Глава 8 воспаление периодонта

1. Анатомо-физиологические особенности периодонта

Периодонт

представляет

собой

сложное анатомическое образова­ние соединительнотканного проис­хождения, расположенное между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба (рис. 8.1).

На всем протяжении периодонт на­ходится в непосредственной связи с костью челюсти, через апикальное от­верстие — с пульпой зуба, а у краев ячейки — с десной и надкостницей чел юсти.

Впервые периодонт обнаруживает­ся на фолликулярной стадии развития зуба с началом формирования корня и одновременно развивается с его ро­стом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Заканчивается формирование периодонта примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.

В среднем толщина периодонта равняется 0,20—0,25 мм, однако эта величина может изменяться с возра­стом, развитием зуба, его функцией и, наконец, в результате патологи­ческого процесса. В сформирован­ном, но еще не прорезавшемся зубе толщина периодонта в 2 раза мень­ше (0,05— 0,1 мм), чем у нормально функционирующего зуба. При поте­ре антагониста ширина периодонта­льной щели уменьшается до 0,10— 0,15 мм. В зрелом возрасте перио­донтальная щель становится шире вследствие утолщения периодонта. По данным Е.М. Тофунга, ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15— 0,22 мм), чем на верхней (0,20— 0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зубов человека различна даже в отдельных ее участках. В средней трети корня периодонтальная щель

сужена и воронкообразно расшире­на у вершины межальвеолярной пе­регородки и в приверхушечной тре­ти за счет микродвижений зуба в лунке. Изменение толщины перио- донта может наблюдаться в связи с патологическим процессом. При по­вышенной нагрузке на зуб происхо­дят утолщение (гипертрофия) пе- риодонта и изменение костной структуры лунки, что может привес­ти к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементоз) также могут изме­няться контуры и величина перио­донтальной щели. Следствием вос­палительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.

Соединительная ткань периодонта.

Периодонт образован соединитель­ной тканью, в которой различают межклеточное вещество; в нем нахо­дятся фиброзные коллагеновые во­локна и прослойки рыхлой соедини­тельной ткани, пронизанные крове­носными и лимфатическими сосуда­ми и нервами. В области верхушки корня меньше фиброзной, но боль­ше рыхлой соединительной ткани. В периодонте имеется небольшое ко­личество тонких аргирофильных во­локон. Соединительная ткань пери- одонта в норме представлена систе­мой упорядоченно расположенных коллагеновых волокон, клеточными элементами и основным веществом, причем на долю коллагеновых воло­кон приходится более 60 % от сум­марной массы ткани. В отношении механической функции основное значение среди компонентов экст- рацеллюлярного матрикса перио­донта также имеют коллагеновые волокна. В настоящее время извест­но 16 генетически разных типов коллагена, которые различаются не только строением, но и функциями. Наибольшее значение имеют колла­

260

Рис. 8.1. Участок периодонта (1), це­мента корня зуба (2) и межальвеоляр- ной перегородки (3). х 80.

Непосредственно вокруг шейки зу­бов, пересекаясь с транссептальной группой, проходит сравнительно не­большая группа волокон с циркулярным расположением, получившая название циркулярной связки. Волокна этой группы могут распадаться на отдель­ные пучки.

Начиная от вершины альвеолярно­го гребня и далее по ходу всего пери- одонта, располагаются пучки воло­кон, имеющих косое направление, т.е. идущие под углом к продольной оси зуба. Места вхождения фиброз­ных пучков в кость лунки находятся выше мест вхождения этих пучков в цемент корня.

Расположенные таким образом пучки фиброзных коллагеновых воло­кон плотно фиксируют зуб в зубной ячейке: зуб как бы висит в альвеоле (рис. 8.2). Функциональная ориенти­ровка волокон периодонта, как и тра­бекул губчатой кисти челюсти, начи­нается до включения их в функцию во время прорезывания зуба.

В верхушечной части корня, как и в пришеечном отделе периодонта, не­которое количество фиброзных пуч­ков идет в радиальном направлении, что препятствует боковым движениям

261

Рис. 8.2. Расположение волокон перио­донта на продольном распиле зуба (схе­ма).

Рис. 8.3. Расположение волокон перио^ донта на поперечном распиле зуба (схе­ма).

