Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.

К внелегочным причинам относят:

• Нарушение центральной регуляции дыхания (ОНГМ, инсульты, травмы ГМ, действие лекарственных препаратов, воспалительные и опухолевые процессы в области ствола ГМ, кома).

• Поражение костно-мышечного каркаса, грудной клетки и плевры (пневмоторакс, травмы спинного мозга, действие ФОС и миорелаксантов, полиомиелит, столбняк, ботулизм).

• ОДН при нарушении транспорта О₂ при больших кровопотерях, отравлении «кровяными ядами» (СО, метгемоглобинообразователи, ОНК).

Легочные причины развития ОДН:

• Обструктивные расстройства (закупорка дыхательных путей мокротой, инородными телами, рвотными массами, околоплодными водами, повешение, удушение, опухоли дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм, паралич языка с его западением и т.д.)

• Поражение респираторных структур (инфальтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз)

• Уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легких, сдавление и ателектаз легких, большое количество жидкости в плевральной полости, тромбоэмболия легочной артерии)

В клинической практике принято разграничивать первичную и вторичную ОДН.

Первичная ОДН связана с нарушением доставки О₂ к альвеолам (нарушение центральной нервной регуляции дыхания, поражение дыхательной мускулатуры, бронхолегочная патология).

Вторичная ОДН связана с нарушением транспорта О₂ от альвеол к тканям, в частности в результате недостаточности кровообращения сердечного и внесердечного происхождения (например, ОДН при шоке, соответствующая развитию «шокового легкого»).

Смешанная ОДН представляет собой сочетание вентиляционной и паренхиматозной ДН. Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

Причины ОДН у инфекционных больных:

• поражение ЦНС (энцефалиты, комы, ОНМ и др.);

• нарушение иннервации дыхательных мышц (ботулизм, столбняк, полиомиелит, полирадикулоневрит и др.);

• воспалительные поражения грудной клетки (плевриты и др.);

• поражение дыхательных путей с нарушением их воздухопроходимости (воспаление в глотке, гортани, трахее, бронхиолах, парезы и параличи мышц глотки и гортани, ларингоспазм, нарушение дренирования мокроты);

• поражение альвеолярной ткани (отек при пневмонии, РДСВ и др.);

• нарушения легочного кровотока, соотношений вентиляция/кровоток (ателектазы, пневмонии, острая сердечная недостаточность).

Вентиляционная ОДН: уменьшается доступ воздуха в альвеолы, снижается поступление О₂ в кровь и выделение из нее СО₂ .

Паренхиматозная ОДН: нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровью→развивается гипоксемия, СО₂ в крови не накапливается.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушения альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвелярные мембраны и равномерности распределения О₂ по органам и системам.

Клинически ОДН проявляется синдромами гипоксии, гипоксемии, гиперкапнии.

Гипоксия определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. При патологических процессах развивается гипоксия вследствие нарушения снабжения тканей кислородом. Сюда относятся респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая виды гипоксии. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления О₂ в артериальной крови (РаО₂).

Гипоксемия. В основе гипоксемического синдрома лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия). Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения О₂ в артериальной крови (РаО₂).

Гиперкапния – это патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания СО₂ в крови или конце выхода в выдыхаемом воздухе. Интегральный показатель гиперкапнического синдрома – это уровень парциального напряжения СО₂ в артериальной крови (Ра СО₂).

В конечном счете, гипоксемия и гиперкапния всегда присутствуют при ОДН. Однако следует разграничивать гипоксемическую и гиперкапническую ОДН в связи с разными подходами к лечению.

Клиника

Клиника ОДН зависит от первопричины, приведшей к развитию ОДН, но можно выделить основные симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.

Первостепенное значение имеет одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть угнетение дыхания (при нарастании гипоксии), дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза - дыхание Куссмауля.

Относительно менее информативен второй клинический признак ОДН – цианоз, появление которого зависит от содержания эритроцитов, реологии крови, состояния микроциркуляции. На ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности кожных покровов и их нормальной влажности. Затем цианоз нарастает, становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть «красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожи, «пятнистый» цианоз. Для ОДН в отличие от акроцианоза при недостаточности кровообращения характерен, так называемый, центральный диффузный цианоз, не столько синего, сколько пепельно-серого оттенка. Кожа больного остается теплой. Острое развитие центрального цианоза манифестирует быстрое прогрессирование ОДН.

Клиническая классификация ОДН

I степень (ОДН-I) – соответствует начальной стадии.

Больной в сознании, беспокоен, может быть возбужден, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. ЧД=16-25 в минуту, ЧСС=100-110 в 1 минуту. АД - в пределах нормы или несколько повышено. Кожные покровы бледные, влажные, может быть легкий акроцианоз. РаО₂ может снижаться до 70 мм.рт.ст., РаСО₂ снижается до 35 мм.рт.ст. (компенсаторная гипокапния вследствие одышки). Больные с ОДН-I в ПИТ не госпитализирутся.

