НЕЙРОДЕРМИТ – хронич. дерматоз, характ. зудом, сухостью кожи и папул. высып., склонными к слиянию и образов. инфильтрир. очагов с подчерк. кожным рис.

Этиология и патогенез. Н. может возн. при действии разл. как экзогенных (ароматич. соед., глистная инвазия, пыльца растений, некот. пищ. продукты), так и эндогенных (аутоаллергены, токсич. продукты обм. вещ.) факторов. 

Клин. картина характериз. приступообр., нередко оч. сильным огранич. или распростр. по всей коже зудом. На месте расчесов кожа утолщается, грубеет, рис. ее усилив., т. е. формир. очаг лихенизации, по периферии кот. распол. овальные полусферич. плотной консистенции папулы. Пов-ность очага лихенизации и папул гладкая, блестящая, иногда покрыта чешуйками и кров. корочками на местах расчесов. Пораж. кожа имеет сероватый, застойно-розовый или коричнев. оттенок, а иногда не отлич. от окруж. здоровой кожи. Нейрод. мож. возникать на любом уч-ке кожи, но чаще локализ. на задней и боковой пов-ти шеи, на затылке, внутр. пов-ти бедер, в области заднепрох. отверстия и полов. орг., в межъягод. складках.

 Лечение вкл. диет. питание, гипосенсибилизирующую (антигистам. препараты, напр, диазолин, фенкарол, тавегил) и седативную (бром, валериана) терапию, показаны вит. гр. В, а также РР, А и Е. Местно на очаги пораж. назнач. кортикостер. мази (преднизолоновую, лоринден, флуцинар и др.), нафталанную, серно-дегтярную мазь и др. Оказ. эффект уф облучение, сероводородные и радоновые ванны, парафинолечение, рекомендуется сан. -кур. лечение (Пятигорск, Южный берег Крыма, Сочи, Немиров и др.). Полезны морские купания, солнечные ванны. При огранич. нейродермите прим. криомассаж (массаж снегом угольной к-ты), обкалывание гидрокортизоном, 1% ротором новокаина и др. Проф-ка. Для предупр. обостр.из пищи искл. острые и пряные блюда, огранич. потребл. соли и углеводов. Следует оберегать кожу от переохл., перегр. и возд. раздражит.

ФУРУНКУЛ – острое гнойно-некротич. воспол. волос. фолликула и перифолликул. ткани. ЭТИОЛОГИЯ. золотистый стафилококк. КЛИНИКА. Вначале маленький узелок, затем увелич. р-ром с лесной орех. цвет-насыщ. красный затем багрово-красный. На верхушке появл. гнойничок. сильная боль. на 4-5 сут. опред. флюктуация. Затем происх. вскрытие с выдел. гноя. В язве остаётся зел-желт. уч-ок омертв. ткани. Через неск. дней он отторгается, боли прекращ. Инфильтрат и отёк исчезают, язва заживает рубцом. Длит. забол. 1,5-2,5 нед. При крупных и множеств. фурункулах симпт. общ. интоксик. ЛЕЧЕНИЕ. До вскрытия – повязки с чистым ихтиолом, сухое тепло. После вскр. – в язву вставл. турунда для дренажа, сверху влажно-высых. повязка с гиперт. р-ром. После удал. гноя повязки с антибактер. мазями.

ПСОРИАЗ – хронич. рецидивир. заб. мультифакториальной природы. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. Окончат не устан. Играет роль наследств. предраспол., трансформация в болезнь происх. под влиян. средовых факторов. КЛИНИКА. Вначале появл. множеств. симметр. папулы диаметром 2-5 мм розово-красн. цв., покрытые серебристо-белыми чешуйками. При поскаблив. происх. дробление чешуек с их отхожд. и остаётся гладкая пов-ть, с кот. в форме крупной тонкой плёнки снимается последний слой роговых клеток и обнаж-ся влажн. блестящ. пов-ть, на кот. выступ. мелкие капельки крови. Таким обр. определ. псориатич. природа: 1. симптом стеаринового пятна. 2. симпт. терминальной плёнки. 3. симпт. кровяной росы. Локализ. сыпи – везде, но чаще разгибат. пов-ть, коленных и локтев. суст., возм. зуд. 3 стадии по течению: 1. прогрессир. 2. стационарная. 3. регрессирующая. Тяж. формы псориаза: 1. пустулёзный(наруш. общ. сост.). 2. артропатический(пораж. суст.). 3. экссудативный. Течение псориаза хроническое. Рецидивы чаще зимой. ЛЕЧЕНИЕ. Гипнотерапия, электросон, седативные, антигистам. вит. С, при тяж. сост. АКТГ, глюкокортикоиды, цитостатики, при арторпатич. форме назнач. нестер. противовосп. преп. Местно в острую стадию 2% салиц. мазь, глюкокортикоиды(мази), в стационарную и регрессир. стадию мазь псоркутан, дипросалик, кремы «элоком», «скин-кап». Санат-курортн. леч. (мертвое море).