зуба и ограничивает их (рис. 8.3). Вертикальное расположение коллаге- новых волокон ко дну альвеолы в верхушечном отделе периодонта пре­пятствует выдвижению зуба из лунки. Пучки волокон, идущие от цемента к кости альвеолы, соединяются между собой многочисленными боковыми анастомозами. Эти анастомозы мож­но рассматривать как своеобразные дополнительные распределители же­вательной нагрузки по периодонту.

Принимая во внимание различие в направлении и организации пучков коллагеновых волокон, их следует классифицировать следующим обра­зом:

• транссептальные волокна;

• свободные волокна десны (идут от шейки зуба и вплетаются в соеди­нительную ткань десны);

• циркулярные волокна (охватывают шейку зуба);

• альвеолярные гребешковые волок­на (проходят от вершины альвео­лярных гребней к цементу шейки зуба);

• косые волокна; группа верхушеч­ных волокон.

Х О Р указанные выше группы во­локон прослеживаются в периодонте всех зубов, периодонт различных в функциональном отношении зубов отличается по строению. Так, у зубов фронтальной группы (резцы, клыки) пучки волокон, составляющих ткань периодонта, сравнительно тонкие. Особенно это относится к циркуляр­ной группе, охватывающей область шейки зуба. Группа косых волокон разделяется на отдельные фрагменты треугольными пространствами, за­полненными рыхлой соединительной тканью. Угол наклона этих волокон составляет примерно 40—45° в вести­булярном отделе периодонтальной щели и 35° — в оральном отделе. Сле­дует отметить, что угол наклона воло­кон также меняется в различных от­делах периодонтальной щели. На уча­стке периодонта, следующем непо­средственно за шейкой зуба, угол на-

262

Эти волокна образуют особенно сложные переплетения в зубах, имею­щих три корня. Ниже этих волокон следуют косые волокна, в основном повторяющие направление волокон противоположных отделов периодон­тальной щели.

В периодонте зубов содержится не­много эластических волокон. В основном это тонкие волоконца, рас­полагающиеся между пучками колла- геновых волокон периодонтальной связки. Эти эластические элементы чаще обнаруживают в периодонте резцов и клыков среди волокон при- шеечной группы.

Одной из особенностей периодонта является наличие значительное коли­чество окситалановых волокон, на­званных так за их устойчивость к кислотам. Они являются постоянным компонентом соединительной ткани периодонта. Распределение их также неравномерное: они чаще обнаружи­ваются в составе волокон пришееч- ной группы и в периапикальной об­ласти. Окситалановые волокна перио- донта представляют собой разновид­ность эластических волокон. Содер­жание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку.

Окситалановые фибриллы образу­ют густую сеть, которая вплетается между коллагеновыми волокнами. Окситалановые волокна, соединяясь с кровеносными сосудами периодон- та, образуют окситаланово-сосуди- стые структуры. Установлено, что на­ряду с пластической функцией окси- талановая система составляет часть рецепторного механизма периодонта, осуществляющего контроль тонуса сосудов.

В периодонте зубов, особенно мно­гокорневых, имеются аргирофильные во­локна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани. Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодон- та, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.

263

Рис. 8.4. Фибробласты в периодонте. х400.

Рис. 8.5. Гистиоциты в периодонте. х400.

Клеточные элементы пародонта.

Между соединительными волокнами в периодонте находятся клеточные элементы — фибробласты с оваль­ным ядром (рис. 8.4) и светлой ци­топлазмой, в рыхлой соединитель­ной ткани — тучные клетки и гисти­оциты (блуждающие клетки) с более ярко окрашенным ядром небольшо­го размера и зернистой цитоплаз­мой. Вблизи сосудов и капилляров периодонта обнаруживаются пери- васкулярные адвентициальные гис­тиоциты и тучные клетки (рис. 8.5).

Тучные клетки имеют как округ­лую, так и вытянутую форму. Уста­новлено, что в состав зернистости тучных клеток входят гепарин и гис­тамин, участвующие в регуляции про­ницаемости основного вещества со­единительной ткани периодонта.

Плазматические клетки в основном локализуются в пришеечной области. Имеют округлую форму с резко базо- фильной цитоплазмой, круглым яд­ром и характерным расположением хроматиновых глыбок.

