331

го слоя и плотно сращена с надкост­ницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостни­це и обладает некоторой подвижно­стью. Эти свойства защищают слизи­стую оболочку от механического, хи­мического и температурного воздей­ствий.

Десневая борозда ограничена эма­левым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспе­чивает механическую изоляцию тка­ней периодонта от полости рта. Дру­гим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки — кону­совидные участки слизистой оболоч­ки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подверга­ется механическим воздействиям, по­этому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исклю­чение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обнов­ляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологи­ческую регенерацию и быструю репа­рацию эпителия в условиях повреж­дения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных кле­ток диффузно рассеяны интерэпите­лиальные меланоциты. Их содержа­ние и количество в них гранул мела­нина зависят от расовой принадлеж­ности и гормонального статуса чело­

века. Собственная пластинка слизи­стой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количест­во основного вещества и богата кле­точными элементами. В ней диффуз­но рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброци­ты) и подвижные элементы стромы, п редста вл е н н ые кл етка м и - эффе кто - рами иммунной системы (лимфоци­ты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лей­коциты, небольшое количество тка­невых эозинофилов). В тканях сосоч­кового слоя большое количество им­муноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количест­во подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может из­меняться, однако их процентное со­отношение всегда остается постоян­ным. Кроме того, в норме в неболь­шом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и ней- трофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится боль­шое количество чувствительных нер­вных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздей­ствия. Благодаря этому осуществляет­ся афферентная связь с ЦНС. Нали­чие эфферентных волокон обеспечи­вает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой

332

Рис. 10.5. Зубодесневое соединение.

1 — эпителий десны; 2 — эпителий десневой борозды; 3 — эпителий прикрепления, сое­диняющийся с эмалью клетками базальной мембраны и гемидесмосомами; 4 — эпите­лий альвеолярного отростка челюсти.

гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физико-химиче­ские связи между эпителием и повер­хностью зуба, причем адгезия эпите­лиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверх­ностным слоем эпителия прикрепле­ния, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высо­ка, но потеря клеток уравновешивает­ся их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителио- цитов. Скорость обновления эпите­лия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4— 10 сут; после повреждения эпителиа­льный слой восстанавливается в тече­ние 5 сут [Быков В.Л., 1996].

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах

333

ширной рефлексогенной зоной; воз­можна передача рефлекса из пародон- та на сердце и органы пищеваритель­ного тракта.

Топическое представительство вет­вей тройничного нерва, иннервирую­щих ткани зуба и пародонт, обнару­жено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позво­ляет сделать предположение о влия­нии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатиче­ских вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпа­тического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (конст- рикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными ме­тодами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, кото­рая в отличие от десны не имеет со­сочка. В рыхлой соединительной тка­ни собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лей­коцитов и макрофагов, есть плазма­тические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнару­живаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуля­ции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепле­ние, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба — своеоб­разной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжени­ем мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20—30 слоев, а в области шейки зуба — в 2—3 слоя. Эти клетки

334

эпителия при хроническом поврежде­нии любого происхождения являются отражением так называемых гистоти- пических свойств ткани. Кроме того, общеизвестно, что факторы иммун­ной защиты (которые здесь сконцент­рированы в избытке) в определенных условиях также могут стать пусковым механизмом повреждения не только эмалевого прикрепления, но и соеди­нительнотканных компонентов десны и периодонта.

Периодонт представляет собой связку зуба, удерживающую его в ко­стной альвеоле. Основу его составля­ют пучки коллагеновых волокон, вплетающихся с одной стороны в це­мент корня, а с другой — в костную ткань альвеолярного отростка. Волок­на располагаются в своеобразном уз­ком щелевидном пространстве, ши­рина которого в среднем составляет 0,2—0,3 мм и минимальна в средней трети корня зуба. В зависимости от нагрузки на зуб периодонтальное пространство может изменяться.

Наряду с волокнистыми структура­ми периодонт содержит клеточные элементы и основное вещество соеди­нительной ткани. Клетки периодонта представлены подвижной и непо­движной популяциями и различны по происхождению.

Основную массу клеток (около 50 %) составляют фибробласты. Осо­бенностью этих клеток является то, что они связаны друг с другом по­средством цитоплазматических выро­стов, образующих различные типы межклеточных контактов: десмосомы, щелевые и плотные контакты, тем са­мым формируя в тканях своеобраз­ную «непрерывную» трехмерную структуру. Главная задача фибробла- стов — поддержание структурного го­меостаза волокнистого компонента и основного вещества соединительной ткани. Кроме собственно фибробла- стов, в клеточной популяции встреча­ются в небольшом количестве клетки, содержащие миофиламенты, обладаю­щие сократительной активностью. Эта группа клеток относится к мио-

335

прогрессированию патологического процесса, в ходе которого возможно изменение антигенных свойств во­локнистых структур периодонта с по­следующим подключением аутоим­мунного компонента, а недостаточ­ность элиминации — к хронизации процесса.

Кроме клеток мезенхимального происхождения, в периодонте сохра­няются остатки эпителия в виде ост­ровков. Они округлые, окружены ба­зальной мембраной. Клетки эпители­альных островков Малассё мелкие, с небольшим ободком цитоплазмы и относительно крупным ядром. Эпите­лий островков является остатком ре­дуцированного в процессе одонтоге- неза эпителиального корневого влага­лища. Число этих образований инди­видуально; они имеют тенденцию к атрофии, однако в течение жизни полной их редукции не наступает. Существует мнение о кооперации эпителиальных островков с фибро- бластами: выделяя биологически ак­тивные веществ, они могут стимули­ровать фибриллогенез. При развитии хронического воспаления в периапи- кальной зоне корня зуба они начина­ют проявлять свои гистотипические свойства в виде воспалительных раз­растаний эпителия и принимают уча­стие в формировании эпителиальной гранулемы и радикулярной кисты.

Как было отмечено, главной во­локнистой структурой периодонта яв­ляются коллагеновые волокна, на ко­торые приходится основная динами­ческая и статическая нагрузка. За счет плотной фиксации коллагена в костной пластинке альвеолы и цемен­те зуба они достаточно прочно связа­ны друг с другом. Терминальные окончания волокон, общие для кости и цемента, называют проникающими (шарпеевы волокна). Приблизительно в области середины периодонтальной щели волокна коллагена образуют промежуточное сплетение. Большин­ство исследователей считают, что именно оно несет на себе основную функцию принятия и распределения

336

Периодонт иннервируют как аффе­рентные, так и эфферентные нервные волокна. Афферентные нервы прони­кают в периодонт в виде ветвей, отхо­дящих от нерва, идущего к отверстию верхушки корня зуба, а также через костную пластинку зубной альвеолы. В периодонте они тесно переплетают­ся, образуя сплетение. Исходящие из него нервные пучки идут параллельно корню зуба, ветвятся и образуют окончания, представленные механо­рецепторами и ноцицепторами — бо­левыми рецепторами. Плотность рас­пределения рецепторного аппарата не одинакова на протяжении периодон­тальной щели. Большее количество рецепторов на единицу объема прихо­дится на область верхушки корня зуба. Исключение составляют резцы, где количество рецепторных элемен­тов одинаково как в области верхуш­ки корня зуба, так и в тканях, приле­жащих к коронке. Эфферентные нервы представлены симпатическими во­локнами, иннервирующими сосуды.

Зубная альвеола является компо­нентом кости верхней или нижней челюсти, располагается в гребне аль­веолярных отростков и представляет собой часть пародонта. Альвеолы — это ячейки, в которых фиксированы зубы. Они разделены межальвеоляр- ными перегородками. Кроме того, в альвеолах многокорневых зубов име­ются межкорневые перегородки. Глу­бина альвеол всегда несколько мень­ше, чем длина корня зуба.

Стенка альвеолы представлена тон­кой (от 0,2 до 0,4 мм) костной плас­тинкой, которая имеет компактное строение. Как со стороны альвеолы, так и со стороны собственно кости — костномозговых пространств к ее по­верхности прилежат остеобласты и в меньшем количестве остеокласты. Популяция этих клеток представлена в большем количестве со стороны пе­риодонтального пространства. Как отмечалось выше, основная задача остеобластов — синтез костного ве­щества. Он заключается в первичной выработке коллагена, который фор­

22. Зак. 5491. Ю. М. Миксимпвгкий

337

в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вначале повреждения, а затем и ауто­аллергические заболевания (гломеру- лонефрит, ревматизм и др.).

За компактной пластинкой альвеолы зуба располагается губчатая костная ткань альвеолярных отростков. В ней между костными балками имеются костномозговые пространства, запол­ненные элементами костного мозга, содержащего как жировые клетки, так и островки гемопоэза. Количество и объем костномозговых пространств могут уменьшаться с возрастом, при избыточных нагрузках на зуб и разви­тии патологии в пародонте.

Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгеноло­гически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. Рас­положение вершин межзубных пере­городок ниже эмалево-цементной границы на 1—2 мм, если отсутствуют явления остеопороза и кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рас­сматривать как патологию.

Знание инволютивных процессов в пародонте имеет большое практиче­ское значение для правильной поста­новки диагноза. Возрастные измене­ния десны, обусловленные процесса­ми старения организма, заключаются в склонности к гиперкератозу, истон­чении базального слоя, атрофии эпи­телиальных клеток, уменьшении чис­ла капилляров и количества коллаге­на, расширении и утолщении стенок сосудов, уменьшении содержания ли- зоцима в тканях десны.

Инволютивные процессы в кост­ной ткани в норме начинаются у че­ловека в возрасте 40—50 лет в виде слабовыраженного очагового остео- пороза. Замедляется построение кост­ной ткани. После 50 лет наступает диффузный остеопороз с атрофией альвеолярного края. Клинико-рентге­нологически возрастные изменения в тканях пародонта у людей старше 60 лет характеризуются обнажением цемента корня, отсутствием зубодес­невых карманов, воспалительными

338

стов (ранее назывались цементокла- стами).

Цементоциты, относящиеся к по­коящимся клеткам и располагающие­ся в своеобразных лакунах, по мор­фологии во многом соответствуют ос- теоцитам. Для них характерны круп­ное ядро, небольшой объем цитоплаз­мы и длинные цитоплазматические выросты — отростки, ветвящиеся в минерализованном цементе и соеди­няющиеся с отростками других це- ментоцитов. Часть отростков, направ­ленная в сторону периодонтального пространства в виде выростов, обес­печивает трофику клеток. По мере образования вторичного цемента клетки постепенно «замуровываются» минерализованным материалом, под­вергаются процессам атрофии и поги­бают, оставляя после себя пустые ла­куны.

Цементобласты являются активно функционирующими клетками, рас­полагаются на поверхности вторично­го цемента и отделены от него поло­ской прецемента, в образовании ко­торого они принимают участие. Как отмечалось ранее, прецемент пред­ставляет собой плотно расположен­ные коллагеновые волокна с неболь­шим содержанием между ними основного вещества. По мере образо­вания вторичного цемента и его ми­нерализации часть цементобластов перемещается кнаружи, а другая часть трансформируется в цементоциты.

Немногочисленной популяцией клеток в физиологических условиях являются одонтокласты периодонта. По своей морфологии они соответст­вуют остеокластам, располагаются преимущественно в зонах активного образования вторичного цемента, где участвуют в уравновешивании про­цессов его синтеза и резорбции. В ус­ловиях патологии и развития воспа­лительно-дистрофических процессов в пародонте и периодонте их числен­ность и активность увеличиваются, при этом рассасывается не только це­мент, но и дентин корня зуба путем лакунарной резорбции. В физиологи­

22*

339

цитов обеспечивает местный (кле­точный) иммунитет, защищающий ткани пародонта от микробной аг­рессии.

Трофичесая функция зависит от со­стояния иннервации и процессов микроциркуляции в тканях пародон­та. Она обеспечивается широко раз­витой сетью кровеносных, лимфати­ческих сосудов и нервных окончаний (рецепторы).

Рефлекторная функция заключается в регуляции жевательного давления и осуществляется благодаря многочис­ленным сенсорным рецепторам паро- донта. Описано множество разнооб­разных рефлексов, одним из которых является пародонтомускулярный, ре­гулирующий силу сокращения жева­тельной мускулатуры в зависимости от характера пищи, состояния нер­вных рецепторов пародонта и позво­ляющий организму адекватно реаги­ровать на нагрузку.

Пластическую функцию пародонта составляет воссоздание его тканей, изменяющихся в ходе физиологиче­ских или патологических процессов за счет деятельности остеобластов, цементобластов, фибробластов, тка­невых базофилов и других клеток. Имеют значение высокий уровень энергетических обменных процессов и интенсивность транскапиллярного обмена микроциркуляторного русла.

Опорно-удерживающая (амортизи­рующая) функция обеспечивается всем комплексом тканей пародонта, но основную роль отводят коллагено- вым и эластическим волокнам перио- донта, которые не только позволяют прочно удерживать зуб в альвеоле, но и защищают ткани от травмы. Сила жевательного давления распределяет­ся по зубным рядам и костной ткани челюстей за счет процесса амортиза­ции, в котором принимают участие жидкое содержимое и коллоиды меж- тканевых щелей, клеток кровеносных и лимфатических сосудов и обменных процессов в них.

Пародонт является своеобразным гистогематическим барьером между

340

применением различного рода лабо­раторных и инструментальных мето­дов.

Дополнительные методы преду­сматривают использование специа­льной аппаратуры, реактивов, лабо­раторного и другого оборудования. Эти методы позволяют уточнить клиническую картину болезни, рас­крыть особенности этиологии и па­тогенеза.

Основные методы обследования в клинической пародонтологии:

• расспрос (опрос);

• внешний осмотр челюстно-лицевой

области и пальпация регионарных

лимфатических узлов;

• осмотр полости рта.

1. Расспрос

Обследование начинают с расспроса больного. Выясняют паспортные дан­ные, жалобы, вредные привычки, со­циальные и профессиональные усло­вия жизни, перенесенные и сопутст­вующие заболевания, проводившееся ранее лечение и его эффективность.

Расспрос необходимо проводить в соответствии с общепринятыми в ме­дицине принципами, делая акцент на сведения, имеющие наибольшее зна­чение при заболеваниях пародонта. Так, характерными жалобами при бо­лезнях пародонта являются жалобы на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта, наличие зубных отло­жений, дискомфорт и болезненность десен. В период обострения при бо­лее тяжелых формах заболевания по­являются жалобы, связанные с ухуд­шением общего состояния (слабость, утомляемость, раздражительность), усиление болей в деснах, гноетечение из пародонтальных карманов, по­движность зубов.

Иногда больные не предъявляют жалоб и наличие тех или иных симп­томов заболевания пародонта удается установить только после целенаправ­ленного опроса и дальнейшего объек­тивного исследования. В настоящее

341

2. Внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация регионарных лимфатических узлов

Объективное обследование больного начинают с внешнего осмотра. По облику больного, выражению лица можно составить представление о функциональном состоянии ЦНС (депрессия, страх и др.). При осмотре кожных покровов лица обращают внимание на их цвет, наличие асим­метрии, рубцов, изъязвлений и других отклонений от нормы; на состояние мимических мышц в покое и при раз­говоре.

Напряжение круговой мышцы рта, мышц подбородка свидетельствует о нарушении формы зубных дуг в пе­реднем отделе. При осмотре опреде­ляют пропорции лица, выраженность носогубных и подбородочных скла­док. Уменьшение нижней трети лица связано со снижением высоты прику­са из-за его патологии (например, при глубоком прикусе) или стираемо- сти, потерей зубов. Увеличение ниж­ней трети лица наблюдается при от­крытом прикусе.

Пальпация моторных точек жевате­льных мышц в состоянии покоя и при стиснутых зубах позволяет опре­делить наличие гипертонуса мышц, который сопровождается бруксизмом и является неблагоприятным факто­ром в развитии заболеваний пародон- та.

Во время пальпации регионарных лимфатических узлов оценивают их размеры, консистенцию, подвиж­ность и болезненность. Обычно ис­следуют поднижнечелюстные, под- подбородочные и шейные лимфати­ческие узлы. Неизмененные лимфа­тические узлы имеют величину от че­чевицы до мелкой горошины, еди­ничны, мягкоэластической конси­стенции, подвижные, безболезнен­ные.

Для хронического воспалительного процесса в тканях пародонта, как правило, характерны незначительное

342

прикрепленной десны зависит от формы альвеолярного отростка, вида прикуса и положения отдельных зу­бов. Прикрепленная десна переходит в подвижную слизистую оболочку пе­реходной складки. В норме прикреп­ленная (альвеолярная) десна служит своеобразным буфером между мыш­цами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикреплен­ной десны напряжение губ и натяже­ние уздечки способствуют рецессии десны.

Особое значение отводят осмотру уз­дечек губ. Нормальная уздечка пред­ставляет собой тонкую треугольную складку слизистой оболочки с широ­ким основанием на губе, оканчиваю­щуюся по средней линии альвеолярно­го отростка примерно на 0,5 см от дес­невого края.

Различают короткие (или сильные) уздечки с местным прикреплением на вершине межзубного сосочка, движе­ние губы при этом вызывает смеще­ние десневого сосочка между центра­льными резцами или побеление его в месте прикрепления уздечки. Сред­ние уздечки прикрепляются на рас­стоянии 1—5 мм от вершины межзуб­ного сосочка, а слабые — в области переходной складки.

После осмотра преддверия рта пе­реходят к осмотру собственно поло­сти рта. На развитие и течение забо­леваний пародонта оказывает влия­ние положение языка. Обязательно проверяют состояние уздечки языка. Осмотр слизистой оболочки языка может дать врачу дополнительную информацию об общем состоянии па­циента.

Тщательно осматривают зубные ряды. В норме зубы плотно прилега­ют друг к другу и благодаря контакт­ным пунктам образуют единую гнато- динамическую систему.

При оценке зубного ряда учитыва­ют взаимоотношение зубов, степень стертости коронок, наличие зубных отложений, кариозных полостей и де­фектов зубов некариозного пораже­ния, качество пломб (особенно на

343

лий, деформаций окклюзионной по­верхности зубных рядов, пломб и протезов. Кроме того, имеются бло­кирующие пункты и преждевремен­ные окклюзионные контакты, лока­лизованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдель­ных зубов (наклоны, повороты, «по­гружение»). Отделяемого из десневых карманов нет, сами карманы обнару­живают лишь на стороне движения зуба (наклона), пародонт которого подвержен перегрузке. Десневой край в этих участках гиперемирован (учас­ток гиперемии имеет вид полумесяца, ограниченного полоской анемии), но никогда не бывает синюшным, отеч­ным и не отстает от зуба.

При вторичной травматической ок­клюзии поражение имеет генерализо­ванный характер. Обращает на себя внимание запоздалая стираемость зу­бов или отсутствие таковой. Кариоз­ная активность низкая, но часто вы­являются клиновидные дефекты. Мо­гут наблюдаться пародонтальные кар­маны с гнойным отделяемым, однако и это не обязательный признак. Не­редко на небной поверхности зубов 26, 36 обнаруживается глубокая рет­ракция десневого края с обнажением корней. Передние зубы веерообразно расходятся, образуя диастемы и тре- мы.

Наибольшую ценность для диффе­ренциальной диагностики представ­ляют данные рентгенологического ис­следования. При первичной травма­тической окклюзии отмечаются оча­говость, неравномерность поражения; остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы, неравномерное, асиммет­ричное расширение периодонтальной щели. Резорбции подвергается альве­олярная кость на стороне наклона или движения зуба. Наблюдается ат­рофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой располагается корень зуба.

Для рентгенологической картины вторичной травматической окклюзии типичен разлитой характер пораже­ния, чаще имеющий равномерную

344

в щечно-язычном (небном) или губ­но-язычном направлении не более

1. мм.

2. степень — подвижность бо­лее 1 мм в тех же направлениях; по­является подвижность в небно-диста­льном направлении.

3. степень — зуб подвижен во всех направлениях, при отсутствии соседних зубов может быть наклонен.

Важное значение при заболеваниях пародонта приобретают зондирование и определение глубины клинических карманов.

Десневой карман — состояние паро- донта с нарушением зубодесневого соединения, когда при зондировании десневой борозды зонд погружается на глубину не более 3 мм.

Пародонтальный карман — это кли­нический карман с частичным разру­шением всех тканей пародонта; он может быть костным, т.е. с деструк­цией костной ткани.

Для измерения глубины кармана используют пародонтометр (градуи­рованный зонд). Его располагают вдоль длинной оси строго перпенди­кулярно десневому краю, рабочую часть зонда плотно прижимают к по­верхности зуба. Конец зонда осто­рожно вводят в карман до ощущения препятствия и измеряют погрузившу­юся в карман часть инструмента. Ре­зультаты измерений учитывают в са­мом глубоком участке. Измеренная прямым методом глубина кармана от­ражает расстояние от шейки зуба (эмалево-цементная граница) до дна кармана. Глубина кармана может до­ходить до верхушки зуба.

Нагрузка на пародонтальный зонд при обследовании должна быть не бо­лее 25 г. Практический тест для уста­новления этой силы — надавливание пародонтальным зондом под ноготь большого пальца руки без причине­ния боли или дискомфорта.

Сила зондирования может быть разделена на рабочий компонент (для определения глубины кармана) и чув­ствительный компонент (для обнару­жения поддесневых твердых зубных

345

Рис. 10.6. Факторы, оказывающие влияние на точность измерения при зондиро­вании десневых и пародонтальных карманов [Coppes L., 1972].

а — поддесневые зубные отложения и нависающие края пломб; б — неравномерная глубина кармана и недостаточный наклон зонда; в — наличие кариозной полости в пришеечной об­ласти и контуры коронки зуба (значительная выпуклость).

отложений). Боль у пациента при проведении зондирования является показателем использования слишком большой силы.

Глубину всех клинических карма­нов, как правило, измеряют с 4 сто­рон зуба (дистальной, медиальной, вестибулярной, язычной или небной). Показатель наибольшей глубины кар­мана является окончательной оцен­кой исследования. Данные измерения вносят в одонтопародонтограмму или в историю болезни.

Следует избегать ошибок при зонди­ровании кармана (рис. 10.6). Фактора­ми, влияющими на точность измерения глубины десневых и пародонтальных карманов, являются поддесневые зуб­ные отложения и нависающие края

пломб, неравномерная глубина карма­на и недостаточный наклон зонда, на­личие кариозной полости в пришееч- ной области и контуры коронки зуба (значительная выпуклость).

Для определения кровоточивости используют пародонтальный зонд (рис. 10.7). Существует несколько их видов. Зонды отличаются диаметром и маркировкой рабочей части.

Общее отличие пародонтальных зон­дов от стоматологического — отсутст­вие острого окончания рабочей части для предупреждения травмы тканей десны, в первую очередь десневого прикрепления. За рубежом широкое применение нашли следующие виды пародонтальных зондов: тонкий зонд Вильяме с маркировкой 1, 2, 3, 5, 7, 8,

Рис. 10.7. Виды зондов.

А — стоматологический; Б — пародонтальный; В, Г — зонды для исследования области раз­ветвления корней зубов (фуркационный зонд); Д — зонд с цветовой шкалой.

346

Рис. 10.8. Одонтопародонтограмма.

a — традиционный статус PAR с перечислением всех составных пародонта; б — полный па- родонтальный статус, выполненный электронным методом.

9 и 10 мм; зонд CPITN с маркировкой 0,5; 3,5; 5,5 и 11,5 мм; зонд CP 12 с маркировкой 3, 6, 9 и 12 мм.

Для получения наиболее полной ин­формации о состоянии тканей паро- донта используют метод составления одонтопародонтограмм (рис. 10.8).

Одонтопародонтограмма представляет собой чертеж, в середине которого имеется зубная формула.

Пародонтограмма — это квинтэссен­ция клинического обследования тканей пародонта каждого зуба верхней и ниж­ней челюстей. На пародонтограмме

347

математическую обработку получае­мых результатов.

Выделяют индексы обратимые, не­обратимые и сложные. При помощи обратимых индексов оценивают ди­намику заболевания пародонта, эф­фективность лечебных мероприятий. Эти индексы характеризуют выражен­ность таких симптомов, как воспале­ние и кровоточивость десен, подвиж­ность зубов, глубина десневых и па- родонтальных карманов. Наиболее распространенные из них — индекс РМА, пародонтальный индекс Рассе­ла и др. В эту же группу можно отне­сти гигиенические индексы (Федоро- ва—Володкиной, Грина—Вермильо­на, Рамфьорда и т.д.).

Необратимые индексы: рентгеноло­гический, индекс десневой рецессии и др. — характеризуют выраженность таких симптомов заболеваний паро- донта, как резорбция костной ткани альвеолярного отростка, атрофия дес­ны.

При помощи сложных пародонта- льных индексов дают комплексную оценку состояния тканей пародонта. Например, при вычислении индекса Komrke учитывают индекс РМА, глу­бину пародонтальных карманов, сте­пень атрофии десневого края, крово­точивость десен, степень подвижнос­ти зубов, йодное число Свракова.

В настоящее время описано около сотни пародонтальных индексов, од­нако и самые совершенные и инфор­мативные индексы не обеспечивают индивидуального подхода к пациенту и не заменяют клинического опыта и интуиции врача. Поэтому в клиниче­ской практике индексной оценке от­водят второстепенную роль, ограни­чиваясь минимальным числом обра­тимых индексов, позволяющих объ­ективно оценивать динамику патоло­гического процесса и эффективность проводимого лечения.

Определение гигиенического индек­са полости рта. Для оценки гигиени­ческого состояния полости рта опре­деляют индекс гигиены по методу Ю.А. Федорова и В.В. Володкиной.

348

Ир = Ки (сумма оценок каждого зуба), п

где ИГ — общий индекс очистки; Ки — гигиенический индекс очистки одного зуба; п — число обследован­ных зубов (обычно 6).

Качество гигиены полости рта оце­нивают следующим образом:

• хороший ИГ — 1,1 —1,5 балла;

• удовлетвори­тельный ИГ — 1,6—2,0 балла;

• неудовлетвори­тельный ИГ — 2,1—2,5 балла;

• плохой ИГ — 2,6—3,4 балла;

• очень плохой ИГ — 3,5—5,0 баллов.

При регулярном и правильном ухо­де за полостью рта индекс гигиены в пределах 1,1 — 1,6 баллов; значение ИГ 2,6 и более баллов свидетельству­ет об отсутствии регулярного ухода за зубами.

Этот индекс достаточно прост и доступен для использования в любых

условиях, в том числе при прове­дении массовых обследований насе­ления. Он может также служить для иллюстрации качества очистки зубов при обучении гигиеническим на­выкам. Расчет его проводится быстро, с достаточной информативностью для выводов о качестве ухода за зу­бами.

Упрощенный гигиенический индекс OHI-s [Грин, Вермильон, 1969]. Объ­ект исследования: 6 рядом стоящих зубов или по 1—2 из разных групп (большие и малые коренные зубы, резцы) нижней и верхней челюстей; их вестибулярные и оральные поверх­ности.

Материал исследования: мягкий зубной налет.

Инструмент: зонд.

Оценка:

• 1/3 поверхности коронки зуба — 1

• 1/2 поверхности коронки зуба — 2

• 2/3 поверхности коронки зуба — 3

• отсутствие налета — 0

Если налет на поверхности зубов неравномерен, то оценивают по боль­шему объему или для точности берут среднеарифметические 2 или 4 повер­хностей.

OHI-s

Сумма показателей

6

OHI-s = 1 отражает норму или иде­альное гигиеническое состояние; OHI-s >1 — плохое гигиеническое состояние.

Определение папиллярно-марги­нально-альвеолярного индекса. Па­пиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА) позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсо­лютных цифрах или в процентах.

Оценку воспалительного процесса производят следующим образом:

• воспаление сосочка — 1 балл;

• воспаление края десны — 2 балла;

• воспаление альвеоляр­ной десны — 3 балла.

349

Йодное число =

Сумма оценок у каждого зуба Число обследованных зубов

• слабовы ражен­ный процесс

воспаления — до 2,3 балла;

• умеренно выра­женный процесс

воспаления — 2,3—5,0 баллов;

• интенсивный воспалительный

процесс — 5,1—8,0 баллов.

Проба Шиллера—Писарева. Проба Шиллера—Писарева основана на вы­явлении гликогена в десне, содержа­ние которого резко возрастает при воспалении за счет отсутствия кера- тинизации эпителия. В эпителии здо­ровых десен гликоген либо отсутству­ет, либо имеются его следы. В зави­симости от интенсивности воспале­ния окраска десен при смазывании видоизмененным раствором Шилле­ра—Писарева меняется от светло-ко­ричневого до темно-бурого цвета. При здоровом пародонте разницы в окраске десен нет. Проба может так­же служить критерием эффективно­сти проведенного лечения, так как противовоспалительная терапия сни­жает количество гликогена в десне. Для характеристики воспаления при­нята следующая градация:

• окрашивание десны в соломенно­желтый цвет — отрицательная про­ба;

• окрашивание слизистой оболочки в светло-коричневый цвет — слабо­положительная проба;

• окрашивание в темно-бурый цвет — положительная проба.

В отдельных случаях проба приме­няется с одновременным использо­ванием стоматоскопа (увеличение в 20 раз). Пробу Шиллера—Писарева проводят при заболеваниях пародонта до и после лечения; она не является специфической, однако, если невоз­можно использовать другие тесты, может служить относительным пока­

350

351

ные о возможности использования параметров десневой жидкости с диа­гностической целью, а также для кон­троля за эффективностью лечебных и профилактических мероприятий.

В клинике отмечается значитель­ная положительная корреляция меж­ду индексами воспаления, кровоточи­вости десен, гигиены и количеством десневой жидкости. В то же время следует помнить, что определение ко­личества десневой жидкости наиболее информативно при начальных изме­нениях в пародонте. При развившем­ся пародонтите количество ее корре­лирует с глубиной клинических кар­манов, что снижает дифференциаль­но-диагностическую ценность мето­да, и интерес представляет в основ­ном изучение качественного состава десневой жидкости.

4. Микробиологическое

исследование содержимого пародонтальных карманов

При заболеваниях пародонта прово­дят микробиологическое исследова­ние для установления состава микро­флоры пародонтальных карманов, определения ее чувствительности к антибиотикам и другим лекарствен­ным препаратам для контроля за эф­фективностью лечения.

Для исследования можно брать гной и отделяемое пародонтальных карманов, ротовую жидкость, матери­ал, полученный при кюретаже паро- донтальных карманов.

Наиболее удобна методика, пред­ложенная В.В. Хазановой и соавт. (1991). Перед взятием материала па­циента просят прополоскать рот, зуб отмывают стерильным изотониче­ским раствором натрия хлорида, об­кладывают стерильными валиками и высушивают. Затем стерильный стан­дартный диск (диаметр 6 мм) из цел­лофановой пленки (толщина 40 мкм) вводят в пародонтальный карман при помощи пуговчатого зонда так, чтобы диск был согнут пополам. Содержи­мое кармана заполняет пространство

352

тительны, потому что при сниженных лучевых нагрузках можно получить изображение практически всех отде­лов зубочелюстного аппарата. При соблюдении стандартных условий ис­следования они обеспечивают выпол­нение идентичных снимков, необхо­димых, в частности, для оценки дина­мики патологического процесса и эф­фективности лечебных мероприятий.

При анализе рентгенограмм следу­ет обращать внимание на форму, вы­соту, состояние верхушек межальвео- лярных перегородок, степень минера­лизации губчатого вещества, состоя­ние кортикального слоя. Очаги пато­логически измененной костной ткани оценивают по следующим показате­лям: количество, локализация в кос­ти, форма, размеры, контуры, интен­сивность тени, состояние костной ткани в самом очаге и вокруг него.

Более перспективным является ис­пользование радиовизиографа, позво­ляющего не только снижать дозу об­лучения, но и анализировать полу­ченные данные на компьютере.

При заболеваниях пародонта наи­более часто выявляются следующие патологические изменения в костной ткани.

Остеопороз — дистрофический про­цесс в костной ткани, рентгенологиче­ски проявляющийся ее повышенной прозрачностью, уменьшением количе­ства костной ткани на единицу площа­ди без изменения размера кости.

Деструкция — разрушение кости и замещение ее патологической тканью (грануляции, гной, опухоль), на рент­генограмме очаг деструкции пред­ставлен в виде участка просветления с нечеткими, неровными контурами.

Атрофия — уменьшение объема всей кости или ее части вместе с убы­лью костной ткани.

Остеосклероз — процесс, противо­положный остеопорозу: увеличение количества костной ткани на единицу площади без изменения размеров ко­сти; рентгенологически проявляется снижением прозрачности костной ткани.

23. Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

353

ма крови в пародонте от того, что в аорту поступило 50—70 см³ крови (сердечный выброс). Во время диа­столы объем крови в сосудах паро- донта возвращается к исходной вели­чине. Таков механизм пульсового кровенаполнения тканей пародонта.

Физическая основа реопародонто- графии заключается в измерении элек­трического сопротивления тканей па- родонта при прохождении через них переменного электрического тока час­тотой 40 кГц. Это сопротивление непо­стоянное, изменения его имеют пуль­совой характер в связи с кровенаполне­нием тканей. Пульсовые изменения электрического сопротивления паро- донта носят название реопародонто- грамм (РПГ). Они имеют вид пульсо­вых кривых.

Реопародонтографию проводят при помощи специальных приборов — реопародонтографа или серийного реографа. Реопародонтограф является тетраполярным реографом.

Электроды для реопародонтогра- фии представляют собой пластины из нержавеющей стали размером 5— 8 мм, которые зафиксированы в пластмассе.

При тетраполярной методике рео- пародонтограф и и электродная систе­ма состоит из 2 пар электродных пла­стин (в каждом электроде — пара пластин, всего их 4).

К анализу РПГ приступают после регистрации 3—5 одинаковых, следу­ющих друг за другом пульсовых кри­вых. Для расшифровки выбирают одну из них.

Основным в анализе РПГ является их визуальная оценка, так как заклю­чение по ней подтверждают при по­мощи реографических индексов (рис. 10.9).

При визуальной оценке РПГ опре­деляют тонус сосудов пародонта и их функциональное состояние. Для нор­мального тонуса регионарных сосудов характерны крутая анакрота, острая вершина, хорошо выраженная дикро- тическая волна, расположенная в средней трети катакроты. При сни-

23*

355

Рис. 10.9. Расшифровка основных па­раметров реопародонтограммы в норме.

РГ — реограмма; А — восходящая часть; В — вершина; С — нисходящая часть; D — инцизура; Е — дикротическая волна; а — амплитуда быстрого кровенаполнения; b — основная амплитуда реограммы; с — ам­плитуда медленного кровенаполнения; d — амплитуда инцизуры реограммы; f — время быстрого кровенаполнения; а — время подъ­ема восходящей части; Т — длительность реограммы; h — амплитуда калибровочного индекса; 3 — время спуска нисходящей части.

женном тонусе определяются резко крутая анакрота, заостренная верши­на, хорошо выраженная дикротиче­ская волна с глубокой инцизурой (вырезка), расположенной в нижней трети катакроты. Для повышенного тонуса сосудов характерны пологая анакрота, уплощенная вершина, сгла­женная дикротическая волна, распо­ложенная близко к вершине. При по­вышенном сосудистом тонусе — кон- стрикция (сжатие) сосудов (вазокон- стрикция), при сниженном — вазоди- латация (расширение).

Прижизненное исследование микро­сосудов. Прижизненное изучение микрососудов слизистой оболочки рта проводят двумя основными мето­дами: используют капилляроскопию и контактную биомикроскопию при помощи соответствующих аппаратов.

Метод капилляроскопии основан на использовании капилляроскопов типа М-11 и М-70-А, модификаций микроскопа МБИ-1, кольпомикро- скопа-111 фирмы «Карл Цейс Йена» и др., которые дают 70—100-кратное увеличение.

При помощи этих оптических при­боров изучают морфофункциональ­ные особенности капилляров и их со­стояние при воздействии физических и химических раздражителей. Капил­ляроскопию слизистой оболочки рта проводят параллельно с капилляро­скопией ногтевого ложа, дающей об­щее представление о периферическом кровообращении в организме.

Капилляроскопический метод ши­роко используется в клинической стоматологии, однако он малоприго­ден для более тонких исследований микроциркуляторной системы, требу­ющей выявления и анализа деталей микроскопической картины венул и артериол. Это связано с недостаточ­ной глубиной резкости изображения.

Контактная биомикроскопия. В по­следние годы в клинические исследо­вания успешно внедряют метод кон­тактной биомикроскопии. Использу­ют специальный контактный микро­скоп типа МЛК-1 или оптическую систему, состоящую из осветителя И0-30, фотоустройства ОЛК-2 и микрофотонасадки МФН-11. В при­борах предусмотрено исследование в режиме люминесценции изучаемого объекта и в поляризованном отражен­ном свете.

Источником света служит лампа ДКСЩ-120, которая работает в по­стоянном режиме и заданном импу­льсе. Микроскопическую сеть десны условно делят на 3 зоны: десневой край; прикрепленную десну; свобод­но прикрепленную десну (переходная складка).