ЭКЗЕМА – хронич. редидивир. заб. нейроаллергич. природы, характериз. разв. серозного воспол. ЭТИОЛОГИЯ. полиэтиологич. заб, важен нейрогенный фактор. КЛИНИКА. Неск. клинич. форм.: -острая истинная экз.- розово-красн. пятно >пузырёк(вскрывается) >эррозия с клейкой серозной жидк.(высыхает) >серовато-жёлт. корочки(отторгаются)> красн. шелуш. пятна. Локализ. лицо, туловище, конечности. –микробная экзема – асимметр. пузырьки, локализ. вокруг трофич язв, свищевых ходов, зуд слабый. –себорейная экз. – локализ. на волосист. части головы, лице, груди, спине. воспол. пятна>узелки с мелкими чешуйками, имеется зуд. -профессион. экз. – на откр. уч-ках тела. эритема>везикулы>мокнутие. границы чёткие. – герпетиф. экз. Капоши - появл. через 3-7 дней после того, как больной истинной экз. контактир. с больн. простым герпесом. Начин. остро, t 39-40, наруш. сознания, увелич. печени, менинг. явл.(связь с мозг. обол.). На ярко-отёчн. эритеме однокамерные пузырьки с серозным, гнойным, геморрагич. содержимым. сыпь> корочки> рубчики. ЛЕЧЕНИЕ. Молочно-растит. диета, искл. аллергены, прим. гипнотерапия, седативные, антигистам. десинсибилизир. вит. В1, В12, С. Экзема Капоши- добавл. антигистам., антибиотики, в тяж. случ. глюкокортикоиды. На мокнутие примочки, после подсых. антибактер. мази.

