Способы и правила кислородотерапии в пульмонологии

Пульмонология (также называемая «пневмологией») — раздел медицины, занимающийся изучением, диагностикой и лечением заболеваний лёгких и дыхательных путей. В некоторых странах пульмонология называется «грудной медициной» или «респираторной медициной». Пульмонология обычно считается разделом внутренней медицины, однако имеет тесные связи с реаниматологией и интенсивной терапией, поскольку занимается в том числе и пациентами, чьё клиническое состояние требует искусственной вентиляции лёгких. Операции на дыхательных путях обычно проводится специалистами в области кардиоторакальной хирургии или торакальной хирургии.

Кислородотерапия относится к наиболее важным, жизнеспасающим методам лечения угрожающих и тяжелых состояний. Как и всякое лекарственное средство, O2 требует соблюдения правильного дозирования, четких показаний к назначению. Важное значение имеют методы доставки O2. Неадекватное дозирование O2 и отсутствие мониторинга кислородотерапии могут привести к серьезным последствиям. Применение O2 является наиболее патофизиологически обоснованным методом терапии гипоксемии. Кроме того, кислородотерапия примененяется при некоторых состояниях, не сопровождающихся снижением РаO2: при легочной гипертензии, отравлении угарным газом, пневмотораксе и т.п.

Механизм действия и фармакологические эффекты

1. Основным эффектом кислородотерапии является коррекция гипоксемии, т.е. восстановление нарушенного транспорта O2, в первую очередь за счет повышения в крови O2, связанного с гемоглобином. Это приводит к увеличению доставки O2 к сердцу, головному мозгу и другим жизненно важным органам.

2. Кислородотерапия уменьшает легочную вазоконстрикцию и легочно-сосудистое сопротивление, вследствие чего повышается ударный объем и сердечный выброс, уменьшается почечная вазоконстрикция и возрастает экскреция натрия. Кроме того, кислородотерапия приводит к обратному развитию ремоделирования легочных сосудов (уменьшению пролиферации гладкомышечных клеток, фибробластов и синтеза протеинов матрикса).

3. Повышенные концентрации O2 используются для вытеснения других газов из тканей организма, например, для вытеснения СО при отравлении угарным газом, для повышения абсорбции азота при пневмотораксе и т.д.

4. Повышенные концентрации O2 усиливают бактерицидную активность нейтрофилов за счет увеличения продукции ими супероксидных радикалов.

5. Повышенные концентрации O2 тормозят высвобождение дофамина в каротидных тельцах, в результате чего происходит снижение стимуляции хемотактических триггерных зон головного мозга и уменьшается частота возникновения тошноты и рвоты вследствие анестезии, оперативных вмешательств и транспортировки больных.

Транспорт o2

Рисунок 1. Кривая диссоциации оксигемоглобина: повышение t°, СО2, 2,3-ДФГ и снижение pH приводят к снижению сродства гемоглобина к кислороду и смещению кривой вправо

 CO2 назначают только ингаляционно. Проникновение O2 через альвеоло-капиллярную мембрану осуществляется путем простой диффузии, т.е. из области высокого в область низкого парциального давления. O2 переносится к тканям в двух формах: связанный с гемоглобином и растворенный в плазме. При нормальных физиологических условиях (РаO2 = 100 мм рт. ст.) в 100 мл крови растворяется 0,31 мл O2, т.е. 0,31 об.%. Такое количество O2 не в состоянии обеспечить потребности в нем организма человека, поэтому основное значение имеет другой способ переноса — в соединении с гемоглобином в эритроцитах. 1 г гемоглобина способен связать до 1,34 мл 02. Учитывая, что нормальное содержание гемоглобина составляет 15г/дл, можно рассчитать, что в 100 мл крови максимально может содержаться 201 мл 02, связанного с гемоглобином. Наиболее важным параметром, определяющим количество 02, связанного с гемоглобином, является насыщение гемоглобина кислородом (SаO2). При РаO2, 100 мм рт. ст. Sа02 артериальной крови составляет около 97%.