В 1-й и 2-й зонах видны только ка­пиллярные петли, по форме похожие на дамские «шпильки». Вершиной они обращены к десневому краю. При увеличении в 100—200 раз петли видны в 1-й зоне в виде запятых, их 5—6 в поле зрения. Во 2-й зоне они уже видны полностью с венулярными и артериолярными браншами (по­следние меньше по диаметру). В 3-й зоне видны все элементы микрососу- дистой сети десны. Артериолы и мел­кие артерии видны лишь в нижних

356

зированному вакууму. Используют аппарат лечения пародонтоза Кула- женко (АЛП) для получения гематом на десне. По времени образования ге­матомы судят об устойчивости капил­ляров и проницаемости кровеносных сосудов десны. Время образования гематом в норме (при разрежении 40 мм рт.ст.) в области передних зу­бов составляет 50—70 с, в области премоляров — 70—90 с, моляров нижней челюсти — 80—100 с, моля­ров верхней челюсти — 80—90 с. При воспалительном процессе в тканях пародонта время образования гема­том уменьшается в 5—12 раз.

При пародонтозе существенного отклонения от нормы времени обра­зования гематомы не наблюдается. Целесообразны повторные исследова­ния, позволяющие судить о динамике процесса в пародонте.

Ультразвуковая допплерография. Допплерограф ультразвуковой компь­ютеризированный предназначен для исследования кровотока как в круп­ных кровеносных сосудах (артериаль­ные и венозные), так и в микрососу­дах (диаметр менее 3 мм) неинвазив­ным методом. Он используется для контроля параметров кровотока при хирургических вмешательствах, в оф­тальмологии, неврологии и др. При­бор способен диагностировать микро- циркуляторное русло в тканях зуба (в пульпе) в мягких тканях полости рта и лица.

Заключение по результатам обсле­дования дают на основании следую­щих параметров:

• U — средняя скорость кровотока, мм/с;

• U_max — максимальная скорость кро­вотока, мм/с;

• U_mi. — минимальная скорость кро­вотока, мм/с;

• U_dk — диастолическая скорость, мм³/с;

• Q — средняя объемная скорость кровотока, мм³/с;

• Qmax ^— максимальная объемная скорость кровотока;

357

сти и точности гнатодинамометров разработали волоконно-оптический гнатодинамометр.

Показания к применению гнатоди- намометра:

• измерение силы сжатия между ар­тикулирующими парами естествен­ных зубов в интактном жеватель­ном аппарате;

• измерение усилий сжатия между артикулирующими парами при раз­личных видах дефекта зубных ря­дов, прикуса, состояния тканей па- родонта, уменьшении альвеоляр­ной высоты, при выборе конструк­ции зубных протезов;

• определение усилий сжатия в дина­мике с целью проведения оценки функциональной ценности зубных протезов у одного и того же больно­го;

• измерение усилий сжатия между артикулирующими парами зубов у лиц с заболеваниями пародонта в динамике лечебных мероприятий с целью определения степени их эф­фективности;

• определение функциональной цен­ности имплантатов и протезов с опорой на них;

• выявление соотношения средних значений усилий сжатия передних и боковых жевательных звеньев — в интактном зубном ряду, при дис­функции височно-нижнечелюстно­го сустава, при снижении или по­вышении высоты прикуса.

На показатели гнатодинамометра влияют способы оценки жевательного давления, психосоматическое состоя­ние больного, реактивность организ­ма на момент измерения, величина компенсаторных возможностей ре­цепторов пародонта больного и мно­гое другое.

Эхоостеометрия — ультразвуковой метод оценки плотности костной ткани. Метод предназначен для объ­ективной оценки эффективности лечения деструктивных процессов (остеопороз) в челюстной кости при заболеваниях пародонта. Увеличе­

358

4. Способы оценки местной иммунологической реактивности, резистентности тканей пародонта и полости рта

При заболеваниях пародонта наблю­даются значительные изменения об­щего и местного иммунитета. Часто они первичные и способствуют воз­никновению патологического процес­са. В то же время иммунологическая реактивность изменяется в ответ на действие микробной флоры и продук­тов ее жизнедеятельности на ткани пародонта и организм в целом.

В настоящее время не вызывает со­мнения, что в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта одно из веду­щих мест принадлежит патологии им­мунной системы организма, а также достаточно автономной системы местного иммунитета органов поло­сти рта, ответственной за образование мягкого зубного налета.

Защитные факторы полости рта де­лят на две группы:

• не специфические факторы, к кото­рым относятся целостность слизи­стой оболочки, интенсивность слю­ноотделения, различные биологи­чески важные белки слюны: (3-лизи- ны, лизоцим, комплемент, микро­флора полости рта, функциональ­ная активность местных фагоцити­рующих клеток и др.;

• специфические факторы, в первую очередь секреторный IgA и связан­ные с ним антитела как местно син­тезируемые, так и избирательно транспортирующиеся в слюну.

В начальных стадиях воспаления пародонта усиливается резистент­ность тканей, а затем, по мере про­грессирования патологического про­цесса, угнетаются местная иммуноло­гическая реактивность и резистент­ность. При этом нарушаются репара- тивные процессы, что приводит к об­разованию неполноценной грануля­ционной ткани, которая поддержива­ет длительное хроническое течение воспалительного процесса.

359

Материал для цитологического ис­следования берут с поверхности меж­зубных сосочков при помощи резино­вых полосок или кубиков, переносят на предметное стекло и окрашивают по методу Романовского—Гимзы. Под микроскопом при помощи иммерси­онной системы изучают качествен­ный и количественный состав клеточ­ных элементов крови, эпителиальных клеток.

Для определения индекса керати- низации подсчитывают количество ороговевших и неороговевших эпите­лиальных клеток в поле зрения мик­роскопа, затем число обнаруженных ороговевших клеток умножают на 100 и делят на общее количество клеток.

Уменьшение степени кератиниза- ции свидетельствует о снижении за­щитной функции слизистой оболочки рта.

Определение защитных факторов десневой жидкости. Для цитологиче­ского исследования десневую жид­кость получают при помощи стериль­ных нитей (81 мм), приготовленных из марли. Предварительно тщательно высушивают окружающие ткани сте­рильными тампонами, затем при по­мощи зонда с тупым концом помеща­ют марлевые нити на дно десневого желобка либо клинического кармана в области зубов 11, 13, 26, 24, 31, 33, 44, 46 с контактных поверхностей на

4. 8 мин. При этом исследуемый уча­сток изолируют от поступления слю­ны марлевыми тампонами. Затем нити извлекают пинцетом и вращате­льными движениями по стеклу гото­вят мазки-отпечатки. После высуши­вания и фиксации мазки окрашивают по Романовскому—Гимзе.

Под микроскопом изучают состав экссудата, оценка которого позволяет получить представление о защитной реакции тканей пародонта (наличие или отсутствие фагоцитоза, незавер­шенный фагоцитоз). Определяют ка­чественное состояние и количество нейтрофилов, стадию их дистрофии. Обращают внимание на состояние других клеточных элементов: лимфо­

360

нений в пародонте, снижается и ко­личество лейкоцитов: 80—105 при на­чальной стадии и 176 — в развившей­ся; количество эпителиальных клеток соответственно 22 и 56.

Проба Кавецкого—Базарновой.

Проба Кавецкого—Базарновой позво­ляет составить представление о функ­циональной активности соединитель­ной ткани по способности ее клеточ­ных элементов к фагоцитозу. В сли­зистую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25 % раствора трипанового синего, при этом образуется неболь­шой волдырь синего цвета. Диаметр волдыря измеряют сразу после обра­зования и через 3 ч. Если за этот срок размер волдыря увеличивается вдвое или более, то это указывает на доста­точно высокую степень функциональ­ной активности соединительной тка­ни, а если его размеры изменяются мало — на угнетение активности сое­динительной ткани. Коэффициент пробы вычисляют как отношение квадрата радиуса волдыря через 3 ч после введения краски к квадрату его радиуса сразу после введения. В нор­ме он имеет значение от 5 до 7. Ко­эффициент ниже 5 свидетельствует об угнетении, выше 7 — о повышении функциональной активности системы соединительной ткани.

Проба Мак-Клюра—Олдрича. Про­ба служит для выявления скрытого отека и носит название волдырной. Она позволяет определить проницае­мость соединительной ткани, ее склонность к отекам.

Методика проведения пробы следу­ющая: 0,1 мл изотонического раство­ра хлорида натрия вводят под эпите­лий слизистой оболочки нижней губы. В норме после введения раство­ра образуется маленький волдырь, ко­торый становится незаметным на глаз и на ощупь через 20 мин.

Рассасывание волдыря за более ко­роткий период времени свидетельст­вует о повышенной гидрофильности тканей. Это указывает на нарушение тканевой проницаемости, трофиче­ские нарушения и изменение функ­

361

пародонте, особенно в сочетании с патологическим прикусом, происхо­дит дальнейшее повышение этого по­казателя на 36—41 %.

Таким образом, определение со­держания лимонной кислоты в сыво­ротке крови у больных с заболевания­ми пародонта позволяет судить об ин­тенсивности деструкции костной тка­ни челюстей.

Как известно, периодонт и кост­ная ткань челюстей на 90—96 % со­стоят из коллагена. Нарушение об­мена этого белка является важным патогенетическим звеном патологии пародонта. Установлено, что содер­жание коллагена в тканях пародонта при воспалительных процессах сни­жается.

Показателями интенсивности рас­пада коллагена являются количество оксипролина, экскретируемого с мо­чой, и содержание оксипролина в сы­воротке крови. По этим показателям можно судить об активности и рас­пространенности патологического процесса при различных заболевани­ях костной системы.

В сыворотке крови взрослых здоро­вых лиц содержание свободного окси- пролина составляет 11,8—12,7 мкмоль/л, пептидсвязанного — 8,2—9,0 мкмоль/л, оксипролина в составе белков — 47—

50. мкмоль/л.

В суточном объеме мочи свободного оксипролина 12—13 мкмоль/л, пептид- связанного — 120—145 мкмоль/л, ок- сипролина в составе белков — 42— 48 мкмоль.

При пародонтите экскреция окси- пролина увеличивается. Содержание его в сыворотке крови у здоровых лиц и больных пародонтитом практически не различаются. Снижение суточной экскреции оксипролина у больных с активным течением патологического процесса в пародонте свидетельствует об истощении метаболических про­цессов в белковой матрице кости и соединительнотканных структурах па- родонта.

Необходимо учитывать, что ис­следование экскреции оксипролина

362

С — сегментноядерные нейтрофилы; Пл — плазматические клетки; Л — лимфоциты; Мон — моноциты; Э — эозинофилы.

Все показатели выражают в про­центах. Норма составляет 0,5—1,5.

Бензидиновая проба. Для опреде­ления наличия гнойного отделяемо­го из пародонтальных карманов ре­комендуется следующий раствор: бензидина 0,5 г, полиэтиленгликоля 10 г, уксусной кислоты (1:1000) 15 мл. Одну каплю раствора смеши­вают с одной каплей 3 % раствора перекиси водорода и вводят в кар­ман на турунде. Проба позволяет отличить экссудат от пищевого дет­рита, смешанного с муцином, не­редко заполняющего клинические карманы. Она основана на различии в окраске гнойного экссудата и пи­щевого детрита. При отсутствии гнойного отделяемого в норме цвет турунды не изменяется. При нали­чии гноя турунды окрашиваются в зеленый, голубовато-зеленый или голубой цвет (в зависимости от со­става экссудата).

Определение насыщенности тка­ней аскорбиновой кислотой. Насы­щенность тканей аскорбиновой кис­лотой косвенно отражает степень их функциональной активности. Для проведения пробы можно восполь­зоваться классическим способом Роттера. Внутрикожно в области предплечья вводят 0,1 мл 0,1 % рас­твора 2,6-дихлорфенолиндофенола (краска Тильманса). Время обес­цвечивания пятна, превышающее 10 мин, свидетельствует о недостат­ке витамина С в тканях. При дист­рофических процессах насыщен­ность тканей аскорбиновой кисло­той резко снижается.

В настоящее время не вызывает сомнения, что от полного адекват­ного обследования пациента с забо­леваниями пародонта зависят объем и количество оказания ему меди­цинской помощи, а в конечном сче­те — эффективность и результат ле­чения.

363

Экссудация, пролиферация и аль­терация представляют собой обяза­тельные компоненты воспаления. Удельный вес этих компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссу­дации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссуда­ция и пролиферация) осуществля­ются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устране­ние повреждения и восстановление целостности организма путем реге­нерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения: иммун­ные реакции, протекающие в ходе экссудации и пролиферации, приоб­ретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогресс воспалительно­го процесса.

Извращение механизмов этих реак­ций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и прогрес­сированию патологического процес­са.

Воспалительный процесс в паро- донте заканчивается деструкцией или заживлением.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях паро- донта играют следующие факторы:

• состояние и продукты обмена в зуб­ной бляшке и зубном камне;

• факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогене­тический потенциал микроорганиз­мов и продуктов обмена;

• общие факторы, регулирующие ме­таболизм тканей полости рта, от ко­торых зависит реакция на патоген­ные воздействия.

364

соединительной ткани: цитотоксиче- ское действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссу­дацию и секрецию коллагеназы, акти­визирует кининовую систему.

К местным этиологическим факто­рам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уз­дечек губ и языка, дефекты пломби­рования, протезирования и ортодон- тического лечения, аномалии поло­жения и скученность зубов, наруше­ние прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать гене­рализованные формы гингивита.

366

мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положи­тельных) до более сложной популя­ции с большим содержанием палоч­ковых микроорганизмов. Со време­нем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и со­ответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2—3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое от­ложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляш­ка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использова­ния специальных красящих раство­ров. Он является конгломератом мик­роорганизмов, постоянно слущиваю- щихся эпителиальных клеток, лейко­цитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются броже­нию, а образующиеся при этом про­дукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступ­лении углеводов с пищей образован­ные внеклеточные полисахариды за­крывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накопле­нию в ней органических кислот. Вме­сте с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разло­жения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому на­коплению бактерий на зубных повер­хностях. Уже через 4 ч обнаруживает­ся 10³— 10⁴ бактерий на 1 мм² зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицатель- ные факультативные анаэробные па­лочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий уве­личивается на 10²—1 0³, при этом фор­мируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микро­бных скоплений на зубах (зубной на­

367

тогда как десневая жидкость, напоми­нающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного кам­ня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбо­натом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это про- теинполисахаридный комплекс, со­стоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорга­низмов.

По своей структуре зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связы­вания ионов кальция с протеинполиса- харидными комплексами органическо­го матрикса и осаждения кристалличе­ских солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверх­ностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюда­ется увеличение количества нитевид­ных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение кам­ня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размяг­ченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фак­тором, поскольку их образование и активность зависят от состояния ре­активности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их фер­ментативной активности).

С точки зрения этиологии болез­ней пародонта, бляшка более агрес­сивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном из-за изменений вирулен­тности микрофлоры.

В результате окислительных реак­ций накапливается большое количе­ство протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде-

368

ти, в частности Porphyromonas gingi- valis.

Реализация свойств протеолитиче- ских ферментов в значительной сте­пени зависит от активности их инги­биторов: макроглобулина, альбуми­нов, повышение концентрации кото­рых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудисто-тканевой прони­цаемости, ведущие к отеку десны, яв­ляются важным патогенетическим мо­ментом в развитии воспаления. В зна­чительной степени развитию воспале­ния способствуют биологически актив­ные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками вос­палительного инфильтрата.

Одним из наиболее эффективных механизмов антимикробной защиты в полости рта является пероксидазная система, включающая миелоперокси- дазу, перекись водорода, тиоцианазу. Отмечен факт повышения активности пероксидазы при пародонтите сред­ней степени тяжести в 1,5 раза.

При заболеваниях пародонта вос­палительной природы наблюдаются выраженные изменения липидного об­мена. Основное внимание уделяется процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ). Избыточная актива­ция ПОЛ приводит к образованию различных гидроперекисей. Наиболь­шее значение имеют супероксидные анион-радикал (02) и перекись водо­рода (Н₂ 0 ₂ ), гидроксильный радикал (ОН). Свободные радикалы, обладая огромной реакционной способностью и активизируясь уже на стадии гипе­ремии, способствуют серьезным фун­кциональным нарушениям клеточно­го мембранного метаболизма, опосре­дованно увеличивают проницаемость сосудистой стенки и протеолитиче- скую активность, снижают эластич­ность коллагеновых волокон и их об­новление.

Десневая жидкость наиболее ярко отражает динамику углеводного обмена

24. Зпк. 5491. Ю. М. Ми к г и.мо вс кий

369

венных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Пато­генное влияние микрофлоры может проявиться в связи с избыточным на­коплением зубного налета, а также быть связанным с изменением соста­ва микрофлоры. В этих случаях появ­ляются преимущественно грамотри- цательные микроорганизмы, фузо- бактерии, спирохеты.

В последние годы в основе измене­ний зубного налета, вызывающего воспаление и деструкцию пародонта, отмечают роль так называемых ассо­циаций потенциально агрессивной микрофлоры: Porphyromonas gingiva­lis, Praevatella intermedia, Actinobacyl- lus Actinocetemcomitans.

Установлена прямая связь между изменением экологии зубного налета, появлением агрессивной микрофлоры и иммунной защитой пародонта при нарушении системных механизмов иммунитета (изменения минерально­го и белкового состава слюны, десне­вой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, ки- ниновой системы и др.).

Выделяют ряд факторов риска, ко­торые могут провоцировать актив­ность микрофлоры:

• факторы, создающие предпосылки к неадекватному повышению меха­нической нагрузки пародонта: па­тология прикуса, супраконтакты, травматические «узлы», парафунк- циональные привычки (сжатие зу­бов, бруксизм), дефекты протези­рования и пломбирования;

• факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта: короткие уздеч­ки языка и губ, нарушение при­крепления уздечек языка, губ и тя­жей, мелкое преддверие рта;

• факторы, создающие условия для скопления микрофлоры: плохая ги­гиена полости рта, придесневые ка­риозные полости, скученность зу­бов, нарушение межзубных контак­тов;

370

ющих факторов в патогенезе пародон­тита. Биологически активные вещества активируют выход форменных элемен­тов крови, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, что свидетельству­ет о вовлечении иммунологических ре­акций. Патогенная микрофлора, обла­дая антигенными свойствами и оказы­вая сенсибилизирующее действие, уси­ливает альтерацию и образование ауто­антигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани, при этом высвобождаются новые тка­невые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Таким образом, можно перечис­лить основные патогенетические ме­ханизмы развития хронического па­родонтита: повреждение клеток, в первую очередь полиморфно-ядерных лейкоцитов, с выделением лизосома- льных ферментов; выделение плаз­менных и клеточных медиаторов вос­паления; нарушение микроциркуля- торного русла и вследствие этого по­вышение сосудисто-тканевой прони­цаемости. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изме­нению энергетического процесса, обеспечивающего жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супер- оксиданиона, малонового альдегида и др. В результате изменения кислотно­сти среды нарушается созревание ос­теобластов и активизируется образо­вание остеокластов, оказывающее разрушительное действие на костную ткань.

По мере развития пародонтита сна­чала образуется зубодесневой карман. Его образование связано с разрушени­ем эпителиального и соединительно­тканного прикрепления десны к зубу, прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань и изъязвлением его. В дальнейшем происходят разру­

24*

371

Факт выявления избытка или недо­статка тех или иных иммуноглобули­нов в организме свидетельствует о со­стоянии системы иммунной защиты, но не указывает, против какого конк­ретного возбудителя действуют дан­ные иммуноглобулины. Для его выяв­ления используют серологические ре­акции с антигенными веществами, против которых ожидается развитие иммунной реакции.

Дефицит лизоцима в ротовой жид­кости здоровых лиц восполняется усиленной продукцией секреторного IgA, что обеспечивает суммарно до­статочно высокий уровень защиты ротовой полости. При воспалитель­ных заболеваниях пародонта такой компенсации не происходит.

Местный иммунитет ротовой поло­сти является составной частью общей иммунной защиты организма и имеет свои особенности, в том числе присут­ствие в ротовой жидкости высоких концентраций IgA (более 0,07 г/л). Секреторный IgA формируется клетка­ми эпителия из мономерных молекул, находящихся в крови, путем присоеди­нения дополнительного «секреторного» компонента, соединяющего мономер­ные молекулы IgA в димеры и придаю­щие им новые свойства, в частности устойчивость к ферментам и повышен­ную активность.

Воспалительные процессы пародон- та возникают чаще и протекают тяже­лее при дефиците иммунной системы (например, при сахарном диабете). Это свидетельствует о том, что недостаточ­ность иммунной защиты ротовой поло­сти может быть фактором, способству­ющим развитию воспалительных про­цессов. Известно также, что воспалите­льный процесс неспецифически сни­жает активность иммунной системы. Однако у некоторых больных лизоцим- ная защита снижена, у других в ответ на воспаление появляется большое ко­личество лизоцима, который подавляет развитие патогенных микроорганизмов в ротовой полости.

Несмотря на то что в ответ на ан­тигены микроорганизмов, вызвавших

372

нем комплемента и высоким содержа­нием ЦИК в крови. Это показывает, что и комплемент, и ЦИК стимулиру­ют фагоцитарную активность, являю­щуюся компенсаторной реакцией, спо­собствующей выведению чужеродных агентов из организма.

Развитие воспалительных заболева­ний пародонта ассоциируется со зна­чительными общими изменениями в иммунной системе пациента. Это подтверждает положение о том, что заболевания пародонта не являются сугубо местными процессами.

Среди общих показателей, характе­ризующих иммунный статус челове­ка, существенное значение имеют субпопуляции лимфоцитов, опреде­ляющих развитие как защитных, так и патологических реакций. При вос­палительных заболеваниях пародонта в крови снижается содержание Т-лим- фоцитов (CD3 + ) и Т-хелперных лим­фоцитов (CD4 + ). Вместе с этим по­пуляция лимфоцитов CD8+ (цито- токсические/супрессорные клетки) нарастает. Клетки CD8+ могут осу­ществлять разные функции, поэтому была проведена оценка функциональ­ной супрессорной активности лимфо­цитов крови. Установлено, что после стимуляции лимфоцитов Т-митоге- ном супрессорная активность лимфо­цитов больных с воспалительными заболеваниями пародонта оказалась почти в 2 раза ниже, чем активность клеток здоровых. Таким образом со­здаются условия усиления иммунных реакций организма, в частности ауто­иммунной реакции.

10 . 7 . Клинические формы заболеваний пародонта

1. Гингивит

Гингивит — воспаление десны, обу­словленное неблагоприятным воз­действием местных и общих факто­ров, нередко их сочетанием, проте­кающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

373

При остром или обострении хрони­ческого катарального и язвенного гингивита в зависимости от степени тяжести и распространенности про­цесса наблюдается по-разному выра­женная интоксикация.

Тяжесть гингивита определяется совокупностью общих изменений ор­ганизма и степенью вовлечения дес­ны в патологический процесс.

К местным этиологическим фак­торам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка; аномалии прикреп­ления уздечек губ и языка; дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения; анома­лии положения и скученность зу­бов; нарушение прикуса и др. Эти факторы способствуют возникнове­нию локализованного гингивита (воспаление в пределах 1—4 зубов) или могут отягощать генерализован­ные формы.

Большое значение в механизме развития гингивита имеют общие факторы: патология пищеварительно­го тракта (гастриты, язвенная бо­лезнь), гормональные нарушения (бе­ременность, период полового созре­вания, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), болезни крови, стресс, прием лекарственных препа­ратов, профессиональные интоксика­ции (свинец, висмут, алюминий, ртуть, фтор, бром, йод и др.). Эти причины вызывают обычно генерали­зованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению за­щитно-приспособительных механиз­мов десны.

На фоне снижения защитных меха­низмов десны активизируется дейст­вие микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиоло­гии гингивита.

При дифференциальной диагнос­тике следует учитывать, чю у пред­ставителей некоторых наций и юж­ных народностей имеется пигмента­

374

ция по десневому краю, которую не следует принимать за патологию.

Катаральный гингивит встречается преимущественно в виде хроническо­го гингивита или его обострения. Острый катаральный гингивит обыч­но бывает симптомом острой респи­раторной инфекции.

Клинические проявления катараль­ного гингивита обусловлены морфо­логическими изменениями в эпите­лии и подлежащей к нему соедините­льной ткани. В эпителии определяют­ся участки десквамации, отек, при­знаки паракератоза и акантоза, увели­чен уровень кислых гликозаминогли- канов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшено количество бел­ка и резко снижено содержание РНК, в соединительной ткани — хрониче­ское воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плаз­матических клеток.

Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны (рис. 10.10). Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, расположены пре­имущественно периваскулярно, со­стоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирова­ния воспаления состав инфильтрата изменяется, начинают преобладать плазматические и тучные клетки. По­

являются вновь образованные сосуды и фибробласты, отмечается коллаге- нообразование.

При обострении хронического гин­гивита усиливается лейкоцитарная инфильтрация. Наблюдаются явления флебэктазии и редукции капиллярно­го русла. Явления отека чаще обнару­живаются в области эпителиального прикрепления и субэпителиально, от­сутствуют в глубоких отделах стромы.

Отражением выраженных сосуди- сто-стромальных нарушений являют­ся дистрофические изменения эпите­лия (вакуольная, баллонная дистро­фия), явления акантоза (рис. 10.11).

Результаты гистоэнзиматического исследования десны свидетельству­ют о значительных метаболических нарушениях в виде повышения про­ницаемости сосудов капиллярного типа, снижения активности процес­сов аэробного окисления и усиле­ния гликолиза в клетках эпителия и стромы.

Таким образом, при катаральном гингивите наблюдаются картина хро­нического неспецифического воспа­ления и явления обострения. В струк­туре основного вещества — биохи­мические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислите­льно-восстановительных ферментов.

375

Рис. 10.11. Катараль­ный гингивит. Вакуо­льная дистрофия эпи­телия. Окраска гема­токсилином и эози­ном, х 70.

Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиническая картина катарального гингивита в значительной степени за­висит от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патоло­гический процесс.

Для гингивита легкой степени харак­терно поражение десневых сосочков; средней тяжести — десневых сосочков и маргинальной (краевой) десны; для тяжелого — поражение всей десны.

При хроническом катаральном гин­гивите больные к врачу не обращают­ся, так как обычно нет боли в деснах, но периодически появляются чувство

дискомфорта в деснах, неприятный запах изо рта, кровоточивость десен при чистке зубов и еде. Межзубные десневые сосочки могут приобретать синюшный цвет, а краевая десна — валикообразную форму при неизме­ненной прикрепленной десне. При обострении больные жалуются на усиление кровоточивости десен при чистке зубов и приеме твердой пиши, чувство жжения, распирания в дес­нах; общее состояние не нарушено. Во время осмотра обнаруживают ги­перемию и отек десен, сглаженный контур десневого края (рис. 10.12; 10.13).

Рис. 10.12. Катаральный гингивит (зубы 13, 12, 21, 11, 21, 22 окрашены раствором Шиллера—Писарева).

376

Рис. 10.13. Хронический генерализо­ванный гипертрофический гингивит.

вита иногда наблюдается нерезко вы­раженная интоксикация (недомога­ние, слабость, сердцебиение, субфеб- рильная температура). Обычно это связано с обострением общего забо­левания, которое часто является при­чиной обострения заболевания десен.

Хронический гипертрофический гин­гивит — хронический воспалитель­ный процесс тканей десны с преобла­данием процессов пролиферации. По клинико-морфологическим призна­кам выделяют отечную и фиброзную формы; чаще встречается отечная форма. Гипертрофическому гингиви­ту обычно предшествует катаральное воспаление, которое может сочетать­ся с катаральным гингивитом и не имеет острого течения. Излюбленная локализация — область передних зу­бов верхней и нижней челюстей.

В этиопатогенезе гипертрофиче­ского гингивита существенное значе­ние имеют изменения гормонального фона (период полового созревания, беременность, эндокринная патоло­гия), прием лекарственных средств (контрацептивы, гормоны, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемиче- ские ретикулезы), лучевая и химиоте­рапия. Установлена роль в этиологии локализованного гипертрофического гингивита местных факторов: анома­лий прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), положения зубов

377

гивита больных обычно не беспокоит. По мере развития процесса (средняя и тяжелая степень) больные замечают разрастание десен, косметические де­фекты. Объективно выявляется де­формация десны, которая имеет блед­но-розовый цвет, плотная, с бугри­стой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зу­бодесневые карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложения.

Язвенный гингивит представляет собой деструктивную форму воспале­ния десны, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовате­льно, снижение резистентности дес­ны к аутоинфекции полости рта (осо­бенно к грамотрицательным бактери­ям, фузоспирохетам).

Этому состоянию могут предшест­вовать острое респираторное заболе­вание, стрессовые ситуации, переох­лаждение. Язвенный гингивит наибо­лее часто возникает у лиц молодого возраста во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина), при недостаточности питания (осо­бенно дефицит витаминов), отравлен- ниях токсичными веществами, соля­ми тяжелых металлов вследствие об­лучения. Большое значение в разви­тии данной патологии может иметь стресс, поскольку он вызывает блока­ду системы мононуклеарных макро­фагов и стимулирует продукцию глю- кокортикоидов [Иванов B.C., 1998|. Провоцирующими факторами могут быть плохая гигиена полости рта, на­личие множественных кариозных по­лостей и зубных отложений, затруд­ненное прорезывание третьих моля­ров (зубы мудрости).

Морфологически острый язвен­но-некротический гингивит характе­ризуется изъязвлением эпителия дес­ны, набуханием и разрушением кол- лагеновых волокон, резко выражен­ной лейко-, лимфо- и плазмоцитар- ной инфильтрацией.

Язвенный гингивит обычно начи­нается остро: боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи,

378

379

ются явления склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов, периваску- лярный склероз.

При пародонтите средней и тяже­лой степени изменения носят более диффузный и глубокий характер, хотя сущность их остается той же. В эпи­телии — тяжелые дистрофические из­менения, атрофия, гиалиноз, утолще­ние базальной мембраны.

Ведущими изменениями сосудов являются плазморрагии и расшире­ние вен. Часто обнаруживают явле­ния продуктивного васкулита, проли­ферацию эндотелия, образование гиа­линовых тромбов. Собственно соеди­нительная ткань характеризуется вы­раженным повышением проницаемо­сти, следствием чего является плаз- моррагия с выходом плазменных бел­ков, включая фибрин, фибриноген. Выражены процессы склероза стро­мы. Отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон. Клеточные инфильтраты представлены диффуз­ными, плотными скоплениями лим­фоидных и плазматических клеток с довольно значительной примесью сегментоядерных лейкоцитов; имеет­ся грануляционная ткань.

Интенсивность гистоэнзиматиче- ских реакций снижена, о чем свиде­тельствует очень низкое содержание сукцинатгидрогеназы, малатдегидро- геназы (МДГ), аденинтринуклеотид- фосфатазы (АТФ), фосфатаз во всех структурных элементах десны.

В костной ткани отмечаются про­цессы активного рассасывания, рез­кая деформация межзубных перегоро­док, распад их на отдельные фрагмен­ты. При этом наблюдаются все виды резорбции костной ткани: остеоклас- тическая, гладкая резорбция, с учас­тием клеток типа макрофагов и др. По-разному выражены процессы рас­сасывания цемента корня, значитель­ны изменения периодонта: распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах резорбции костной ткани.

Для пародонтита характерны зна­чительные изменения во всех тканях пародонта; деструкция преобладает

380

Рис. 10.14. Генерализованный пародон­тит (хроническое течение, легкая сте­пень).

костной ткани более у2 корня. Вслед­ствие подвижности, смещения и по­тери зубов нарушается окклюзия.

При диагностике пародонтита ин­формативны дополнительные методы обследования (ИГ, индекс кровоточи­вости, ФСК, реопародонтография), причем все показатели имеют тенден­цию к увеличению по мере прогрес­сирования процесса и обратимый ха­рактер. При пародонтите используют пародонтальный индекс. Он относит­ся к необратимым индексам и харак­теризует тяжесть пародонтита.

Обострение хронического пародон­тита часто связано с ухудшением обще­го состояния больного (ОРВИ, пнев­мония, обострение хронических забо­леваний, стресс и др.), снижением ре­активности организма. При обострении пародонтита появляется постоянная боль в десне, часто пульсирующая; рез­ко выражены кровоточивость, отеч­ность, гиперемия; отмечаются гноете­чение из пародонтальных карманов, изъязвление десны; могут формирова­ться пародонтальные абсцессы. Обо­стрение сопровождается бурным рос­том грануляционной ткани в пародон- тальных карманах и увеличением по­движности зубов. Ухудшается общее состояние (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышается температура тела, появляются головные боли, недомога­

381

в г

Рис. 10.15. Обострение хронического генерализованного пародонтита средней сте­пени (над- и поддесневой зубной камень).

ние). Рентгенологическое обследование пародонта выявляет различную степень резорбции костной ткани.

Стадия ремиссии пародонтита на­блюдается только после комплексно­го лечения, которое включает общее, консервативное, хирургическое и ор­топедическое лечение. Жалоб боль­ные обычно не предъявляют. Десна бледно-розового цвета, плотно приле­гает к поверхности зуба, пародонталь- ных карманов пет. Отмечается отсут­ствие зубных отложений; гигиена по­лости рта хорошая.

Однако после лечения пародонтита средней и тяжелой степени может со­храниться рецессия десны различной степени.

2. Пародонтоз

Пародонтоз — это патология тка­ней пародонта, характеризующаяся первично дистрофическими нару­шениями. При этой патологии на­блюдается генерализованное сни­жение высоты альвеолярного отро-

382

стка (альвеолярная часть) челюс­тей, сопровождающееся рецессией десны при отсутствии в ней воспа­ления.

Статистические данные о рас­пространении данного заболевания весьма противоречивы. По данным одних авторов, пародонтоз диагнос­тируется в 3—10 % случаев. Другие исследователи считают, что данная патология имеет большее распрост­ранение. В связи с медленным и час­то бессимптомным клиническим течением пациенты обращаются за помощью в поздние сроки. В этот

период могут наслаиваться воспа­лительные явления, что делает ди­агностику пародонтоза затруднитель­ной.

В этиологии и патогенезе пародон­тоза ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь изме­нениям сердечно-сосудистой и нер­вной систем, а также воздействию не­благоприятных факторов окружаю­щей среды (радиационное, в том чис­ле компьютерное, воздействие; элект­ромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загряз­нение окружающей среды отходами производства и др.).

383

384

атрофия альвеолярной кости до у длины корня зуба (рис. 10.17).

Средняя степень пародонтоза харак­теризуется жалобами эстетического характера: увеличение клинической коронки зубов и межзубных проме­жутков, появление гиперестезии зу­бов от температурных, химических и других раздражителей (рис. 10.18). Десна нормальной окраски или ане­мична, уплотнена. Зубодесневые и пародонтальные карманы отсутству­ют. Имеются плотные наддесневые зубные отложения. Отмечаются гене­рализованная рецессия десны от 3 до

5. мм; веерообразная дислокация зу­бов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижнос­ти, определяется травматическая ок­клюзия. При этой степени появля­ются некариозные поражения зубов, наиболее часто — клиновидные де­фекты.

Рентгенологически определяется снижение высоты межзубных перего­родок до у₂ длины корня зуба.

При тяжелой степени пародонтоза появляются жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Осмотр выявля­ет анемичную плотную десну, плот­ные пигментированные зубные отло­жения, генерализованую рецессию более 5 мм. Наблюдаются подвиж­ность зубов и их выпадение. Рент­генологически определяется атрофия альвеолярного края челюстей более у длины корня.

В некоторых случаях на поздних стадиях заболевания могут присоеди­няться воспалительные явления. Рентгенологически определяется со­четание признаков, характерных для пародонтоза (атрофия альвеолярного отростка) и воспалительных измене­ний: остеопороз межзубных перегоро­док, исчезновение кортикальной пла­стинки, резорбция костной ткани, костные карманы.

Для пародонтоза, осложненного вос­палением, характерна определенная клиническая картина: у группы зубов бледная слизистая оболочка плотно ох­

25. Зяк. 5491. Ю. М. Мпкеимовский

385

ватывает корни, зубодесневые и паро- донтальные карманы отсутствуют, зубы сохраняют устойчивость даже при зна­чительной атрофии альвеолярного гребня. В области других зубов — отеч­ная гиперемированная десна, различ­ной глубины зубодесневые карманы, нередко с гнойным отделяемым; над- и поддесневые зубные отложения; по­движность и дислокация зубов, паро- донтальные абсцессы.

3. Заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей (пародонтолиз)

Существует группа заболеваний паро- донта, сопутствующая ряду общих бо­лезней различного генеза, которая по клиническим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рас­смотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний — генерализованное поражение паро- донта с прогрессирующим лизисом костной ткани. В отечественной и за­рубежной литературе заболеваний и синдромов, сопровождающихся лизи­

сом тканей пародонта, описано очень мало. Очевидно, это связано с тем, что пациенты обращаются за помо­щью в разгар болезни, когда клиниче­ские признаки трудно дифференци­ровать от обычного пародонтита. До настоящего времени не существует классификации данной группы забо­леваний.