Лептоспироз у человека - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся признаками капилляротоксикоза, поражением почек, печени, центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, сопровождающаяся интоксикацией, лихорадкой, сильными миалгиями и нередко желтухой. Этиология Возбудители болезни - лептоспиры (Leptospira interrogans), представляют собой спиралевидные микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде. В настоящее время насчитывается более 200 серовариантов лептоспир, которые объединены в 23 серологических группы. Среди них: Canicola,Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi и др.Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при кипячении, высушивании и воздействии прямого солнечного света. Чувствительны к кислотам, пенициллину,тетрациклину, стрептомицину и устойчивы к низким температурам, остаются жизнеспособными при длительном замораживании. Длительно сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких часов до нескольких дней. Эпидемиология Источником инфекции являются животные. В природных очагах - грызуны и насекомоядные (полевки, крысы, мыши, землеройки, ежи), у которых инфекция протекает бессимптомно, а лептоспиры выделяются с мочой длительное время. В антропоургических (синантропных) очагах - крупный и мелкий рогатый скот, крысы, собаки, свиньи, которые также могут переносить Лептоспироз без каких-либо клинических проявлений. В последние годы возросла эпидемиологическая значимость собак и серых крыс в передаче человеку возбудителей заболевания. Заражение человека происходит различными путями - перкутанным (через кожу и слизистые оболочки) и алиментарным. В природных очагах человек заражается, как правило, в летне-осенний период, во время сельскохозяйственных работ (покосы сырых лугов, уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли, гидромелиоративных работ, туристических походов, при купании, употреблении воды из случайных непроточных водоемов и т. д. Спорадическая заболеваемость регистрируется в течение всего года. Нередко инфицируются работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, собаководы, ветеринарные работники, зоотехники, владельцы скота в индивидуальных хозяйствах. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Патогенез Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта. Распространяясь по лимфатическим путям и гематогенно, лептоспиры все более увеличивают свое присутствие в лимфатических узлах, вызывая их гиперплазию, капиллярах, приводя к повреждению эндотелия и развитию капилляротоксикоза, а также в межклеточных пространствах различных органов и тканей, где происходит их активное размножение. Все это обусловливает полиморфизм клинической симптоматики, полиорганный характер поражений и возникновение многочисленных осложнений. Возбудители фиксируются к эпителию извитых канальцев почек, клеткам печени и других органов, контаминируют межклеточные пространствах этих органов. Повреждение токсинами лептоспир эпителия почек приводит к нарушению процессов мочеобразования, развитию почечной недостаточности. Паренхиматозное поражение печени в сочетании с гемолизом эритроцитов, вызванное гемолизинами лептоспир, приводиткразвитиюжелтушныхформ заболевания. Проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер обусловливает возникновение менингита. В скелетных мышцах развиваются характерные для лептоспироза очаговые некротические изменения. Следствием массивной лептоспиремии, токсемии, распространенного поражения эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может стать ИТШ. Перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет только к тому серологическому варианту лептоспир, который вызвал инфекцию. Патогенез лептоспироза одинаков при заболеваниях, вызванных различными сероварами лептоспир. Клиника Инкубационный период составляет 4-14 дней. Наблюдаются желтушные и безжелтушные формы болезни, имеющие легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Типичная форма заболевания начинается остро и характеризуется повышением температуры тела в течение нескольких часов до 39-40 °С, головной болью, резкими болями в мышцах, особенно в икроножных. Миалгии усиливаются при движении и бывают настолько выраженными, что больной не может встать на ноги. Мышечный болевой синдром считается типичным для лептоспироза, однако встречается не у всех больных. В последующие дни интоксикация нарастает - больные заторможены, усиливается головная боль, появляются тошнота, рвота. Характерен внешний вид бальных-лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер, конъюнктив резко инъецированы. Иногда появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. У части пациентов на 3-5-й день болезни отмечается розеолезно-папулезная или эритематозная, реже петехиальная сыпь, расположенная симметрично на коже конечностей и туловища. В большинстве случаев имеет место микрополилимфаденит. Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия. Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие хрипы. При тяжелом течении заболевания и у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто развивается пневмония. Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20% больных появляется желтуха различной интенсивности, холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается. Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного и свободного билирубина), умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7-й день болезни развивается серозный менингит. При исследовании периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. С первых дней болезни поражаются почки: вначале возникает олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Признаки поражения почек прогрессируют, что сопровождается анурией, повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови. Острая почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных. При тяжелом течении болезни состояние заметно ухудшается с 7-10-го дня, иногда раньше. Неблагоприятным прогностическим признаком является веморравический синдром - петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, конъюнктивы и в местах инъекций, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Для большинства же больных прогноз благоприятный. Продолжительность лихорадки составляет 5-12 дней, затем температура литически снижается до нормы. У некоторых больных наблюдается длительный субфебрилитет. Улиц, не получавших антибактериальной терапии, через 3-9 дней апирексии возникает вторая волна лихорадки, меньшей продолжительности, сболеелегкими клиническими проявлениями. Иногда течение заболевания включает 2-3 подобных рецидива. Обычно к концу 2-й недели самочувствие улучшается, восстанавливается диурез, регрессируют симптомы интоксикации, желтуха. Общая продолжительность болезни составляет 3-4 нед. Наиболее частыми осложнениями являются - инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, а также поражения глаз-увеит, ирит, иридоциклит и др., сохраняющиеся в течение нескольких недель периода реконвалесценции. У некоторых больных возникают рецидивы. Существуют стертые формы болезни, протекающие легко без поражения почек, печени, имеющие сходство с клиническими проявлениями гриппа. Эти форм ы л ептоспироза могут быть диагностированы только на основании данных специфического лабораторного обследования и, по-видимому, встречаются гораздо чаще, чем регистрируются. Диагностика Клинический диагноз в типичных случаях может быть поставлен на основании клинических (острое начало, высокая лихорадка, ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепато-лиенальный синдром, менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические высыпания, признаки поражения почек) и эпидемиологических данных (профессиональный фактор: работники мясопер срабатывающей промышленности, животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся породу своей деятельности с синантропными грызунами, пребывание в эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление воды из открытых водоемов, контакт с больными животными или носителями - собаками, ондатрами, нутриями и т. д.). Для подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического исследования могут служить кровь, моча, цереброспинальная жидкость. Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может быть выполнен в течение всего лихорадочного периода. Наиболее широко применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА), РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до 5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4 раза. Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС, псевдотуберкулезом, гриппом и др. Лечение Госпитализация больных осуществляется в инфекционные стационары, при необходимости - отделения и палаты реанимации (см. «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом»). При уходе за больными основное внимание уделяют выявлению ранних признаков почечной недостаточности и инфекционно-токсического шока, поэтому необходимо тщательно следить за диурезом, сердечно-сосудистой деятельностью. При тяжелых формах болезни вводят противолептоспирозный иммуноглобулин по 10 мл внутримышечно (после постановки кожной пробы) в течение 3 дней. Больным назначают пенициллин в дозе, зависящей от тяжести инфекции - от 6 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся менингеальной симптоматикой, доза пенициллина повышается до 18 000 000 ЕД/сут. После выписки из стационара больной наблюдается в амбулаторно-поликлинических условиях: при наличии остаточных офтальмологических явлений - у офтальмолога; при остаточных неврологических явлениях - у невропатолога; при поражении почек в виде нефрита - у нефролога; при отсутствии указанных явлений - у инфекциониста. Сроки выписки больных из стационара зависят от тяжести инфекции и характера осложнений. После выписки из стационара реконвалесценты нуждаются в освобождении от тяжелого физического труда, спортивных соревнований, работы, связанной с промышленными вредностями, на 3-бмес. В течение 2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую алкоголь, острую, жареную, жирную пищу. Диспансерное наблюдение проводится инфекционистом или терапевтом 6 мес и включает контрольные анализы периферической крови, мочи (1 раз в 2 мес), обследование окулистом, невропатологом. Если лептоспироз сопровождался развитием нефрита-диспансерное наблюдение и долечивание у нефролога не менее 2 лет. Профилактика Основное значение в предупреждении лепто-спироза имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и домашних животных. Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу, мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой вакцинации. Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза.

