2. Пародонтит (parodontitis) — воспале­ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр­ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1о- calis), генерализованный (generalisata).

3. Пародонтоз (paradontosis) — дистро­фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio).

Распространенность: генерализованный

(generalisata).

4. Идиопатические заболевания с про­грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз — paradontolysis): синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, агамма- глобулинемия, некомпенсированный сахар­ный диабет и другие болезни.

5. Пародонтома (parodontoma) — опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний паро- донта также остается дискуссионным.

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в г. Оак Брук (Иллинойс, США) состо­ялся первый интернациональный па- родонтологический съезд, посвящен­ный классификации заболеваний па- родонта. После интенсивных дискус­сий на основе обширных литератур­ных обозрений была принята новая классификация заболеваний паро- донта:

• гингивиты (G);

• хронические пародонтиты (CP);

• агрессивные пародонтиты (АР);

• пародонтиты как проявления систем­ных заболеваний (PS);

• некротические поражения пародонта (NP);

• пародонтальный абсцесс;

• пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;

• нарушения развития или приобретен­ные деформации и состояния.

I. Заболевания десен

А. Заболевания десен, связанные с зубным налетом

1. Гингивит, связанный только с зубным налетом:

1. без других локальных сопровождаю­щих факторов;

2. с другими локальными сопровождаю­щими факторами (см. УША).

2. Заболевания десен, вызванные различ­ными состояниями организма:

1. связанные с эндокринной системой:

А) гингивит пубертатного возраста;

б) гингивит, связанный с менструаль­ным циклом;

2. связанные с беременностью:

а) гингивит;

б) гнойная гранулема;

3. гингивит, связанный с сахарным диа­бетом;

4. связанные с нарушениями крови:

а) связанный с лейкемией;

б) другие.

3. Заболевания десен, спровоцированные медикаментами:

1. гингивит, связанный с приемом лекарств (наркотиков)

а) связанное с лекарственными препа­ратами увеличение десен;

б) гингивит, связанный с лекарствами;

2. гингивит, вызванный оральными конт­рацептивами;

3. другие.

4. Заболевания десен, вызванные недостат­ком веществ:

а) гингивит, вызванный недостатком аскорбиновой кислоты;

б) другие.

Б. Поражения десен, не связанные с зубным налетом

1. Гингивит, вызванный специфической бактериальной флорой:

а) нарушения, вызванные Neisseria go- norhoeae;

б) нарушения, вызванные Treponema pallidum;

в) нарушения, вызванные Streptococcal species:

г) другие.

2. Заболевания десен, вызванные вирусами:

1. герпесные инфекции:

а) первичный герпесный гингивосто- матит;

б) хронический текущий ротовой гер­пес;

в) опоясывающий лишай;

2. другие.

3. Заболевания десен грибкового проис­хождения:

1. кандидозные инфекции:

а) генерализованный кандидозный гингивит;

327

2. линейная десневая эритема;

3. гистоплазмозы;

4. другие.

4. Поражения десен генетического проис­хождения:

1. наследственный десневой фиброматоз;

2. другие.

5. Проявления на деснах, связанные с из­менениями состояния организма:

1. слизисто-кожные поражения:

а) красный плоский лишай;

б) пузырчатка (пемфигус);

в) пузырчатка обыкновенная;

г) многоформная эритема;

д) красная волчанка;

е) спровоцированные лекарствами (наркотики);

ж)другие.

2. аллергические реакции:

а) на стоматологические материалы: ртуть;

никель;

акрил;

другие;

б) реакции, вызванные: зубными пастами; ополаскивателями для рта; добавками к жевательным резинкам; едой и пищевыми добавками;

в) другие.

6. Травматические состояния

1. химические повреждения;

2. физические повреждения;

3. термические повреждения.

7. Реакция на инородные тела.

8. Не попадающие под выделение группы классификации (NOS) (неспецифичес­кие).

2. Хронический периодонтит:

а) локализованный;

б) генерализованный.

2. Агрессивный периодонтит:

а) локализованный;

б) генерализованный.

2. Периодонтит как проявление заболеваний организма

А. Гематологические расстройства:

1. приобретенная нейтропения;

2. лейкемии;

3. другие.

Б. Генетические расстройства:

1. наследственная и циклическая нейтропения;

2. синдром Дауна;

3. расстройства свертываемости лейкоцитов;

4. синдром Papillion— Lefevre;

5. синдром Chcdiak— Higashi;

6. гистиоцитоз;

7. заболевания, связанные с уровнем гликогена;

8. детские генетические агранулоцитозы;

9. синдром Cohen;

10. синдром Ehlers— Danlos (типы IV и VIII);

11. гипофостазия;

12. другие.

В. Не попадающие под выделение группы клас­сификации (неспецифические).

2. Некротические заболевания пародонта

А. Некротический язвенный гингивит (NUG). Б. Некротический язвенный периодонтит (NUP).

2. Абсцессы периодонта

а) десневые абсцессы;

б) периодонтальные абсцессы;

в) перикорональные абсцессы.

2. Периодонтит, связанный с эндодонтиче- скими нарушениями

а) комбинированный с периодонто- эндодонтическими нарушениями.

2. Нарушение развития или приобретение деформации состояния

1. Связанные с состояниями зубов локализо­ванные факторы, которые вызывают или предшествуют гингивиту/периодонтиту, вы­званному зубным налетом:

1. анатомические особенности зубов;

2. реставрация зубов/протезы;

3. переломы корней;

4. резорбция шейки корня и цементные разрывы.

Б. Деформация десен и состояния вокруг зубов:

1. рецессия десны и мягких тканей:

а) лицевых или язычных поверхностей;

б) интерпроксимальных (сосочковых).