В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогресси­рующим лизисом пародонта можно разделить на следующие группы:

0. Системные заболевания (промежуточ­ные заболевания между гиперпластиче- скими и опухолевидными процессами). А Гистиоцитоз X (этиология неизвест­на)

А Эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова)

А Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена А Болезнь Леттерера—Сиве А Керазиновый ретикулогистиоцитоз (болезнь Гоше)

0. Наследственные заболевания

А Десмодонтоз (наследственная энзи- мопатия)

А Синдром Папийона—Лефевра (на­следственная кератодермия, аутосом- но-рецессивный тип наследования)

386

• устойчивость к консервативному

лечению.

Рассмотрим наиболее распростра­ненные заболевания с прогрессирую­щим лизисом пародонта.

Десмодонтоз относят к наследст­венным энзимопатиям. В настоящее время установлена четкая взаимо­связь развития десмодонтоза с гра- мотрицательными анаэробными мик­роорганизмами, среди которых веду­щую роль играет Actinobacillus actino- mycetemcomitans.

В I стадии десмодонтоза воспали­тельные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляют­ся диастемы. Характерна симметрич­ность поражения (первые резцы и мо­ляры с обеих сторон челюсти). Десне­вой край на всем протяжении не из­менен; кровоточивость, над- и под- десневые зубные отложения отсутст­вуют; ИГ в пределах нормы, РМА = 0. В области подвижных зубов отме­чаются узкие и глубокие пародонта- льные карманы без отделяемого. На рентгенограммах — резорбция кост­ной ткани вертикального типа с глу­бокими костными карманами.

Во II стадии прогрессирует по­движность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в дес­нах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глу­бины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирова- ние. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепить­ся, потом опять стать подвижным. Формируется вторичная травматиче­ская окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяются диф­фузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, ре­зорбция кости в виде арок.

Гистологически в эпителии не об­наруживают структурных изменений,

25*

387

мого, возможно изъязвление десне­вого края. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение бы­строе — 1,5—2 мес.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абс- цедирование. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают и про­цесс «ползет» дальше. В костной тка­ни наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы раз­личной величины (1—4 см). Они ло­кализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или ветви; ино­гда процесс захватывает тело челю­сти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда—Шюллера—Крис- чена.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена

(диссеминированный хронический гистиоцитоз X) сопровождается неса­харным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выра­женных изменений напоминает гене­рализованный пародонтит. Рентгено­логически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отрост­ка (альвеолярная часть).

Болезнь Леттерера—Сиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаще встречается у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой темперг рой тела, пятни­сто-папулезными вьк лпаниями на коже, увеличена м печени и селезен­ки, лимфаденитом. Изменения в по­лости рта сходны с таковыми при ге­нерализованном пародонтите.

Керазиновый ретикулогистиоцитоз

(болезнь Гоше, синдром Гоше — Шлагенгауфера, первичная идиопати- ческая спленомегалия, глюкоцеребро- зидный липидоз) описан в 1882 г. французским дерматологом Ф.Гоше, однако ее системный характер не был известен до 1907 г. (был установлен Шлагенгауфером).

388

Синдром Папийона—Лефевра — на­следственная кератодермия (аутосом- но-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризу­ются резко выраженным прогресси­рующим деструктивно-дистрофиче­ским процессом. Они сочетаются с выраженным гиперкератозом, образо­ванием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зу­бов отечна, гиперемирована, отмеча­ются глубокие пародонтальные кар­маны с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани — значительные де­структивные изменения с образова­нием кист, воронкообразное рассасы­вание кости, что приводит к выпаде­нию молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеоляр­ного отростка (альвеолярная часть) продолжаются после выпадения зубов и заканчиваются рассасыванием кос­ти.

Сахарный диабет характеризуется изменениями в пародонте, соответст­вующими понятию «пародонтолиз». Эти изменения наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях недиагностированного свое­временно заболевания или при его некомпенсированном течении. Боль­ные жалуются на сухость во рту, си­льную кровоточивость десен, быстро нарастающую расшатанность зубов, изменение их положения, гноетече­ние, появление неприятного запаха изо рта и выпадение на вид неизме­ненных зубов. При осмотре обычно выявляются признаки, идентичные при тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Определяются различной глубины па- родонтальные карманы, расшатан­ность зубов — от незначительной в одних сегментах до II—III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклюзия. На рентге­

389

4. Пародонтомы

К пародонтомам относятся опухоли и опухолевидные образования тка­ней пародонта. Их диагностикой и лечением занимаются врачи стома­тологи-хирурги. Наиболее часто встречаются фиброматоз десен и эпулис.

Фиброматоз десен встречается чаше у взрослых. Этиология неизвестна. Отличается медленным течением с образованием плотных безболезнен­ных бугристых разрастаний, распола­гающихся по всему альвеолярному отростку (альвеолярная часть).

Гистиологически характеризуется наличием плотной коллагеновой сое­динительной ткани, бедной сосудами, мелкоклеточной инфильтрацией.

Рентгенологически определяются яв­ления остеопороза, резорбция кост­ной ткани.

Лечение оперативное (гингивэкто- мия).

Эпулис. Встречается как у взрос­лых, так и у детей. Часто наблюдается во время беременности. Представляет собой гиперпластическое образование на ножке (рис. 10.19). Различают фиброзные, сосудистые и гигантокле­точные эпулисы. Окончательный диа­гноз ставят после гистологического исследования.

Рентгенологически выявляются

признаки ограниченного остеопороза и резорбции альвеолярной кости в области причинного зуба.

Лечение хирургическое. При реци­дивах опухоль удаляют вместе с 1—2 зубами.

10.8. Лечение заболеваний пародонта

В пародонтологии ведущим принци­пом в диагностике и лечении являет­ся синдромно-нозологический. Этот подход позволяет: обнаружить основ­ные признаки болезни, охарактеризо­вать тяжесть состояния больного и

390

Рис. 10.19. Эпулис.

определить объем вмешательств в за­висимости от ведущего синдрома.

Лечение заболеваний пародонта предусматривает устранение этиоло­гических факторов (или уменьшение их неблагоприятного воздействия на пародонт), воздействие на патогене­тические звенья для восстановления структурных и функциональных свойств элементов, составляющих па- родонт. Необходимы учет индивидуа­льных особенностей местного и об­щего состояния организма больного, проведение саногенетической тера­пии, предусматривающей использова­ние средств, усиливающих защит­но-приспособительные механизмы, и последующее восстановительное ле­чение.

Условием успешного лечения явля­ется полноценное обследование боль­ного. Комплексность лечения преду­сматривает не только выполнение врачом определенного объема лечеб­но-профилактических манипуляций, но и активное сотрудничество со сто­роны пациента: осуществление ра­циональной гигиены полости рта, ре­комендаций по здоровому питанию и образу жизни.

Планы лечения составляют персо­нально для каждого больного по принципу комплексной терапии, со­четающей местное лечение пародонта с общим воздействием на организм.

Очень важно соблюдение общих принципов лечения:

• выяснение причины (или причин) болезни;

• установление очередности вмеша­тельств;

• определение показаний и противо­показаний к лечению;

• прогнозирование побочных эффек­тов и возможных осложнений;

• составление плана лечения;

• контроль за правильностью выпол­нения плана лечения.

Бесплановое лечение приносит боль­ше вреда, чем пользы. Деление лечения на общее и местное является условным и сохраняется исключительно по методо­логическим соображениям.

Местное лечение. Такое лечение на­правлено на устранение этиологиче­ских причин, связанных с действием зубной бляшки и факторов риска, вы­зывающих нарушение микроциркуля­ции. Локальными методами лечения являются улучшение гигиены полости рта; отказ от курения; профессиональ­ная гигиена полости рта; устранение причин, приводящих к микротравмати- зации и микроциркуляторным рас­стройствам; лекарственная терапия.

Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта независимо от формы, стадии и течения начинают с тщательного удаления зубных отло­

391

грибы; 1 % спиртовой раствор сальви- на (препарат из листьев шалфея) — обладает противовоспалительными, противмикробными и дубящими свойствами. Из хохлатки Северцева получен алкалоид сангвинарин (0,5 % раствор). Имеются сообщения об ан- тиналетной эффективности хлоргек- сидина с сангвинарином, экстрактом Rhubarbe. Новоимаин (0,1 % спирто­вой раствор зверобоя), 0,5 % раствор натрия усната, выделенный из ли­шайника; 0,25 % раствор хлорофил- липта, содержащий смесь хлорофил­ла из листьев эвкалипта, оказыва­ют противовоспалительное действие, связывают дурно пахнущие вещества, слегка прижигают ткани. Сок калан­хоэ способствует отторжению некро- тизированных тканей, стимулирует заживление. Юглон (0,2 % спиртовой раствор) — компонент зеленой кожу­ры грецкого ореха вызывает расшире­ние сосудов, рассасывание инфиль­тратов, оказывает дубящее, бактери­цидное и фунгицидное действие. На­стойка календулы содержит каротино- иды, дубильные вещества и др., ока­зывает антисептическое противовос­палительное и слабообезболивающее действие; 0,25—5 % настойка сафоры японской, масло аира и их комбина­ция влияют на повышенную прони­цаемость сосудистой стенки, норма­лизуют миграцию лейкоцитов в рото­вую полость, цитологические показа­тели, содержание микрофлоры в зу­бодесневом кармане. Имеются сооб­щения о положительном эффекте применения 20 % суспензии гранул кверцетина (флавотин).

Ромазулан содержит экстракт и эфирное масло ромашки, обладает противовоспалительным и дезодори­рующим свойствами. Мараславин — вытяжка из полыни, гвоздики, черно­го перца и др. подавляет рост грану­ляционной ткани в пародонтальном кармане, оказывает склерозирующее и сосудосуживающее действие. Пре­параты растительного происхождения и их комбинации входят в состав зуб­ных паст, эликсиров, бальзамов.

393

блокировкой им ферментных систем микроорганизмов, а также с прямым противовоспалительным действием на биохимическом уровне. Внутрь метронидазол назначают по схеме: в

1. й день по 0,5 г 2 раза (с интервалом в 12 ч), на 2-й день по 0,25 г 3 раза (через 8 ч), в последующие 4 дня по 0,25 г 2 раза (через 12 ч). Препарат принимают во время или после еды. При местном применении метрони- дазол вводят в пародонтальные кар­маны под защитную повязку или включают в состав лечебных повязок; при этом следует иметь в виду непри­ятный горький вкус препарата.

В настоящее время на российский рынок поставляется препарат «Метро- гил Дента» (Unique). Он представляет собой гель на основе комбинации мет- ронидазола и хлоргексидина и предна­значен для использования в пародонто- логии. Установлено, что после 30-ми­нутной экспозиции смеси метронида- зола и хлоргексидина вся патогенная микрофлора в пародонтальных карма­нах погибает [Грудянов А. И., 1997].

При лечении воспалительных забо­леваний пародонта, несомненно, пер­спективным направлением является применение сорбентов, которые пре­пятствуют проникновению микро­флоры, токсинов и продуктов распада тканей из парод он тал ьного карман? в кровь, уменьшают токсическое влия­ние на организм и способствуют эли­минации компонентов воспаления из очага. С этой целью используют угольный сорбент «СНК» [Помой- ницкий В.Г., 1988], углеволокнистые сорбенты, плевны, дигистон [Перо­ва Е.В., 1993] в виде аппликаций, а также в виде лечебных повязок на

2. 3 ч.

Более эффективное и продолжите­льное воздействие сорбентов достига­ется при использовании препаратов пролонгированного действия, в част­ности биологического лекарственного криогеля (БЛК) [Кудрявцева Т.В., Орехова Л.Ю., 1998]. Основу препа­рата составляет губка, полученная из криоструктурированного крахмала.

394

филококки, стрептококки, пневмо­кокки, некоторые анаэробы. Активен в отношении микроорганизмов, рези­стентных к другим антибиотикам. Линкомицин всасывается и накапли­вается в костной ткани, особенно в очагах деструкции. Его назначают внутрь по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки за 1—2 ч до еды или через 2 ч после еды. Продолжительность курса лече­ния 10—20 дней. Одновременно сле­дует назначать противогрибковые препараты и витамины.

Фузидии-натрий — эффективное противомикробное средство, способ­ное проникать в костную ткань и на­капливаться в ней. Назначают внутрь по 0,25 г 3 раза в день; курс лечения составляет 7—17 дней. Максимальная концентрация в крови создается через 2—3 ч и сохраняется на терапевтиче­ском уровне 24 ч.

Олеандомицин оказывает широкий спектр действия, избирательно акти­вен в отношении L-форм, показан при гноетечении из пародонтальных карманов, абсцедировании и прогрес­сирующей деструкции кости. Препа­рат назначают внутрь по 0,25—0,5 г

2. 3 раза в сутки.

Сумамед — высокоэффективный антибиотик в отношении грамполо- жительных и грамотрицательных бак­терий, в том числе анаэробных.

Метациклина хлорид (рондомицин) является полусинтетическим произ­водным тетрациклина. Оказывает бо­лее выраженное действие на кокко­вую флору, быстро всасывается. Его назначают внутрь по 0,15—0,3 г 2—

3. раза в сутки в течение 7—12 дней.

Эрициклин — комбинированный антибиотик, включающий окситетра- циклин и эритромицин. Его спектр действия более широк, он менее ток­сичен, чем его составные части. На­значают внутрь по 1 капсуле через 30—40 мин после еды 4 раза в день; курс лечения составляет 7—10 дней.

Олететрин — комбинированный препарат, состоящий из 1 части олс- андомицина фосфата и 2 частей тет­рациклина. Хорошо всасывается и

395

донта, стимулируют резистентность организма, его защитные силы.

С целью активации иммунного ап­парата и повышения кооперативных процессов иммуноцитов при воспали­тельных заболеваниях пародонта ис­пользуют неспецифические стимуля­торы продигиозан, пирогенал, вита­мин В|₂, комбинацию пирогенала и продигиозана в сочетании с салици- латом натрия.

Для иммуностимуляции рекомен­дуются левамизол, изопринозин, имидазол, но только после изучения исходного фона защитных сил орга­низма.

Возможность локального иммуно­дефицита в полости рта и пародонте (исходя из положения об относитель­ной автономности иммунной системы последнего) определяет применение местных методов его коррекции. Од­ним из возможных методов коррек­ции иммунодефицитных состояний полости рта является применение им­муномодуляторов (тактивин) [Бажа­нов Н.И., Воложин А. И., 1997] при среднетяжелой и тяжелой формах хронического пародонтита.

Перспективным препаратом, спо­собным воздействовать на иммунную систему, является «Имудон» (фирма «Solvay Pharma», Франция). Это лио- филизированный лизат отдельных групп бактерий, которые наиболее часто встречаются в зубной бляшке. Повышение фагоцитарной активно­сти и активности лизоцима является наиболее ранним эффектом, вызыва­емым имудоном, что объясняет его противовоспалительное действие. По­вышение численности и активности иммунокомпетентных клеток, про­дукции антител и секреторного IgA обусловливает долговременный тера­певтический эффект препарата и его противорецидивную активность.

Накопленный немалый опыт кли­нического применения имудона под­тверждает его низкую острую и хро­ническую токсичность, отсутствие ги- стаминергических субстанций терато- генности. Сочетание противовоспа­

396

Особое значение уделяют витамину С, недостаточность которого ведет к снижению синтеза коллагена, нару­шению сосудисто-тканевой проница­емости и активности остеобластов. Назначают витамин С вместе с вита­мином Р, который, как известно, нормализует нарушенную проницае­мость капилляров, повышает окисли­тельно-восстановительные процессы в организме и способствует накопле­нию аскорбиновой кислоты в тканях.

Витамины назначают не с целью за­местительной терапии, а для усиления терапевтического действия других ле­карственных средств и устранения побочных явлений, вызываемых ан­тибиотиками. Кроме того, витамины участвуют в регуляции жизненно важ­ных функций, нормализации реактив­ности организма. Витамин С участвует в синтезе коллагена, регулировании о ки сл ител ьн о- восста новител ьн ых ре - акций, регенерации тканей, норма­лизации проницаемости капилляров. В профилактических целях его назна­чают по 0,05—0,1 г в сутки после еды. Лечебная доза составляет до 2 г в день. Витамин в больших дозах не показан лицам с повышенной свертываемостью крови, при сахарном диабете. При ви­таминотерапии чаще используют по­ливитамины, а также препараты, со­держащие природные смеси витаминов и других веществ («Аснитин», «Пента- вит», «Пангексавит», «Гептавит», «Де- камевит», «Аэровит», «Тетравит», «Ри- бовит», «Тетрафолевит», «Амитетра- вит», «Квадевит», «Глутамевит», «Ре- вит», «Гендевит», «Ундевит», «Гекса- вит», «Центрум», «Витрум»).

1. Хирургические методы лечения

История развития хирургических ме­тодов в пародонтологии уходит в да­лекие времена Цельсия и Галена. К настоящему времени эти методы пре­терпели всевозможные изменения как по методикам, так и по показаниям. Отношение к ним менялось от край-

397

Рис. 10.20. Разрезы при гингивотомии.

1. — вертикальный разрез, проведенный че­рез межзубный сосочек; 2 — вертикальный разрез, проведенный над зубом; 3 — косой разрез, проведенный через межзубный сосо­чек; 4 — полулунный разрез.

не отрицательного до чрезмерно ши­рокого применения. Включение в комплексную терапию пародонта хи­рургических методов, направленных на устранение десневых и пародонта- льных карманов, а также на стимуля­цию репаративного остеогенеза, явля­ется обязательным [Барер Г.М., .Не­мецкая Т.И., 1996). Особое значение хирургическое лечение приобретает как метод ликвидации хронического одонтогенного очага инфекции и сен­сибилизации организма. Разработка оперативных методик основывается на трех вмешательствах на тканях па- родонта: кюретаже [Знаменский Н.И., 1899; Jounger, 1980]; гингивэктомии [Hubman J., 1926J и лоскутной опера­ции [Ciaszyncky А., 1914; Widman L., 1918; Neumann R., 1926].

В зависимости от клинической си­туации хирургическая пародонтологи- ческая помощь может оказываться либо в экстренном порядке (неотлож­ная), либо в плановом, после прове­дения комплексной гигиенической и противовоспалительной подготовки.

Неотложная хирургическая помощь показана в период обострения воспа­лительного процесса, т.е. формирова­ния пародонтальных абсцессов.

После проведения инфильтрацион- ной анестезии абсцессы, расположен­

ные в толще межзубного сосочка, вскрывают через стенку десневого кармана (гингивотомия), не пытаясь вскрыть дно кармана. Абсцессы, фор­мирующиеся в области прикреплен­ной десны, вскрывают разрезами: вертикальным, косым и полулунным (рис. 10.20).

Затем производят антисептическую обработку. В зависимости от клини­ческой картины возможно введение на турунде либо ферментных препа­ратов (трипсин, химотрипсин, микро- цид), либо других противовоспалите­льных средств.

Плановые хирургические вмешате­льства производят после предопера­ционной подготовки, включающей санацию полости рта, удаление над- десневых зубных отложений, устране­ние местных травмирующих факторов и проведения противовоспалительной медикаментозной терапии.

Существует несколько классифика­ций хирургических методов.

Классификация B.C. Иванова (1989)

/. Хирургические методы лечения зубодесневых карманов

1. Кюретаж

2. Криохирургия

3. Гингивотомия

4. Гингивэктомия

5. Электрохирургическое лечение

2. Лоскутные операции

   1. Лоскутные операции, корригирую­щие край десны

   2. Лоскутные операции с применени­ем средств, стимулирующих репаратив- ные процессы в пародонте

3. Формирование полости рта и перемещение уздечек

Классификация R. Menqel, L. Flores-de-Jacoby (1998)

/. Резективные методы:

• апикально перемещаемый лоскут,

• гингивэктомия;

• резекция корня.

398

Классификация А.П. Безруковой (1999)

/. Гингивальная хирургия (все виды опера­ций на тканях пародонта в области сво­бодной и прикрепленной частей дес­ны):

• кюретаж;

• гингивотомия;

• гингивэктомия;

• лоскутные операции, корригирующие край десны;

• хирургические методики с использо­ванием электрокоагуляции, криодест­рукции, лазерной и радиокоагуляции;

• гингивопластика.

2. Лоскутные операции.

3. Операции вторичного приживления.

4. Мукогингивальная хирургия (осуществля­ется на мягких тканях десны и альвео­лярного отростка):

• гингивопластика;

• френулотомия и френулэктомия — рассечение и иссечение уздечек, с устранением тяжей;

• коррекция свода челюстей с форми­рованием преддверия полости рта.

2. Остеогингивопластика:

• лоскугные операции с применением средств, стимулирующих репаратив- ные процессы в костной ткани паро- донта.

2. Мукогингивопластика:

• гингивопластика;

• остеопластика;

• коррекция свода челюстей с устране­нием тяжей и укороченных уздечек губ.

2. Одонтопластика.

Наличие пародонтального кармана является показанием к включению в комплексную терапию хирургическо­го метода лечения. В зависимости от глубины пародонтального кармана и степени деструкции костной ткани, т.е. степени поражения пародонта, производят хирургическое лечение или комбинированную терапию.

При пародонтите легкой степени показаны кюретаж и его модифика­ции, при средней и тяжелой — лос­кутные операции.

Гингивотомию и гингивэктомию применяют при лоскутных операциях и самостоятельно для ликвидации симптомов заболевания: вскрытия па- родонтальных абсцессов, перевода острой стадии в хроническую, иссече­ния гипертрофированных десневых сосочков при отсутствии выраженных пародонтальных карманов.

При локализованных поражениях пародонта, обусловленных анато- мо-морфологическими особенностя­ми зубочелюстной системы, произво­дят иссечение коротких уздечек, тя­жей, углубление свода за счет пере­распределения мягких тканей пред­дверия рта, аллопластики, компакт- остеотомии.

Показания к хирургическому лече­нию при пародонтозе определяются степенью тяжести изменений в паро- донте. При дистрофическом процессе в пародонте легкой степени тяжести и отсутствии пародонтальных карманов (имеется незначительное обнажение шеек зубов) показана гингивопласти- ка, как правило, с коррекцией пред­дверия рта. Изменения средней и тя­желой степени служат показанием к реконструктивным операциям с пере­мещением слизисто-надкостнично­костных лоскутов, гингивопластике. При смешанной форме изменений производят корригирующие лоскут­ные операции. Используемые биоло­гические материалы служат стимуля­торами метаболических процессов в тканях пародонта.

Полное разрушение альвеолярного отростка (альвеолярная часть) до вер­

399

звукового, пневматического скейлера и периополиров (рис. 10.21, а). Для удаления грануляций и вросшего эпи­телия с внутренней поверхности дес­невой стенки на наружный край ее устанавливают палец и кюретками удаляют патологические ткани «по пальцу» (рис. 10.21, б). Затем полиру­ют поверхность корня, проводят ан­тисептическую обработку зубодесне­вого кармана и прижимают десневую стенку к поверхности зуба. Сформи­ровавшийся кровяной сгусток являет­ся источником клеток регенерацион­ного ряда периодонта, поэтому в по­слеоперационном периоде необходи­мы тщательная гигиена полости рта в течение 1 нед и защита сгустка фик­сирующими повязками.

Об эффективности кюретажа мож­но судить через 2—3 нед: за этот срок должен сформироваться соединитель­нотканный рубец. Недостатком этой манипуляции является то, что ее про­водят без контроля зрения.

Результатами проведения кюретажа могут быть гипотетический резуль­тат — прикрепление десны к корню зуба; вероятный результат — восста­новление эпителия десневой борозды и плотное прикрепление десневой «муфты» к корню зуба.

Современными модификациями метода являются «scaling» — соскаб­ливание и «root planing» — выравни­вание поверхности корня.

По показаниям одновременно уда­ляют грануляции с десневой стенки кармана и иссекают гипертрофиро­ванную часть межзубного сосочка или края десны.

Гингивэктомия простая проводится при гипертрофическом гингивите. После местной анестезии измеряют глубину зубодесневых карманов и маркируют ее зондом или пинцетом на вестибулярной поверхности десны «кровоточащими точками». Затем по этим отметкам иссекают десну на всем операционном участке до кости. Удаляют межзубные отложения, гра­нуляции и обрабатывают раневую по­верхность растворами антисептиков.

400

а б в г

Рис. 10.21. Этапы поддесневого кюретажа.

а — удаление поддесневого зубного камня; б — кюретаж стенки десневого кармана; в — ги­потетический результат: прикрепление десны к корню зуба; г — вероятный результат: восста­новление эпителия десневой борозды и плотное прикрепление десневой «муфты» к корню зуба.

Образовавшуюся раневую поверх­ность прикрывают узким тампоном из йодоформной турунды, которую последовательно вводят плотно между зубами при помощи гладилки. Там­пон оставляют на 48 ч. Можно испо­льзовать десневые повязки.

Недостатком этой операции при гиперплазии десневого края является значительное обнажение шеек и кор­ней зубов, что особенно нежелатель­но в переднем отделе. Эта же опера­ция может быть проведена для хирур­гического удлинения клинической коронки зуба при подготовке к проте­зированию.

Лоскутные операции показаны при наличии множественных глубоких зу­бодесневых и костных карманов раз­личных локализации и глубины.

Классическая методика состоит из следующих этапов:

1. формирование слизисто-надко­стничного лоскута при помощи двух горизонтальных разрезов на уровне основания десневых сосочков с вес­

тибулярной и оральной сторон и двух вертикальных — от края десны до пе­реходной складки. Формируют лоску­ты различных видов (рис. 10.22);

2. частичная гингивэктомия;

3. удаление зубных отложений, грануляций и вросших на внутренней поверхности лоскута тяжей эпителия;

4. обработка края альвеолярного отростка;

5. фиксация лоскута швами в каж­дом межзубном промежутке и в обла­сти вертикальных разрезов.

Лоскутную операцию в модифика­ции В. И. Лукьяненко — А. А. Шторм обычно производят в области зубов

6. 7 (сектор), половины челюсти или на всей челюсти.

Под местной проводниковой или инфильтрационной анестезией дела­ют два горизонтальных разреза на десне до кости с вестибулярной и язычной или небной поверхности по вершинам межзубных сосочков под углом около 45° к десне для одновре­менного иссечения вросшего эпите­

26. Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

401

Рис. 10.22. Виды лоскутов.

а — треугольный лоскут с одним вертикальным разрезом; б — полный (трапециевидный) ло­скут с двумя вертикальными разрезами; в — измененный лоскут без вертикальных разрезов.

лия. Если десневой край значительно изменен или гипертрофирован, то го­ризонтальный разрез с вестибулярной поверхности производят также под углом, но в пределах видимой здоро­вой ткани. С целью предупреждения ретракции десны, возникающей в ре­зультате рубцевания после операции, вертикальные разрезы не производят. Для хорошей отслойки слизисто-над­костничного лоскута на стороне опе­рации за последним зубом оба гори­зонтальных разреза соединяют и про­должают по вершине альвеолярного гребня. Если операцию производят только на одной половине челюсти, то горизонтальные разрезы продлева­ют на область зубов 1—2 на другой половине и тем самым создают усло­вия для хорошей отслойки лоскута на небольшом по размеру операционном поле. Затем отслаивают слизисто-над­костничные лоскуты на глубину по­ражения, удаляют остатки поддесне- вых зубных отложений, грануляций и измененную костную ткань по обыч­ной методике. Раневую поверхность обрабатывают 3 % раствором переки­си водорода, лоскуты укладывают на место и фиксируют швами в каждом межзубном промежутке.

Существует достаточное количест­во модификаций лоскутных опера­ций. Одна из них — лоскутная опера­ция в модификации В.Ф. Черныша и A.M. Ковалевского (1993). Особен­

ность ее заключается в том, что авто­ры предлагают отслаивать слизи­сто-надкостничные лоскуты не на глубину пародонтальных карманов, а глубже — за переходную складку, что обеспечивает перемещение лоскута к анатомическим шейкам зубов без до­полнительных послабляющих разре­зов.

Одним из направлений совершен­ствования методов хирургического лечения заболеваний пародонта явля­ется поиск новых остеопластических материалов (трансплантаты и имп­лантаты), позволяющих создать опти­мальные условия для восстановления тканей пародонта, предупредить воз­можные осложнения, удлинить пери­од ремиссии. В качестве транспланта­тов в пародонтологии используют различные биологические материалы: аутокость, аллокость, брефокость, ксеногенную кость, коллагеновые препараты и др.

Поиск лишенных отрицательных свойств заменителей биологических трансплантатов привел к использо­ванию кальцийфосфатных материа­лов — гидроксид апатита и (3-трикаль- цийфосфата [Соловьев М.М. и др., 1991; Балин В.Н. и др., 1992; Beir- ne O.R., 1985; Block M.S. et al., 1986; Ycten О. et al., 1989]. Биоактивные ке­рамические материалы используют в пародонтологии в виде гранул и по­рошка [Чиркова Т.Д., 1990; Сабанце-

402

Рис. 10.23. Установка мембраны в ходе хирургического лечения.

по сравнению с зарубежными ана­логами. За счет микропористой структуры и плотного контакта с костной тканью снижается новооб­разование соединительной ткани и формируются костные структуры. Благодаря введенным значимым концентрациям микро- и макроэле­ментов композиция может высту­пать в роли абиогенного индуктора этапов репаративного остеогенеза.

Концепция направленной ткане­вой регенерации впервые была пред­ложена Melcher в 1976 г. Он дока­зал, что заживление после пародон- тологической операции определяет­ся скоростью репопуляции тканей. Десневой эпителий, соединительная ткань, альвеолярная кость и перио­донтальная связка обладают способ­ностью к регенерации над поверх­ностью корня. Разные клетки, уча­ствующие в процессе заживления, регенерируют со своей, определен­ной скоростью. Применение мемб­ранных барьеров позволяет исклю­чить нежелательные клетки из про­цесса регенерации (в данном случае клетки эпителия).

Впервые метод направленной реге­нерации тканей был применен при лечении пародонтита [Nyman J., 1982]. При этом в качестве барьера был ис­пользован миллипоровый фильтр.

Методика операции. До репозиции и ушивания лоскута устанавливается барьер между лоскутом и обработан­ной поверхностью корня (рис. 10.23). Отграничение десневого эпи-

26*

403

Рис. 10.24. Типы рецессии десны.

телия и соединительной ткани по­зволяет регенерирующим клеткам периодонтальной связки и/или аль­веолярной кости мигрировать в зону дефекта.

В настоящее время существует 2 типа барьерных мембран: нерезорби- руемые и резорбируемые. Нерезорби- руемые мембраны требуют двухэтап­ного применения. Лидером среди этого типа мембран является регене­ративный материал GORE-TEX.

Для тяжелых случаев, когда есть риск смещения мембраны внутрь де­фекта, разработаны мембраны, укреп­ленные титановой арматурой.

Впервые рассасывающиеся мемб­раны были применены в 1993 г. и по­зволили избежать повторных опера­ций для удаления мембран.

Существуют две основные разно­видности рассасывающихся мемб­ран: синтетические и коллагеновые. Наиболее известны коллагеновые мембраны (например, Био-Менд и Био-Гайд), в большей степени пред­ставляющие собой коллаген 1 типа.

Синтетические рассасывающиеся мембраны можно разделить на две подгруппы: сульфат кальция (гипс) и полимерные мембраны.

Сульфат кальция (торговое назва­ние мембраны «Капсет») представля­ет собой хирургический очищенный гипс, состоящий из частиц закруглен­ной формы.

Из полимерных мембран наиболее известны следующие: многослойный матрикс, состоящий из полимеров молочной и лимонной кислот (GUIDOR); однослойный матрикс из очищенных полимеров молочной и гликолидной кислоты (RESOLUT); синтетический жидкий полимерный материал (ATRISORB).

Развитие методик НТР позволяет эффективно восстанавливать перио­донтальную связку, цемент и альве­олярную кость в области фуркаци- онных дефектов (II класс) и двух- и трехстенных вертикальных дефек­тов.

Для закрытия дефектов, связанных с рецессией десны, используют раз­личные методики пластики местными тканями (лоскуты на ножке, взятые по соседству, модификации латераль- но и горизонтально смещенного дес­невого лоскута, их комбинации), а также свободную пересадку десневых трансплантатов.

Выбор метода во многом зависит от того, вовлечен ли в процесс меж­зубной сосочек.

Различают 3 типа рецессии десны (рис. 10.24):

тип I — рецессия при наличии ин- тактного межзубного сосочка; может быть исправлена любым методом;

тип II — рецессия с частичной по­терей целостности межзубного сосоч­ка; наилучшие результаты наблюда­ются при использовании свободных десневых трансплантатов;

тип III — рецессия достигает со­седнего зуба; может быть исправлена только пересадкой свободных десне­вых лоскутов.

Латеральное перемещение лоскутов показано при обнажении корня зуба,

404

Рис. 10.25. Этапы операции (I—III) за­крытия обнаженной поверхности кор­ня.

Гемисекция зуба проводится при одиночных костных и внутрикостных карманах в области моляров нижней челюсти. Зуб, подлежащий оператив­ному лечению, предварительно депу- льпируют. Формируют слизисто-над­костничный лоскут и отслаивают его на глубину поражения. Затем сепара- ционным диском или фиссурным бо­ром распиливают коронковую часть зуба пополам и удаляют вместе с по­раженным корнем. Костными ложеч­ками очищают костный карман и аль­веолу, после медикаментозной обра­ботки раневой поверхности лоскут укладывают на место и фиксируют швами.

К вспомогательным хирургическим вмешательствам при заболеваниях па- родонта относят такие виды опера­ций, которые предотвращают факто­ры, прямо или косвенно влияющие на патологический процесс в тканях пародонта. Это прежде всего пластика

405

уздечек губ, языка, различные виды вестибулопластики.

Коррекция мягких тканей преддве­рия рта зависит от того, какой основ­ной вид обработки карманов плани­руется. Если запланирован закрытый кюретаж, то френуловестибулопла- стику или устранение тяжей проводят до кюретажа, так как иначе постоян­ное натяжение не позволит сохранить кровяной сгусток и обеспечить фор­мирование зубодесневого соединения на новом уровне. В случае, если пред­полагается операция с откидыванием слизисто-надкостничного лоскута, коррекцию мягких тканей преддверия проводят в ходе лоскутной операции.

Предложено множество методик. Наиболее распространенной является пластика уздечек губ по Лимбергу (1928).

После местной анестезии средин­ный разрез проводят по гребню уз­дечки и формируют встречные треу­гольные лоскуты с углами 60° и дли­ной разрезов до 10—12 мм. Затем лос­куты перемещают и фиксируют в но­вом положении швами (рис. 10.26).

Радиохирургический метод и лазер­ная хирургия позволяют проводить менее травматичные вмешательства и бескровные разрезы, однако для них требуются специальная дорогостоя­щая аппаратура и специальная подго­товка персонала.

2. Ортопедическое лечение'

Основными ортопедическими мето­дами профилактики и устранения (или уменьшения) функциональной перегрузки пародонта являются сле­дующие:

• избирательное пришлифовывание

зубов;

• ортодонтическое исправление де­формации зубных рядов (веерооб­разное расхождение передних зубов и др.);

А шинирование зубов;

• протезирование полости рта.

Избирательное пришлифовывание преследует несколько целей. Прежде всего это устранение преждевремен­ных окклюзионных контактов, усили­вающих перегрузку пародонта. При этом исключаются блокирующие мо­менты, мешающие движениям ниж­ней челюсти, артикуляция зубов ста­новится более плавной, образуются множественные межзубные контакты при артикуляции. В результате устра­няется деформация окклюзионной поверхности зубных рядов. Конечной целью метода является равномерное распределение жевательного давления по зубному ряду или группе зубов.

Раздел написан проф. В.Н. Трезубовым.

406

нижней прогнатии, ретрогнатии, мак- ро- и микрогнатии рекомендуется проводить избирательное пришлифо- вывание в основном в центральной, передней и задней окклюзиях. У па­циентов с перекрестным прикусом, сужением зубных рядов, обратным взаимоотношением боковых зубов в трансверсальной плоскости преиму­щественными положениями для реги­страции и устранения преждевремен­ных и блокирующих межзубных кон­тактов являются центральная и боко­вые окклюзии.

Для избирательного пришлифовы- вания используют высокооборотные машины и центрированные фасонные головки с алмазным покрытием. При радикальном вмешательстве сошли- фовыванию предшествует местная (аппликационная, проводниковая или инфильтрационная) анестезия, в слу­чае необходимости — проведение премедикации.

Завершающим этапом является об­работка раневых поверхностей зубов: их полируют, в них при помощи ап­пликаций или электрофореза импрег- нируют ионы кальция и фтора и за­тем покрывают защитными лаками.