 

Лептоспироз

Л ептоспироз — это инфекция, которую вызывают лептоспиры. Другие названия заболевания: водная (собачья) лихорадка, японская лихорадка, инфекционная желтуха.

Возбудителем является Leptospira. Лептоспиры — это гидрофилы. Поэтому благоприятной средой для них считается повышенная влажность и тепло. Лептоспироз встречается повсеместно. Только в условиях Антарктиды заболеть недугом невозможно. Особенно часто болезнь встречается в тропических странах.

Источники инфекции — животные. Это могут быть крысы, землеройки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи и др. Человек, заболевший лептоспирозом, не является источником инфекции. Среди животных она передается через корм и воду. Человек заражается, контактируя с водой. Возбудителей можно подхватить через кожу, если вода загрязнена выделениями животных. Лептоспирозом можно заболеть при контакте с влажной почвой, при разделке мяса, а также при употреблении инфицированных продуктов (молоко). Болезнь часто встречается в среде работников животноводческих ферм и ветеринаров. Лептоспироз имеет сезонный характер. Больше всего заболевших выявляется в августе.

Чтобы лептоспиры проникли в организм, достаточно малейшего повреждения кожи. Поэтому заражение происходит даже при мимолетном контакте с водой, где есть микробы. Через конъюнктиву глаз и слизистые оболочки возбудитель тоже легко попадает внутрь. В месте проникновения лептоспир не наблюдается никаких изменений.

По организму возбудители передвигаются по лимфатической системе. Однако воспалительных процессов в лимфоузлах не бывает. Лептоспиры легко попадают в ткани и органы. Они поражают ЦНС, почки, легкие, печень и селезенку. Лептоспиры размножаются и накапливаются во внутренних органах. Этот период заболевания называют инкубационным. Он продолжается до 2 недель.

Начало заболевания протекает остро. Лептоспиры выделяют свои токсины в кровь. Это приводит к ярко выраженной интоксикации организма. Возбудители разрушают эритроциты. Их токсические вещества ухудшают свертывающую функцию крови.

Симптомы лептоспироза

Инфекция проявляется острой лихорадкой. Предвестников заболевания нет.

У больного наблюдается общая интоксикация организма. Возникает озноб, сильная головная боль, высокая температура. У человека пропадает аппетит и сон. Он страдает от постоянной жажды.

Чаще всего инкубационный период длится около недели. Лептоспироз имеет 2 фазы. Первая фаза — лептоспиремия. В цереброспинальной жидкости и в крови можно обнаружить возбудителя. Вышеописанные явления наблюдаются в течение 4-9 дней. Повторные ознобы. Миалгия и повышения температуры тела — характерные симптомы заболевания.

Ярким признаком являются сильные мышечные боли. Пальпация икроножных мышц, поясничной области и мышц бедра причиняет боль. Иногда возникает гиперемия лица, верхних отделов грудной клетки и шеи. У некоторых больных появляется сыпь. Наиболее часто наблюдается эритематозная экзантема. Может возникнуть диарея, кашель и кровохарканье. При обследовании выявляется брадикардия. Иногда может быть ишемия и нарушения чувствительности.

Вторая фаза — токсемия внутренних органов. Недуг поражает нервную систему, печень и почки. В тяжелых случаях возможны: желтуха, менингит, острая почечная недостаточность и геморрагический синдром.