- •Коллектив авторов
- •Оглавление
- •Глава 6. Заболевания брюшного отдела аорты и ее ветвей 15
- •Глава 7. Заболевания периферических артерий184
- •Глава 8. Некоторые формы симптоматических артериальных
- •Глава 9. Хемодектомы и опухоли сосудов. —в.Н.Дан, а.А.Шубин 480
- •Глава 10. Портальная гипертензия. —ш.И.Каримов, б.З.Гурсунов 513
- •Глава 11. Неотложная патология сердца и сосудов 539
- •Глава 12. Консервативное лечение заболеваний сосудов 673
- •Глава 13. Заболевания венозной и лимфатической систем 752
- •Contents
- •Глава 6
- •И ее ветвей
- •6.1. Атеросклероз аорты и магистральных артерий
- •6.1.1. Принципы медикаментозного лечения атеросклероза
- •6.1.2. Хирургическое лечение атеросклероза
- •6.2. Аневризмы брюшной аорты
- •6.2.1. Показания и тактика хирургического лечения аневризм брюшной аорты
- •6.2.2. Техника резекции аневризмы
- •6.2.3. Осложненные аневризмы брюшной аорты
- •6.2.4. Результаты хирургического лечения
- •6.3. Окклюзия брюшной аорты (синдром Лериша)
- •6.3.1. Лечение
- •6.3.2. Техника хирургических вмешательств
- •6.3.3. Техника операций на брюшной аорте
- •6.3.4. Отдаленные результаты
- •6.4. Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей. — Российский консенсус (Казань, 2001)
- •6.4.1. Хроническая ишемия
- •6.4.1.1. Критерии оценки результатов лечения
- •6.4.1.2. Критерии изменения клинического статуса пациента
- •6.4.1.3. Критерии проходимости шунтов
- •6.4.1.4. Факторы, которые могут повлиять на исход заболевания
- •6.4.1.5. Оценка путей оттока
- •6.4.2. Названия операций
- •6.4.2.1. Группировка
- •6.4.2.2. Сообщения о летальных исходах и осложнениях
- •6.4.2.3. Оценка качества жизни при заболеваниях сосудов
- •6.4.2.4. Факторы, влияющие на качество жизни
- •6.4.3. Опросник качества жизни у больных с хронической ишемией нижних конечностей
- •1. Можете ли Вы сказать, что Ваше здоровье: [Зачеркните кружок с наиболее подходящим ответом]
- •6.5.1. Классификация и частота ишемии левой половины толстой кишки
- •6.5.2. Причины развития ишемии толстой кишки после аортальных реконструкций
- •6.6.1. Токсическое повреждение и ангиография
- •6.6.2. Изменение баланса жидкости при операциях на аорте
- •6.7. Вазоренальная гипертензия
- •6.7.1. Методы и техника оперативных вмешательств при вазоренальной гипертензии
- •6.7.1.1. Чрезаортальная эверсионная эндартерэктомия
- •6.7.1.2. Резекция почечной артерии с анастомозом конец в конец
- •6.7.1.3. Резекция почечной артерии с реимплантацией в новое устье
- •6.7.1.4. Протезирование почечной артерии
- •6.7.1.6. Аутотрансплантация почки
- •6.7.2. Послеоперационный период
- •6.7.3. Результаты хирургического лечения
- •6.8. Аневризмы почечных артерий
- •6.9. Аневризмы висцеральных артерий
- •6.9.1. Аневризмы селезеночных артерий
- •6.9.2. Аневризмы печеночной артерии
- •6.9.3. Аневризмы верхней брыжеечной артерии
- •6.9.4. Аневризмы чревного ствола
- •6.9.5. Аневризмы желудочных
- •6.9.6. Аневризмы тощекишечной и ободочной артерий
- •6.9.7. Аневризмы желудочно-дуоденальной, панкреатодуоденальной и панкреатической артерий
6.9. Аневризмы висцеральных артерий
Аневризмы висцеральных артерий (ABA) представляют собой нечастое, но серьезное сосудистое заболевание. Обычно они являются случайными находками во время операции или на вскрытии, так как их диагностика представляет определенные трудности в связи с редкостью данной патологии и отсутствием опыта ее выявления. В литературе сообщается о многочисленных (более 3000) наблюдениях аневризм висцеральных артерий. Большинство авторов, описавших эту патологию, располагают единичными наблюдениями. В 22 % всех описанных случаев аневризмы висцеральных артерий имели осложненное клиническое течение (разрывы) и в 8,5 % завершились смертью.