Шинированием называется объеди­нение нескольких или всех зубов в блок каким-либо ортопедическим ап­паратом (шиной). Шинирование на­правлено на решение основных задач ортопедического лечения при заболе­ваниях пародонта. Шина должна со­ответствовать определенным требова­ниям:

• создавать прочный блок из группы зубов, ограничивая их движения в трех направлениях (вестибулоора- льном, мезиодистальном и вертика­льном);

• быть жесткой и прочно фиксирова­ться на зубах;

• не должна быть связанной с ради­кальной подготовкой зубов;

• не должна оказывать раздражающее действие на краевой пародонт и ме­шать манипуляциям в десневых карманах;

407

шения вопроса о включении этих зу­бов в постоянную шину. Временные шины применяют также для закреп­ления результатов ортодонтического лечения как ретенционные аппараты.

В качестве временных шин исполь­зуют непосредственные протезы по­сле множественного удаления зубов, для чего их дополняют шинирующи­ми элементами. За счет временного шинирования, как и в результате не­посредственного протезирования, до­стигается важный психотерапевтиче­ский эффект. При временном шини­ровании обычно применяют шины, не требующие препарирования зубов и лабораторного изготовления. Для их изготовления используют быстро- твердеющие полимеры, композици­онные материалы, в ряде случаев ар­мируя их проволокой.

Постоянные шины применяют как лечебные аппараты для длительной иммобилизации подвижных зубов.

Ведущим фактором в определении показаний к удалению, сохранению и включению зубов в шину является ве­личина атрофии зубной альвеолы. Необходимо учитывать также степень подвижности зубов, топографию де­фектов зубного ряда, конструкцию будущего протеза или шины, вид прикуса, возраст, состояние больного и др.

Целесообразным считается шини­рование зубов с подвижностью I и II степени. При этом основным прави­лом шинирования является соедине­ние подвижных зубов с устойчивыми, сохранившими резервные силы. При шинировании съемными конструкци­ями показания к сохранению зубов могут быть несколько расширены.

Известно, что лучший результат ши­нирования достигается, если шина объ­единяет зубы, подвижность которых происходит в пересекающихся плоско­стях. Для группы передних зубов устой­чивость шинируемого блока считается хорошей, если шина объединяет резцы и клыки. Такая иммобилизация назы­вается передней. Стабилизация зубов, при которой шина располагается в пе­

408

Физические факторы можно исполь­зовать самостоятельно или в сочетании с лекарственными средствами. Включе­ние в комплекс лечебных мероприятий физических факторов воздействия су­щественно расширяет возможности врача, сокращает сроки лечения.

Проведение физиотерапии в комп­лексе лечебных мероприятий сокра­щает время лечения, снижает частоту рецидивов и осложнений, сокращает время подготовки пациента к хирур­гическому лечению, способствует ста­билизации ремиссии. Благоприятное действие физических факторов зави­сит от ряда причин и прежде всего от исходного состояния организма, фазы и клинического течения заболевания. Другой важный момент — правиль­ный выбор методики и параметров воздействия физического фактора. Недооценка или переоценка любого аспекта может привести к отсутствию положительного результата и выра­ботке у врача и больного негативного стереотипа по отношению к физиче­ским лечебным факторам.

Общие противопоказания к проведе­нию физиотерапевтического лечения:

• злокачественные новообразования или подозрение на них;

• системные заболевания крови;

• резкое общее истощение больного;

• гипертоническая болезнь III стадии;

• резко выраженный атеросклероз сосудов головного мозга;

• заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации;

• кровотечения или склонность к ним;

• общее тяжелое состояние больного;

• лихорадочное состояние (темпера­тура тела выше 38 °С);

• активный туберкулез легких;

• эпилепсия с частыми припадками;

• истерия с тяжелыми судорожными припадками;

• психозы с явлениями психомотор­ного возбуждения;

• острая почечная недостаточность;

• эндокринные заболевания тяжелой степени.

409

лости рта. Одновременно с физиоте­рапевтическим можно проводить ортопедическое и ортодонтическое лечение, назначать лекарственную терапию.

Физические факторы в комплекс­ном лечении заболеваний пародонта показаны на всех стадиях и при лю­бой степени тяжести патологии при отсутствии противопоказаний.

Для воздействия на микрофлору полости рта при гингивите и паро­донтите используют местное ультра­фиолетовое излучение (УФ-лучи, КУФ). Короткий спектр излучения (280—180 нм) оказывает бактерицид­ное действие, которое обусловлено влиянием на субстанцию клетки. Ультрафиолетовое излучение корот­коволнового диапазона вызывает де­натурацию и фотолиз нуклеиновых кислот и белков за счет избыточного поглощения энергии его квантов мо­лекулами ДНК и РНК. Это приводит к инактивации генома, мутациям и разрушению структуры микроорга­низмов. Коротковолновое ультрафио­летовое излучение (КУФ) не обладает выраженным эритемным эффектом и не вызывает ожога слизистой оболоч­ки десны, поэтому экспозиция со­ставляет 1—2 мин на курс 5—10 про­цедур. УФ-терапию назначают боль­ным с заболеваниями пародонта в пред- и послеоперационный период, в острых стадиях заболевания и при обострении. Противопоказанием яв­ляется повышенная чувствительность к УФ-лучам кожи и слизистых оболо­чек.

Для воздействия на микрофлору можно также использовать электро­форез антибиотиков и антисептиче­ских средств в подострой (катараль­ная) стадии обострения заболевания. Электрофорез — это введение лекар­ственного вещества в ткани организ­ма посредством постоянного тока. Воздействие электрофореза следует рассматривать как сочетание дейст­вия препарата и электрического тока, но не как простую сумму влияния электрического тока и лекарственно­

410

точных количествах. Противопоказа­ния к проведению электрофореза: ин­дивидуальная непереносимость элек­трического тока, расстройства чувст­вительности, нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболо­чек в местах наложения электродов, острые гнойные воспалительные про­цессы, вторая половина беременно­сти.

Врачи-пародонтологи уделяют бо­льшое внимание противовоспалите­льной терапии. Арсенал физиотера­певтических методов воздействия до­статочно широк.

Локальная гипотермия — лечебное воздействие на орган холода (5— 28 °С), под действием которого быст­ро снижается температура подлежа­щих тканей в области криоапплика­ции. В охлажденных тканях уменьша­ются интенсивность метаболизма, по­требление кислорода и скорость об­менных процессов, замедляется раз­витие метаболического ацидоза. Вследствие рефлекторного возбужде­ния адренергических симпатических волокон в подлежащих тканях повы­шается содержание норадреналина, который вызывает выраженное и про­должительное сужение сосудов мик- роциркуляторного русла подлежащих тканей. Однако локальная гипотер­мия не оказывает существенного вли­яния на системную гемодинамику. Уменьшение возбудимости нервных окончаний с последующим блоком проводимости болевых и тактильных волокон приводит к выраженной ло­кальной аналгезии и анестезии. Дли­тельное непрерывное применение ло­кальной гипотермии нецелесообраз­но, так как могут возрастать клеточ­ная проницаемость, нарушаться ве­нозный отток, что приведет к разви­тию венозной гиперемии, усилению отека. Длительность процедуры со­ставляет 15—29 мин с перерывом 1 —

2. ч при их многократном примене­нии.

Противопоказания: гиперчувствите­льность к холодовому фактору, серпо­видно-клеточная анемия.

411

онном периоде при наличии гема­том. Вне обострения УВЧ-терапия не показана. Назначение более 5—7 сеансов может привести к чрезмер­ному разрастанию соединительной ткани.

Противопоказания: гипотония,

аневризма аорты, частые приступы стенокардии, наличие имплантиро­ванных кардиостимуляторов в обла­сти воздействия, беременность бо­лее 3 мес.

В качестве противовоспалитель­ной терапии применяют микро­волновую терапию дециметрового (ДМВ-терапия) и сантиметрового (СМВ-терапия) диапазонов. Прони­кающая способность дециметровых волн в ткани составляет в среднем

9. 11 см, сантиметровых — 3—5 см. Микроволны оказывают на орга­низм тепловое и осцилляторное действие. Под их влиянием проис­ходит выделение тепла в тканях, усиливается регионарная гемо- и лимфодинамика за счет увеличения скорости кровотока, количества функционирующих капилляров и расширения мелких сосудов. Эти процессы способствуют ускорению рассасывания продуктов аутолиза клеток из воспалительного очага, активируют метаболизм и трофику тканей. Нормализация микроцирку­ляции приводит к уменьшению пе- риневрального отека и изменению функциональных свойств нервных проводников. Таким образом, мик­роволновая терапия оказывает про­тивовоспалительный, анальгетиче- ский, метаболический и сосудорас­ширяющий эффекты. Она показана при остром гингивите, пародонтите, хроническом процессе в период обострения и экспедирования (по­сле вскрытия абсцесса).

Противопоказания: беременность, тиреотоксикоз, гипотензия, резкий отек тканей лица, инфаркт миокарда (в первые 1—3 мес), стенокардия на­пряжения.

Лазерное излучение широко испо­льзуют как противовоспалительное

412

ультразвука зависит от длины волны: чем больше частота колебаний, тем меньше проникающая способность. Действующим началом является ме­ханическая энергия приходящих в ко­лебательное движение частиц среды, которая передается в виде упругих продольных волн, вызывающих попе­ременное сжатие и растяжение среды (микромассаж тканей на клеточном и субклеточном уровне). Наряду с этим ультразвуковые колебания вызывают сложные физико-химические реак­ции в тканях. В последующем акти­вируются механизмы неспецифиче­ской иммунологической резистентно­сти организма за счет повышения связывания биологически активных веществ (кинины, гистамин) белками крови и расщепления их ферментами. При воздействии ультразвуком про­исходит активация лизосомальных ферментов макрофагов, ускоряется синтез коллагена фибробластами; по­вышается усвоение кислорода тканя­ми и улучшаются процессы регенера­ции; нормализуются процессы нер­вно-мышечной возбудимости. Дейст­вие ультразвука на границе неодно­родных биологических сред сопро­вождается выделением значительного количества тепла. Происходит мест­ное расширение сосудов микроцирку- ляторного русла и увеличение крово­тока тканей. Вызываемое ультразву­ком повышение проницаемости сли­зистой оболочки рта создает условия для проникновения лекарственных веществ.

Форетическая способность лекар­ственных веществ зависит от их структуры. При ультразвуковом воз­действии на ткани необходима кон­тактная среда. Прослойка воздуха толщиной 0,01 мм полностью гасит ультразвуковые колебания. Тради­ционно используемые непролонги- рованные лекарственные формы (растворы, пасты, мази, эмульсии) в качестве контактной среды неудоб­ны для применения в стоматологии. Полость рта является доступной зо­ной, однако ее непрерывное увлаж­

413

аппаратом. Массаж может быть ле­чебным и профилактическим, руч­ным, аппаратным или комбиниро­ванным. При массаже происходит механическое раздражение поверх­ностных и глубоких тканей, перифе­рических нервных рецепторов, сти­мулируется тканевое дыхание, уве­личиваются скорость микроцирку­ляции и число функционирующих капилляров, повышается оксигена- ция тканей. Пальцевой массаж дес­ны проводится пациентом постоян­но после чистки зубов.

Противопоказания: гнойное воспа­ление, грибковые заболевания, нару­шение целостности слизистой обо­лочки рта.

К аппаратным методикам массажа относится вибротерапия — метод ле­чебного воздействия механическими колебаниями, осуществляемый при непосредственном контакте излучате­ля с тканями больного. В отличие от ручного (пальцевой) при вибротера­пии можно воздействовать на ткани колебаниями более высокой частоты (до 1000 Гц) в непрерывном или им­пульсном режиме. Избирательное возбуждение механорецепторов сосу­дов и вегетативных нервных провод­ников низкочастотной вибрацией (20—50 Гц) усиливает локальный кро­воток и лимфоотток, снижает мышеч­ный тонус, расширяет сосуды, уси­ливает трофические процессы в тка­нях. При механических колебаниях более высокой частоты (100—200 Гц) увеличивается поток афферентной импульсации в вышележащие отделы ЦНС, что приводит к повышению сосудистого тонуса, активации гипо- таламо-гипофизарной системы, мо­билизации адаптационно-приспосо­бительных ресурсов организма. На курс лечения назначают 10—15 про­цедур.

Противопоказания: травмы и забо­левания опорно-двигательного аппа­рата в острый период, болезнь Рейно, вибрационная болезнь, нарушение целостности покровных тканей в мес­те воздействия.

414

Противопоказания: индивидуальная непереносимость электрического то­ка, расстройства чувствительности, нарушение целостности кожных по­кровов и слизистых оболочек в местах наложения электродов, острые гной­ные воспалительные процессы, вто­рая половина беременности, металли­ческие конструкции в полости рта, сложная конфигурация альвеолярно­го отростка.

Франклинизация — лечебное воз­действие на больного постоянным электрическим полем высокой на­пряженности, которое применяют при снижении общей резистентно­сти организма, невротических со­стояниях, общей астенизации орга­низма. Во время процедуры на па­циента действуют аэроионы, образу­ющиеся вследствие ионизации газо­вых молекул воздуха и химических веществ. Кратковременный спазм поверхностных капилляров и сни­жение температуры тела вызывают чувство свежести. Затем происходят расширение капилляров и повыше­ние местной температуры области воздействия. Изменение кровоснаб­жения головного мозга приводит к изменению функционального состо­яния ЦНС, усиливает тормозные процессы, улучшает самочувствие, способствует углублению и норма­лизации сна, повышению аппетита. Курс лечения состоит из 10—15 про­цедур.

Противопоказания: органические

заболевания ЦНС, сердечная недо­статочность I—II степени, депрессив­ные состояния, состояние после на­рушения мозгового кровообращения в первые 3 мес.

Аэроионотерапия — метод лечебно­го применения аэроионов воздушной среды. Отрицательные аэроионы по­вышают активность мерцательного эпителия и усиливают легочную вен­тиляцию, увеличивают потребление кислорода и выделение углекислоты. Они стимулируют активность фер­ментов, усиливают окислительно-вос­становительные процессы в тканях,

415

При пародонтозе этиопатогенети- ческая терапия направлена на улуч­шение работы сердечно-сосудистой системы организма и микроциркуля­ции челюстно-лицевой области. Не­льзя забывать о благоприятном воз­действии прогулок на свежем воздухе и занятиях физической культурой со­ответственно возрасту и здоровью.

Хороший эффект дает гидротера­пия. Вода как лечебный фактор может широко применяться в комплексном лечении пародонтоза как в лечебном учреждении, так и в домашних усло­виях по назначению врача. Возможно общее и местное воздействие. Темпе­ратурное воздействие воды может быть различным: холод (вода со льдом) — 2 °С, холодная вода темпе­ратуры ниже 20 °С, прохладная во­да — 20—23 °С, индифферентная — 33—37 °С, горячая вода — 38 °С и выше. Назначают общие ванны, душ, купание, плавание, причем пациен­там с гипотензией рекомендуется прохладная вода — 20—23 °С, пациен­там с повышенным артериальным давлением — индифферентная (33— 37 °С). Если больной страдает нейро- циркуляторной дистонией, показан контрастный душ, при этом утром процедуру заканчивают прохладной водой, вечером — теплой. Общую гидротерапию проводят регулярно, что повышает лечебный и профилак­тический эффект. Местно в целях улучшения микроциркуляции гидро­терапию назначают в виде ванночек, контрастных ванночек, полосканий, орошений, гидромассажа, бальнеоте­рапии. Вода может быть прохладной (при отсутствии гиперестезии шеек зубов) либо индифферентной. Кроме нормализации крово- и лимфообра­щения, эти процедуры способствуют механическому очищению полости рта. Дополнительно к температурно­му фактору можно использовать и хи­мический фактор воздействия (мине­ральная вода, слабые растворы отва­ров лечебных трав, ополаскиватели и др.). Курс лечения состоит из 20—30 процедур.

416

нениях в сосудах возможно добиться улучшения трофики тканей пародон- та с помощью вакуум-терапии (15—20 процедур), электрофореза гепарина, АТФ, ФИБС, хонсурида, гумизоли (10—15 процедур), надесневыми ап­пликациями лечебных грязей, глины (15—20 процедур), местной магнито- терапией с помощью эластичных маг­нитофорных аппликаторов. Биологи­ческие эффекты постоянных магнит­ных полей разнообразны. Слабые магнитные поля снижают свертывае­мость крови.

Магнитное поле увеличивает про­ницаемость сосудов микроциркуля- торного русла, что приводит к акти­вации транскапиллярного транспорта веществ, усилению метаболизма в тканях. Увеличивается содержание цитокинов и простагландинов, а так­же токоферола. Под действием посто­янного магнитного поля в коре го­ловного мозга преобладают тормоз­ные процессы.

Противопоказания: индивидуальная чувствительность к магнитному полю, ишемическая болезнь сердца, стено­кардия напряжения, аневризма аор­ты, выраженная гипотензия, наличие кардиостимулятора, нарушение свер­тываемости крови.

Одним из симптомов заболеваний пародонта является гиперестезия твердых тканей зуба. Для ликвидации этого симптома проводят реминера­лизующую терапию с использованием электро- или фонофореза препаратов кальция, фтора или витамина В, (10—15 процедур).

Для устранения симптома кровото­чивости десен можно проводить элек­трофорез Е-аминокапроновой кисло­ты, контрикала.

При пастозности, отечности десен показан электрофорез меди, цинка, танина, галаскорбина, пелоидина.

Ввиду разнообразия клинических проявлений лечение больного с пато­логией пародонта должно быть инди­видуализированным, комплексным и последовательным в применении ме­тодов и средств.

27 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

417

ацетилсалициловая, 5 % бутадионо- вая). Для улучшения процессов эпи- телизации применяют кератопласти- ческие средства: жирорастворимые витамины А, Е; масло облепихи и шиповника; каратолин, солкосерил, актовегин.

Эффективны физические методы лечения:

• гидромассаж и гидрогазовакуумный масаж десен улучшают гигиениче­ское состояние полости рта, удаля­ют мягкий зубной налет и стимули­руют микроциркуляцию тканей па- родонта; курс лечения 5—10 сеан­сов;

• местное воздействие УФ-лучами короткого спектра (КУФ 280— 180 мм) на десневую поверхность оказывает выраженный бактери­цидный эффект; курс лечения — 5 процедур;

• излучение гелий-неонового лазера красного и инфракрасного диапа­зонов (плотность потока 100— 200 мВт/см²) оказывает противо­воспалительное действие, нормали­зует локальный кровоток; курс ле­чения до 10 процедур;

• электрофорез Са²⁺, витаминов В,, С;

• фонофорез с диоксидином, дибуно- лом, гепарином оказывает противо­воспалительное действие, нормали­зует микроциркуляцию.

Обязательным условием при назна­чении физиотерапии являются про­фессиональная гигиена полости рта и устранение действия местных травми­рующих факторов. Одновременно с физиотерапией при необходимости можно проводить ортопедическое и ортодонтическое лечение.

Общее лечение назначают после об­следования пациента. Оно может быть условно разделено на специфическое (направленное на лечение конкретного заболевания и клинического проявле­ния в полости рта) и неспецифическое (улучшение общего самочувствия, по­вышение реактивности организма, улучшение процессов гомеостаза).

418

мы также консультации врачей-спе- циалистов соответствующего профиля (гинеколог, эндокринолог, гематолог и др.).

При отечной форме лечение начи­нают со снятия назубных отложений, аппликаций противовоспалительных и атимикробных средств, назначения физических факторов, оказывающих противоотечное действие (анод-галь­ванизация, электрофорез, дарсонва­лизация короткой искрой и др.).

При неэффективности проводимо­го лечения показана склерозирующая терапия путем инъекции в десневые сосочки гипертонических растворов: 10 % раствора хлорида кальция, 40 % раствора глюкозы, 10 % раствора глюконата кальция, 90 % раствора этилового спирта. Склерозирующие средства вводят под анестезией тон­кой иглой от вершины сосочка к его основанию. Одномоментно вводят по 0,1—0,3 мл препарата в 3—4 десневых сосочка. Интервал между инъекция­ми 1—2 дня, курс лечения состоит из

4. 8 инъекций.

В качестве противоотечного средства применяют стероидные гормоны в виде инъекций в сосочек 0,1—0,2 мл эмуль­сии гидрокортизона и мазей для еже­дневного втирания в десневые сосочки или в составе десневых повязок.

Эффективны инъекции гепарина. Его вводят в основание десневого со­сочка по 0,25 мл (5000 ЕД); на курс 10 инъекций.

При фиброзной форме гипертрофиче­ского гингивита показан новэмбихин: 10 мг препарата растворяют в 10 мл изотонического раствора хлорида на­трия и вводят в сосочки по 0,1—0,2 мл еженедельно; на курс 3—5 инъекций.

Эффективна точечная диатермоко­агуляция гипертрофированных десне­вых сосочков. Операцию производят под анестезией. Электрод (корневая игла) вводят в ткань сосочка на глу­бину 3—5 мм (мощность 6—7 делений шкалы коагулятора, время 2—3 с). В каждом сосочке коагулируют 3—4 точки. В один сеанс производят коа­гуляцию 4—5 сосочков.

27*

419

чай); щелочные полоскания и аппли­кации метрогил-дента, мази метро- гил. Л.М. Цепов рекомендует назна­чать метронидазол по 0,5 г 2 раза в день, димедрол по 0,05 г утром и ве­чером, ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день. Обязательны обильное питье, щадящая и полно­ценная диета, витаминотерапия.

При улучшении общего состояния организма и местного состояния ро­товой полости производят апплика­ции кератопластических средств (сол- косерил, актовегил, масляные раство­ры витаминов А и Е).

Эффективны ультрафиолетовое из­лучение, лазерная терапия, фонофорез.

4. Лечение пародонтита

Основными принципами лечения бо­льных генерализованным пародонти­том являются комплексный подход, максимальная индивидуализация и последовательность проведения отде­льных вмешательств и процедур.

Генерализованный пародонтит ха­рактеризуется разрушением всех тка­ней пародонта и сопровождается ин­токсикацией, сенсибилизацией, фор­мированием патологических рефлек­торных связей в организме. Лечение больных не может быть ограничено воздействием только на ткани паро- донта. Комплексное лечение включа­ет сочетанное применение различных методов и средств, воздействующих как на ткани пародонта, так и в це­лом на организм, и условно делится на местное, если усилия направлены непосредственно на развившийся па­тологический процесс в тканях паро- донта, и общее, когда терапия касает­ся всего организма.

1. Местное лечение генерализованного пародонтита

Местное лечение включает медика­ментозное, хирургическое, ортопеди­ческое, ортодонтическое лечение и

420

нии грамположительных и грамотри- цательных микроорганизмов, оказы­вает противогрибковое действие, об­ладает иммуноадъювантным действи­ем, усиливает местные защитные ре­акции, регенерационные процессы вследствие модуляции клеточного и местного гуморального иммунного ответа. Препарат рекомендуют для полосканий и аппликаций на ткани

4. полости рта, 2—3 раза в день на курс 10 дней.

Мундизая-гель представляет собой комбинацию холина салицилата и це- талкония хлорида; обладает анальге- тическим и противовоспалительным свойствами, противогрибковой актив­ностью; подавляет рост грамположи- тельных и грамотрицательных бакте­рий. Препарат наносят на слизистую

3. 5 раз в день в течение 7—10 дней.

ОКИ — действующим веществом является кетопрофена лизиновая соль — нестероидное противовоспа­лительное средство (НПВС), облада­ющее одинаково выраженным обез­боливающим, противовоспалитель­ным и жаропонижающим действием, обеспечивающим лучшую переноси­мость в сравнении с другими НПВС, особенно на уровне желудочно-ки­шечного тракта. ОКИ-раствор для полоскания специально создан для местного купирования боли, отека, жжения при заболеваниях полости рта. Специальная упаковка обеспечи­вает точность дозировки.

Для снятия отека и воспаления в десне используют гипертонические растворы: полиминерол; 10 % раствор хлористого кальция; 30 % раствор мо­чевины в 10 % растворе глюкозы;

0. 2 % раствор сальвина; а также бута­диеновую, индометациновую, гепари­новую мази, 40 % раствор гексомети- лентетрамина. Из средств народной медицины, обладающих противовос­палительным и противоотечным дей­ствием, применяют настойки лекар­ственных трав (календула, подорож­ник, зверобой, чистотел, арника, эв­калипт). Хорошо зарекомендовали себя препараты, состоящие из неско­

421

но выраженное действие при лечении генерализованного пародонтита.

АУВМ «Днепр» — аппликационный сорбент. Терапевтическая эффектив­ность сорбента обусловлена его уни­кальными физико-химическими и биологическими свойствами. Он ока­зывает бактериостатическое действие на патогенную микрофлору, активи­зирует регенерацию тканей, очищает раневую поверхность от токсичных факторов путем адсорбции токсинов и всасывания экссудата. Аналогич­ным действием обладает биоактив­ный лекарственный криогель (БЛК).

БЛК — биологический лекарствен­ный криогель. Представляет собой криоструктурированнный крахмал, в который введены диоксидин, поли- фенал, а-токоферол ацетат. Противо- микробный препарат широкого спек­тра действия; оказывает влияние как на аэробную, так и на анаэробную микрофлору, уменьшает интоксика­цию организма, улучшает микроцир­куляцию тканей пародонта, восста­навливает энергетический баланс клеток, усиливает процессы регенера­ции.

Назначают при хронических воспа­лительных процессах в пародонте; особенно эффективен при абсцедиро- вании, не требует предварительного промывания полости абсцесса. Пре­парат вводят в зубодесневой карман или полость абсцесса с помощью гла­дилки. Действие препарата продолжа­ется до полного рассасывания в зубо­десневом кармане.

Хорошего клинического эффекта можно добиться, применяя повязки из сорбентов (Гелевин, Полифепан), которые обеспечивают поглощение микробных токсинов, продуктов рас­пада тканей, биологически активных жидкостей (экссудат, кровь), облада­ют противовоспалительным, кровоос­танавливающим действием. Сорбенты можно применять путем аппликаций на десну или введения в пародонталь- ный карман.

Ферменты используют для расщеп­ления некротических тканей, улучше­

422

10 дней. В хронических состояниях — по 6 таблеток в день в течение 20 дней и более.

Циклоферон — индуктор эндоген­ного интерферона, иммунокорректор смешанного типа иммунного ответа. Противовоспалительное действие

обусловлено стимуляцией нейтрофи- лов, увеличением их противовоспали­тельного потенциала. Обладает анти- пролиферативной активностью.

Линимент циклоферона использу­ют для аппликаций по 15—20 мин, курс 4—5 аппликаций с интервалом 1—2 дня.

2. Общее лечение генерализованного пародонтита

1. Антибиотики

Назначают курсами вместе с вита­минами и противогрибковыми препа­ратами — по строгим показаниям: при обострении процесса, особенно с абсцедированием. Предпочтение от­дают антибиотикам широкого спектра действия (линкомицин, мономицин, эритромицин, сумамед, рулид).

2. Препараты, подавляющие син­тез медиаторов воспаления

Ибупрофен — нестероидный проти­вовоспалительный препарат, ингиби­рует простагландины. Оказывает про­тивовоспалительное, аналгезирующее действие, стимулирует образование эндогенного интерферона, улучшает показатель неспецифической рези­стентности организма. Назначают по 0,2 г 3 раза в день после еды.

Индометацин — сильный ингиби­тор простагландинов, оказывает про­тивовоспалительное и аналгезирую- щее действие. Назначают по 0,025 г

2. раза в день после еды.

Бутадион — ингибитор простаглан- динов. Оказывает аналгезирующее, противовоспалительное действие. На­значают 0,1 г 3 раза в день после еды.

Ацетилсалициловая кислота — инги­битор простагландинов. Оказывает вы­раженное противовоспалительное и анестезирующее действие. Назначают 0,25—0,1 — 1,0 г 3 раза в день после еды.

423

макрофагов, активность факторов не­специфической защиты резистентно­сти.

Инсадол — препарат органотроп- ного и остеотропного действия, обла­дает иммунокорригирующими свой­ствами, улучшает микроциркуляцию. Назначают в течение 3 нед по 3 таблетки 2 раза в день до еды — основной курс; 1 мес по 3 таблетки в день до еды — поддерживающий курс.

5. Препараты, влияющие на прони­цаемость сосудистой стенки, улучша­ющие обменные процессы

Витамин С в сочетании с витами­ном Р влияет на образование коллаге­на, обусловливающего плотность со­судистой стенки, выравнивает нару­шенную проницаемость капилляров, повышает окислительно-восстанови­тельные процессы в организме, тор­мозит действие гиалуронидазы.

Аскорутин назначают по 0,1 г 3 ра­за в день после еды.

Токоферол (витамин Е) уменьшает проницаемость и ломкость капилля­ров, обладает антиоксидантными свойствами — тормозит перекисное окисление липидов.

Аэвит (витамины А и Е).

Витамин К и викасол противоге- моррагические. Назначают 0,01 —

0. 015 г внутримышечно.

Витамины группы В являются акти­ваторами коэнзимов, действующих на синтез углеводов, обмен аминокис­лот, нуклеиновых кислот, белков, ли- зинов. Дефицит этих витаминов спо­собствует тканевой гипоксии, замед­лению обмена белков.

Витамин В, нормализует трофиче­скую функцию пародонта; особенно показан при заболеваниях пародонта, развившихся на фоне сахарного диа­бета и заболеваний нервной системы. Назначают в сочетании с другими ви­таминами.

Витамин РР показан при заболева­ниях пародонта, протекающих на фоне патологии желудочно-кишечно­го тракта, сосудов, атеросклерозе. На­значают по 0,05 г 2 раза в день после

424

при общем ослаблении функций ор­ганизма при перенапряжении и пере­несенных заболеваниях.

Настойки: корень женьшеня, экст­ракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи. Назначают курсами по 30—40 капель утром перед едой в те­чение месяца.

VIII. Седативные препараты

Настойки: валерианы, травы пус­тырника; микстура Бехтерева и др.

После снятия воспаления пациен­там проводят хирургические, ортопе­дические методы лечения, рассмот­ренные ранее.

Последовательность проведения отдельных вмешательств диктуется стадией и периодом течения воспали­тельного процесса, фоновой патоло­гией и другими факторами. Несоблю­дение этого принципа ведет к увели­чению сроков лечения, малой эффек­тивности отдельных процедур и сни­жению общего суммарного результата лечения.

Лечение больных пародонтитом должно быть строго дифференциро­вано и должно преследовать различ­ные цели в зависимости от степени тяжести заболевания. В легкой степе­ни развития патологического процес­са, когда изменения в тканях паро- донта носят обратимый характер, це­лью лечения может быть реабилита­ция, т.е. полное восстановление фор­мы и функции. В тех случаях, когда определяется значительная потеря ко­стной ткани челюстей (легкая и сред­няя степень), целью лечения может быть неполное восстановление с остаточными явлениями. Когда раз­рушенная костная ткань не восста­навливается, но уменьшается ее по- розность, она уплотняется, а функция жевательного аппарата восстанавли­вается практически полностью. В слу­чаях острого обострения течения ге­нерализованного пародонтита средне­тяжелой и тяжелой степени на фоне системных заболеваний цель лечения другая — перевод острого патологиче­ского процесса в хронический, уме­

425

сажа: пальцевой или аутомассаж (вы­полняется пациентом дома, постоян­но после чистки зубов), вакуум-мас­саж (на курс 15—20 процедур), вибро­массаж. Местно воздействуют токами Д'Арсонваля или ультратонтерапией; на курс 10—15 процедур. Назначают электрофорез витамина С, В,, трента- ла, всего 10—15 процедур.

Лечебный эффект на микроцирку­ляцию тканей пародонта оказывает облучение красным светом и низко­интенсивным лазерным излучением (на курс до 10 процедур).

При нарушении эластичности со­судистой стенки, органических изме­нениях в сосудах можно добиться улучшения трофики тканей пародон- та при помощи вакуум-терапии (на курс 15—20 процедур), местной маг- нитотерапией с помощью эластичных магнитофорных аппликаторов.

Одновременно с местным лечени­ем следует назначать общую терапию средствами, нормализующими мета­болизм и улучшающими кровоснаб­жение тканей пародонта.

Из препаратов, воздействующих на микроциркуляцию, следует назначать трентал, который улучшает микро­циркуляцию, оказывает сосудорасши­ряющее действие и улучшает снабже­ние тканей кислородом, повышает эластичность эритроцитов, снижает вязкость крови. Применяют при на­рушениях периферического кровооб­ращения, атеросклерозе. Назначают по 0,2 г (2 драже) 3 раза в день после еды в течение 2 нед, по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 нед.

Инсадол — препарат органотропно- го и остеотропного действия, облада­ет иммунокорригирующими свойст­вами, улучшает микроциркуляцию. Назначают по 3 таблетки 2 раза в день до еды в течение 3 нед — основ­ной курс; 1 мес по 3 таблетки в день до еды — поддерживающий курс; пе- ридол — аналог инсадола. Назначают по 2 таблетки 3 раза в день в течение месяца. Поддерживающая терапия: по 1 таблетке 3 раза в день; курс лече­ния — 2 мес.

426

Гипербарическая оксигенация в ба­рокамере способствует улучшению трофических процессов во всем орга­низме, поэтому она показана пациен­там с пародонтозом, отягощенным общей патологией дистрофического генеза.

6. Лечение пародонтоза, осложненного воспалением

Начинать лечение надо с купирова­ния воспалительных явлений. Целе­сообразно использовать в данном случае схему лечения, аналогичную терапии пародонтита, соответствую­щую определенной стадии патологи­ческого процесса. После стихания воспалительных явлений рекоменду­ют средства, предусмотренные для лечения пародонтоза.

9. Организация лечебно- профилактической помощи пациентам с заболеваниями пародонта

Система профилактики заболеваний пародонта складывается из первич­ной, вторичной и третичной профи­лактики.

Таким образом, первичная задача профилактики — сохранение здоро­вья. Если это не удалось и развилась болезнь, то вторая задача — остано­вить ее, не допустить возникновения и развития осложнений, а в дальней­шем и рецидивов. Если это не уда­лось или удалось только радикальным способом, т.е. хирургическим вмеша­тельством, то на третьем этапе прово­дят восстановление утраченной функ­ции, чаще за счет ортопедического замещения утраченных зубов протеза­ми.

Первичная профилактика направле­на на предупреждение заболеваний пародонта. Она предусматривает реа­лизацию следующих программ.

• Организация санитарно-просвети­

тельной работы по гигиеническому

воспитанию населения. Оправдано

427

пародонта для предупреждения их прогрессирования. Составными ком­понентами вторичной профилактики являются:

• полноценный гигиенический уход за полостью рта;

• исключение травматических факто­ров;

• использование реминерализующих средств для предупреждения карие­са;

• рентгенологический контроль (каждый год), позволяющий выя­вить характер и интенсивность де­структивных процессов в костной ткани альвеолярного отростка;

• улучшение микроциркуляции. Для этого используют немедикаментоз­ные методы, физиотерапевтические процедуры.

Третичная профилактика — система мероприятий, направленных на реа­билитацию стоматологического стату­са путем сохранения функциональ­ных возможностей тканей пародонта, в основной методом замещения. Тре­тичная профилактика предусматрива­ет восстановление функции пародон- та путем различных методов ортопе­дического лечения, включая шиниро­вание и протезирование.

1. Гигиенопрофилактические

мероприятия по снижению распространенности и интенсивности заболеваний пародонта

Г игиенопрофилактические мероприя­тия подразделяют на индивидуальные и массовые. Контроль за уровнем, ка­чеством зубного налета является клю­чевым фактором в профилактике за­болеваний пародонта и кариеса зубов.

Клинически доказано, что эффек­тивность удаления зубного налета возрастает на 37 % при использова­нии зубной щетки вместе с флоссом по сравнению с применением только зубной щетки. В среднем человек тра­тит только 1 мин дважды в день на

428

дываются основные навыки по гигие­ническому уходу за полостью рта. Эта процедура должна доставлять удо­вольствие. Для этого надлежит ис­пользовать яркие привлекательные зубные щетки и приятные фторсодер­жащие зубные пасты. Чтобы убедить­ся в наличии зубного налета и качест­ве его удаления, используют индика­торные таблетки, окрашивающие имеющийся на зубах налет. В период прорезывания большинства постоян­ных зубов при необходимости прово­дят ортодонтическое лечение. В этот период ребенку требуется значи­тельное количество разнообразных средств гигиены.

С появлением первых постоянных моляров проводят запечатывание фиссур силантами. Даже в подростко­вом возрасте следует контролировать качество гигиены полости рта, так как подростки начинают игнориро­вать чистку зубов без родительского контроля.

Мероприятия по гигиене полости рта подразделяют на массовые (или коллективные) и индивидуальные. Массовые мероприятия проводятся правительством (министерства здра­воохранения, социального обеспече­ния и др.) и направлены на оздоров­ление жизни населения, и местными (городские, областные, сельские) ор­ганами управления и направлены на улучшение социальных условий.

Индивидуальные мероприятия

проводятся самостоятельно пациента­ми или врачом-стоматологом в усло­виях стоматологической поликлини­ки, отделения, центра или кабинета.