II степень (ОДН-II) – жалобы на сильное удушье. Одышка выражена. Сознание нарушено вплоть до его потери, бред, галлюцинации. Больные адинамичны, заторможены, но может быть и психомоторное возбуждение. ЧД до 30-40 в 1 минуту, но из-за уменьшения дыхательных объемов эффективность его невелика – РаО₂ снижено до 60 мм.рт.ст. (Ņ=80-100 мм.рт.ст.), РаСО₂ - повышается до 50 мм.рт.ст. (Ņ=35-45 мм.рт.ст.). ЧСС=120-140 в 1 минуту. Артериальная гипертензия. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. Больные с ОДН-II должны госпитализироваться в ПИТ.

III степень (ОДН-III) и IV степень (ОДН-IV) – соответствуют тяжелой декомпенсированной и крайне тяжелой стадии ДН.

Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги. Зрачки широкие с отсутствием их реакции на свет. Сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание поверхностное, ГД свыше 40 в 1 минуту. Часто наблюдается быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ГД-8-10 в 1 минуту). Цианоз пятнистый или тотальный. Пульс нитевидный, ЧСС=140 в 1 минуту. АД резко падает и перестает определяться. Кожа влажная. Олигоанурия. РаО₂ уменьшается до 50 мм.рт.ст. и ниже, РаСО₂ возрастает до 80-90 мм.рт.ст. и выше сопорозное состояние переходит в глубокую гипоксическую кому. При особенно значительном накоплении СО₂ происходит не возбуждение, а угнетение дыхательного центра. Развивается карбонаркоз и кома приобретает черты гиперкапнической. Необходимо немедленное проведение реанимационных мероприятий. Восстановление дыхания и сердечной деятельности возможно в пределах первых 5 минут после их прекращения.

Для обоснования программы неотложной терапии важно, наряду со стадией, уточнить тип ОДН, под которым понимают основной механизм ее развития, приведший к нарушению газообмена.

Причины развития ОДН при инфекционных болезнях

При тяжелом течении инфекционных болезней причиной развития ДН могут явиться:

1. Обструктивная ОДН

2. Рестриктивная ОДН

3. Диффузная ОДН

4. Нейропаралитическая ОДН

Обструктивная ОДН связана с нарушением трахеобронхиальной проходимости и соответствует возникновению сопротивления дыханию на уровне верхних (синдром крупа, острый стеноз гортани или стенозирующий ларинготрахеит, ларингоспазм) или нижних отделов дыхательных путей (острый бронхоспазм).

Основной этиологической причиной развития данного вида ОДН является дифтерия (дифтерийный круп), ОРВИ (чаще парагрипп, реже РС-и аденовирусная инфекция), корь, ветряная оспа. Острый ларингит, ларинготрахеит, ларинготрахеобронхит могут быть вируснобактериального происхождения, что подтверждается выделением кокковой флоры из мокроты (стафилококки, стрептококки).

В патогенезе обструктивной ДН ведущим является активный воспалительный процесс слизистых оболочек ВДП, усиленная секреция слизи в условиях повреждения мерцательного эпителия ВДП и задержка секрета в дыхательных путях, накопление вязкой слизи→закупорка просвета гортани и трахеи. Важное значение в формировании крупа принадлежит также воспалительному отеку-набуханию слизистой оболочки подскладочного пространства гортани (в физиологических условиях самое узкое и самое уязвимое место дыхательных путей). При остром ларинготрахеите также развивается нарушение координации нервно-мышечного аппарата гортани, что определяет легкость возникновения спастических реакций.

А) Критическое уменьшение просвета соответствует развитию крупа или острого стеноза гортани. Его нарастание приводит к обструктивной ОДН вплоть до полной асфиксии.

Круп развивается чаще у детей до 2-х лет, что определяется анатомическими особенностями ВДП у ребенка (узкость просвета в подскладочном отделе трахеи, меньшая ригидность гортани в связи с неполным развитием хрящевой ткани, относительно большая прослойка мягких тканей кзади от гортани).

Синдром крупа развивается обычно внезапно в ночное время: приступы кашля, резкая одышка, переходящая в удушье. Грубый лающий кашель, переходящий в шумное стенотическое дыхание с участием вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест грудной клетки, грубые сухие хрипы в фазе вдоха. Прогрессирует одышка инспираторного типа, дыхание частое, поверхностное, центральный цианоз, ослабленное дыхание. По мере прогрессирования ОДН присоединяются признаки циркуляторной недостаточности. Клинические проявления вирусного крупа при разных ОРВИ в основном однотипны. Разграничивают