Частота заболевания до сих пор точно не известна, однако увеличение числа выявленных в последнее время аневризм висцеральных артерий показывает, что это более частая патология, чем считалось ранее.
ABA по этиологии подразделяют на врожденные и приобретенные. Факторами приобретенного характера являются атеросклероз, травмы (в том числе ятрогенные), воспалительные процессы в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Среди врожденных причин образования ABA выделяют фиброзно-мы-шечную дисплазию. По морфологическим изменениям ABA делят на истинные и ложные, а по форме — на мешковидные и диффузные.
117
Клинические, этиологические, патогенетические особенности различных ABA требуют их раздельного изучения.
6.9.1. Аневризмы селезеночных артерий
По обобщенным данным, аневризмы селезеночной артерии составляют 60 % всех ABA. В литературе описано около 1800 случаев данной патологии.
Частота поражения селезеночной артерии колеблется от 0,098 % на 195 000 вскрытий до 10,4 % при прицельном патологоанатомическом исследовании умерших старшей возрастной группы. При анализе 3600 ангиограмм брюшного отдела аорты аневризмы селезеночной артерии были выявлены в 0,78 % случаев. Эта цифра является наиболее вероятным показателем действительной частоты АСА в популяции. АСА чаще обнаруживают у женщин, чем у мужчин (соотношение 4:1), причем у первых, как правило, выявляют истинные аневризмы, у вторых — ложные. Макроаневризмы обычно бывают ме-шотчатыми и в большинстве случаев локализуются в области бифуркации селезеночной артерии. Множественное поражение наблюдается в 20 % случаев.
Наиболее частые причины АСА:
фиброзно-мышечная диспла-зия. Среди пациентов этой группы АСА вывляются в 6 раз чаще, чем у других категорий больных;
портальная гипертензия в сочетании со спленомегалией — вторая по частоте причина развития АСА. По данным различных исследователей, аневризмы селезеночной артерии обнаружены у 10—30 % пациентов с указанной патологией. В таких случаях аневризма может быть обусловлена гиперкинетическим потоком крови, который приводит к увеличению диаметра селезеночной артерии. Этот вид аневризм часто наблюдается среди больных, перенес-
ших ортотопическую трансплантацию печени;
сосудистые последствия повторных (многократных) беременностей являются третьим по частоте фактором, приводящим к развитию АСА. У 40 % женщин, обследованных по поводу АСА в одной крупной американской клинике, имелись 6 и более беременностей. Изменения, происходящие в стенке сосуда, объясняются гормональными и локальными гемо-динамическими процессами в организме беременной женщины. Изменения сосудистой стенки во многом сходны с таковыми при синдроме Марфана;
четвертой по частоте причиной образования АСА является атеросклероз, однако частое наличие каль-цинатов в самой аневризме и отсутствие их в артерии свидетельствуют о том, что атеросклеротические изменения являются вторичными;
воспалительные процессы в прилегающих к селезеночной артерии структурах, например хронический панкреатит с псевдокистозным поражением, пенетрирующая язва желудка, микотическое поражение в сочетании с острым бактериальным эндокардитом, также служат одной из причин возникновения АСА. В целом инфекция является причиной образования АСА в 10 % случаев.
В последние годы увеличилось количество травматических аневризм, в том числе ятрогенных, после операций на органах брюшной полости.
Клиническая картина АСА может быть различной. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Основная жалоба больных с неосложненной АСА — на неопределенную тупую боль в левом подреберье. Боль может быть постоянной или возникать периодически, иногда иррадиирует в левую подлопаточную область. Боль в животе связана обычно с увеличением размера аневризмы и ее давлением на нервные сплетения в забрюшинном пространстве.
118
У ряда больных боль преобладает в левом подреберье, что может вызвать подозрение на заболевание поджелудочной железы или урологическую патологию.