Большинство мер массовой профи­лактики заболеваний зубочелюст­но-лицевой области в одинаковой степени используется для профилак­тики кариеса зубов, заболеваний па- родонта и слизистой оболочки поло­сти рта. К ним относятся:

• улучшение социально-гигиениче­ских условий жизни;

• снижение производственного и

уличного травматизма;

429

Профилактика заболеваний паро- донта в возрасте 18—20 лет должна на­чинаться с обучения гигиеническим правилам и методам ухода за полостью рта на фоне проведения полноценного комплекса лечебных мероприятий по устранению патологии развития зубов и челюстей: тренировка сосудистой си­стемы (общее оздоровление организма, физкультура) и сосудов пародонта, че­редование температурных факторов, использование массирующих процедур и гидромассажеров (ирригаторы для полости рта). Эти манипуляции прово­дятся самостоятельно во время гигие­нических процедур.

В возрасте 21—40 лет чаще всего возникают и развиваются заболева­ния пародонта. Лечебно-гигиениче­ские мероприятия по профилактике заболеваний пародонта включают следующие процедуры:

• тщательная гигиена полости рта с использованием комплексных и комбинированных лечебно-профи­лактических зубных паст, профи­лактических зубных щеток с микро- текстурной щетиной и индикацией степени ее износа, противовоспа­лительных и противокариесных ополаскивателей последнего поко­ления, интердентальных средств ги­гиены (флоссы, флоссетты, ерши­ки, суперфлоссы, ультрафлоссы, зу­бочистки);

• полноценное и своевременное вос­становление дефектов зубов и зуб­ных рядов протезами;

• устранение или нейтрализация дей­ствия профессиональных вредных факторов на ткани пародонта;

• использование таких процедур, как аутомассаж, вакуум-терапия, гид­ромассаж (ирригаторы и оральные центры), электрофорез и др.;

• профилактика остеопоротических процессов челюстей фосфорно-ка­льциевыми комплексами (нутри- цевтики «Cal-Mag», «Callcivita», ка- льцинол, кальций-0₃-никомед и др.) и фторсодержащими препара­тами;

430

ров), ограничение потребления сдобы, жиров, углеводов;

• нормализация сосудистой системы челюстно-лицевой области (меха­ническое и физическое воздейст­вие). Для этих целей хорошо подхо­дят трудотерапия и гидромассаж (души для полости рта и оральные центры);

• регулярная санация полости рта;

• устранение зубных отложений как профилактика гингивита и паро­донтита; проводит врач-пародонто- лог или стоматолог-гигиенист;

• устранение и предупреждение стрессовых ситуаций (малые транк­вилизаторы, закаливание, здоровый образ жизни, отказ от вредных при­вычек, курсы электросна);

• устранение гипоксии организма и тканей пародонта (кислородные ап­пликации, кислородные коктейли и

др.⁾;

• рациональное ортопедическое ле­чение, предупреждение травмати­ческой окклюзии;

• устранение скрытой витаминной недостаточности, интенсификация трофических и нервно-трофиче­ских процессов в пародонте;

• динамическое наблюдение у стома- толога-пародонтолога.

Важна последовательность чистки зубов. Правильное распределение этапов гигиенической процедуры иг­рает большую роль в эффективности чистки зубов и профилактики заболе­ваний пародонта, обеспечивает мак­симальное очищение ротовой поло­сти.

При заболеваниях пародонта не следует постоянно использовать ле­чебно-профилактический ополаски­ватель для рта из-за входящего в его состав сильного антисептика, так как это может привести к дисбактериозу в полости рта.

При заболеваниях пародонта следу­ет отдавать предпочтение лечеб­но-профилактическим зубным пас­там, которые назначают с учетом по­казаний (табл. 10.7).

431

виде модели, состоящей из трехуров­невой системы оказания пародонто- логической помощи (табл. 10.8).

В учреждениях / уровня помощь лицам с заболеваниями пародонта оказывается наряду с другими вида­ми стоматологического лечения. Минимальный объем вмешательств предусматривает проведение комп­

432

Профессиональная гигиеническая обработка и обучение правилам инди­видуальной гигиены полости рта воз­лагаются на гигиениста, помощника врача или подготовленную медицин­скую сестру. Для их работы выделяют рабочее место.

В настоящее время пародонтологи- ческий кабинет является наиболее распространенной формой оказания специализированной помощи.

Оснащение пародонтологического приема в кабинете:

• стоматологическая установка;

• аппарат для проведения профессио­нальной гигиены с ультразвуковым или пневматическим скейлером;

• аппарат Кулаженко;

• диатермокоагулятор стоматологи­ческий;

• дегитест (электроодонтометр);

• набор инструментов для проведе­ния профессиональной гигиены;

• набор инструментов для лечения за­болеваний пародонта;

• набор инструментов для хирургиче­ского лечения заболеваний паро- донта;

• набор инструментов для шинирова­ния зубов;

• инструменты для избирательного пришлифовывания зубов;

• шприц для инъекций;

• лекарственные средства для местно­го лечения заболеваний пародонта;

• средства для лечебных пародонта- льных повязок;

• светополимеризующиеся материа­лы и галогеновая лампа для шини­рования подвижных зубов;

• набор препаратов для окрашивания зубной бляшки;

• набор гигиенических средств и мо­делей челюстей для обучения паци­ентов правилам ухода за полостью рта.

Организация приема больных с забо­леваниями пародонта имеет некоторые особенности. Много времени уделяется первичному больному для проведения основных и дополнительных методов ис­следования. В конце лечения пишут эпи-

28

Зпк. 5491. Ю. М. Максимовский

433

СТРУКТУРА ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО ЦЕНТРА

Пародонтологический центр

криз и ставят дату контрольного посеще­ния. Пациентов со сложными и тяжелы­ми формами патологии пародонта на­правляют к врачам-пародонтологам и в учреждения узкоспециализированной стоматологической помощи — учрежде­ние 111 уровня.

В учреждениях /// уровня проводят все виды лечения заболеваний паро- донта, организуют кабинет для кон­силиума нескольких специалистов те­рапевтического, хирургического, ор­топедического, физиотерапевтическо­го профилей; к этой работе могут быыть привлечены рентгенолог и специалист по функциональным ме­тодам исследования.

Пародонтологический центр явля­ется лечебным, консультативным и учебно-методическим центром, базой кафедр стоматологического факульте­та региона (схема 1).

В дальнейшем, после получения узкоспециализированной пародонто- логической помощи, пациенты с за­болеваниями пародонта могут для прохождения повторных курсов лече­ния и наблюдения возвращаться в уч­реждения I и II уровней (схема 2).

Больных, направленных в центр любым лечебным учреждением, осматривает консультант-пародонто- лог, который может назначить допол­нительное обследование. Повторная консультация может проводиться консилиумом специалистов, в состав

которого входят врач-пародонтолог, владеющий методами хирургического лечения, врач-ортопед или ортодонт, врач-физиотерапевт и др. Пациенту выдают заключение о состоянии его здоровья. После этого пациент оста­ется на лечении в центре либо воз­вращается для продолжения лечения в лечебно-профилактическое учреж­дение, направившее его в центр.

Объем лечебно-профилактических мероприятий, проводимых на этом уровне:

• углубленное обследование больно­го;

• обучение пациентов правилам гиги­ены полости рта;

• санация полости рта, завершающа­яся протезированием;

• избирательное пришлифовывание зубов;

• шинирование;

• проведение профессионально-ги­гиенических мероприятий;

• назначение общего лечения;

• местная противовоспалительная те­рапия;

• все виды хирургического вмешате­льства на пародонте с использова­нием средств направленной регене­рации костной ткани;

• имплантация;

• эстетические и сложные виды про­тезирования;

• физиотерапевтическое лечение, не­традиционные методы лечения.

434

В таком объеме лечебно-профилак­тических мероприятий нуждаются 1—2 % пародонтологических боль­ных, но уровень оказания помощи на этом этапе может включать примене­ние сложных и дорогостоящих мето­дик обследования и лечения.

Остановимся подробно на некото­рых лечебно-профилактических ме­роприятиях.

Понятие «углубленное» обследова­ние больного — это прежде всего консультация и обследование у вра- чей-интернистов для выяснения этиологии заболевания.

Для выявления патогенетических звеньев заболеваний пародонта исполь­зуют методы функциональной диагнос­тики тканей пародонта, в частности электроодонтометрию, реопародонто- графию, полярографию, эхоостеомет- рию, допплерографию и др.

Определение иммунного статуса

пациентов с патологией пародонта позволяет характеризовать патогенез заболевания, а также является вспо­могательным методом для клиничес­

кой оценки состояния больного, вы­бора и эффективности лечения. Без иммунологического контроля немыс­лима рациональная иммунотерапия.

Микробиологические методы диа­гностики оправданы в том случае, если на их основании могут быть по­лучены четкие данные для клиники. В связи с тем что частота пародонто- патогенных микроорганизмов у паци­ентов с воспалительными заболевани­ями пародонта индивидуально варьи­рует, микробиологическая диагности­ка направлена на подбор индивидуа­льных средств антимикробной тера­пии.

Микробиологическая диагностика проводится, как правило, в начале ги­гиенических мероприятий или после их завершения.

Диспансеризация — это активное выявление больных (особенно с ран­ними стадиями заболевания), свое­временное лечение, изучение и оздо­ровление условий труда и быта, пре­дупреждение распространения забо­леваний, сохранение и укрепление

28*

435

• больные пародонтозом — 1 раз в

12 мес.

На этапах диспансерного наблюде­ния врач следит за выполнением пра­вил гигиены полости рта с учетом ин­дивидуальных особенностей течения заболевания. При активном течении назначают адекватную терапию; в пе­риод ремиссии подбирают комплекс лечебно-оздоровительных мероприя­тий. Результат диспансеризации оце­нивают через 2—3 года от начала ее проведения.

Рациональная организация лечеб­но-профилактической помощи паци­ентам с заболеваниями пародонта по­зволяет при начальных формах воспа­лительного заболевания достичь пол­ного выздоровления, сократить коли­чество больных с осложненными формами и добиться у них длитель­ной ремиссии.

Заболевания слизистой оболочки рта представляют важный раздел терапев­тической стоматологии, причем не только для стоматологов, но и для врачей других специальностей. Сли­зистая оболочка рта отражает состоя­ние многих органов и систем орга­низма. Она находится под постоян­ным воздействием факторов окружа­ющей среды, часто патогенных, пре­вышающих возможности защитных реакций организма.

Длительное время заболевания слизистой оболочки рта рассматри­вали как местный патологический процесс, обусловленный недоста­точной гигиеной полости рта и воз­действием местных травмирующих факторов. Заслуга в принципиально новом подходе к изучению болезней слизистой оболочки рта принадле­жит отечественным ученым И.Г.Лу- комскому, А.И.Евдокимову, Е.Е.Пла- тонову, Б.М.Пашкову, А.Л.Машкил- лейсону и др. Этот подход заключа­ется в правильной оценке особенно­стей местных проявлений заболева­ния на слизистой оболочке рта и обшего состояния организма, т.е. взаимосвязи и взаимообусловленно­сти ряда факторов в изучении и утверждении причинно-следствен­ных связей общих заболеваний и проявлений патологии органов по­лости рта.

В настоящее время заболевания слизистой оболочки рта рассматри­ваются с позиций целостного орга­низма, так как не возникает сомне­ний в наличии связи большинства патологических процессов на слизи­стой оболочке рта и красной кайме губ с изменениями органов и систем организма, характером обменных процессов, иммунного статуса и т.д. Изменения слизистой оболочки рта нередко являются первыми клини­

ческими симптомами нарушения обмена веществ, заболеваний кро­ветворной, сердечно-сосудистой си­стем, пищеварительного тракта, кожных и венерических заболева­ний и др. Чтобы научиться диагнос­тировать заболевания слизистой оболочки рта, стоматолог должен иметь высокий профессиональный уровень, обладать хорошим знанием общесоматической патологии. При этом огромное значение приобрета­ют принципы деонтологии и вра­чебной этики в сочетании с индиви­дуальным подходом к каждому бо­льному, со знанием его психологи­ческих и социальных особенностей, умением видеть личность больного в целом — с его переживаниями, а не только отдельные проявления, сим­птомы болезни.

При диагностике заболеваний сли­зистой оболочки рта важное значение имеют правильное определение эле­ментов поражения, понимание осо­бенностей клинического течения, ло­кализации патологических измене­ний, знание морфофункциональных особенностей слизистой оболочки рта, детальное изучение патоморфо­логических изменений слизистой оболочки рта при различных заболе­ваниях. Всестороннее и глубокое изу­чение системных заболеваний, прояв­ляющихся на слизистой оболочке рта, позволило создать научно обоснован­ную классификацию заболеваний слизистой оболочки рта (Т.Ф.Вино- градова, Е.В.Боровский, А.Л.Маш- киллейсон и др.).

Для правильного распознания и ле­чения заболеваний слизистой оболоч­ки рта нередко требуется контакт сто­матолога с другими специалистами в целях выбора методов дополнитель­ного обследования и составления плана комплексной терапии.

437

Трудности диагностики и выбора ме­тода лечения при патологии слизи­стой оболочки рта обусловлены мно­гообразием проявлений заболеваний, часто имеющих похожие клинические проявления при различной этиологии или патогенезе. Классификация забо­леваний слизистой оболочки рта для практического врача имеет очень важное значение. Она помогает ори­ентироваться в существующем много­образии болезней, правильно поста­вить диагноз, выбрать обоснованные методы лечения и профилактические мероприятия.

Существовавшие ранее классифика­ции заболеваний слизистой оболочки рта базировались на разных принципах: анатомо-клинических (стоматит, хей- лит, глоссит), характере течения (острый, хронический), клинико-мор­фологических признаках (катаральный, язвенный и др.), глубине поражения (поверхностный, глубокий), характере высыпаний (буллезный, язвенный, пу­зырьковый и др.). Однако каждая из них имела недостатки, поскольку не отвечала полностью основным прин­ципам классификации — этиологичес­кому и патогенетическому.

К каждой из перечисленных руб­рик международной классификации имеется перечень стоматологических заболеваний и синдромов, проявляю­щихся в полости рта, при данной сис­темной патологии или состоянии. Систематизация стоматологических заболеваний внутри группы прово­дится по клинико-морфологическим, патоморфологическим признакам, ха­рактеру микрофлоры и др.

• Основная цель создания междуна­родной номенклатуры стоматологи­ческих заболеваний и синдромов полости рта заключается в стандар­тизации подходов к выявлению сто­матологической патологии с после­дующей регистрацией и опреде­лением уровня стоматологической заболеваемости в разных странах.

Международная классификация стоматологических болезней МКБ-С на основе МКБ-10, принятой Всемирной организацией здраво­охранения (ВОЗ) в 1993 г.

1. Инфекционные и паразитарные болезни II. Неоплазмы

3. Болезни крови и кроветворных ор­ганов и поражения, обусловленные иммунным механизмом

4. Эндокринные, обменные и связан­ные с питанием болезни

5. Психические и характерологиче­ские расстройства

6. Болезни нервной системы IX. Болезни органов кровообращения X. Болезни дыхательной системы XI. Болезни пищеварительной систе­мы

XII. Болезни кожи и подкожной клет­чатки

13. Болезни скелетно-мышечной сис­темы и соединительной ткани

14. Болезни мочеполовой системы XV. Беременность, рождение ребенка и

послеродовый период XVII. Врожденные дефекты, деформации и хромосомные нарушения XVIII. Симптомы, признаки, аномалии, не относящиеся к другим разделам XIX. Травмы, отравления и другие по­следствия воздействия внешних факторов

XX. Внешние факторы, приводящие к заболеваемости и смертности

Кроме того, полученные сведения позволили определить корреляции общего состояния организма с уровнем стоматологического здоро­вья, а также выявить системные за­болевания, ассоциированные с па­тологией в полости рта.

Таким образом, в настоящее время доказана этиологическая и патогене­тическая связь между заболеваниями различных органов и систем и пато­логией полости рта, в первую очередь заболеваний слизистой оболочки рта.

438

ского генеза (многоформная экссу­дативная эритема, синдром Сти­венса—Джонсона, синдром Лайел- ла, первичные системные васкули- ты, включая синдром Вегенера).

4. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:

• рецидивирующий афтозный стома­тит, включая рубцующиеся афты;

А синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;

• синдром Шегрена;

А дерматозы с поражением слизистой оболочки рта (пузырчатка, пемфи- гоид, болезнь Дюринга, системная красная волчанка, системная скле­родермия).

5. Кожно-слизистая реакция — красный плоский лишай.

6. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

7. Изменения слизистой оболочки рта и красной каймы губ при патоло­гии различных органов и систем орга­низма и нарушениях обмена веществ:

А при висцеральной и эндокринной патологии;

А при гипо- и авитаминозах;

А при болезнях крови и кроветворных органов;

А при патологии нервной системы;

А при беременности.

8. Врожденные и генетически обусловленные заболевания:

А невусы и эпителиальные диспла­зии: сосудистые невусы, включая синдром Стерджа—Вебера, боро­давчатые и пигментные невусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый невус (мягкая лейкоплакия, «щечное ку­сание» и др.), наследственный доб­рокачественный интраэпителиаль- ный дискератоз;

А складчатый и ромбовидный глоссит; А гландулярный хейлит;

А дерматозы с поражением слизистой оболочки рта и губ, буллезный эпи- дермолиз, атопический дерматит (хейлит), псориаз, ихтиоз, болезнь

439

Классификация заболеваний слизистой оболочки рта

1. Травматические поражения (механи­ческие, химические, физические), а имен­но: травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз, актинический хейлит, лучевые, химиче­ские повреждения и др.

2. Инфекционные заболевания:

А вирусные (герпетический стоматит, опоясывающий лишай, ящур, вирус­ные бородавки, грипп, ВИЧ-инфек­ция);

А язвенно-некротический стоматит Вен­сана;

А бактериальные инфекции (стрептокок­ковый стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформная пиодермия, туберкулез и др.);

А болезни, передаваемые половым путем (сифилис, гонорейный стоматит);

А микозы (кандидоз, актиномикоз и др.);

3. Аллергические заболевания (отек Квинке; аллергические стоматит, хейлит и глоссит; медикаментозные стоматит, глос­сит, хейлит; многоформная экссудативная эритема; рецидивирующий афтозный сто­матит и др.).

4. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях.

5. Изменения слизистой оболочки рта при некоторых системных заболеваниях и болезнях обмена (гипо- и авитаминозы; болезни эндокринные, желудочно-кишеч­ного тракта, сердечно-сосудистой систе­мы, системы крови, нервной системы; рев­матические болезни, или коллагенозы).

6. Изменения слизистой оболочки рта при дерматозах (пузырчатка, герпетиформ- ный дерматит Дюринга, красный плоский лишай, красная волчанка).

7. Аномалия и самостоятельные забо­левания языка (складчатый язык; черный «волосатый» язык; ромбовидный, десква- мативный глоссит).

8. Самостоятельные хейлиты (глан­дулярный, эксфолиативный, актиниче­ский, метеорологический, атопический, экзематозный, контактный, макрохейлит).

9. Предраковые заболевания (облигат­ные и факультативные) и опухоли (добро­качественные и злокачественные).

2. Травматические поражения

Слизистая оболочка рта непосредст­венно контактирует с внешней средой и постоянно подвергается воздейст­вию различных механических, терми­ческих, химических, микробиологи­ческих, физических и других факто­ров. Она имеет хорошие механизмы защиты, поэтому слабые механиче­ские и физические воздействия не оказывают на нее выраженного влия­ния. Однако при воздействии более сильных надпороговых раздражителей на слизистой оболочке рта возникают изменения, характер которых зависит от вида, интенсивности и продолжи­тельности действия травмирующего фактора. Степень выраженности этих изменений определяется также лока­лизацией воздействия внешнего фак­тора, состоянием реактивности орга­низма, резистентностью слизистой оболочки и т.д. В связи с тем что осо­

440

ный раствор витаминов А, Е; карото- лин; масло шиповника; желе, мазь сол- косерила и др.). При глубоких ранах накладывают швы.

2. Хроническая механическая травма

Хроническая механическая травма

(trauma mechanicum chronicum)

встречается часто.

Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, некачественно изготовленные или пришедшие в не­годность протезы, зубы, расположен­ные вне дуги, вредные привычки (куса­ние слизистой оболочки) и др. Клини­ческая картина и течение процесса во многом зависят от локализации по­вреждения (наличие или отсутствие подслизистой основы), возраста боль­ного, вторичного инфицирования, си­лы раздражающего фактора. Поврежде­ния слизистой оболочки под воздейст­вием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора сли­зистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов; потеря, смещение зубов. У пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной мед­ленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

Изменения слизистой оболочки рта при хронической механической трав­ме могут длительное время не беспо­коить больного, но иногда возникают чувство неловкости, жжения, диском­форта, незначительная болезнен­ность, припухлость.

При осмотре слизистой оболочки могут выявляться катаральное воспаление (отек, гиперемия), на­рушение ее целости (эрозии, яз­вы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосочков, десневого края), гипертрофия со­сочков языка типа папилломато- за, повышенное ороговение (лей­коплакия).

441

виде точечной гиперемии или боль­ших гиперемированных пятен и раз­литым, часто занимающим всю по­верхность протезного ложа.

При проведении дифференциаль­ной диагностики следует помнить, что для катарального воспаления травматического происхождения ха­рактерно поражение слизистой обо­лочки только в области действия травмирующего фактора, прилежа­щие участки слизистой оболочки не изменены.

Травматическая язва возникает в тех отделах полости рта, которые чаще подвергаются действию трав­мирующих факторов: слизистая обо­лочка языка, губ, щек по линии смыкания зубов. Язвенные пораже­ния слизистой оболочки, возникаю­щие вследствие длительного сдавле­ния тканей и ишемии (например, под протезом), носят название декубитальных, или пролежневых, язв.

Клинические проявления травма­тической язвы зависят от силы по­вреждающего фактора, общей реак­тивности организма, состояния мик­робиоценоза полости рта и других факторов. Как правило, травматиче­ская язва бывает одиночной. Слизи­стая оболочка вокруг язвы гипереми- рована, отечна. Травматическая язва всегда болезненна, имеет неровные края, дно ее покрыто фибринозным, легко снимающимся налетом. При длительном существовании язвы ее края и основание уплотняются (за счет преобладания явления пролифе­рации). Края язвы гиперемированы, болезненны при пальпации, дно чаще бугристое, покрыто некротическим налетом (рис. 11.1). Глубина язвы различная вплоть до мышечного слоя. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации.

Травматические язвы могут ослож­няться фузоспирохетозом или канди-

дозом, при длительном течении (2—

3 мес) могут озлокачестеляться.

442

Рис. 11.1. Травматическая язва нижней губы с инфильтрированными краями, дно язвы покрыто фибринозным нале­том.

водит к появлению зеленовато-серого зловонного налета, в соскобах обна­руживают в большом количестве тре- понемы и веретенообразные бациллы (см. раздел 11.3.2).

Трофическая язва отличается от травматической более вялым течением, слабовыраженными симптомами вос­паления (ареактивные язвы), резким нарушением общего состояния (чаще всего патология сердечно-сосудистой системы). Травмирующий фактор мо­жет быть очень слабовыраженным, а после его устранения такие язвы не имеют тенденции к заживлению, если не проводится общая терапия.

Лечение. При травматических язвах лечение сводится к устранению раздра­жителя, антисептической обработке язвы и полосканию полости рта. В слу­чае резкой болезненности язвы пока­заны аппликации обезболивающих средств. Некротические ткани со дна язвы тщательно удаляют механически под анестезией или с помощью протео- литических ферментов. Проводят анти­септическую обработку и аппликации кератопластических средств (витамины А и Е; масло шиповника; желе, мазь солкосерила, актовегина и др.). При­жигания категорически противопоказа­ны. Производят тщательную санацию полости рта. Повреждения съемными

443

Рис. 11.2. Дольчатая фиброма в области переходной складки.

протезами, проявляющиеся гипере­мией, эрозией или язвой, быстро исче­зают после коррекции протеза.

Гиперкератоз. Длительное воздей­ствие травмирующего фактора небо­льшой силы может привести к повы­шенному ороговению слизистой обо­лочки рта — гиперкератозу. Чаще всего он возникает на слизистой обо­лочке рта под съемными протезами при их плохой фиксации, а также на языке, щеках (по линии смыкания зу­бов) в результате травмирования острыми краями зубов, протезами, отложениями зубного камня. Участок

Рис. 11.3. Папилломатозная гиперпла­зия слизистой оболочки неба.

поражения характеризуется помутне­нием эпителия с последующим обра­зованием белесоватых безболезнен­ных пятен или полос, не снимающих­ся при поскабливании шпателем.

Своевременное устранение травми­рующего фактора приводит к само­ликвидации поражения. При необхо­димости назначают аппликации рас­твора витамина А в масле на участок гиперкератоза. В случае дальнейшего действия травматического раздражи­теля может произойти малигнизация процесса.

Дольчатая фиброма. Иногда длите­льное раздражение краем протеза вы­зывает возникновение дольчатой фибромы. В месте прилегания края протеза образуется складка с поверх­ностной линейной язвой или эро­зией. Постепенно в основании язвы развивается фиброзная ткань. Доль­чатая фиброма — плотное малоболез­ненное опухолеподобное образование (рис. 11.2). Язва эпителизируется, если не пользоваться протезом; при ношении протеза она рецидивирует. Хроническая травма краем протеза может привести к возникновению не­скольких складок, параллельных краю протеза. Дольчатая фиброма мо­жет существовать несколько лет.

Лечение. Производят коррекцию протеза или перестают пользоваться им. Через 2—3 нед дольчатую фибро­му иссекают и изготавливают новый протез.

Папилломатозная гиперплазия. Раз­дражение слизистой оболочки рта под съемным протезом (чаще на верхней челюсти) обычно называют протез­ным стоматитом (сочетание механи­ческих, химических и инфекционных факторов). Он проявляется в виде ги­перемии — диффузной или только вокруг отверстий протоков мелких слюнных желез в задней части неба. При длительном ношении некачест­венного съемного протеза на фоне диффузной гиперемии развивается папилломатозная гиперплазия — мяг­кая зернистая ярко-красная поверх­ность (рис. 11.3). Костная ткань аль­

444

от лейкоплакии, хронического канди- доза, белого губчатого невуса, лейко- эдемы.

Прекращение кусания приводит к исчезновению всех патологических изменений в короткие сроки. В со- скобах с очагов поражения грибы рода Candida не обнаруживаются.

Белый губчатый невус отличается тем, что проявляется в раннем детст­ве и затем прогрессирует, нередко но­сит семейный характер; слизистая оболочка щек выглядит утолщенной, глубокоскладчатой и губчатой.

Лечение должно быть направлено на устранение у пациентов вредной привычки — кусания слизистой обо­лочки рта.

2. Химическое повреждение

Химическое повреждение (trauma chymicum) может быть как острым, так и хроническим. Острые повреж­дения возникают в результате попада­ния на слизистую оболочку химиче­ских веществ в сильно повреждающей концентрации. Чаще всего это проис­ходит при случайной травме в быту, на производстве или попытке к само­убийству, а также во время приема у стоматолога. В последнее время сто­матологи отказались от многих при­жигающих веществ, но до сих пор в практике сохранились некоторые си­льнодействующие химические веще­ства, требующие осторожного обра­щения с ними. Ожоги слизистой обо­лочки рта возможны при контакте с кислотами, основаниями (щелочами), применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, нитрата серебра, формалин-резорциновой смеси, при ношении протезов из недостаточно заполимеризованной пластмассы.

Следует различать ожог в результа­те попадания химических веществ высокой концентрации и аллергиче­скую реакцию, например, на пласт­массу, амальгаму, химические веще­ства в малых концентрациях. Ожог и аллергическая реакция могут сочета­

445

1 % известковую воду, жженую маг­незию с водой, 0,1 % раствор наша­тырного спирта (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрализуют 0,5 % растворами лимонной или уксусной кислоты (X чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором хлори­стоводородной кислоты (10 капель на стакан). Таким образом удается оста­новить дальнейшее проникновение химического вещества в ткани. Об ожоге мышьяковистой кислотой см. раздел 7.6.

Для уменьшения всасывания кон­центрированных растворов нитрата серебра применяют 2—3 % раствор хлорида натрия или раствор Люголя, при этом образуются нерастворимые соединения серебра. При ожоге фе­нолом слизистую оболочку обрабаты­вают 50 % этиловым спиртом или ка­сторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с хи­мическими ожогами проводят по типу терапии острого неспецифического воспалительного процесса: назначают обезболивающие средства (1 % раствор тримекаина, тримекаин с гексамети- лентетрамином, 1—2 % раствор лидо- каина и др.), слабые растворы антисеп­тических средств в виде ротовых ван­ночек и полосканий, ускоряющие эпи- телизацию препараты (1 % раствор цитраля на персиковом масле, витами­ны А и Е, аевит, масло шиповника, об­лепихи и др.). Рекомендуются неразд­ражающая высококалорийная протер­тая пища, холод (мороженое), внутрь — поливитамины.

При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

Изменения в полости рта вследст­вие хронического воздействия хими­ческих веществ — см. раздел 11.5.

3. Физическое повреждение

Острые физические повреждения воз­никают от ожогов слизистой оболоч­ки горячей водой, горячим паром, ог­нем (термическая травма); электриче­ским током; при кратковременном

446

либо, иногда, гиперсаливация). При дотрагивании металлической гладил­кой до искусственных коронок ино­гда возникают болевые ощущения. У большинства больных, страдающих «гальванизмом», патологические из­менения слизистой оболочки рта от­сутствуют, но у некоторых из них от­мечаются гиперемия, отечность сли­зистой оболочки рта, прилежащей к металлическим коронкам; иногда воз­никают эрозии или язвы.

Гальваническому току отводят опре­деленную роль в появлении вос- палительно-кератотических процессов слизистой оболочки рта, особенно лей­коплакии и красного плоского лишая, а также в отягощении уже имеющихся патологических процессов. У многих больных лейкоплакией и красным пло­ским лишаем разрешение процесса или более благоприятное течение заболе­вания наступает в результате замены стальных протезов на керамические, пластмассовые, золотые, что приводит к снижению величины микротоков. Не следует забывать также о возможности повышенной чувствительности слизи­стой оболочки к ртути, серебру и дру­гим веществам.

Симптомы «гальванизма» следует дифференцировать от стомалгии, глоссалгии, аллергического стоматита.

Важное значение в дифференциаль­ной диагностике имеют анамнез (от­сутствие симптомов «гальванизма» до протезирования), а также измерение величины микротоков в полости рта.

Лечение. Металлические протезы за­меняют безметалловыми конструкция­ми. При наличии пломб из амальгамы их следует заменить пломбами из це­ментов или композитных материалов.

2. Лучевая болезнь

Лучевая болезнь (morbus radialis) развивается в результате воздейст­вия ионизирующей радиации на весь организм или крупные его от­делы: грудную клетку, живот, об­ласть таза.

447

до болезни имелись скопления мик­рофлоры, т.е. сначала страдают край десны и миндалины, а затем боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке ме­таллических протезов и пломб пора­жение может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизи­стая оболочка рта, губы и лицо отека­ют. Десневые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некро- тизируется. Костная ткань альвеоляр­ного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множе­ственный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалитель­ная реакция окружающих тканей вы­ражена слабо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространи­ться со слизистой оболочки на подле­жащие мягкие ткани и кость, возни­кает лучевой некроз кости с секвест­рацией, возможны переломы челю­стей. Этому способствует распростра­нение инфекции из очагов хрониче­ского периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обиль­ным налетом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаше в об­ласти корня языка; пропадают вкус и чувствительность. Развиваются тяже­лые некротические ангины. Если бо­льной не умирает, то наступает чет­вертый период — выздоровление: происходит медленное обратное раз­витие симптомов болезни. В полости рта также все возвращается к относи­тельной норме. В этот период воз­можны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь (morbus radialis chronicum) развивается вслед­ствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Полость рта чувствительна к воздействию ионизи­рующей радиации, поэтому в начале болезни изменения в полости рта мо­гут быть особенно выраженными. По­степенно нарастает сухость из-за по­ражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, кото­

448

3. Изменения слизистой оболочки рта при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области

При новообразованиях челюстно-ли­цевой области используют методы лу­чевой терапии: дистанционный, ко­роткофокусный и внутритканевый. В сферу облучения, помимо поражен­ных, попадают и нормальные ткани, в

том числе слизистая оболочка рта. Степень выраженности ее реакции на облучение варьирует в широких пре­делах и зависит от мощности дозы (разовой и суммарной поглощенной дозы излучения), продолжительности облучения, биологических особенно­стей организма, а также состояния полости рта до облучения.

Клиническая картина. Реакция слизистой оболочки на облучение развивается постепенно — от гипере­мии и отечности до появления эро­зии. Эта реакция имеет свои особен­ности на различных участках слизи­стой оболочки. Первые клинические признаки на слизистой оболочке, не имеющей ороговевшего слоя в эпите­лии (щеки, дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гипере­мией и отечностью, которые по мере повышения поглощенной дозы увели­чиваются. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость, при поскаб- ливании поверхностный слой не сни­мается. Это происходит вследствие усиленного ороговения эпителия. Не­которые пораженные участки напо­минают лейкоплакию или красный плоский лишай. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпи­телий в некоторых участках отторга­ется, десквамируясь, появляются эро­зии, покрытые клейким некротиче­ским налетом, — развивается очаго­вый пленчатый радиомукозит. Затем эпителий отторгается на обширных участках, эрозии сливаются и очаго­вый радиомукозит трансформируется в сливной пленчатый радиомукозит (рис. 11.4). Слизистая оболочка мяг­кого неба обладает высокой радио­чувствительностью, стадия орогове­ния при его облучении отсутствует, реакция развивается быстрее, чем в других отделах полости рта. В участ­ках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются ороговению, лу­чевая реакция протекает более благо­приятно и приводит только к очаго­вой десквамации эпителия или оди­ночным эрозиям.

29. Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

449

Рис. 11.4. Сливной пленчатый радиомуко- зит.На боковой поверх­ности языка на фоне ярко выраженной гипе­ремии обширная эрозия, покрытая некротиче­ским налетом.

Течение патологических процессов в слизистой оболочке рта осложняет­ся поражением слюнных желез (при дистанционных способах облучения). Вначале (первые 3—5 дней) может от­мечаться повышенное слюноотделе­ние, которое быстро сменяется сухо­стью полости рта вплоть до полной ксеростомии, практически не подда­ющейся стимуляции.

Следствием гибели вкусовых луко­виц языка является нарушение вкуса. Вначале ощущения в языке могут проявляться как глоссалгия, затем от­мечается извращение вкуса, в даль­нейшем — потеря его.

Лучевые изменения в полости рта в значительной мере обратимы. По­сле прекращения облучения или во время перерыва в лечении слизистая оболочка довольно быстро возвра­щается к относительной норме. Этот период длится 2—3 нед. При большой величине поглощенной дозы (более 50—60 Гр, или 5000— 6000 рад) могут возникнуть необра­тимые изменения в слюнных желе­зах и слизистой оболочке (отек, ги­перемия, телеангиэктазии, атрофия, лучевые язвы).

Лучевой терапии должна предшест­вовать санация полости рта, так как реакция слизистой оболочки на лучевое воздействие протекает более тяжело в несанированной полости рта.

Вследствие трофических наруше­ний реактивность слизистой оболоч­ки к механической травме и инфек- цш резко снижается. Отечная слизи­стая оболочка с неполноценным эпи­телиальным покровом легко травми­руется острыми краями зубов и про­тезов, что может привести к появле­нию резко болезненных, длительно не заживающих язв.

Лечение. Подготовка полости рта к лучевой терапии необходима для смягчения лучевой реакции во время лечения и профилактики ее осложне­ний. Лечебные мероприятия в поло­сти рта рекомендуется проводить в такой последовательности:

• удаление под анестезией всех кор­ней и зубов с периодонтитом, а так­же резко подвижных зубов не позд­нее чем за 3—5 дней до начала луче­вой терапии. Удаление должно быть малотравматичным, рану после него зашивают для более быстрого заживления;

• удаление над- и поддесневого зуб­ного камня, кюретаж десневых и пародонтальных карманов;

• лечение кариозных зубов, снятие металлических протезов и пломб из амальгамы для устранения вторич­ного излучения. Этой цели можно достичь путем наложения на зубные ряды во время облучения резино­вых или пластмассовых капп тол­щиной 2—3 мм (длина пробега

450

твора димексида), аэрозолем «Лиок- сазоль».

В разгар лучевой реакции полость рта и зубодесневые карманы промывают из шприца растворами слабых антисепти­ков, слизистую оболочку смазывают 1 % раствором цитраля на персиковом или другом растительном масле, делают аппликации масла шиповника, облепи­хи, мази «Левосин», метилурациловой, олазоля, линимента дибунола.