2. недостаток кератинизированной десны;

3. уменьшение вестибулярной глубины;

4. неправильная позиция уздечки;

5. увеличение десны:

а) псевдокарман;

б) несовместимость краев десны;

в) отечность десны;

г) увеличение десны (см. I.A.3 и 1.Б.4).

6. измененный цвет.

2. Слизисто-десневые деформации и состоя­ние беззубого альвеолярного отростка:

1. вертикальное и/или горизонтальное снижение альвеолярного отростка;

2. недостаток десневой/кератинизирован- ной ткани;

3. увеличение десневых/мягких тканей;

4. неправильное прикрепление уздечки и тяжей;

5. уменьшение преддверия полости рта;

6. измененный цвет.

Г. Окклюзионная травма:

1. первичная окклюзионная травма;

2. вторичная окклюзионная травма.

328

2. Анатомо-физиологическое строение тканей и функции пародонта

Пародонт (par — около, вокруг, odontos — зуб) — это многофункци­ональный комплекс тканей, вклю­чающий десну, костную ткань аль­веолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу отно­сятся окружающие зуб ткани, свя­занные не только морфофункцио­нально, но и генетически (рис.

10.1).

Развитие тканей пародонта начи­нается на ранних стадиях эмбриоге­неза. Приблизительно на 6-й неделе начинает формироваться зубная плас­тинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами — щеч­но-губной и язычно-альвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким тем­пам пролиферации клеточных эле­ментов собственно зубная пластинка формируется к 8-й неделе эмбрио­генеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молоч­ных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпи­телиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происхо­дит пролиферация клеток. Результа­том этого является формирование эпителиального эмалевого органа, ко­торый как бы охватывает очаги про- лифератов мезенхимального компо­нента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосо­чек. В дальнейшем завершается фор­мирование эмалевого органа с диф- ференцировкой клеток на энамелоб- ласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, ко­торые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и фор­мировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

Рис. 10.1. Строение пародонта [Listgar- den М.А., 1972].

1. — десневая борозда; 2 — бороздковый эпителий; 3 — эпителиальное прикрепление;

4. — соединительнотканное прикрепление;

5. — свободная часть; 6 — десневой желобок; 7 — прикрепленная часть; 8 — цемент зуба; 9 — периодонт; 10 — альвеолярная кость.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа на­чинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференциров- ка клеток в одонтобласты, формиру­ющие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается ра­зобщением клеток эпителия корнево­го влагалища на отдельные фрагмен­ты — эпителиальные островки Ма- лассё. Затем дентин вступает в непо­средственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой диффе­ренцируются цементобласгы, и начи­нается образование периодонтальной связки.

329

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется орга­ническая матрица — цементоид, или прецемент (необызвествленный орга­нический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волок­на и основное вещество. В дальней­шем происходит минерализация це- ментоида, а цементобласты продол­жают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента счи­тается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая из­начально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвео­лярной костью, с другой — развиваю­щимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагено- вых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут на­встречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отме­тить, что и те, и другие волокна плот­но фиксированы как к костной плас­тинке, так и к цементу. С самого на­чала своего развития они имеют ко­сое направление. До момента проре­зывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалево-цементной грани­цы количество волокон периодонта­льного пространства несколько боль­ше; они имеют острый угол направле­ния роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей пе- риодонта происходит в момент про­резывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых во­локон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первич­ная минерализация цемента и форми­рование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому

моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиа­льных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорб­ции. Лизосомальные ферменты реду­цированного эмалевого эпителия так­же способствуют разрушению соеди­нительной ткани на пути прорезыва­ния зуба. Эпителий десны над повер­хностью коронки атрофируется и, со­единяясь с эмалевым эпителием, об­разует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатоми­ческое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и форми­руют промежуточное сплетение при­близительно посередине периодонта­льной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалево-цементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межпере- городочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное (рис. 10.2). Вокруг шейки зуба в области эмале­вого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом про­резывания зубов заканчивается фор­мирование тканевого морфофункцио­нального комплекса, который носит название «пародонт». Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке (рис. 10.3). С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происхо­дят изменения в минерализации це­мента и костной ткани зубной альве­олы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки орогове-

330

Рис. 10.2. Развитие со­единительного эпителия из редуцированного эпи­телия эмали [по Lin- dhe J., 1989].

а — период созревания зуба:

1. — эпителий полости рта;

— эмаль; 3 — редуциро­ванный эпителий эмали; 4 — внешняя базальная мембра­на; 5 — клетки бывшего про­межуточного слоя; 6 — реду­цированные энамелобласты; 7 — внутренняя базальная мембрана; б — период про­резывания зуба; 8 — эпите­лий полости рта; 9 — соеди­нительный эпителий.

ния. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и перио­донтальной щели, уменьшается глу­бина десневой бороздки за счет со­кращения количества основного ве­щества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регу­ляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и соб­ственной соединительной тканью, в которой располагается микрососуди- стая сеть. По сравнению с эпидерми­сом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше ро­говой слой. Это придает десне розо­вую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижиз­ненно при помощи контактной мик­роскопии. Благодаря близкому распо­ложению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно изме­рять парциальное давление кислорода неинвазивным способом — путем на­ложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, по­крывающей зубы и альвеолярные от­ростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и борозд­

7 6 5

8

9

ковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соедине­ние (рис. 10.4).

Прикрепленная часть десны пред­ставлена соединительнотканными во­локнами и сравнительно малопод­вижна, так как не имеет подслизисто-

Рис. 10.3. Основные физиологические размеры десны [Nevins М., 1989].

1. — биологическая ширина 1,71—2,42 мм;