При пальпации живота крайне редко можно определить пульсирующее опухолевидное образование, так как в большинстве случаев размеры АСА не превышают 2 см.
При аускультации в левом подреберье может выслушиваться (в 20 %) систолический шум. Возникновение шума связано с турбулентным движением крови по аорте и ее ветвям.
Диагноз АСА может быть установлен на основании результатов инструментальных исследований.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости в 50—70 % случаев обнаруживают синдром "кальцинированного кольца" в левом подреберье (рис. 6.33). Ультразвуковое исследование в В-режиме позволяет выявить объемное жидкостное образование в проекции поджелудочной железы или в воротах селезенки. Использование дуплексного сканирования дает возможность оценить состояние просвета сосуда, измерить его диаметр, характер кровотока (рис. 6.34).
Наиболее информативным методом диагностики является ангиогра-

Рис. 6.33. Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Кальцинированная тень в левом поддиафрагмальном пространстве.
фия, особенно селективная, позволяющая определить локализацию и размеры аневризмы (рис. 6.35). Следует подчеркнуть, что аневризмати-ческий мешок часто содержит тром-ботические массы, вследствие чего размеры аневризмы на ангиограммах в большинстве случаев меньше истинных размеров. Поэтому действительные размеры аневризмы можно установить с помощью УЗИ или КТ. КТ и МРТ помогают в дифференциальной диагностике АСА с другими кистозными образованиями брюшной полости, позволяют получить наибо-


Рис. 6.35. Ангиограмма. Мешотчатая аневризма ствола селезеночной артерии.
лее объективную информацию о топике поражения, установить взаимоотношение аневризмы с окружающими структурами.
В большинстве случаев первые клинические проявления до этого бессимптомно протекавших АСА возникают вследствие разрыва — основного осложнения этого заболевания. Частота разрывов АСА при диаметре более 2 см составляет 9,6 %, менее 2 см — 2 %. Угрожающие жизни разрывы АСА возникают только в 2 % случаев, что обусловлено прекращением кровотечения вследствие артериальной гипотонии, тромбоза и тампонады места разрыва стенки аневризмы. Факторы, влияющие на разрыв, точно не установлены, однако известно, что он менее вероятен у больных с кальцинированными аневризмами и значительно чаще возникает у молодых женщин во время беременности, а также у пациентов после ортотопической трансплантации печени. По данным литературы, разрыв АСА произошел у 95 % паци-
енток, аневризмы у которых были диагностированы во время беременности.
Среди осложненных форм АСА различают неполный разрыв стенки аневризмы с образованием субадвен-тициальной гематомы и полный разрыв с кровоизлиянием в забрюшин-ное пространство, кровотечением в свободную брюшную полость, органы желудочно-кишечного тракта (вследствие воспалительного процесса, пенетрации язвы желудка в аневризматический мешок) и протоки поджелудочной железы. Разрыв АСА у женщин во время беременности часто имитирует неотложные акушерские состояния: отслоение плаценты, эмболизацию околоплодными водами, разрыв матки. В других случаях разрыв АСА может быть ошибочно принят за кардиогенный шок, тромбоз мезентериальных сосудов, острый панкреатит, перфорацию язвы желудка, почечную колику и т.д.
У больных с неполным разрывом стенки аневризмы отмечается резкая боль без коллапса и нарастающей анемии. Усиление боли связано с резким увеличением размеров аневризмы. Боль обычно локализуется в левом подреберье или эпигастрии, ир-радиирует в левую лопатку или имеет опоясывающий характер. При больших размерах аневризмы в левом подреберье может пальпироваться пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Диагноз у больных этой группы подтверждается теми же методами исследования, что и при не-осложненной форме заболевания.
Разрыв АСА в забрюшинное пространство — наиболее частый вариант осложнений. В большинстве случаев он протекает в два этапа: сначала вследствие разрыва образуется за-брюшинная гематома, что приводит к тампонаде места разрыва и временной остановке кровотечения, окончательный разрыв аневризмы может наступить через различный промежуток времени. Подобный феномен
120
двойного разрыва наблюдается в 25 % случаев.