Для местного обезболивания при­меняют 1—2 % растворы тримекаина, лидокаина или 10 % масляный рас­твор анестезина.

Оперативное вмешательство, в том числе удаление зубов, кюретаж паро- донтальных карманов, в это время противопоказаны. Следует воздержа­ться от них в течение нескольких ме­сяцев или лет. Относительная норма­лизация слизистой оболочки проис­ходит через 1—2,5 мес.

При лучевых язвах, помимо общего (витаминотерапия), необходимо мест­ное лечение. Производят тщательную антисептическую обработку полости рта и лучевой язвы ежедневно под анестезией. Некротизированные тка­ни удаляют с помощью растворов протеолитических ферментов (лизо- амидаза, ронидаза, ДНКаза и др.). С определенным успехом в течение длительного срока (до 1,5—2 мес) применяют аппликации мазей на язву («Ируксол», «Левосин», «Прополис», «Солкосерил», «Актовегин» и др.), витаминизированных масел облепи­хи, шиповника, галаскорбина.

Длительно не заживающие лучевые язвы, не поддающиеся консервативной терапии, могут быть радикально иссе­чены в пределах здоровых тканей с по­следующей пластикой. Хирургический метод показан в случае проведения ло­кального облучения (короткофокусная рентгенотерапия, внутритканевая гам­ма-терапия). При дистанционных ме­тодах лучевой терапии эффективность хирургического лечения ниже.

В случае необходимости следует проводить лечение лучевых пораже­ний зубов и лучевого остеомиелита.

29*

451

ский ток, возникающий между раз­личными металлами коронок и ме­таллических пломб, находящихся во рту, также может явиться одним из этиологических факторов лейкопла­кии. У некоторых людей в местах прилегания пломбы из амальгамы к слизистой оболочке рта возникает по­вышенное ороговение. Замена амаль- гамовых пломб на пломбы из пласт­масс или цементов, как правило, при­водит к исчезновению участка гипер­кератоза.

Лейкоплакия может возникнуть как следствие воздействия неблаго­приятных профессиональных факто­ров (анилиновые краски и лаки, пек, каменноугольные смолы, фенол, не­которые соединения бензола, форма­льдегид, продукты сухой перегонки угля, пары бензина, бром и др.).

В возникновении лейкоплакии бо­льшое значение имеет снижение ре­зистентности слизистой оболочки рта к внешним раздражителям, что в пер­вую очередь связано с состоянием пищеварительного тракта, стрессовы­ми воздействиями, гиповитаминозом А, гормональными расстройствами, генетическими факторами.

Клиническая картина. Начальные проявления лейкоплакии обычно не­заметны, поскольку субъективные ощущения отсутствуют. Начинается лейкоплакия с появления участков помутнения эпителия (сероватого цвета, с элементами ороговения на поверхности). Очаг поражения возни­кает на фоне неизмененной слизи­стой оболочки. Типичная локализа­ция очага лейкоплакии — слизистая оболочка щек по линии смыкания зу­бов в переднем отделе, углы рта и красная кайма нижней губы без пора­жения кожи. Несколько реже поража­ются спинка и боковые поверхности языка. Для курильщиков характерно поражение неба, описанное под на­званием «лейкоплакия курильщиков Таппейнера».

Различают следующие формы лей­коплакии: плоскую, или простую, веррукозную и эрозивную. Эти фор-

452

Рис. 11.5. Плоская лейкоплакия. Очаг гиперкератоза с четкими границами на нижней губе.

мы могут трансформироваться одна в другую. Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных уча­стках слизистой оболочки рта у одно­го и того же больного. Заболевание начинается с возникновения плоской формы.

Плоская, или простая, лейкоплакия (leukoplakia plana) встречается наибо­лее часто. Эта форма обычно не вы­зывает субъективных ощущений и об­наруживается случайно. Иногда у бо­льных возникают жалобы на чувство стянутости, жжения, необычный вид слизистой оболочки. При наличии обширных очагов на языке возможно снижение вкусовой чувствительности. Основной морфологический элемент поражения при плоской лейкопла­кии — гиперкератотическое пятно, представляющее собой участок по­мутнения эпителия с четкими конту­рами. При обследовании выявляют очаги гиперкератоза различной фор­мы и величины, не возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки, но с четкими границами поражения. Элементы плоской лейкоплакии на­поминают ожог слизистой оболочки ляписом, наклеенную тонкую папи­росную бумагу или белый налет, ко­торый не снимается даже при интен­сивном поскабливании. Ороговение бывает различной интенсивности, по­

этому окраска участков поражения варьирует от бледно-сероватой до ин­тенсивно белой.

Поверхность участка плоской лей­коплакии обычно слегка шероховатая и сухая. Уплотнения в основании очага поражения нет, так же как от­сутствует видимая воспалительная ре­акция по его периферии.

Существует прямая связь между формой, окраской, размерами участ­ков ороговения и их локализацией. Так, при гиперкератозе слизистой оболочки в области углов рта в 85 % случаев отмечается симметричность поражения. Форма очага имеет вид треугольника, основание которого об­ращено к углу рта, а вершина — в сторону ретромолярного пространст­ва.

При локализации очага лейкопла­кии на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов элементы по­ражения представляют собой вытяну­тую линию, непрерывность которой может нарушаться в отдельных участ­ках. Лейкоплакия на красной кайме губ имеет вид как бы налепленной папиросной бумаги неправильной формы серовато-белого цвета (рис. 11.5). На слизистой оболочке языка, твердого неба, дна полости рта обра­зуются ограниченные участки пора­жения, напоминающие иногда широ­кие полосы или сплошные пятна. От­мечаются и более обширные очаги поражения.

Рельеф слизистой оболочки, ее тургор также отражаются на внешнем виде очага поражения. Так, если лей­коплакия развивается на фоне склад­чатости языка, выступающие участки ороговевают сильнее и поверхность языка напоминает булыжную мосто­вую. Сходную картину можно видеть при снижении тургора и складчатости на щеках. Если на языке нет выра­женной складчатости, плоская лей­коплакия выглядит как серовато-бе­лые, слегка западающие пятна, сосоч­ки языка на них сглажены.

Лейкоплакия курильщиков Таппейне- ра (leucoplakia nicotinica Tappeiner,

453

Рис. 11.6. Лейкоплакия Таппейнера. Гиперкератоз слизистой оболочки твер­дого и мягкого неба с мелкими красны­ми узелками — гиперплазированными слюнными железами и точкой расши­ренного выводного протока.

никотиновый лейкокератоз неба) воз­никает у злостных курильщиков (осо­бенно курильщиков трубки). Поража-

Рис. 11.7. Веррукозная лейкоплакия. Гиперкератотические бляшки с неров­ной поверхностью, выступающие над слизистой оболочкой щеки.

ется в основном слизистая оболочка твердого неба и примыкающего к нему отдела мягкого неба. Иногда во­влекается край десны. Слизистая обо­лочка в области поражения серова­то-белого цвета, часто складчатая. На этом фоне, преимущественно в зад­ней половине твердого неба, выделя­ются красные точки — зияющие устья выводных протоков кистообразно расширенных слюнных желез, имею­щих вид мелких узелков (рис. 11.6). Они образуются за счет закупорки выводных протоков гиперкератотиче- скими массами. Поражение неба при лейкоплакии курильщика может со­четаться с расположением элементов на слизистой оболочке щек, углов рта, нижней губе и др. Эта форма лейкоплакии относится к легко обра­тимым процессам: прекращение куре­ния (раздражающий фактор) приво­дит к исчезновению заболевания.

Веррукозная лейкоплакия (leucoplakia verrucosa) является следующим эта­пом развития плоской лейкоплакии. Этому способствуют местные раздра­жители: травма острыми краями зу­бов и протезов, прикусывание участ­ков лейкоплакии, курение, употреб­ление горячей и острой пищи, микро­токи и др.

Основным признаком, отличаю­щим эту форму лейкоплакии от плос­кой, является более выраженное оро­говение, при котором обнаруживается значительное утолщение рогового слоя. Участок лейкоплакии значите­льно возвышается над уровнем слизи­стой оболочки и резко отличается по цвету (рис. 11.7). При пальпации мо­жет определяться поверхностное уплотнение. Больные обычно жалу­ются на чувство шероховатости и стя- нутости слизистой оболочки, жжение и болезненность во время приема пищи, особенно острой.

Различают бляшечную и бородав­чатую формы веррукозной лейкопла­кии. При бляшечной форме опреде­ляются ограниченные молочно-бе­лые, иногда соломенно-желтоватые бляшки с четкими контурами, возвы­

454

Рис. 11.8. Эрозивная лейкоплакия. Эрозия на ороговевшем участке слизи­стой оболочки щеки.

стый слой эпителия в участке пора­жения имеет различную степень вы­раженности. Веррукозная и эрозив­ная формы лейкоплакии характеризу­ются резко выраженным гиперкерато­зом и акантозом. Акантоз при лей­коплакии бывает значительным, если ороговение имеет характер паракера­тоза; и наоборот, при выраженном гиперкератозе акантоз минимален или совсем отсутствует. В соедините­льнотканной строме пораженных уча­стков слизистой оболочки определя­ется диффузное хроническое воспале-

Рис. 11.9. Эрозивная лейкоплакия. Вы раженный гиперкератоз и акантоз эпи телия. Участки гиперкератоза чередуют ся с участками паракератоза. х 50.

это гиперкератотическое пятно или бляшка, при красном плоском ли­шае— множественные папулы на сли­зистой оболочке рта, сливающиеся, как правило, в узорный рисунок, а в ряде случаев еще и множественные папулы на коже. При лейкоплакии кожные покровы никогда не поража­ются. К признакам различия относят­ся также отсутствие воспалительных явлений или их незначительная выра­женность при лейкоплакии и наличие воспаления слизистой оболочки рта при красном плоском лишае (кроме типичной формы).

Лейкоплакия отличается от крас­ной волчанки отсутствием яркой эри­темы с типичными очертаниями, ат­рофии и характерных кожных пора­жений.

При дифференциальной диагнос­тике лейкоплакии и сифилитических папул учитывают следующие разли­чия: роговые массы при лейкоплакии не удаляются при поскабливании, в то время как серовато-белый налет, покрывающий сифилитические папу­лы, легко снимается, обнажая эро­зию, на поверхности которой обнару­живается много бледных трепонем. В основании лейкоплакии нет характер­ного для сифилитической папулы ин­фильтрата. Реакция Вассермана и другие серологические реакции при вторичном сифилисе, как правило, положительные.

В отличие от лейкоплакии белесо­ватый налет при хроническом гипер- пластическом кандидозе снимается при поскабливании, и в нем обнару­живают большое количество грибов рода Candida в виде спор или псевдо­мицелия.

В некоторых случаях за лейкопла­кию ошибочно принимают помутне­ние эпителия в процессе эпителиза- ции эрозий или язв различной этио­логии, которое спонтанно исчезает после завершения эпителизации.

При болезни Боуэна в отличие от лейкоплакии, помимо серовато-бело­го налета, при снятии которого обна­жается бархатистая застойно-красно­

456

как можно меньше подвергаться ин­соляции, при выходе на улицу смазы­вать губы фотозащитным кремом «Луч» или гигиенической фотозащит­ной помадой. Очень важно прекраще­ние курения, приема горячих, острых блюд, спиртных напитков. Следует объяснить больному опасность куре­ния и при необходимости направить на специальное лечение для ликвида­ции этой вредной привычки. Катего­рически противопоказано примене­ние прижигающих и раздражающих средств из-за возможной малигнизации процесса. Наряду с устранением мест­ных раздражающих факторов для по­вышения резистентности слизистой оболочки рта важное значение имеет лечение сопутствующих заболеваний пищеварительного тракта.

Внутрь назначают витамин А (3,4 % раствор ретинола ацетата в масле или 5,5 % раствор ретинола пальмитата в масле) по 10 капель 2—

3. раза в день в течение 1,5—2 мес. Местно проводят аппликации указан­ными масляными растворами вита­мина А 3—4 раза в день. Лечение про­должают 1,5—2 мес. Курс лечения по­вторяют 2—3 раза в год. Эти лечебные мероприятия обычно приводят к ис­чезновению лейкоплакии либо ее ста­билизации.

Если при лейкоплакии выявляется кандидоз, то одновременно проводят лечение противогрибковыми средст­вами.

Лечение при веррукозной и эро­зивной формах лейкоплакии вначале проводят так же, как и при плоской. В случае, если оно не приводит к по­ложительной динамике (переход вер- рукозной формы в плоскую) в тече­ние 1 мес, необходимо хирургическое лечение: иссечение очага поражения в пределах здоровых тканей с после­дующим гистологическим исследова­нием. Удаление участков лейкопла­кии может быть проведено с исполь­зованием электрокоагуляции или криодеструкции.

Особое внимание следует уделять лечению эрозий и язв на поверхности

457

5. Мягкая Пашкова

лейкоплакия

Мягкая лейкоплакия (leucoplakia mollis) — доброкачественное пора­жение слизистой оболочки рта. Ха­рактеризуется периодически насту­пающей десквамацией поверхност­ных слоев эпителия.

В 1964 г. Б.М.Пашков описал мяг­кую лейкоплакию — заболевание, ко­торое другими авторами называется также «лейкоэдема» (поверхность слизистой оболочки ровная) и «щеч­

ное кусание» (поверхность шерохова­тая).

Мягкая лейкоплакия наблюдается преимущественно в молодом возрас­те, в основном у детей и лиц до 30 лет, несколько чаще у женщин и про­текает обычно без выраженных субъ­ективных ощущений. Обнаруживает­ся в основном во время лечения зубов или при профилактических осмотрах полости рта. Иногда больные жалу­ются на шероховатость, шелушение слизистой оболочки, чувство утол­щенной мешающей ткани. Часто бо­льные пытаются избавиться от этих ощущений скусыванием возвышаю­щихся участков, что нередко стано­вится привычкой.

Этиология. Этиология мягкой лей­коплакии неизвестна. Возникновение этого заболевания связывают с дей­ствием раздражающих факторов (острая, горячая, разнотемпературная пища) на слизистую оболочку рта у пациентов с неврастенией, невроти­ческими депрессиями либо в период гормональной перестройки (половое созревание, климакс).

Клиническая картина. Характерно наличие участков шелушения слегка отечной, пастозной слизистой обо­лочки с нечеткими границами, без воспаления и уплотнения (рис. 11.10). Слизистая оболочка имеет серовато­белый цвет. Чаще всего мягкая лей­коплакия локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зу­бов, губ, реже — на языке и деснах. Поражение может быть ограничен­ным или диффузным, когда в процесс вовлекается почти вся слизистая обо­лочка, а иногда и красная кайма губ. У больных с невропатией, преимуще­ственно молодого возраста, при при­вычном кусании или сосании щек, губ, языка эпителий по линии смы­кания зубов неравномерно слущен, имеет бахромчатый вид из-за наличия множественных мелких лоскутков, что обусловливает неровность пора­женной поверхности (она как бы изъ­едена молью). Этот измененный эпи­телий частично снимается при по-

458

кровеносных коллагеновых ских волокон

Диагностика. Типичный вид сли­зистой оболочки и привычка посто­янно кусать щеки, часто вдавливая пальцем слизистую оболочку между зубами, позволяют поставить прави­льный диагноз.

Заболевание следует дифференци­ровать от:

• плоской лейкоплакии;

• типичной формы красного плоско­го лишая;

• кандидоза;

• медикаментозного стоматита.

Лечение. Ликвидируют все возмож­ные травмирующие факторы, вклю­чая раздражающую пищу (острую, со­леную, горячую). Назначают масля­ный раствор витамина А, витамины

С, группы В, проводят санацию поло­сти рта. Лечение иногда способствует ликвидации процесса, но чаще отме­чается лишь временное улучшение.

6. Белый Кеннона

губчатый невус

Белый губчатый невус Кеннона (пае- vus spongiosus Cannon) — доброка­чественная эпителиальная диспла­зия слизистой оболочки рта. Впер­вые заболевание в 1935 г. описал Cannon.

Этиология. Большинство исследо­вателей считают, что это заболевание имеет наследственный характер и на-

Рис. 11.10. Мягкая лейкоплакия. Сли­зистая оболочка щеки пастозная, беле­соватого цвета.

следуется по аутосомно-доминантно- му типу.

Клиническая картина. Белый губ­чатый невус может возникнуть в раннем детстве или позднее, затем прогрессирует и достигает своего максимального развития в период половой зрелости. Далее заболева­ние может регрессировать либо не меняться.

Субъективных ощущений нет. Бо­льные могут предъявлять жалобы на необычный вид слизистой обо­лочки.

Типичная локализация белого губчатого невуса — слизистая обо­лочка щек. Поражение всегда сим­метрично. Слизистая оболочка щек белая или серовато-белая, несколь­ко утолщенная, мягкая, как бы губ­чатая, сильно складчатая. В некото­рых случаях складчатость и морщи­нистость слизистой оболочки насто­лько выражены, что складки свиса­ют в полость рта. Поверхностные слои эпителия удаляются при по- скабливании. Одновременно анало­гичные поражения могут быть на слизистой оболочке половых орга­нов и прямой кишки.

459

2. Инфекционные заболевания

Слизистая оболочка рта почти всегда вовлекается в патологический про­цесс как при острых, так и при хро­нических инфекционных заболевани­ях (скарлатина, корь, сифилис, тубер­кулез, ВИЧ-инфекция и др.). Это вы­ражается в типичных проявлениях, знание которых в значительной сте­пени облегчает диагностику инфек­ционных заболеваний.

Характер и степень тяжести пора­жения слизистой оболочки рта при инфекционных заболеваниях зависят от вирулентности возбудителя и со­стояния макроорганизма. Имеется в виду в первую очередь состояние им­мунной, эндокринной систем, фактор наследственности и др. Особое значе­ние имеет состояние защитных сил организма в патогенезе заболеваний, вызванных представителями резиден­тной (постоянной) микрофлоры по­лости рта.

Видовой состав микрофлоры поло­сти рта человека чрезвычайно много­образен. По данным разных авторов, количество видов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100 до 160. Резидентная микрофлора полости рта образует сложную и стабильную сис­тему, выполняющую роль барьера для чужеродной патогенной микрофлоры. В здоровом организме видовое и ко­личественное представительство мик­рофлоры практически постоянно на протяжении почти всей жизнедеяте­льности. Отмечается некоторая ее ва­риабельность, обусловленная возрас­том человека, временем года, суток, перенесенными заболеваниями и др. Главным фактором, поддерживаю­щим видовое и количественное по­стоянство микрофлоры полости рта, является слюна со всеми ее многооб­разными свойствами (рН, вязкость, буферные свойства, ферментные сис­темы, ионный потенциал и т.д.). На состав и количество микрофлоры в полости рта огромное влияние оказы­вают соматические заболевания, регу­лярный прием лекарственных препа­

460

ниям и морфологическим характе­ристикам. Эти различия обусловле­ны главным образом спецификой микроорганизма, вызвавшего забо­левание.

Каждое заболевание вызывается конкретным микроорганизмом или их группой.

1. Вирусные заболевания

Вирусные заболевания занимают по распространенности значительное место в группе заболеваний слизи­стой оболочки. В полости рта взрос­лого человека присутствует несколько видов вирусов. Чаще всего они нахо­дятся в организме скрыто. При сни­жении сопротивляемости организма вирусы активно размножаются и вы­зывают заболевание. В полости рта у здоровых людей могут находиться ви­рус простого герпеса, вирус цитомега- лии, аденовирусы, некоторые энтеро­вирусы, реовирусы и некоторые дру­гие (бессимптомное вирусоноситель- ство).

1. Простой (обычный) герпес

Простой (обычный) герпес, простой пузырьковый лишай (herpes simp­lex) — наиболее часто встреча­ющееся вирусное заболевание, вы­зываемое вирусами простого герпе­са, или герпесвируса, антитела к которым выявляются у 80—90 % взрослого населения.

По антигенным свойствам вирусы простого герпеса делят на два основных типа: 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают герпетические поражения на слизистой оболочке рта, а типа 2 — на половых органах. Вирус простого герпеса явля­ется дерматотропным ДНК-содержа- щим. В организме человека он размно­жается главным образом в клетках эпи­телия. Внедрившись в организм чело­века и вызвав проявление первичной герпетической инфекции, он остается,

461

острого герпетического стоматита. В патогенезе заболевания наблюдаются разные периоды: инкубационный, продромальный (катаральный), пери­од высыпаний (развитие заболева­ния), угасания, клиническое выздо­ровление (реконвалесценция).

Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Крайне тяжело протекает первичный герпес у новорожденных.

Клиническая картина. Инкубаци­онный период длится 1—4 дня. В инкубационном и особенно в про­дромальном периодах происходит увеличение поднижнечелюстных, в тяжелых случаях и шейных лимфа­тических узлов. Заболевание начи­нается остро. В зависимости от тя­жести температура тела повышается до 37—41 °С; отмечаются общее не­домогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, бледность кожных покровов, тош­нота и рвота центрального проис­хождения, поскольку вирус просто­го герпеса энцефалотропен.

В полости рта вначале возникают разлитая гиперемия, отечность слизи­стой оболочки, а затем появляются пузырьки (везикулы), единичные или, чаще, группами, содержащие про­зрачный экссудат. Высыпание пузы­рьков сопровождается чувством пока­лывания, жжения, в некоторых случа­ях отеком слизистой оболочки рта. Количество везикул от 2—3 до неско­льких десятков, они сгруппированы, близко расположены друг к другу. Пузырьки быстро вскрываются, и на их месте образуются покрытые серо­вато-белым налетом круглые эрозии, весьма напоминающие афты. Эрозии, образовавшиеся от слияния множест­ва пузырьков, имеют неправильные, полициклические очертания (рис.

11. 11). Везикулы локализуются преи­мущественно на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах. Часто поражаются красная кайма губ и при­лежащие участки кожи. Несколько реже встречаются кератоконъюнкти- виты, пузырьковые высыпания на

462

Рис. 11.11. Острый герпетический сто­матит. Множественные афты и эрозии с полициклическими очертаниями на фоне гиперемированной слизистой обо­лочки нижней губы.

дование проводят в первые 2—3 дня болезни, после появления пузырьков. Материалом является соскоб с облас­ти эрозий или содержимое пузырь­ков. При окраске препарата по Рома- новскому—Гимзе выявляются гигант­ские многоядерные клетки с внутри­ядерными включениями. Они отлича­ются резким полиморфизмом по фор­ме, окраске и размерам (30—120 мкм в диаметре). Центр клетки занимает плотный конгломерат из ядер (в ко­личестве от 2—3 до нескольких десят­ков); ядрышки (нуклеолы) не опреде­ляются (рис. 11.12). Обнаруживаются также полиморфно-ядерные нейтро- филы в различной стадии некробио­за, пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и в виде синцития, макрофаги.

В первые дни заболевания при ост­ром герпетическом стоматите, а также в период рецидивов из содержимого пузырьков можно выделить вирус герпеса. Антитела к вирусу герпеса в начале заболевания не обнаружива­ются, но по мере его развития титр антител нарастает.

Для диагностики острого герпети­ческого стоматита применяют методы иммунофлюоресценции, кожные про­бы со специфическим антигеном, се­рологические реакции.

463

Рис. 11.12. Гигантские многоядерные клетки (1) при рецидивирующем герпесе. Цитограмма. х500.

Дифференциальная диагностика. Ее

проводят с:

• другими вирусными поражениями (герпангина, ящур, везикулярный стоматит);

• многоформной экссудативной эри­темой;

• аллергическими поражениями.

При герпангине поражение лока­лизуется в области ротоглотки, вслед­ствие чего часто наблюдаются миал- гия, дисфагия. Окончательный диа­гноз подтверждается данными виру­сологического исследования.

Дифференциальную диагностику с ящуром проводят с учетом эпидемио­логической ситуации и типичных кожных поражений при этом заболе­вании. Объективным подтверждением наличия ящура являются результаты лабораторных методов диагностики: биологических проб, серологических и вирусологических исследований.

При везикулярном стоматите реша­ющими в постановке диагноза явля­ются результаты вирусологических исследований.

Многоформная экссудативная эри­тема в отличие от простого герпеса ха­рактеризуется сезонностью обострений (весна и осень). Имеется также много­образие элементов поражения: круп­ные субэпителиальные пузыри, эрите­мы на коже и слизистой оболочке рта, обширные эрозивные поверхности.

Диагноз подтверждают результатами аллергологических проб.

Аллергические буллезно-эрозивные поражения отличаются от простого герпеса анамнезом и данными аллер­гологических исследований.

Лечение. При остром герпетиче­ском стоматите используют противо­вирусные препараты с первых дней заболевания. Назначают средства, по­вышающие резистентность организма к вирусным инфекциям и предупреж­дающие рецидивы заболевания.

С целью воздействия на возбуди­тель заболевания — вирус простого герпеса — применяют препараты про­тивовирусного действия, а также ин- терфероны и их индукторы.

В зависимости от тяжести течения острого герпетического стоматита препараты назначают внутрь, парен­терально либо местно.

Для лечения используют ацикло­вир, подавляющий репликацию виру­са простого и опоясывающего герпе­са, а также оказывающий иммуности­мулирующее действие. В зависимости от степени тяжести заболевания ацикловир можно вводить внутривен­но по 5 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день либо назначать внутрь по 0,2 г

5. раз в день в течение 5 дней.

Применяют также бонафтон по 0,1 г 3—5 раз вдень циклами по 5 дней с пе­рерывами 1—2 дня; алпизарин по 0,1 г в сутки в течение 5 — 10 дней.

464

дней). По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства. На­значают высококалорийную витами­низированную пищу, обильное питье.

Для местного лечения острого герпе­тического стоматита используют про­тивовирусные мази: 2 % теброфеновую, 0,25—0,5 % флореналовую, 1 % и 5 % хелепиновую, 2 % алпизариновую, 0,25 %, 0,5 % и 1 % бонафгоновую, 3 % мазь ацикловира, 5 % мазь «Герпе- ракс». Эти препараты накладывают на поверхность слизистой оболочки рта после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами и ан­тисептиками. Противовирусные пре­параты необходимо наносить на всю поверхность слизистой оболочки, а не только на пораженные участки, так как они оказывают, кроме лечебного, и профилактическое действие.

Обезболивание слизистой оболочки рта предшествует медикаментозной об­работке или приему пищи. Его прово­дят 1 % раствором тримекаина, 1—2 % раствором пиромекаина, 1—2 % рас­твором лидокаина, аэрозолями «Лиде- стин», «Xylostesin», 5—10 % раствором анестезина в персиковом масле и др.

Целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы или

1. % раствор лизоамидазы, поскольку эти ферменты оказывают протеолити- ческое и противовирусное действие.

Для антисептической обработки полости рта используют в виде поло­сканий или ротовых ванночек теплые растворы: 0,25—0,5 % раствор пере­киси водорода, 0,25 % раствор хлора­мина, раствор фурацилина (1 :5000), 0,5 % раствор этония, 0,02—0,06 % раствор хлоргексидина. В первые дни заболевания рекомендуется обрабаты­вать полость рта каждые 3—4 ч.

Для стимуляции процессов регенера­ции слизистой оболочки рта показаны аппликации масляных растворов вита­минов А, Е, каротолин, масло шипов­ника, мазь и желе солкосерила, 0,5—

1. % мазь и желе актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».

Эффективно физиотерапевтичес­кое лечение с первых дней заболева-

30. Знк. 5491. Ю. М. Максимовский

465

Рис. 11.13. Хронический рецидивирую­щий герпес. Группы везикул на гипере- мированной красной кайме губ.

ния и до полной эпителизации: КУФ- облучение, гелий-неоновая, инфрак­расная лазеротерапия.

Элементы поражения на коже об­рабатывают растворами анилиновых красителей, в том числе фукарцином, противовирусными мазями (зовиракс, флореналь, теброфеновая и др.).

Прогноз при остром герпетическом стоматите весьма благоприятный, вы­здоровление наступает через 1—3 нед, эрозии эпителизируются без рубцов, десна сохраняет свою форму. В неса- нированной полости рта и при не­своевременном лечении вследствие присоединения фузоспирохетоза мо­жет развиться язвенно-некротический гингивостоматит Венсана.

Профилактика. Острый герпетиче­ский стоматит является контагиозным заболеванием, поэтому обязательна изоляция больного. В детских учрежде­ниях необходимо исключить контакт здоровых детей с больными острым герпетическим стоматитом независимо от тяжести его течения и локализации.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИ­РУЮЩИЙ ГЕРПЕС (herpes chronicus recidivans). Это наиболее частая фор­ма эндогенной инфекции, вызывае­мой вирусом простого герпеса.

Появляется в любом возрасте у лю­дей, ранее инфицированных вирусом простого герпеса и имеющих проти­

вовирусные антитела. В патогенезе рецидивирующего герпеса основная роль принадлежит факторам, снижа­ющим иммунитет: переохлаждение, вирусные инфекции, пневмония, хро­нические стрессы, тяжелые общие за­болевания (лейкоз, рак и др.). У жен­щин обострение хронического герпе­са часто связано с менструальным циклом. К местным факторам, спо­собствующим возникновению обо­стрения, следует отнести травму сли­зистой оболочки рта, повышенную инсоляцию, высушивание красной каймы губ. Рецидивы могут возникать с различной частотой, в разное время года и не имеют сезонности. У неко­торых больных рецидивы возникают

1. 2 раза в год, у других 3—4 раза в месяц. В редких случаях заболевание приобретает перманентный характер, когда одни высыпания еще не разре­шились, а другие уже появляются.

Клиническая картина. По сравнению с острым герпетическим стоматитом интенсивность и продолжительность клинических проявлений хронического рецидивирующего герпеса менее выра­жены. Рецидивы герпетической инфек­ции характеризуются высыпаниями одиночных или групп пузырьков диа­метром 1—3 мм на гиперемированной слизистой оболочке. Процесс обычно начинается с чувства жжения, зуда, иногда легкой болезненности на месте будущих высыпаний. Затем появляются легкая гиперемия и отечность слизи­стой оболочки, а позже — мелкие сгруппированные пузырьки (рис.

11. 13). Они очень быстро вскрываются, в результате чего образуются ярко­красные болезненные эрозии непра­вильной формы с мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырь­ков и отдельными мелкими эрозиями вокруг. Эрозии затем покрываются бе­ло-желтым фибринозным налетом, на крайной кайме губ и коже — геморра­гическими корками. Заживление про­исходит на 8—10-й день без образова­ния рубца.

Локализация герпетических высы­паний обычно определяется местом

466

терферон и его индукторы, дезокси­рибонуклеазу, левамизол и др. В пе­риод ремиссии хронического рециди­вирующего герпеса применяют имму­номодуляторы, пирогенал, герпетиче­скую вакцину.

Противовирусные химиопрепараты назначают в первые часы и дни после появления высыпаний. Использование ацикловира по 0,2 г 5 раз в день в тече­ние 5 дней при рецидивах хроническо­го герпеса сокращает сроки обострения заболевания и уменьшает болезненные ощущения в областях поражения.

Назначают также бонафтон внутрь по 150 мг в сутки в течение 5—7 дней. Одновременно можно использовать 0,5 % бонафтоновую мазь.

Можно использовать и другие про­тивовирусные препараты: алпизарин, риодоксол, хелепин, теброфен, фло- реналь, мегосин, метисазон.

Интерферон и его индукторы (гос- сипол, мегасин) применяют при ре­цидивах хронической герпетической инфекции. Наиболее эффективно их действие в продромальный период и при появлении первых признаков ре­цидивов. Хорошее интерфероноген­ное действие оказывает дибазол, ко­торый назначают по 0,01 г 2 раза в день в течение месяца.

Местно используют противовирус­ные мази с первых дней рецидива, лейкоцитарный интерферон, раствор которого в виде аппликаций наносят на область поражения 5—6 раз в день.

Эффективна лазерная терапия (ге- лий-неоновый, инфракрасный лазеры).

Внутрь обычно назначают большие дозы аскорбиновой кислоты.

Несколько меньший терапевтиче­ский эффект оказывает дезоксирибо­нуклеаза (ДНКаза), которую вводят внутримышечно по 10—25 мг, предва­рительно растворив порошок в дис­тиллированной воде или изотониче­ском растворе натрия хлорида. Инъ­екции делают через день; на курс

6. 10 инъекций.

При нарушениях Т-системы имму­нитета эффективны курсы иммунокор­ригирующей терапии. Вводят Т-акти-

30'

467

В межрецидивный период вводят внутримышечно гамма-глобулин — по 3 мл в сутки с интервалом в 3—4 дня, на курс 6 инъекций; интервал между курсами 2 мес.

Необходимо тщательное обследова­ние больных рецидивирующим герпе­сом для выявления и устранения оча­гов хронической инфекции в орга­низме, в том числе и в полости рта (периодонтит, пародонтит, тонзил­лит, гайморит и др.). Устраняют мест­ные факторы, способствующие воз­никновению рецидивов (хроническая травма, сухость губ, хронические тре­щины губ).

2. Опоясывающий герпес

Опоясывающий герпес (herpes zos­ter), или опоясывающий лишай, вы­зывается вирусом Varicella zoster.

Такое название обусловлено тем, что вирус является возбудителем двух различных по клиническим проявле­ниям заболеваний: ветряной оспы и опоясывающего лишая. Вирус Varicel­la zoster отличается нейродермато- тропностью.

Опоясывающий лишай — это вирус­ное заболевание, для которого харак­терно поражение нервной системы, слизистой оболочки рта и кожи. Его рассматривают как повторную инфек­цию на фоне снижения иммунитета, развившегося в результате контакта ор­ганизма с вирусом в прошлом. Счита­ется, что заболевание возникает в ре­зультате активизации вируса, находя­щегося в латентном состоянии в нерв­ных ганглиях. Чаще всего опоясываю­щий лишай возникает в весенний и осенний периоды. Болеют преимуще­ственно люди в возрасте 40—70 лет, причем мужчины несколько чаще, чем женщины. У более пожилых больных заболевание протекает тяжелее и не­редко осложняется постгерпетической невралгией.

Опоясывающий лишай в большин­стве случаев возникает на фоне ослабления защитных сил организма

468

Рис. 11.14. Опоясывающий лишай. Множественные пузырьки с мутным содержимым на резко гиперемирован- ной коже губы и подбородка.

появляются озноб, недомогание, го­ловная боль; температура тела повы­шается до 38—39 °С. Общее состоя­ние больных страдает не всегда. Через

1. 5 дней после появления боли в об­ласти поражения развиваются отеч­ность, гиперемия кожи, на фоне ко­торой возникают сгруппированные везикулы диаметром 1—5 мм, напол­ненные прозрачным экссудатом. Од­новременно с поражением кожи на гиперемированной слизистой оболоч­ке рта также появляются множествен­ные везикулы, располагающиеся по ходу пораженного нерва. В полости рта пузырьки быстро вскрываются, образуя болезненные единичные или сливные эрозии с фестончатыми кра­ями, покрытые фибринозным нале­том. Везикулы на коже ссыхаются и покрываются корками либо в резуль­тате травмирования вскрываются с образованием эрозий (рис. 11.14).

Локализация поражений может быть различной. Чаще всего высыпания пу­зырьков наблюдаются на кожных по­кровах и слизистой оболочке по ходу ветвей тройничного нерва, в зоне меж- реберных нервов, на конечностях.

После эпителизации эрозий на слизистой оболочке рта и отпадения корок на коже процесс завершается, оставляя после себя временную пиг­

469

рывами 1—2 дня); ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день в течение 5 дней). Эффективно использование дезок­сирибонуклеазы. Препарат вводят внутримышечно в дозе 25 мг через каждые 4 ч или по 50 мг 2—3 раза в день в течение 7—10 дней. Наступа­ет быстрое купирование процесса. Лечение дезоксирибонуклеазой так­же снижает вероятность постгерпе- тических невралгий.

Местное лечение заключается в ис­пользовании с первых дней заболева­ния препаратов противовирусного действия (теброфен, флореналь, гос- сипол, мегосин, оксолин, интерфе­рон). В период разрешения везику­лярной сыпи показаны кератопласти- ческие средства: масло шиповника, облепихи, витамин А, каротолин, мазь «Актовегин» и др.

Эффективна с первых дней заболе­вания лазерная терапия (гелий-нео- новый, инфракрасный лазеры), УФ- лучи.

Патогенетическую основу болевого симптома и герпетических невралгий при опоясывающем лишае составля­ют развивающая отечность нервных стволов и их ущемление в узких кост­ных пространствах. Для устранения отека и нормализации микроциркуля- горных нарушений назначают дегид- ратационную терапию: салицилаты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат по 0,5 г 1—3 раза в день); 40 % раствор глюкозы; диакарб (по 0,125—0,25 г 2 раза в день утром и ве­чером). Своевременное проведение дегидратационной терапии достаточ­но быстро (уже в первые сутки) сни­мает острый болевой синдром, спо­собствует быстрому купированию воспалительного процесса.

Для снятия болевого симптома на­значают анальгетики, проводят ново- каиновые блокады, электрофорез но­вокаина по ходу пораженного нерва.