Зависимость SаO2 от парциального напряжения O2 может быть представлена графически в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. На сродство гемоглобина к O2 оказывает влияние большое количество факторов, к которым относятся pH, рСO2, температура, концентрация в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Снижение pH, повышение рСO2, повышение температуры приводят к снижению сродства гемоглобина к кислороду и смещению кривой вправо (рис. 1). В работающих мышцах такой сдвиг кривой является физиологически выгодным, так как повышенное высвобождение O2 необходимо для активной мышечной работы. В противоположность этому, повышение pH, снижение температуры и уменьшение рСОа (такие условиях создаются в легких) снижают сродство гемоглобина к O2, т.е. способствуют переходу деоксигенированного гемоглобина в оксигемоглобин и смещают кривую диссоциации оксигемоглобина влево.

 Место в терапии Использование O2 может быть: неотложным, ургентным — при неотложных состояниях (пневмония, отек легких, травма), в течение относительно короткого времени (часы, дни) и длительным, постоянным — у больных с хронической гипоксемией, в течение нескольких месяцев или лет (как правило, в домашних условиях); такая форма терапии называется длительной кислородотерапией.

Показания к ургентной кислородотерапии

1. Документированная гипоксемия:

2. у взрослых, детей, новорожденных старше 28 дней при РаO2 < 60 мм рт. ст. или SаO2 < 90% (при дыхании воздухом);

3. у новорожденных при РаO2 <50 мм рт. ст. и/или Sа02 < 88% или рСO2 < 40 мм рт. ст.

4. В неотложных ситуациях при подозрении на гипоксемию, но при отсутствии возможности ее документировать (транспортировка больных, отек легких, тахипноэ > 24 дыханий /мин, артериальная гипотензия — систолическое АД <100 мм рт. ст.).

5. Тяжелая травма.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Ранний послеоперационный или постнаркозный период.

8. Отравление угарным газом: даже при нормальных значениях РаO2 показано использование высоких концентраций O2 (близким к 100%), так как кислород не только повышает содержание O2 в артериальной крови за счет растворенной фракции, но и является конкурентом СО за связывание с гемоглобином, а также уменьшает Т1/2 карбоксигемоглобина от 320 до 80 мин.

9. Пневмоторакс: ингаляция O2 показана всем больным без исключения, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, так как кислородотерапия повышает абсорбцию азота из плевральной полости и позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в

10. 4 раза.

11. Предотвращение тошноты и рвоты у больных: использование высоких концентраций O2 во время оперативных вмешательств приводит к снижению частоты тошноты и рвоты у больных после резекции толстой кишки, лапароскопии, а также во время транспортировки.

12. Профилактика послеоперационных бактериальных осложнений: использование высоких концентраций O2 во время оперативных вмешательств является эффективным методом уменьшения частоты хирургических раневых инфекций.

Необходимо помнить, что кислородотерапия не является альтернативой механической вентиляции легких! Риск развития гиперкапнии на фоне кислородотерапии не должен быть причиной отказа от назначения кислорода больным с гипоксемией. Длительная кислородотерапии на сегодняшний день является единственным методом терапии, способным снизить летальность больных ХОБЛ. У больных ХОБЛ с развившейся гипоксемией длительная кислородотерапия способна продлить жизнь на 6—7 лет. К другим благоприятным физиологическим и клиническим эффектам длительной кислородотерапии относятся:

1. уменьшение диспноэ;

2. повышение толерантности к физическим нагрузкам;

3. снижение гематокрита;

4. улучшение функции и метаболизма дыхательных мышц;

5. улучшение нейропсихологического статуса пациентов;

6. повышение качества жизни;

7. снижение частоты госпитализации.

Перед назначением больным длительной кислородотерапии необходимо убедиться, что возможности медикаментозной терапии исчерпаны, т.е. она не приводит к повышению O2 выше пограничных значений.