В клинической картине отмечается острая интенсивная боль в левой половине живота, эпигастрии или левой поясничной области, в последующем боль приобретает опоясывающий характер. Иногда в первый момент боль не имеет точной локализации. Другими важными симптомами разрыва являются коллапс, продолжительность которого может быть различной, тахикардия, снижение артериального давления, анемия. После первого этапа у больного может появиться кровоизлияние на боковой стенке живота, в паху и на бедрах. При обследовании больного живот обычно мягкий, симптомы раздражения брюшины не выражены, возможно напряжение брюшной стенки, в большинстве случаев пульсирующих образований не определяется (в связи с распространением гематомы по забрюшинному пространству). Из инструментальных методов исследования важное значение имеют ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследования, позволяющие выявить забрюшин-ную гематому и аневризму селезеночной артерии.
Разрыв АСА в свободную брюшную полость — наиболее острый и тяжелый вариант разрыва. В клинической картине быстро развиваются симптомы кровотечения: острая боль по всему животу, тошнота, коллапс, шок, бледность, холодный пот, анемия, тахикардия. При пальпации живота в большинстве случаев выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, при перкуссии — притупление в боковых отделах. Вследствие гипотонии обычно развивается олигурия или анурия. Если ранее больной не наблюдался по поводу данного заболевания, то показано срочное проведение ультразвукового исследования, компьютерной томографии и ангиографии.
При разрыве АСА в органы желу-
дочно-кишечного тракта чаще всего содержимое АСА попадает в желудок или двенадцатиперстную кишку и протоки поджелудочной железы вследствие пенетрирующей язвы и обострения панкреатита. Основной симптом разрыва — острая внезапная боль в животе, обычно локализующаяся в эпигастрии, а при кровотечении в протоки поджелудочной железы приобретающая опоясывающий характер. Наличие болевого синдрома отличает клиническую картину разрыва аневризмы в желудочно-кишечный тракт от клиники желудочно-кишечного кровотечения другой этиологии. Важными симптомами являются также рвота кровью, икота наряду с явлениями коллапса (бледность, холодный пот, тахикардия, анемия), мелена.
Уточнить диагноз позволяют дуо-деноскопия, ультразвуковое, компьютерно-томографическое и рентге-ноконтрастное исследование сосудов. Артериовенозные фистулы селезеночных артерий — чрезвычайно редкое осложнение аневризмы, проявляются клиникой портальной гипер-тензии.
Лечение. Показаниями к хирургическому лечению АСА являются разрыв аневризмы, симптоматические аневризмы, аневризмы, выявленные у беременных и у женщин детородного возраста, аневризмы диаметром более 2,5 см. Выполнение реконструктивных сосудистых операций необязательно.
Методом выбора в хирургии АСА является рентгенэндоваскулярная окклюзия селезеночной артерии, если АСА не связана с воспалительными изменениями в поджелудочной железе или желудке. При невозможности или неэффективности эндоваску-лярного вмешательства предпочтительны следующие методы лечения: а при аневризмах проксимального и среднего отдела селезеночной артерии — перевязка селезеночной артерии проксимальнее и дистальнее аневризмы с лигированием входя-
121
щих и выходящих из аневризмы сосудов, резекция аневризмы;
▲ при аневризмах дистального от дела селезеночной артерии или ворот селезенки — аневризморрафия, ре зекция аневризмы со спленэктомией;
▲ при воспалительных аневризмах дистального отдела селезеночной артерии, включающих хвост поджелудочной железы, — резекция аневризмы и хвоста поджелудочной железы;
▲ при ложных аневризмах (вследс твие эрозии панкреатических псев докист) — перевязка артерии с после дующим внутренним или внешним дренированием кисты, а при необхо димости — резекция поджелудочной железы; при невозможности выпол нения перевязки проксимального и дистального отдела селезеночной ар терии — прошивание артерии из аневризматического мешка.
Результаты операций. При плановых операциях у больных с АСА, не осложненными воспалительным процессом, летальности не отмечено. При разрыве АСА летальность составляет около 25 %. Вместе с тем материнская смертность при разрыве АСА во время беременности достигает 70 %, а смертность плода — 75 %. Послеоперационная смертность среди больных с кровотечением из поджелудочной железы равна 30 %.