Симптомы симпаталгии купируют ганглиоблокаторами: ганглероном — пи 1 мл внутримышечно, на курс 6—8 инъекций; пахикарпином — по 0,05 г 3 раза в день.

470

афты и эрозии, болезненные в первые дни заболевания. В результате слия­ния мелких эрозий образуются об­ширные эрозии с фестончатыми кра­ями, которые со временем уменьша­ются или исчезают. Отмечается не­значительное увеличение поднижне- челюстных лимфатических узлов, од­нако они безболезненны. Заболева­ние чаще всего протекает в легкой форме, в течение 4—6 дней, хотя встречаются и более тяжелые его формы.

Лечение. Проводят общую симпто­матическую терапию (салицилаты, витамины В,, В₂). Местно в первые 2—3 дня заболевания применяют про­тивовирусные препараты, полоскания полости рта и горла антисептически­ми растворами, а впоследствии — ке- ратопластические средства.

2. Острые респираторные вирусные инфекции

К острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ) относятся грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, респираторно-синтициальная инфек­ция, аденовирусные заболевания и др. Эти заболевания вызываются ви­русами различных видов, содержащих РНК, кроме аденовирусов, в составе которых имеется ДНК. Заражение происходит воздушно-капельным пу­тем. Заболевание характеризуется по­ражением различных отделов верхних дыхательных путей. Изменения на слизистой оболочке рта не имеют специфического характера и локали­зуются в области, прилегающей к зеву. Отмечаются гиперемия слизи­стой оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек, ротоглотки, усиление сосудистого рисунка, налет и десква- мация эпителия на языке. В некото­рых случаях процесс распространяет­ся на слизистую оболочку задних от­делов щек и языка. Слизистая обо­лочка становится зернистой вследст­вие воспаления мелких лимфатиче­ских фолликулов. Через несколько дней гиперемия и зернистость исчеза­

471

Восприимчивость человека к нему невелика. Заражение обычно проис­ходит алиментарным путем при упо­треблении сырых молочных продук­тов, а также мяса, прошедшего недо­статочную кулинарную обработку. Кипячение и пастеризация молока убивают вирус. Заболевание может иметь профессиональный характер: ветеринарные работники могут зара­зиться контактным путем во время ухода за больными животными. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистую оболочку рта, носа, глаз. Кроме того, известны случаи воздуш­но-капельного заражения.

Клиническая картина. Различают три клинические разновидности тече­ния ящура: с поражением кожи, слизи­стой оболочки рта и сочетайте кож­но-слизистое поражение.

После инкубационного периода, который продолжается 2—10 дней, за­болевание начинается остро с озноба, слабости, высокой температуры тела (38—39 °С), болей в мышцах, поясни­це, снижения аппетита. Через 1—2 дня у больных возникают светобо­язнь, сухость и жжение в полости рта, гиперемия, отечность слизистой обо­лочки. На губах, языке, твердом и мягком небе, щеках на фоне резко гиперемированной слизистой оболоч­ки появляются высыпания везикул (2—4 мм в диаметре) — от единичных до нескольких сотен. Содержимое ве­зикул прозрачное, затем оно стано­вится мутновато-желтым. Через 1—2 сут пузырьки вскрываются, образуя болезненные ярко-красные эрозии с полициклическими очертаниями; на губах эрозии покрываются корками. После вскрытия пузырьков темпера­тура тела, как правило, снижается, однако самочувствие больных ухуд­шается. Появляется обильное слюно­отделение (до 4—5 л в сутки), затруд­няется глотание даже жидкой пищи, язык увеличивается, речь становится невнятной. Везикулы могут появлять­ся также на слизистой оболочке носа, конъюнктивах, половых органах. Ре­гионарные лимфатические узлы уве­

472

льный уход за больными, рекоменду­ется жидкая пища 5—6 раз в день. Местное лечение такое же, как и при остром герпетическом стоматите.

Прогноз. Благоприятный. Полное выздоровление и восстановление тру­доспособности происходит к концу

2. й недели.

Профилактика. Основой профи­лактики заражения людей ящуром яв­ляется борьба с ящуром животных, которую проводит санитарно-ветери­нарная служба. Персонал, соприкаса­ющийся с больными животными, должен работать в спецодежде. Для предупреждения заражения через продукты питания молоко необходи­мо кипятить в течение 5 мин или пас­теризовать в течение 30 мин при тем­пературе 85 °С. Мясо должно подвер­гаться тщательной термической обра­ботке.

11.3.1.6. ВИЧ-инфекция в полости рта

ВИЧ-инфекция — инфекционное заболевание, возбудителем которо­го является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Заболевание проявляется снижени­ем общей резистентности больных к условно-патогенным микроорганиз­мам и повышенной склонностью к онкологическим заболеваниям.

ВИЧ относится к группе ретрови­русов, названных так потому, что они обладают обратной транскриптазой, позволяющей передавать информа­цию от РНК к ДНК. ВИЧ поража­ет клетки-хелперы Т4 субпопуляции лимфоцитов и вызывает их гибель. В результате нарушается система кле­точного иммунитета и организм, по­раженный вирусом, теряет резистент­ность к условно-патогенной флоре, становится восприимчивым к ряду неспецифических инфекций и опухо­лей.

Источником заражения является больной СПИДом человек или вирусо- носитель — инфицированный ВИЧ. К инфицированным ВИЧ лицам отно­

473

инфекции. В течение этого периода они являются источником передачи вируса другим людям.

Клинические симптомы ВИЧ-ин­фекции многочисленны и разнооб­разны. Она может протекать с агрес­сивными вторичными инфекциями и различными новообразованиями.

ВИЧ-инфекции свойственны чередо­вание рецидивов и ремиссий, стадий­ное течение, нарастающая тяжесть клинических симптомов и лаборатор­ных показателей. На заключительном этапе заболевания формируется пол­ный синдром приобретенного имму­нодефицита, имеющий необратимый характер и заканчивающийся через различные сроки летально.

С учетом рекомендаций ВОЗ В.И.Покровский в 1989 г. предложил клиническую классификацию ВИЧ- инфекции, в соответствии с которой течение этого заболевания можно разделить на 4 стадии, хотя не все они обязательно наблюдаются у каж­дого зараженного человека.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

1. Острая инфекция.

Б. Бессимптомная инфекция.

2. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний.

1. Уменьшение массы тела менее чем на 10 %; грибковые, вирусные, бактериаль­ные поражения кожи и слизистых оболо­чек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы.

Б. Уменьшение массы тела более чем на 10 %; необъяснимая диарея или лихорадка, сохраняющаяся более 1 мес; «волосатая» лейкоплакия; туберкулез легких; повтор­ные или стойкие вирусные, бактериаль­ные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; поражения кожи и слизистых оболочек, сопровождающиеся изъязвлениями; локализованная саркома Капоши.

2. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и па­

474

Продолжительность I стадии — ста­дии инкубации — колеблется от 3 нед до 3 мес, хотя в некоторых случаях воз­можно ее сокращение до нескольких дней или увеличение до 1 года и более.

Острая инфекция (стадия ПА) про­текает обычно 2—3 нед. Типичные клинические проявления этого пери­ода — лихорадка, лимфаденопатия, ночные поты, кожная сыпь, головные боли и кашель, тошнота, рвота, рас­стройство стула, артралгия, миалгия. Для острой ВИЧ-инфекции характер­но также наличие лейкопении (лим- фопении) и тромбоцитопении. Серо­логические реакции на наличие ВИЧ становятся положительными пример­но через 5—8 нед после начала острой фазы заболевания.

Затем ВИЧ-инфекция спонтанно переходит в бессимптомную инфек­цию либо развивается персистирую- щая генерализованная лимфаденопа- тия (ПГЛ), а иногда сразу возникает стадия вторичных заболеваний.

Бессимптомная инфекция протека­ет без каких-либо клинических про­явлений. Продолжительность этой стадии может составлять от 2 до 10 лет и более. Распространенность та­кой инфекции чрезвычайно высока и превосходит количество больных с манифестными формами заболеваний в сотни и тысячи раз.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия формируется вслед за острой инфекцией либо на фоне бессимптомной. Для ВИЧ-инфекции характерно увеличение лимфатиче­ских узлов различных групп (двух и более) в течение не менее 3 мес. Чаще всего в процесс вовлекаются шейные,

подмышечные, паховые, бедренные и даже подколенные лимфатические узлы. Диаметр их от 0,5 до 2 см, ино­гда 4—5 см и более. По мере прогрес­сирования заболевания происходит атрофия лимфоидной ткани. Лимфа­тические узлы уплотняются и умень­шаются в размерах обычно уже в тер­минальной стадии.

По мере углубления дефицита им­мунной системы начинают присоеди­няться вторичные заболевания. Ста­дия ЗА развивается обычно через 3—5 лет от момента заражения, когда ко­личество С04-лимфоцитов уменьша­ется до 400 клеток в 1 мм³.

В дальнейшем по мере усугубления нарушений иммунной системы нарас­тает тяжесть клинической симптома­тики. Примерно через 5—7 лет ВИЧ-инфекция трансформируется в стадию ШБ, а через 7—10 лет от мо­мента заражения — в стадию ШБ.

Трансформация стадии вторичных заболеваний в терминальную трудно­уловима и объективно характеризует­ся уменьшением количества Т-хелпе- ров до 200 клеток в 1 мм³. В результа­те необратимого иммунодефицита ко­личество Т-хелперов продолжает сни­жаться вплоть до полной элимина­ции, вследствие чего возникает тяже­лая патология жизненно важных ор­ганов и систем (дыхательной, пище­варительной, ЦНС). Терминальная стадия неизбежно заканчивается ле­тальным исходом.

Особое место в клиническом симп- томокомплексе ВИЧ-инфекции зани­мают поражения кожи и слизистых оболочек. Эти изменения могут иметь важное диагностическое значение, так как именно они нередко позволя­ют впервые заподозрить ВИЧ-инфек­цию у больных на приеме у вра- ча-стоматолога.

К заболеваниям слизистой оболоч­ки рта, ассоциированным с ВИЧ-ин­фекцией, относятся следующие:

А различные клинические формы

кандидоза;

А вирусные инфекции;

475

Рис. 11.15. Острый псевдомембраноз­ный кандидоз у ВИЧ-инфицированного пациента [Банченко Г.В., Гринин В.М., 2000].

А «волосатая» (ворсинчатая) лейкоп­лакия;

А язвенно-некротический гингиво- стоматит;

А прогрессирующая форма пародон­тита (ВИЧ-пародонтит);

А саркома Капоши.

Должны настораживать стоматоло­га в отношении ВИЧ-инфицирования больного такие заболевания, как плоскоклеточный рак слизистой обо­лочки рта и лимфома (неходжкин- ская).

Кандидоз — распространенный внутриротовой признак ВИЧ-инфи- цирования. Наиболее характерен ост­рый псевдомембранозный кандидоз. У ВИЧ-инфицированных он протека­ет длительно (месяцами), поэтому термин «острый» теряет свое значе­ние. Клинические проявления полно­стью соответствуют таковым при обычном кандидозе (рис. 11.15). На слизистой оболочке рта имеется сери- вато-белый налет, напоминающий творожистые массы. Он легко снима­

ется шпателем, под ним обнаружи­вается гиперемированная слизистая оболочка. Локализуется налет пре­имущественно на слизистой оболочке щек, неба, языке, дне полости рта, деснах. Кандидоз следует отличать визуально от сходных изменений при лейкоплакии, красном плоском ли­шае.

Острый атрофический кандидоз на­поминает поражения слизистой обо­лочки рта при аллергии, гиповитами­нозе С, В,, В2, В6. Поражение обычно локализуется на языке в виде участка гиперемии вдоль его средней линии; нитевидные сосочки атрофированы.

Реже встречается хронический ги- перпластический кандидоз. Поражение обычно локализуется с двух сторон на слизистой оболочке щек, твердого и мягкого неба. В углах рта часто воз­никают кандидозный ангулярный хейлит и трещины с выраженными явлениями гиперплазии эпителия. Трещины со временем увеличиваются в размерах, становятся твердыми, по­крываются корками. Болевые ощуще­ния могут отсутствовать либо они не­значительные, больные отмечают чув­ство жжения.

При дифференциальной диагнос­тике кандидоза следует учитывать симптомы сходных заболеваний:

• лейкоплакии;

• красного плоского лишая;

• аллергического стоматита;

• травматических поражений.

Диагностика кандидоза основыва­ется на типичных клинических при­знаках и результатах бактериоскопи- ческого исследования соскоба с пора­женной слизистой оболочки рта. На­личие множественного гриба рода Candida в виде спор и гиф всегда слу­жит подтверждением диагноза канди- доза.

Вирусные инфекции. Для ВИЧ-ин­фицированных больных характерно поражение слизистой оболочки рта простым герпесом. Он протекает в виде частых и мучительных обостре­ний рецидивирующего герпетическо­

476

Рис. 11.16. Опоясывающий лишай. Множественные эрозии на спинке язы­ка у ВИЧ-инфицированного пациента [Банченко Г.В., Гринин В.М., 2000].

социированным с иммунодефицитом и ВИЧ-инфекцией. Наличие «волоса­той» лейкоплакии — показатель для обследования на наличие ВИЧ. Со­гласно последним данным литерату­ры, 75 % обследованных больных с «волосатой» лейкоплакией были ВИЧ-серопозитивными.

Проявления «волосатой» лейкопла­кии могут различаться по размерам и локализации, бывают одно- или дву­сторонними. Наиболее типичная лока­лизация — боковые поверхности языка, реже процесс распространяется на всю его поверхность и щеку (рис. 11.17).

Рис. 11.17. «Волосатая» лейкоплакия у ВИЧ-инфицированного пациента [Бан- ченко Г.В., Гринин В.М., 2000].

477

Рис. 11.18. Саркома Капоши на твер­дом небе [Банченко Г.В., Гринин В.М., 2000].

Клинически «волосатая» лейкоплакия представляет собой утолщение слизи­стой оболочки в виде складок или вор­синок белого цвета, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки рта и плотно к ней прикрепленных. Очаги поражения в виде бляшечно- го образования серовато-белого цвета (высотой от 2 мм до 2—3 см), имеют неровную, сморщенную («гофрирован­ную») или с гиперкератотическими разрастаниями поверхность, которая как бы покрыта «волосками» или «вор­синками» (за счет нитевидных разрас­таний эпителия). Субъективные ощу­щения, как правило, отсутствуют, ино­гда может отмечаться слабая болезнен­ность или жжение.

Дифференциальную диагностику

проводят с:

• контактными аллергическими ре­акциями;

• истинной лейкоплакией;

• лейкоплакией курильщиков;

• красным плоским лишаем;

• гиперпластическим кандидозом;

• явлениями гальванизма.

Язвенно-некротический гингивосто- матит. Признаком ВИЧ-инфицирова- ния в полости рта является язвен­но-некротический гингивостоматит. Заболевание начинается остро либо незаметно с кровоточивости десен при чистке зубов. Острое течение яз­

венно-некротического гингивостома- тита может продолжаться 3—4 нед, после чего заболевание у многих бо­льных переходит в хроническую фор­му и часто рецидивирует. Для ВИЧ- ассоциированного язвенно-некроти­ческого гингивостоматита характер­но прогрессирующее течение, приво­дящее к потере тканей десны и кост­ных структур, нередко с секвестра­цией.

У ВИЧ-инфицированных может наблюдаться агрессивная форма па­родонтита с генерализацией процесса в тканях пародонта. Отмечаются вы­раженная кровоточивость и гиперпла­зия десен, нарастает подвижность зу­бов, происходит диффузная деструк­ция костной ткани альвеолярного от­ростка, что нередко сопровождается секвестрацией межзубных перего­родок.

Саркома Капоши. Это один из наи­более характерных клинических про­явлений СПИДа. Опухоль образуется из лимфатических сосудов. Наиболее часто поражается кожа конечностей на уровне голени. Чаще встречается у наркоманов гомосексуалистов (46 %), чем у гетеросексуалистов (3,8 %). Слизистые оболочки рта и половых органов, конъюнктива поражаются у 30 % больных СПИДом.

В полости рта в большинстве слу­чаев саркома Капоши локализуется на твердом и мягком небе, в области желобоватых сосочков корня языка, реже — на деснах (рис. 11.18).

В начале своего развития саркома Капоши имеет вид эритематозных пя­тен диаметром 0,5—3,0 см либо плот­ных эластических бледно-розовых или буро-коричневых узелков разме­ром 5x8 мм. Постепенно узлы увели­чиваются, под ними образуется ин­фильтрат, цвет их становится вишне­во-красным, фиолетовым или корич­невым.

Впоследствии узлы часто разделя­ются на доли и изъязвляются. Изъяз­вления на слизистой оболочке рта на­блюдаются значительно чаще, чем на коже. Поражения в полости рта бо­

478

пользуются иммуносорбентный ана­лиз (ELISA), а также иммуноблотинг или непрямая иммунофлюоресцен­ция. Определенная роль в диагности­ке ВИЧ-инфекции отводится иссле­дованию иммунологического статуса, так как у ВИЧ-инфицированных бо­льных снижается соотношение Т-хел- перов и Т-супрессоров, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоци­тов, повышается содержание имму­ноглобулинов, особенно классов А и

7. Однако эти показатели меняются при вторичных иммунодефицитах различной этиологии, что уменьшает их значение в диагностике ВИЧ-ин­фекции.

Профилактика заражения ВИЧ-ин­фекцией. Важнейшей частью эффек­тивной повседневной профилактики ВИЧ-инфекции является применение традиционных принципов стерилиза­ции и дезинфекции. Для предупреж­дения передачи ВИЧ более чем доста­точно соблюдать рекомендации по предупреждению заражения такими инфекционными агентами, переда­ваемыми с кровью, как вирус гепати­та В.

Борьба с ВИЧ-инфекцией преду­сматривает:

• предосторожность в отношении крови и других жидких сред орга­низма (слюна, слезная жидкость и

др);

• предосторожность при инъекциях и процедурах, связанных с прокалы­ванием кожи и слизистой оболочки рта;

• эффективное проведение стерили­зации и дезинфекции.

Большинство стоматологических процедур являются инвазивными, по­этому они часто приводят к кровоте­чениям. Известно, что ВИЧ — это кровяная инфекция, вследствие чего стоматолог относится к группе риска заражения ВИЧ-инфекцией. Поэтому стоматологи, средний и младший ме­дицинский персонал обязательно должны соблюдать меры предосто­рожности в отношении крови и дру­

479

рилизации инструментов (в том числе стоматологических) являются стери­лизация и дезинфекция высокой ин­тенсивности, основанные на нагрева­нии (кипячение, автоклавирование, стерилизация сухим горячим возду­хом).

Дезинфекция высокой интенсив­ности может осуществляться также с помощью дезинфицирующих препа­ратов: 2 % раствора глутарала (глута- ральдегид), 30 % раствора перекиси водорода. Замачивание очищенных инструментов в этих растворах в тече­ние 30 мин обеспечивает высокую интенсивность дезинфекции.

Обработку медицинских столов, наконечников бормашин и других окружающих поверхностей осуществ­ляют раствором дезинфектантов сред­ней или низкой интенсивности, каки­ми являются такие хлорвысвобожда- ющие соединения, как гипохлорид натрия, гипохлорид кальция, 4 % рас­твор хлорамина, дихлоризоцианурат натрия, 4 % раствор хлоргексидина. Дезинфицирующая способность сое­динений, высвобождающих хлор, из­меряется наличием в них «активного» хлора (в процентах). Например, ги­похлорид натрия содержит 5 % «ак­тивного» хлора, гипохлорид каль­ция — 70 %, хлорамин — 25 %.

Для обработки тканей организма используют бактерицидные средст­ва — антисептики (70 % этиловый спирт, 70 % изопропиловый спирт,

1. % раствор йода, 10 % раствор йодо­форма).

Стоматологический материал (от- тискной материал, материал для определения прикуса и пр.) обеззара­живают путем их очистки от слюны и крови. Слепки и внутриротовые орто- донтические и ортопедические конст­рукции перед отправкой в лаборато­рию следует очистить, подвергнуть дезинфекции.

Наконечники для бормашин после их использования промывают под си­льной струей воды, для удаления на­липшего материала используют мою­щие средства. Затем их протирают

480

низма к инфекции вследствие пере­несенных вирусных заболеваний (острые респираторные инфекции, герпетический стоматит, пневмония и др.), авитаминозов, стрессов, пере­утомления, неполноценного питания. Язвенно-некротический гингивит ча­сто осложняет течение тяжелых об­щих заболеваний (лейкоз, агрануло- цитоз, пневмония, инфекционный мононуклеоз). Он может возникнуть как осложнение многоформной экс­судативной эритемы, эрозивного ал­лергического стоматита. При наруше­нии в организме специфических и неспецифических механизмов защи­ты повышается вирулентность фузо- бактерий и спирохет. Их количество увеличивается до такой степени, что они становятся доминирующими по сравнению с другой микрофлорой. Снижение общей сопротивляемости организма негативным образом отра­жается на резистентности слизистой оболочки рта. Она не может выпол­нять роль надежного барьера на пути внедрения инфекции, а нарушение ее целостности в несанированной поло­сти рта вследствие наличия местных травмирующих факторов (острые края зубов, протезов, отложения зуб­ного камня и др.) создает условия для внедрения фузобактерий и спирохет. Поэтому язвенно-некротический сто­матит Венсана чаще развивается у людей с несанированной полостью рта.

Заболевание это считается некон­тагиозным, хотя известны случаи групповой заболеваемости стомати­том Венсана (в воинских частях, учи­лищах, детских садах). Подобные слу­чаи объясняются сходными неблаго­приятными условиями быта (непол­ноценное питание, недостаток вита­минов, отсутствие гигиенических ме­роприятий по уходу за полостью рта и

др.⁾.

Клиническая картина. Болеют пре­имущественно лица молодого возрас­та (17—30 лет), в основном мужчины. Провоцирующим фактором развития язвенно-некротического стоматита

31 Зак. 549 1. К). М. Максимовский

481

Рис. 11.19. Острый язвенно-некротиче­ский стоматит Венсана. Обширная язва на слизистой оболочке щеки, покрытая некротическим налетом, по линии смы­кания зубов в области больших корен­ных зубов.

Венсана часто является переохлажде­ние, что объясняет наибольшую час­тоту его возникновения осенью и зи­мой. Максимум случаев заболеваемо­сти приходится на период с октября по декабрь.

Клинически различают острое и хроническое течение, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую формы язвенно-некротического стоматита Венсана.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до

5. 38 °С. Регионарные лимфатиче­ские узлы увеличиваются, уплотняют­ся, становятся болезненными при па­льпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болез­ненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре; кровоточивость десен, ги­персаливация, гнилостный запах изо рта. Отмечается бледность кожных покровов лица с сероватым оттенком вследствие сильной интоксикации организма.

Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в яз­венные. Процесс чаще всего начина­ется на деснах, а затем переходит на

другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гипере- мированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпите­лий края десны и межзубных сосоч­ков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными за­зубринами; поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-жел­тым налетом. Впоследствии поражен­ный край десны полностью не вос­станавливается и остается деформи­рованным.

Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних вось­мых зубов. Некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромо- лярную область, вызывая в ряде слу­чаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек мо­гут достигать больших размеров (до 5—6 см в диаметре) и глубины (рис. 11.19). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеле­новатого цвета некротическим нале­том, имеющим гнилостный зловон­ный запах. После удаления налета об­нажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни раз­рушенных зубов, острые края зубов или протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки (твердое и мягкое небо, дужки, мин­далины, язык).

Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается не­кроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное по­ражение зева (ангина Симановского— Плаута—Венсана), как правило, бы­вает односторонним, в практике сто­матолога встречается редко. Через 2—

3. нед после начала язвенно-некро­тического стоматита обычно наступа­ет разрешение процесса с полной

482

Рис. 11.20. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в по­верхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мел­коклеточная инфильтрация (3).

ском воспалительном процессе. В на­чале заболевания определяются оби­лие бесструктурных масс, резкое пре­обладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, ког­да начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появ­ляются полноценные фагоцитирую­щие клетки, много макрофагов. В пе­риод начавшейся эпителизации обна­руживаются пласты молодых эпите­лиальных клеток, количество фузо- бактерии и спирохет уменьшается.

При хроническом течении язвен­но-некротического стоматита Венса­на относительное количество фузо- бактерии и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.

Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основа­нии характерной клинической кар­тины и обнаружения в соскобе с по­верхности язв обилия веретенообраз­ных фузобактерии и спирохет.

31*

483

Рис. 11.21. Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохстоз. Фузобакте- рии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2) в соскобе с язвы. Цитограмма. х 700.

Дифференциальная диагностика.

Язвенно-некротический стоматит

Венсана необходимо дифференциро­вать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекцион­ный мононуклеоз). Наряду с клини­ческими различиями (бледность сли­зистой оболочки рта, наличие гемор­рагии, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточи­вость десен при заболеваниях крови) решающее значение имеют измене­ния в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также ин­фекционном мононуклеозе.

От аллергического стоматита яз­венно-некротический стоматит Вен­сана дифференцируют на основании данных анамнеза, особенностей кли­нических проявлений и результатов бактериоскопического исследования.

Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртут­ной интоксикации. В случае выявле­ния контакта со ртутью проводят ана­лиз мочи па содержание ртути.

Следует помнить, что язвенно-не­кротические поражения слизистой

оболочки рта могут осложнять тече­ние специфических инфекций (сифи­лис, ВИЧ-инфекция) или злокачест­венных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок в диагностике в подобных случаях следует тщательно собирать анамнез, учитывая не толь­ко местные, но и общие клинические проявления болезни. Кроме того, проводят необходимые лабораторные исследования: цитологические, бак- териоскопические, патогистологиче­ские, клинический анализ крови, се­рологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ-инфицирова- ния и др.

Лечение. Объем лечебных меропри­ятий при язвенно-некротическом стоматите Венсана определяется в основном тяжестью его течения. За­болевание чаще возникает у лиц мо­лодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, поэтому ре­шающее значение приобретает мест­ное лечение. Чем раньше и тщатель­нее проводится обработка полости рта, тем быстрее улучшается состоя­ние больного. Качественная обработка слизистой оболочки рта, удаление травмирующих факторов определяют

484

обработку всей полости рта. В даль­нейшем проводится ежедневная обра­ботка. На дом больному назначают ротовые ванночки с противомикроб- ными препаратами и аппликации метро гил-дента на пораженные участ­ки слизистой оболочки.

При легком течении язвенно-не­кротического стоматита Венсана местного лечения достаточно. В более тяжелых случаях необходимо прове­дение общего лечения.

В качестве антибактериальной те­рапии внутрь назначают метронида- зол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Применяют также антибиотики широкого спектра действия: левоми- цетин по 0,5 г 3—4 раза в сутки, курс лечения 7—10 дней; сумамед по схеме в течение 5 дней; рулид по 150 мг

2. раза в сутки в течение 7—10 дней.

Назначают антигистаминные пре­параты (тавегил, супрастин, фенка- рол, диазолин), а также поливитами­ны.

Рекомендуют обильное питье, вы­сококалорийную нераздражающую пищу.

При правильном лечении улучше­ние состояния больных наступает че­рез 24—48 ч: уменьшается или исчеза­ет боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и ги­перемия слизистой оболочки рта, на­чинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии поло­сти рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпите- лизация язвенных поверхностей про­текает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчез­новения острых воспалительных яв­лений необходимо провести тщатель­ную санацию полости рта с удалени­ем зубного камня, корней зубов, ле­чение кариозных зубов и заболеваний пародонта.

Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в по­лости рта остаются очаги хрониче­ской инфекции (пародонтальные кар­

485

2. Сифилис

Сифилис (syphilis, lues) — хрониче­ское инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (Treponema pal­

lida). Слизистая оболочка рта явля­ется местом локализации сифили­тических высыпаний во всех перио­дах сифилиса.

Различают врожденный и приобре­тенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема прони­кает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки пу­тем прямого контакта (в основном полового) или через различные пред­меты, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источни­ком заражения могут быть медицин­ские инструменты, в том числе и сто­матологические, при нарушении ре­жима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом явля­ется нарушение целостности рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя есть мнение, что возбуди­тель может проникнуть и через непо­врежденную слизистую оболочку. За­ражение сифилисом возможно и при непосредственном попадании блед­ной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, опе­ративное вмешательство и др.). Ме­дицинские работники (чаще гинеко­логи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении ги­некологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абс­цессов, пародонтологических вмеша­тельствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения яв­ляются больные с активными прояв­лениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элементов поражения на половых ор­ганах и слизистой оболочке рта.

Клиническое течение сифилиса ха­рактеризуется сменой периодов ак­тивных проявлений и скрыто проте­кающих стадий заболевания, разно­образием клинических и морфологи­

486

Рис. 11.22. Твердый шанкр. Блюдцеоб­разная язва с приподнятыми ровными краями на языке.

всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже — на дес­нах, слизистой оболочке щек, мягко­го и твердого неба либо в других об­ластях. Диаметр твердого шанкра в среднем составляет 5—1 0 мм, однако он может быть существенно меньше — от 1 до 3 мм (карликовые шанкры) и

1. 5—2,0 см и более (гигантские шанк­ры). Размеры, форма, глубина пора­жения, выраженность шанкра зависят от его локализации, состояния реак­тивности организма, наличия сопут­ствующих заболеваний.

Развитие твердого шанкра на сли­зистой оболочке рта в типичных слу­чаях начинается с ограниченной ги­перемии и уплотнения за счет воспа­лительного инфильтрата.

Затем его центральная часть некро- тизируется и образуется мясо-красно­го цвета безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с при­поднятыми ровными краями (рис.

2. 22). В основании эрозии или язвы пальпируется плотный хрящеподоб­ный инфильтрат. Дно язвы ровное,

487

вокруг язвы гиперемирована. Про­цесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.

В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, ста­филококковой инфекцией. Вследст­вие развития острого воспалительно­го процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы — гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.

Диагностика. Подтверждением

диагноза твердого шанкра является обнаружение бледной трепонемы на поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфа­тических узлов. При отрицательном результате следует проводить неодно­кратные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на на­личие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические серологические реак­ции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительны­ми несколько позже, лишь через

3. нед после появления твердого шан­кра. С 4-й недели классические серо­логические реакции (реакция связы­вания комплемента, реакция Вассер­мана, реакция иммобилизации блед­ных трепонем), реакция иммунофлуо­ресценции становятся стойко поло­жительными. В связи с этим первич­ный период сифилиса делят на пер­вичный серонегативный, когда ука­занные серологические реакции отри­цательные, и первичный серопози­тивный, наступающий в среднем че­рез 3—4 нед после появления твердо­го шанкра. В этот период сероло­гические реакции становятся положи­тельными и остаются такими в тече­ние длительного времени.

К концу первичного периода у бо­льных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомога­ние, боль в костях, повышение тем­пературы тела, головная боль, увели­чение СОЭ, лейкоцитоз.

488

язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются резу­льтаты лабораторных исследований: обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифи­лисе.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphi­lis secundaria, lues II). Вторичный пе­риод сифилиса наступает вслед за первичным через 2—3 мес после зара­жения. Клиническая картина его зна­чительно разнообразнее по характеру высыпаний на слизистой оболочке рта и коже, что является отражением диссеминации инфекции. Отмечается генерализация процесса с поражени­ем слизистых оболочек в виде харак­терной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недо­могание, слабость, субфебрильная температура, головные боли, артрал- гии); возможны поражения внутрен­них органов, костной и нервной сис­тем, органов слуха и зрения. Слизи­стая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации си- филидов в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидив­ного. Проявления на слизистой обо­лочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть изолирован­ными. Заболевание имеет волнооб­разный характер течения со сменой активных проявлений клинически скрытыми (бессимптомными) перио­дами.

Для вторичного сифилиса харак­терна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое от­сутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разно­видности поражения: пятнистый (ма­кулезный) и папулезный сифилиды.

Пятнистый сифилид представлен одним из наиболее частых проявле­ний вторичного сифилиса — сифили­тической розеолой. Она появляется в виде ярко-красного пятна округлой формы, диаметром 0,5—1,0 см, резко отграничена от неизмененной слизи­

489

лиса в полости рта, особенно его ре­цидивной стадии. Папулезные высы­пания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на языке, губах, миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулезные высыпания при вторичном сифилисе отличаются многообразием проявлений. Они раз­личаются по величине, форме, цвету, глубине поражения, очертаниями и многими другими признаками. Папу­лы представляют собой плотные, без­болезненные элементы диаметром

1. 0—1,5 см, выступающие над уров­нем слизистой оболочки рта. Они округлые или овальные, имеют чет­кие очертания, не склонны к слия­нию. При разрешении папул появля­ется венчик отслаивающегося эпите­лия (наподобие «воротничка» Биетта на кожных покровах). Цвет папул в процессе их развития меняется от ро­зово-красного до медно-красного. Они болезненны, отграничены от не­измененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают се­ровато-белую окраску и имеют склон­ность к периферическому разраста­нию. Сливаясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папу­лу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспалительный ободок. Па­пулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.

На слизистой оболочке рта папу­лезные сифилиды чаще встречаются в виде эрозивно-язвенной формы и очень похожи на банальные афты. В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъязвляться или осложняться фузоспирохетозом. В центре папул в результате мацерации и частых травм образуется глубокая эрозия, а иногда даже язва, покрытая гнойно-кровяни­стым налетом. В этом случае клини­

490

Рис. 11.23. Сифилитические папулы. Гладкие блестящие бляшки на языке, образовавшиеся вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков.

са должен быть подтвержден обнару­жением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положитель­ными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные ре­акции, реакция иммобилизации блед­ных трепонем).

Дифференциальная диагностика.

Сифилитические папулы на слизи­стой оболочке рта следует дифферен­цировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность кото­рых также имеет серовато-белый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плос­ком лишае и красной волчанке уда­лить его не удается, поскольку он яв­ляется следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папу­лах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует ин­фильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.

От кандидоза сифилитические па­пулы отличаются тем, что после удаления серовато-белого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаружива­ются бледные трепонемы. Соскаб-

491

Рис. 11.24. Третичный сифилис: сифи­литическая гумма твердого неба в ста­дии разрешения [Банченко Г.В., Гри­нин В.М., 2000].

ливание налета при кандидозе обна­жает гиперемированную поверх­ность слизистой оболочки, иногда эрозированную.

В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многофор­мной экссудативной эритемой и ал­лергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания час­то сопровождаются нарушением об­щего состояния и выраженными субъективными ощущениями.

Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквама- тивного глоссита. Ярко-красный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают деск- вамативный глоссит от сифилитиче­ского поражения.

Иногда приходится проводить диф­ференциальную диагностику сифили­тических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желто­вато-серого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гипере­мии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболева­

ния дают возможность отличить афты от сифилитических папул.

Папулезный сифилид следует диф­ференцировать от «волосатой» лей­коплакии при ВИЧ-инфекции.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС (syphi­lis tertiaria, lues III). В третичном пе­риоде сифилиса на слизистой оболоч­ке рта и на коже образуются гуммы и бугорковые высыпания. Заболевание характеризуется поражением внутрен­них органов, нервной и костной сис­тем.

Гуммозный сифилид может локали­зоваться в любом месте слизистой оболочки рта, но чаще наблюдается на мягком и твердом небе, а также на языке. Обычно появляется единст­венная гумма (рис. 11.24). В толще слизистой оболочки рта образуется безболезненный узел, который посте­пенно увеличивается, достигая 1,0—

1. 5 см и более в диаметре. Затем центр гуммы вскрывается и обнажа­ется глубокая кратерообразная язва с некротическим стержнем в центре. Язва болезненная, окружена плотным инфильтратом, слизистая оболочка над которым окрашена в бурова­то-синюшный цвет. Края ее гладкие, не подрытые, мясо-красного цвета, покрыты мелкими сочными грануля­циями, легко кровоточат. По мере очищения язвы дно ее покрывается грануляциями. Заживление язвы при­водит к образованию втянутого звезд­чатого рубца. Этот процесс длится

2. 4 мес и почти не сопровождается субъективными ощущениями. Реже происходит рассасывание гуммы с последующей рубцовой атрофией или превращение ее в плотный фиброз­ный узел.

В зависимости от локализации гум­мы ее клиническая картина имеет те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может протекать либо в виде образования отдельных гумм (узловатый глоссит), либо в виде диффузного склеротического глоссита, который является самой тяжелой формой поражения слизистой обо­лочки рта при сифилисе. Вначале

492

отростке и на небе. Бугорковый си­филид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки синюшно-красного цвета с гладкой поверхностью диа­метром до 0,5 см (реже больше). Они имеют склонность к групповому рас­положению, затем довольно быстро распадаются с образованием малень­ких глубоких язв. Края язв уплотнен­ные вследствие наличия плотного си­филитического инфильтрата, не под­рытые. После заживления язв образу­ются грубые рубцы, на которых ни­когда не возникают новые бугорки.

