6.1.1. Принципы медикаментозного лечения атеросклероза

Лечение и вторичная профилактика атеросклероза являются единым про­цессом, поскольку ограничение фак­торов риска повышает эффективность проводимого лечения. Существует несколько направлений терапевти­ческого влияния на атеросклероти-ческий процесс.

1. Сбалансированность между энергозатратами и калорийностью пищи. Для достижения этого необхо­ димо содержание в суточном рационе не менее 30—40 г полноценных бел­ ков, но с ограничением на 10—15 % общей калорийности пищи. Этот принцип позволяет бороться с одним из основных факторов риска — из­ быточной массой тела.

2. Диетотерапия включает ограни­ чение, а в ряде случаев отказ от про­ дуктов питания, содержащих живот­ ные жиры (мозги, почки, яичный желток, сало, жирное мясо, сливоч­ ное масло, сыры с высоким содержа­ нием жира). Необходимо включать в рацион продукты, содержащие по­ линенасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая), имеющи­ еся в растительных маслах (кукуруз­ ное и подсолнечное масло), а также эйкозапентаеновую и другие кисло­ ты, содержащиеся в жире холодно- водных рыб (употреблением их в пи­ щу объясняют низкую заболевае­ мость атеросклерозом у эскимосов). При соблюдении диетотерапии уро-

вень холестерина удается снизить на 10-15 %.

3. Коррекция липидного дисбалан­са медикаментозной терапией. В на­стоящее время считается, что назна­чение гиполипидемических препа­ратов целесообразно после месячной строгой диеты. При сохранении цифр общего холестерина более 240 мг% или уровня холестерина ЛПНП свы­ше 160 мг%, наличии двух и более факторов риска или атеросклероти-ческом поражении, а также у пациен­тов, перенесших реконструктивную операцию на артериях, целесообразно назначение медикаментозной тера­пии. Цель лекарственного лечения — снижение уровня общего холестери­на ниже 200 мг%, а холестерина ЛП­НП — ниже 130 мг%. У больных с на­следственными формами гиперлипи-демии (например, при наследствен­ной гиперхолестеринемии) с целью ее уменьшения могут применяться сорбционные методы, в частности иммуносорбция с помощью моно-клональных антител к ЛПНП.

Медикаментозные средства, ис­пользуемые в клинической практике, делят на препараты, уменьшающие всасывание холестерина в желудочно-кишечном тракте, и препараты, нару­шающие синтез холестерина в пече­ни. К первой группе относятся ани-онообменные смолы (холестирамин, колетепол), ко второй группе — фиб-раты и статины. Незначительное сни­жение уровня холестерина ограничи­вает применение препаратов первой группы у больных с выраженным по­вышением уровня холестерина, поэ­тому большее распространение полу­чили препараты группы статинов.

Фибраты третьего поколения (ли-панор, безалип, фенофибрат) явля­ются одними из самых эффективных для лечения липидемий типа 2 Б. Их действие направлено на повышение активности ферментов, расщепляю­щих жиры, увеличение секреции жел­чи и снижение синтеза триглицери-дов. Фибраты не только оказывают влияние на уровень триглицеридов,

21

но и снижают уровень общего и хо­лестерина ЛПНП. Установлено так­же, что под действием фибратов сни­жается уровень фибриногена, кото­рый, по мнению некоторых исследо­вателей, является важным фактором прогрессирования атеросклероза. Фибраты оказывают умеренное тор­можение синтеза холестерина и бо­лее значительное снижение уровня триглицеридов, поэтому особенно показаны при форме липидемий 2 Б. При недостаточной эффективности монотерапии фибратами назначают фибраты в сочетании со статинами.

Наиболее эффективными препара­тами, назначаемыми для снижения уровня холестерина, на сегодняш­ний день являются статины, меха­низм действия которых заключается в блокировании фермента 2-гидрок-си-3-метилглютаркоэнзим А-редукта-зы, которая служит ключом к синтезу холестерина в печени. К препаратам последнего поколения статинов от­носятся зокор, липостат, праваста-тин, оторвостатин и др. Исследова­ние, получившее название 4S и про­веденное в скандинавских странах, включало более чем 5-летнее наблю­дение за 4444 больными. Исследова­ние проведено двойным слепым ме­тодом. Оказалось, что использование зокора не только снижает уровень общего холестерина низкой плот­ности на 25—35 %, но и снижает смертность и прогрессирование ате-росклеротического процесса. За вре­мя наблюдения в группе больных, получавших плацебо, умерли 12 %, в то время как в группе больных, по­лучавших зокор, — только 8 %. Уменьшилось число случаев смерти от ишемической болезни сердца в 1,7 раза. Риск выполнения аортокоро-нарного шунтирования у больных, получающих зокор, также был ниже на 37 %.

4. Использование дезагрегантов (ас­пирин, тиклид, плавикс), которые, по данным некоторых авторов, не толь­ко тормозят агрегационную актив­ность тромбоцитов, но и способству-

ют стабилизации атеросклеротичес-ких бляшек, препятствуя образова­нию кровоизлияния в бляшку. Де-загреганты играют ключевую роль во вторичной профилактике атеротром-боза. Анализ эффективности аспи­рина на основе рандомизированных исследований показал, что послед­ний снижает частоту инфарктов, ин­сультов и сосудистой смерти на 25 % по сравнению с контрольной группой [Antiplatelet trial collaboration, 1994]. Еще большей эффективностью об­ладает тиклид, который уменьшает ишемические нарушения у больных, перенесших инсульт, на 30,2 % [TASS, 1989].