Для бугоркового сифилида на сли­зистой оболочке рта характерно срав­нительно быстрое течение: обычно несколько месяцев от начала возник­новения до образования рубца.

Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не ре­агировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.

Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделяемом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса довольно трудно. Решающее значение имеют реакция иммунофлюоресцен­ции (РИФ) и реакция иммобилиза­ции бледной трепонемы (РИБТ), ко­торые бывают положительными в 100 % случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50—80 % больных.

Дифференциальная диагностика.

Сифилитические гуммы следует диф­ференцировать от:

• туберкулезной язвы,

• изъязвления опухоли,

• травматической язвы,

• рецидивирующего афтозного сто­матита (тяжелой формы).

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида проводят с ту­беркулезной волчанкой, для которой характерны гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами, мяг­кая консистенция люпом. Язвы, об­разующиеся при распаде бугорков

493

неровными краями и зернистым, грязно-серого цвета дном. Для тубер­кулезной язвы характерны отсутствие острых воспалительных явлений и выраженная болезненность. В осно­вании и по краям язвы — небольшой инфильтрат, более выраженный при локализации поражения на красной кайме губ. Через 2—4 нед после обра­зования язва увеличивается в раз­мерах. Регионарные лимфатические узлы также увеличиваются и уплотня­ются, часто нагнаиваются и вскрыва­ются. Изменяется общее состояние больных: появляются субфебрильная температура, слабость, повышенное потоотделение.

У детей грудного возраста эта фор­ма нередко приобретает тяжелое тече­ние с генерализацией туберкулезной инфекции.

Туберкулезную язву следует диф­ференцировать от первичного сифи­литического шанкра, травматической и трофической язв, а также от рака полости рта. Окончательный диагноз туберкулезной язвы ставят по резуль­татам цитологического и бактери- оскопического исследований: нали­чии в соскобах с поверхности язв ги­гантских клеток Лангханса и мико­бактерии туберкулеза.

Вторичная туберкулезная инфек­ция в полости рта проявляется обыч­но в виде туберкулезной волчанки и милиарно-язвенного туберкулеза. Крайне редко может наблюдаться скрофулодерма (колликвативный ту­беркулез).

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА (lupus vulgaris). Это наиболее часто встречающееся заболевание из тубер­кулезных поражений слизистой обо­лочки рта и красной каймы губ. При туберкулезной волчанке поражение слизистой оболочки рта, как правило, сочетается с поражением кожи. Из­любленная локализация — кожа лица, которая поражается примерно у 75 % больных. Очень часто поражается красная кайма верхней губы в резуль­тате распространения процесса с кожи носа. В последующем в процесс

494

В клиническом течении туберку­лезной волчанки слизистой оболочки рта выделяют четыре стадии: инфиль- тративную, бугорковую, язвенную и рубцовую.

В инфильтративной стадии преоб­ладают инфильтративные процессы. Слизистая оболочка рта на участке поражения отечна, гиперемирована. Первичные элементы туберкулезной волчанки — бугорки — еще не выра­жены.

Вторая стадия характеризуется по­явлением мелких бугорков, которые, сливаясь, напоминают бородавчатые разрастания.

В III стадии происходит изъязвле­ние бугорков с образованием глубо­ких язв. На фоне язвенно-бугорково­го поражения нередко появляются папилломатозные разрастания, харак­терные для локализации процесса на твердом и мягком небе.

Четвертая, завершающая, стадия процесса характеризуется образова­нием рубцов. В случае отсутствия ста­дии изъязвления бугорков образуются гладкие, блестящие, атрофичные руб­цы. После эпителизации язвенных поверхностей при туберкулезной вол­чанке рубцы плотные, грубые, спаи­вающие слизистую оболочку рта с подлежащими тканями.

Клинические проявления туберку­лезной волчанки в различных отделах полости рта имеют некоторые осо­бенности.

При локализации волчанки на дес­не последняя инфильтрируется, ста­новится ярко-красного цвета, легко кровоточит, безболезненная. Впо­следствии на десне появляются бу­горково-язвенные поражения. При этом достаточно часто поражается ко­стная ткань альвеолярного отростка. Развивается картина быстропрогрес­сирующего пародонтита. Зубы стано­вятся подвижными и выпадают.

На красной кайме губ язвы покры­ваются кровянисто-гнойными корка­ми. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней воз­никают болезненные трещины. После

495

язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мяг­кие, изъеденные. В отличие от вол­чанки сифилитические высыпания повторно на рубцах не возникают. Симптом проваливающегося зонда и яблочного желе при сифилисе отсут­ствует.

МИЛИАРНО-ЯЗВЕННЫЙ ТУБЕР­КУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa). Милиарно-язвенный туберкулез сли­зистой оболочки рта встречается ред­ко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза лег­ких или гортани, сопровождающихся выделением с мокротой большого ко­личества микобактерии туберкулеза. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбуди­тель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятст­венно размножается, вызывая язвен­ные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов, спинка и бо­ковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта.

Клинически эта форма туберкулеза характеризуется появлением на сли­зистой оболочке рта множественных милиарных узелков величиной с бу­лавочную головку серовато-красного цвета, представляющих собой слив­шиеся туберкулезные фолликулы, со­стоящие из скопления лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных кле­ток. Бугорки очень быстро превраща­ются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болез­ненных поверхностных язвочек, кото­рые довольно быстро увеличиваются и сливаются с аналогичными, рядом расположенными, достигая размера 2—3 см в диаметре (рис. 11.25). Такие язвы обычно неглубокие, имеют не­правильную форму, подрытые, изъе­денные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым нале­том с незначительным гнойным отде­ляемым, легко кровоточит при по- скабливании, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне

496

Рис. 1 1.25. Туберкулезная язва с неров­ными отечными краями.

явлением общей туберкулезной ин­фекции, поэтому общее лечение бо­льных проводят в специализирован­ных противотуберкулезных диспансе-

Рис. 11.26. Цитологическая картина со- скоба с туберкулезной язвы.

1 — нсйтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — ги­гантская клетка Пирогова—Лангханса. х 500.

32. Зек. 5491. К). М. Максимоаокий

497

размягчения образуются свищи, а не язвы. В отделяемом из свищей обна­руживаются друзы лучистого гриба.

2. Кандидоз

Кандидоз (candidosis) — заболева­ние, которое вызывается дрожже­подобными грибами рода Candida.

На слизистой оболочке рта и кож­ных покровах обитают различные виды дрожжеподобных грибов в виде сапрофитов. Патологические измене­ния чаще всего вызывают Candida al­bicans, Candida tropicalis, Candida pse- udotropicalis, Candida krusei, Candida guilliermondi. Локализация Candida в полости рта разнообразная: различ­ные участки слизистой оболочки, ка­риозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представи­телем резидентной микрофлоры по­лости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактив­ном состоянии у 50—70 % лиц при отсутствии клинических признаков кандидоза. Возбудитель обнаружива­ется также на поверхности здоровой кожи, в моче, кале, мокроте и др. Candida albicans состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3— 5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (рН 5,8—6,5) и вырабатывает много­численные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы. Проникая внутрь клеток эпителия, иногда до базального слоя, грибы размножают­ся в них.

Этиология, патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Can­dida зависит главным образом от со­стояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кан- дидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса им­мунной системы.

Развитию кандидоза могут способ­ствовать тяжелые сопутствующие за­болевания: злокачественные новооб­

498

подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Кандидоз может возникнуть вслед­ствие лучевых воздействий, употреб­ления алкоголя и наркотиков, ораль­ных контрацептивов.

В отдельных случаях кандидоз раз­вивается вследствие инфицирования извне. Источником заражения явля­ется больной человек, и инфицирова­ние может произойти через поцелуй, половой контакт, при прохождении новорожденного через инфицирован­ные родовые пути.

Большое значение в развитии кан- дидоза придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Воз­никновению кандидоза способствует хроническая травма слизистой обо­лочки рта острыми краями зубов, не­качественными протезами, разрушен­ными коронками зубов и др. Сниже­ние резистентности слизистой обо­лочки рта вследствие хронической травмы способствует более легкому проникновению в нее грибов рода Candida и последующему заболева­нию. Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контак­те со слизистой оболочкой рта. Кроме того, грибы рода Candida хорошо рас­тут на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддержи­вая хроническое воспаление слизи­стой оболочки под протезом.

Кандидоз слизистой оболочки рта чаще встречается у детей грудного возраста и пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями.

Выделяют несколько клинических форм кандидоза (классификация

Н.Д.Шеклакова):

• поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

А хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей; А висцеральный (системный) канди- доз.

Врач-стоматолог осуществляет ле­чение больных кандидозом слизистой

32*

499

Рис. 11.27. Острый псевдомембраноз­ный кандидоз. Белый творожистопо­добный налет на гиперемированной слизистой оболочке языка.

оболочки рта, который может проте­кать изолированно либо с поражени­ем других слизистых оболочек и кожи. В некоторых случаях при нали­чии неблагоприятных факторов, прежде всего выраженного иммуноде­фицита, а также несвоевременном и недостаточном лечении кандидоз слизистой оболочки трансформирует­ся в генерализованную форму с пора­жением внутренних органов. Прогноз в подобных случаях весьма серьез-

11. ы й.

Клиническая картина. Проявления кандидоза слизистой оболочки рта разнообразны и зависят от возраста больного, состояния иммунной сис­темы, наличия сопутствующих забо­леваний, приема лекарственных пре­паратов (антибиотики, кортикостеро­иды) и других факторов.

По клиническому течению разли­чают острую и хроническую формы. Острый кандидоз может протекать в виде молочницы (острый псевдомем­бранозный кандидоз) или острого ат­рофического кандидоза. Хронический кандидоз также существует в двух клинических формах: хронический гиперпластический и хронический ат­рофический. Они могут развиваться

как самостоятельные формы либо трансформироваться одна в другую.

Острый псевдомембранозный кан- дидоз, или молочница (candidosis acu­ta, s. soor), — это одна из наиболее часто встречающихся форм кандидоза слизистой оболочки рта. У детей грудного возраста молочница наблю­дается часто и протекает сравнитель­но легко. У взрослых острый псевдо­мембранозный кандидоз часто сопут­ствует каким-либо общесоматиче­ским заболеваниям: сахарному диабе­ту, заболеваниям крови, гиповитами- нозам, злокачественным новообразо­ваниям и др.

Поражается чаще всего слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, губ. Она гиперемированная, сухая. На фоне гиперемии имеется белый на­лет, напоминающий свернувшееся молоко или творог, возвышающийся над уровнем слизистой оболочки. В начале заболевания он легко снимает­ся при поскабливании шпателем, под ним обнаруживается гладкая, слегка отечная, гиперемированная поверх­ность (рис. 11.27). В тяжелых, запу­щенных случаях налет становится бо­лее плотным и удаляется с трудом, под ним обнажается эрозивная повер­хность слизистой оболочки рта.

Больные жалуются на жжение во рту, боль при приеме пищи, особенно острой.

Острый псевдомембранозный глос­сит следует дифференцировать от де- сквамативного глоссита, при котором на спинке языка появляются участки десквамации эпителия, постоянно мигрирующие по спинке языка и окруженные венчиком слущивающе- гося эпителия. Острый кандидозный стоматит дифференцируют от лей­коплакии и красного плоского ли­шая. При последних белесоватые пленки и узелки на поверхности сли­зистой оболочки образуются вследст­вие гиперкератоза, и поэтому снять их при поскабливании невозможно. Проводят дифференциальную диа­гностику кандидоза и мягкой лейко­плакии, или белого губчатого невуса,

500

вания налет пропитывается фибри­ном, образуются желтовато-серые пленки, плотно спаянные с подлежа­щей слизистой оболочкой. При по- скабливании шпателем налет снима­ется с трудом, под ним обнажается гиперемированная кровоточащая эро­зивная поверхность. Больные жалу­ются на сухость во рту, жжение, а при наличии эрозий — на болезненность. Эту форму кандидоза следует диффе­ренцировать от лейкоплакии и крас­ного плоского лишая.

Хронический атрофический канди-

доз (candidosis chronica atrophica) про­является сухостью в полости рта, жжением, болезненностью при ноше­нии съемного протеза. Участок сли­зистой оболочки, соответствующий границам протезного ложа, гипереми- рованный, отечный, болезненный.

Хронический атрофический канди- доз у лиц, длительно пользующихся съемными пластиночными протеза­ми, характеризуется чаще всего пора­жением слизистой оболочки рта под протезами (гиперемия, эрозии, па- пилломатоз) в сочетании с микотиче­ской (дрожжевой) заедой и кандидоз- ным атрофическим глосситом, при котором спинка языка малино­во-красного цвета, сухая, блестящая, нитевидные сосочки атрофичные. Бе­ловато-серый налет имеется в неболь­шом количестве только в глубоких складках и на боковых поверхностях языка, снимается с трудом. Под мик­роскопом в налете обнаруживают споры и мицелий гриба рода Candida. Эта триада (воспаление неба, языка и углов рта) настолько характерна для атрофического кандидозного стома­тита, что диагностика его не пред­ставляет затруднений.

Дифференциальную диагностику проводят с красным плоским лиша­ем; аллергическим стоматитом, вы­званным действием акриловых пласт­масс; различными формами медика­ментозного стоматита; сифилитиче­скими папулами.

Микотическая (дрожжевая) заеда наблюдается преимущественно у лиц

501

Рис. 11.28. Микотическая заеда. Че­шуйки и корочки в углах рта, покрыва­ющие трещины.

пожилого возраста с заниженной вы­сотой прикуса вследствие неправиль­ного протезирования, выраженного стирания твердых тканей зубов или адентии (рис. 11.28). Наличие глубо­ких складок в углах рта и постоянная мацерация этих участков кожи слю­ной создают благоприятные условия для возникновения кандидозной зае- ды. Больные жалуются на жжение, болезненность в углах рта. Заболева­ние характеризуется появлением в уг­лах рта легко снимающихся серых прозрачных чешуек, нежных корочек или налета. После удаления этих эле­ментов обнажаются сухие и слабо- мокнущие эрозии или трещины. Про­цесс чаще всего двусторонний, лока­лизуется в пределах кожных складок. Процесс может перейти на слизистую оболочку красной каймы губ, в резу­льтате развивается кандидозный хей- лит. Он характеризуется гиперемией, отечностью, наличием сероватого цвета чешуек и мелких поперечно расположенных трещин. При растя­гивании красной каймы губ возника­ет болезненность.

Микотическую заеду следует диф­ференцировать от стрептококковой заеды, для которой характерны оби­льная экссудация, гиперемия, рас­пространяющаяся за пределы кожной складки. Щелевидная эрозия покрыта медово-желтыми корками. Следует

также проводить дифференциальную диагностику с твердым шанкром и сифилитическими папулами в углах рта, имеющими уплотнение в основа­нии. Окончательный диагноз ставят на основании результатов микроско­пического исследования соскоба с участка поражения, а также реакции Вассермана. Кандидозные заеды диф­ференцируют также от гипо- и авита­миноза В2.

Диагностика. При постановке диа­гноза кандидоза основываются на ти­пичных жалобах больных, клиниче­ской картине, данных лабораторных исследований (микроскопическое ис­следование соскоба с поверхности слизистой оболочки рта), результатах клинического анализа крови, иссле­дования содержания глюкозы в сыво­ротке крови. Производят осмотр кожи и ногтей, по показаниям на­правляют больного на консультацию к микологу, эндокринологу, гинеко­логу.

Кандидоз диагностируют на осно­вании обнаружения в соскобе с по­верхности пораженной слизистой оболочки рта грибов рода Candida. Проводят микроскопическое исследо­вание соскобов с поверхности слизи­стой оболочки рта и съемных проте­зов. Забор материала для исследова­ния необходимо производить нато­щак до чистки зубов и полоскания рта либо через 4—5 ч после приема пищи или полоскания рта.

В полости рта условно-патогенные грибы рода Candida присутствуют в незначительных количествах в виде округлых (молодых) или удлиненных (зрелых) клеток. Одиночные клетки диаметром от 2 до 5 мкм, диаметр почкующихся клеток может достигать 12—16 мкм. В норме грибы рода Can­dida в препарате-соскобе обнаружива­ются в виде единичных дрожжепо­добных клеток. При кандидозе в пре- парате-соскобе выявляют скопление почкующихся и непочкующихся кле­ток и тонкие ветвящиеся нити псев­домицелия (рис. 11.29). Нити образу­ются за счет удлинения клеток и рас­

502

Рис. 11.29. Кандидоз. Микрофлора слизистой оболочки рта при остром кандидозе.

1 — споры; 2 — псевдомицелий, х 1200.

дней. Суточная доза должна быть не менее 4 ООО ООО ЕД. Таблетки реко­мендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они плохо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Леворин лучше назначать в виде трансбуккальных (защечных) таблеток. (Каждая таблетка содержит 500 000 ЕД леворина.)

Хороший противогрибковый эф­фект наблюдается при сосании де­камина в форме карамели: по 1—2 ка­рамели 6—8 раз в день (каждые 3—

4. ч). В одной карамели содержится 0,00015 г декамина. Одну-две караме­ли помещают под язык или за щеку и держат до полного рассасывания, не производя по возможности глотатель­ных движений, чтобы препарат как можно дольше находился в контакте со слизистой оболочкой рта.

Амфоглкжамин назначают внутрь по 200 000 ЕД 2 раза в день после еды.

При тяжелых и упорно протекаю­щих формах кандидоза слизистой оболочки рта используют амфотери- цин В из расчета 250 ЕД на 1 кг мас­сы тела (на курс до 2 000 000 ЕД) и

503

ла. Для местного лечения лучше на­значать несколько разных препаратов и менять их в течение дня или через день.

Важное значение имеют тщатель­ная санация полости рта, исключение всякого рода травмы слизистой обо­лочки. Санацию полости рта можно начинать через 2—3 дня после начала противогрибкового лечения. При ост­ром и хроническом кандидозе необ­ходима тщательная обработка проте­зов теми же средствами (за исключе­нием красителей), которые использу­ют для обработки слизистой оболоч­ки рта.

Профилактика. Прежде всего необ­ходим правильный и регулярный уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикроб- ными препаратами, антибиотиками, кортикостероидами с профилактиче­ской целью назначают нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, вита­мины группы В (В,, В2, В6), С, ще­лочные полоскания полости рта. Для чистки зубов рекомендуют зубные па­сты «Борглицериновая», «Ягодка», содержащие растворы буры в глице­рине. Съемные протезы следует обра­батывать специальными средствами для их очистки.

4. Аллергические заболевания

Аллергические заболевания в настоя­щее время широко распространены, причем постоянно увеличивается их количество и, что особенно опасно, усугубляется тяжесть течения.

Причины столь широкого распро­странения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окру­жающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, вы­хлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гер­бицидов и др. Бурное развитие хими­ческой промышленности и связанное с этим появление в быту и на произ­водстве множества синтетических ма­териалов, красителей, стиральных по­

504

тений, бытовая пыль, шерсть живот­ных, лекарственные средства, пище­вые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, ви­русы, грибы и продукты их жизнедея­тельности. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и сли­зистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в орга­низме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бак­териальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызывать аллергиче­скую реакцию, соединяясь с макро­молекулами организма, индуцирую­щими выработку антител; при этом специфичность иммунной реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя. При формиро­вании полных антигенов антитела об­разуются к комплексам, а не к их компонентам.

Вследствие многочисленности

встречающихся в природе и образую­щихся в организме аллергенов много­образны и проявления аллергических реакций. Однако даже различные по клиническим проявлениям аллерги­ческие реакции имеют общие патоге­нетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологиче­скую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начина­ется с контакта аллергена с организ­мом, результатом чего является его сенсибилизация, т.е. образование ан­тител или сенсибилизированных лим­фоцитов, способных взаимодейство­вать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллер­ген удален из организма, никаких бо­лезненных проявлений не происхо­

505

ской реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15—20 мин; отсюда и ее название «реакция не­медленного типа».

Аллергическая реакция II типа, ИЛИ цитотоксическая, характеризуется

тем, что антитела образуются к клет­кам тканей и представлены в основ­ном IgG и IgM. Этот тип реакции вы­зывается только антителами, способ­ными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизме­ненными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает поврежде­ние и даже разрушение клеток. В ре­зультате цитотоксического типа ал­лергической реакции происходит раз­рушение клеток с последующим фа­гоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейко­пенией, тромбоцитопенией, гемоли­тической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комп­лексами (тип Артюса, иммунокомп- лексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммун­ных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют пре- ципитирующими, так как они образу­ют преципитат при соединении с со­ответствующим антигеном. Аллерге­ны при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является веду­щим в развитии сывороточной болез­ни, аллергических альвеолитов, в не­которых случаях лекарственной и пи­щевой аллергии, ряда аутоаллергиче­ских заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного

типа (гиперчувствительность замед­ленного типа, клеточная гиперчувст­вительность), при которой роль анти­тел выполняют сенсибилизированные

506

контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли ал­лергенов. Наряду с этим анамнез по­зволяет установить наличие аллерги­ческой предрасположенности (на­следственной или приобретенной), а также возможные экзо- и эндогенные факторы, влияющие на течение забо­левания (климатические, эндокрин­ные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вак­цин, сывороток, прием лекарств, и обстоятельства возникновения обо­стрения, а также жилищные и произ­водственные условия.

Очень важно выявить профессио­нальные контакты с различными ве­ществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реак­ции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергиче­ские реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергиче­ский ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез по­зволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероят­ный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития за­болевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Кожные диагностические пробы — метод выявления специфической сен­сибилизации организма.

Выполняют аллергические диагнос­тические пробы вне фазы обострения заболевания через 2—3 нед после пе­ренесенной острой аллергической ре­акции, в период, когда снижается чувствительность организма к ал­лергену.

Кожные пробы основаны на выяв­лении специфической сенсибилиза­ции организма путем введения аллер­гена через кожу и оценке характера развивающейся воспалительной реак­ции. Существуют следующие методи­

507

1. Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний

1. Анафилактический шок

Анафилактический шок (choc anaphy- lacticus) не имеет специфических проявлений на слизистой оболочке

рта, но это самое серьезное в прогно­стическом отношении аллергическое заболевание, встречающееся в прак­тике стоматолога и нередко приводя­щее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеет­ся множество препаратов, которые могут стать причиной развития ана­филактического шока. Как известно, в стоматологической практике приме­няют множество слепочных, пломби­ровочных материалов и медикамен­тов: анестетики, анальгетики, анти­септики, антибиотики, витамины, ак­риловые пластмассы, амальгама, пас­ты для пломбирования корневых ка­налов (на основе формалина, эвгено­ла) и пр. Большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства, особенно акриловые пласт­массы, ртуть, новокаин.

Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентераль­ного, особенно внутривенного, введе­ния препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактиче­ского шока при пероральном и мест­ном (аппликации на слизистую обо­лочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленно­го зуба) применении лекарственных веществ.

При определенных условиях, свя­занных с индивидуальной реактивно­стью организма, а также видом и спо­собом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию.

Анафилактический шок относится к аллергической реакции немедленного типа, в основе которой лежит образо­вание антител-реагинов. Их последу­ющий контакт с антигеном (аллерге­ном) приводит к образованию биоло­гически активных веществ (гистами­на, лейкотриенов, простагландинов и др.), что формирует клиническую картину анафилактического шока, обусловленного повышением прони­цаемости сосудов микроциркулятор- ного русла, спазмом гладкой мускула­туры бронхов, кишечника и других органов, падением тонуса сосудов.

508

деленными тягостными ощущениями страха смерти. Возникает чувство «жара», «все тело словно обожгли крапивой». Больные жалуются на ощущение зуда и покалывания кожи лица, рук, внезапно наступившую слабость, головную боль, головокру­жение, чувство прилива крови к голо­ве, лицу, языку, тяжесть за грудиной или сдавление грудной клетки. Бес­покоят боль в области сердца, затруд­нение дыхания, иногда — боль в брюшной полости. При тяжелой фор­ме анафилактического шока больной не успевает предъявить жалоб и сразу теряет сознание.

Объективными симптомами ана­филактического шока являются гипе­ремия кожных покровов лица и тела, чередующаяся с бледностью и циано­зом, отек век, красной каймы губ, слизистой оболочки рта. Часто возни­кают клонические судороги конечно­стей, а иногда и развернутые судо­рожные припадки, двигательное бес­покойство. Зрачки расширяются и не реагируют на свет.

Развернутая клиническая картина тяжелой формы анафилактического шока характеризуется серьезными расстройствами жизненно важных органов и систем. Развиваются сер­дечно-сосудистые и гемодинамиче- ские нарушения: обильное потоот­деление, ослабление сердечной дея­тельности. Тоны сердца глухие, час­тый нитевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро сни­жается, в тяжелых случаях диасто­лическое давление не определяется. Сердечно-сосудистая недостаточ­ность нередко приводит к летально­му исходу.

Обычно одновременно с формиро­ванием сердечно-сосудистой недоста­точности появляются одышка, за­трудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта. В дальнейшем раз­вивается картина отека легких, что указывает на тяжелое течение анафи­лактического шока.

Нередко возникают желудочно-ки­шечные расстройства. Появляются спа­

509

дают горизонтальное положение на спине с несколько опущенной го­ловой, выдвигают нижнюю челюсть кпереди для профилактики асфиксии вследствие западения языка или ас­пирации рвотных масс, вынимают съемные протезы изо рта. Освобожда­ют шею, грудную клетку и живот от сдавления, обеспечивают приток кис­лорода. Оксигенотерапию проводят подачей кислорода через маску или носовой катетер. При отсутствии спонтанного дыхания необходимо на­чать искусственную вентиляцию лег­ких вначале рот в рот с последующим проведением искусственной вентиля­ции легких с помощью аппарата.

С целью повышения артериального давления используют симпатомимети- ки: подкожно или внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адрена­лина, или 0,3—1,0 мл 1 % раствора мезатона, или внутривенно (капель- но) 2—4 мл 0,2 % раствора норадре- налина, разведенного в 1 л 5 % рас­твора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Для более быстрого всасывания препарата луч­ше вводить дробно в разные участки тела (например, адреналин вводят дробно по 0,5 мл каждые 15—30 мин до выведения больного из шокового состояния). В тяжелых случаях пока­зано внутривенное введение 0,1 — 0,2 мл 0,1 % раствора адреналина в течение 3—5 мин. При отсутствии эффекта терапия длительная. Добав­ляют 1 мл 0,1 % раствора адреналина к 250 мл 5 % раствора глюкозы. На­чинают инфузию со скоростью 50—60 капель в минуту.

Антигистаминные препараты вво­дят после нормализации артериально­го давления. Применяют внутримы­шечные инъекции 1 % раствора ди­медрола, 2,5 % раствора дипразина,

2. % раствора супрастина, 2 мл раство­ра тавегила или других антигистамин- ных препаратов.

При средней и тяжелой формах анафилактического шока назначают водорастворимые препараты глюко­кортикостероидов, оказывающие вы­

510

• противосудорожные: ампулы с пан- тотенатом кальция (20 % по 2 мл);

• физиологические растворы: 5 % рас­твор глюкозы в ампулах по 10 мл, раствор хлорида натрия 0,9 % в ам­пулах по 5—10 мл и во флаконах по 400 мл, гемодеза во флаконах по 200 и 400 мл;

• пенициллиназа: по 1 000 000 ЕД в ам­пулах;

• оборудование: одноразовые системы для внутривенного введения препа­ратов, одноразовые шприцы от 1 до 20 мл; жгуты, роторасширители.

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном сбо­ре анамнеза. Перед введением лекар­ственного препарата необходимо вы­яснить, сопровождалось ли ранее его применение или препаратов родст­венной группы какими-либо реакци­ями. Для профилактики анафилакти­ческого шока у больных, имеющих в анамнезе аллергические реакции, пе­ред введением нового препарата сле­дует назначить антигистаминные средства.

2. Ангионевротический отек Квинке Ангионевротический отек Квинке

(oedema angioneuroticum Quincke) — заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограничен­ным глубоким отеком кожи и под­кожной клетчатки или слизистых оболочек, иногда спонтанно исче­зающим и нередко рецидивирую­щим.

Впервые описан немецким тера­певтом Квинке (1862). В основе раз­вития ангионевротического отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Под влиянием биологически активных веществ (гис­тамин, серотонин, гепарин и др.), вы­деляющихся при аллергической реак­ции в предварительно сенсибилизи­рованном организме, повышается проницаемость микрососудов и раз-

511

Рис. 11.30. Ангионевротический отек Квинке. Выраженный отек нижней губы.

вивается отек тканей. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей, по­скольку оба эти заболевания имеют общий патогенез.

Причиной отека Квинке может быть воздействие различных пищевых, ле­карственных аллергенов (сульфанил­амидов, антибиотиков, ацетилсалици­ловой кислоты, бромидов и др.), кос­метических средств, запахов, повышен­ной чувствительности к холоду. Ряд ав­торов в патогенезе отека Квинке при­дают особое значение наследственно­сти, повышенной возбудимости вегета­тивной нервной системы, очагам хро­нической инфекции, заболеваниям же­лудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно. В течение не­скольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или сли­зистой оболочки рта развивается вы­раженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой обо­лочки рта не меняется. В области оте­ка ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация без­болезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани (рис. 11.30). При отеке языка он зна­чительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так

как может привести к быстрому раз­витию асфиксии. Процесс в этих об­ластях развивается очень быстро. Бо­льной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Отсутствие необходимой по­мощи может привести к гибели боль­ного.

Если отек Квинке захватывает го­ловной мозг и мозговые оболочки, то появляются соответствующие невро­логические нарушения (эпилепти- формные припадки, афазия, гемипле­гия и др.).

Отек Квинке может держаться в те­чение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но в даль­нейшем может периодически рециди­вировать. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, больные чаще жалуются на чувство напряжен­ности тканей.

Дифференциальная диагностика.

Отек Квинке в области губ следует дифференцировать от:

• синдрома Мелькерсона—Розенталя;

• рожистого воспаления;

• лимфостаза и коллатерального оте­ка при периостите.

При синдроме Мелькерсона—Ро- зенталя наряду с отеком губы, имею­щим хроническое рецидивирующее течение и не столь резко выражен­ном, как отек Квинке, одновременно выявляют складчатость языка и вос­паление (неврит) лицевого нерва. При рожистом воспалении губы в от­личие от отека Квинке имеется гипе­ремия в области поражения в виде языков пламени. Отек Квинке в обла­сти языка дифференцируют от раз­личных видов макроглоссии. Диагноз ставят главным образом на основании данных анамнеза и характерном ост­ром проявлении отека Квинке.

Лечение. При лечении отека Квин­ке основным является немедленное устранение контакта с аллергеном (в тех случаях, когда это возможно). Применяют антигистаминные препа­раты (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, кларитин, фенкарол и

512

причиной аллергических реакций яв­ляются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрепто­мицин), сульфаниламидные препара­ты, анальгетики, новокаин, йод, бро­миды, транквилизаторы.

Скорость развития и степень выра­женности аллергической реакции не­редко определяются способом введе­ния лекарственного препарата. Изве­стно, что при местном использовании лекарственных веществ (в виде ап­пликаций на слизистую оболочку рта или кожу) возникает самая высокая опасность сенсибилизации. Частота аллергических реакций при внутри­мышечном введении препаратов ни­же, чем при аппликационном. С наи­меньшей опасностью в этом плане сопряжен пероральный способ введе­ния лекарств. Также доказано, что сенсибилизация развивается чаще всего при высокой дозировке препа­рата, чем при низкой. Особенно это выражено при местном приеме лекар­ственных веществ, когда концентра­ция вещества более важна, чем его абсолютное количество.

В патогенезе лекарственной аллер­гии может лежать любой тип аллерги­ческой реакции или чаще их сочета­ние, что может быть обусловлено ин­дивидуальной реактивностью орга­низма, наличием общесоматических заболеваний, характером лекарствен­ного аллергена, способом его введе­ния и др., поэтому деление аллерги­ческих реакций на немедленный и за­медленный тип в клинике отчасти условно. Возможно одновременное существование двух видов гиперчув­ствительности, вызванное действием нескольких детерминантных групп одного или разных лекарственных препаратов. Клинические же прояв­ления и тяжесть течения лекарствен­ной аллергии обусловлены преобла­данием какого-либо типа гиперчувст­вительности в общем течении заболе­вания или на определенном его этапе.

Лекарственная аллергия может проявиться в виде

33. Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

513

Рис. 11.31. Катаральная форма медика­ментозного глоссита. Гиперемия слизи­стой оболочки языка.

Лекарственные стоматит, хейлит и глоссит по степени выраженности воспалительной реакции классифици­руют на катаральный, или ката­рально-геморрагический; эрозивный и язвенно-некротический.

Катаральный и катарально-геморра­гический стоматит (хейлит, глос­сит) — наиболее легкая форма лекар­ственной аллергии. Больные обычно жалуются на зуд, жжение, нарушение вкусовой чувствительности, сухость и болезненность при употреблении го­рячей и острой пищи.

Клиническая картина. При осмотре полости рта гиперемия разлитая или ограниченная, отек слизистой обо­лочки (отпечатки зубов на боковых поверхностях языка и щек), наруше­ний целостности эпителия нет (рис. 11.31). Иногда при более выраженных изменениях наряду с гиперемией от­мечают точечные или большего раз­мера геморрагии. Характерную карти­ну представляет собой лекарственный глоссит: спинка языка становится яр­ко-красной, иногда выражены явле­ния десквамации эпителия и атрофия нитевидных сосочков («лакирован­ный» язык).

Дифференциальная диагностика.

Катаральный стоматит медикаментоз­ного происхождения не имеет специ­фических клинических признаков и его следует дифференцировать от сходных изменений слизистой обо­лочки рта при:

• гиповитаминозах С, В,, В6, В,2;

• болезнях желудочно-кишечного тракта;

• инфекционных заболеваниях;

• грибковых поражениях.

Лечение заключается в отмене ле­карственного препарата, вызвавшего аллергическую реакцию, или замене его другими, аналогичными по дейст­вию; в назначении антигистаминных средств, препаратов кальция. При геморрагических поражениях назна­чают витамины С и Р. Специального местного лечения слизистой оболоч­

514

Дифференциальная

диагностика.

Эрозивный мезикаментозный стома­тит дифференцируют от:

• острого герпетического стоматита; А многоформной экссудативной эри­темы;

• пузырчатки.

Рис. 11.32. Эрозивная форма медика­ментозного глоссита. Обширная эрозия на гиперемированной и отечной слизи­стой оболочке языка.

В дифференциальной диагностике важное значение имеют установле­ние из анамнеза связи изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата и быстрая ликвидация клинических симптомов поражения после его отмены. Гер­петический стоматит отличается от эрозивного медикаментозного сто­матита фестончатым очертанием эрозий, их типичной локализацией и наличием гигантских клеток гер­песа в соскобах с поверхности эро­зий.

Лечение заключается в отмене не­переносимого препарата и назначе­нии антигистаминных средств. При тяжелом течении эрозивного ме­дикаментозного стоматита применя­ют кортикостероидные препараты (преднизолон по 15—30 мг, дексаме- тазон по 2—3 мг в течение 10— 14 дней). Местно проводят обезболи­вание, антисептическую обработку полости рта, аппликации на области эрозий протеолитических фермен­тов и средств, стимулирующих эпи- телизацию (масляных растворов ВИ­

ЗУ

515

А язвенно-некротического стоматита Венсана;

• язвенных поражений слизистой оболочки рта при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз);

А трофических язв при сердечно-со­судистых заболеваниях.

Лечение заключается в прекраще­нии приема препарата, вызвавшего заболевание. Назначают антигиста- минные средства, при тяжелом состо­янии больных — парентерально кор­тикостероидные препараты (до 40— 60 мг преднизолона в сутки). При вы­раженных явлениях интоксикации внутривенное вводят 30 % раствор ти­осульфата натрия по 5—10 мл еже­дневно. В условиях стационара капе- льно внутривенно — гемодез, поли- глюкин и др.

Из питания исключают продукты, оказывающие сенсибилизирующее действие (кофе, яйца, шоколад, икра и др.), а также блюда, раздражающие слизистую оболочку рта (острые, го­рячие, пряные).

Местное лечение при язвенно-не­кротическом медикаментозном сто­матите заключается в назначении обезболивающих препаратов, протео- литических ферментов, антисептиче­ских и кератопластических средств.

Контактный аллергический стоматит (stomatitis contactilis allergic) — проявле­ние аллергической реакции замедлен­ного типа. В стоматологической прак­тике достаточно материалов и медика­ментов, которые могут быть причиной контактной сенсибилизации. Контакт­ные аллергические реакции могут быть обусловлены пломбами из серебряной амальгамы; протезами, изготовленны­ми из разнородных и однородных ме­таллов. Из металлов, входящих в состав зубных протезов, чаще всего аллергиче­ские реакции вызывают никель и его комбинации с кобальтом, хромом, пал­ладием. Аллергия к серебру и золоту часто сочетается с аллергией к никелю, хрому и кобальту.

Нередко контактный стоматит бы­вает у больных, пользующихся проте­

516