В участках периодонта, прилегаю­щих к цементу корня, находятся це- ментоциты — клетки, обладающие пластической функцией в построении вторичного — клеточного — цемента, а в участках, прилегающих к альвео­

ле, располагаются остеобласты — «строители» костной ткани альвеолы.

Однако набор клеточных элемен­тов в разных участках периодонта различен. Большее количество моло­дых малодифференцированных клеток характерно для периапикальной и пришеечной зон периодонта. У мно­гокорневых зубов таким участком, кроме того, является периодонт в об­ласти бифуркации корней. В средних отделах периодонтальной щели пре­обладают более зрелые формы фиб- робластов. Характерно, что таким же колебаниям подвержено количество плазматических и тучных клеток.

Кроме указанных клеток соедини­тельнотканного происхождения, бли­же к цементу располагаются эпители­альные образования — так называе­мые эпителиальные остатки (relictum epitheliale). Распространено мнение, что эти эпителиальные образования являются остатками зубообразовате­льного эпителия, который сохраняет­ся в периодонте зубов на протяжении всей жизни. Отечественными автора­ми доказана разнородность проис­хождения этих эпителиальных эле­ментов: в околоверхушечной части корпя зуба они являются остатками (островки, гнезда) околокорневого эпителиального влагалища, а в облас­

264

ти шейки зуба — остатками зубной пластинки (рис. 8.6).

Местами наибольшей локализации эпителиальных клеток являются при- шеечная и периапикальная части пе- риодонта. Здесь выявляются наиболее крупные комплексы этих клеток. Формы и размеры скоплений эпите­лиальных клеток различны. В одних случаях они имеют вид небольшой группы клеток, в других — коротких тяжей. Весьма характерно, что содер­жание этих эпителиальных остатков подвержено выраженным возрастным колебаниям. Наибольшее количество эпителиальных остатков обнаружива­ется в периодонте людей в возрасте 10—20 лет. Значительное количество этих клеток содержится в периодонте людей 21—30 лет. В то же время в пе- риодонте лиц в возрасте старше 50 лет количество их заметно уменьша­ется. При этом изменяется и морфо­логическая структура самих остатков. У лиц молодого возраста наблюдают­ся более крупные эпителиальные комплексы с довольно четкими структурами ядра, а у лиц пожилого возраста эти клетки имеют узкий обо­док цитоплазмы и пикнотичное тем- ноокрашенное ядро. Содержание эпителиальных гнезд уменьшено в

периодонте зубов, несущих функцио­нально повышенную нагрузку.

Многие авторы утверждают, что эпителий этих гнезд при определен­ных условиях может привести к появ­лению как доброкачественных (кис- тогранулемы, кисты), так и злокаче­ственных (раковые) новообразований.

Сосудистая сеть периодонта. Сосу­дистая сеть периодонта очень хорошо развита. Кровоснабжение верхушеч­ной части периодонта осуществляется 7—8 продольно расположенными зуб­ными веточками (rami dentales), отхо­дящими от главных артериальных стволов a. alvelaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveo- laris (a. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveo- laris inferior на нижней челюсти). Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба. Кровоснабжение средней и пришеечной частей перио- донта совершается с помощью меж- альвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolares), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы (рис. 8.7). Межальвеоляр- ные сосудистые стволики, проникаю-

265

Рис. 8.7. Расположение нервно-сосуди- того пучка в нише альвеолярной стенки.

1 — нервно-сосудистый пучок; 2 — ниша альвеолярной стенки.

щие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками.

В пришеечной части периодонта расположение сосудов менее прави­льное. Густое сплетение в области круговой связки образуется капил­лярными петлями, располагающими­ся в виде клубочков. Сосудистые клу­бочки периодонта представляют со­бой артериовенозные анастомозы, со­стоящие из эпителиоидных клеток и скопления капилляров. Часть мель­чайших капилляров находится в спав­шемся состоянии и не функциониру­ет. Как предполагают, до включения в функцию они не подвергаются склерозированию при патологиче­ском процессе, что имеет значение для регенерации тканей периодонта.

Таким образом, главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие из межальвеоляр- ных перегородок. Меньшее значение имеют ответвления от сосудов, про­никающих в пульпу, сосудов десны и их анастомозы.

Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений. На­ружное (ближе к лунке) сплетение со­стоит из более крупных продольно расположенных кровеносных сосу­

дов, среднее — из сосудов меньшего калибра. Рядом с цементом корня расположено капиллярное сплетение. Отмечается тесная взаимосвязь сосу­дов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что обусловли­вает влияние заболеваний пульпы и периодонта друг на друга.

Лимфатические сосуды периодонта располагаются в основном продоль­но, подобно кровеносным сосудам. От лакунарных расширений лимфати­ческих сосудов отходят сплетения в виде клубочков, которые залегают бо­лее глубоко под сплетением капилля­ров. Лимфатические сосуды перио- донта находятся в связи с лимфатиче­скими сосудами пульпы, кости альве­олы и десны. Лимфа оттекает от пуль­пы и периодонта через лимфатиче­ские сосуды, проходящие в толщу ко­сти по ходу сосудисто-нервных пуч­ков. Вместе с лимфатическими сосу­дами надкостницы челюсти и окружа­ющих челюсть мягких тканей лимфа­тические сосуды наружной и внут­ренней поверхности тела челюсти об­разуют крупнопетлистую лимфатиче­скую сеть. Отводящие сосуды этой сети вливаются в подподбородочные, поднижнечелюстные, околоушные и медиальные заглоточные лимфатиче­ские узлы.

Иннервация периодонта, как и кро­воснабжение, осуществляется двоя­ким путем. В области верхушечной трети корня миелиновые нервные во­локна проникают в периодонт и вне­дряются как в фиброзные пучки, так и в прослойки рыхлой соединитель­ной ткани. Часть этих волокон тянет­ся в виде продольных пучков вдоль периодонтальной щели. В средней и пришеечной трети периодонта иннер­вация осуществляется нервными во­локнами, которые проникают из ко­стных стенок альвеолы.

На всем протяжении периодонта (от круговой связки до верхушки кор­ня зуба) рассеяно большое количест­во свободных чувствительных нервных окончаний, разнообразных по своей структуре. Однако большее количест­

266

Рис. 8.8. Периодонт. Нервные оконча­ния (по Л.И.Фалину).

структурах периодонта происходит уменьшение содержания гиалуроно- вой кислоты, вследствие чего изменя­ются их свойства.

Для клеточных элементов перио- донта характерен высокий уровень обменных процессов. Выявлены раз­личия в активности ферментных сис­тем в клетках, лежащих в разных от­делах периодонтальной щели. Наибо­льшей активностью ферментных сис­тем характеризуются клетки, лежащие вблизи цемента и кости альвеолы. Ха­рактерно, что клеточные элементы именно этих отделов ранее всего реа­гируют на изменение жевательной нагрузки периодонта.

Возрастные изменения тканей пери- одонта представляют не только боль­шой теоретический, но и практиче­ский интерес. Данные специальной литературы по этому вопросу весьма немногочисленны.

Установлено, что структура перио- донта не остается постоянной, а пре­терпевает ряд характерных измене­ний, обусловливаемых возрастными периодами. Эти изменения отмечают­ся как в волокнистых структурах, так и в клеточных элементах.

В возрастных изменениях перио- донта можно выделить три основных периода:

• I период (примерно до 20—24 лет) — характерны развитие и формирова­ние нормальной структуры перио-

267

вновь происходит некоторое усиление активности ферментов в клетках пе- риодонта. Поскольку в этот период в волокнистых структурах периодонта имеются деструктивные изменения, то весьма вероятно, что подобная ак­тивизация клеточных элементов в пе- риодонте носит компенсаторный ха­рактер.

Функции периодонта многообраз­ны:

• опорно-удерживающая;

• распределяющая давление;

• пластическая;

• трофическая;

• сенсорная;

• защитная.

Основная функция — опорно-удер- живающая Зуб укрепляется в лунке с помощью волокон периодонта, кото­рые выполняют функцию связочного аппарата. Действительно, волокна пе- риодонта расположены таким обра­зом, что они удерживают зуб в раз­личных направлениях. Это дало осно­вание некоторым авторам называть периодонт зубной связкой, с чем не­льзя согласиться, так как функции периодонта более многогранны и не сводятся лишь к фиксации зуба в аль­веоле. Не менее важной функцией периодонта является способность распределять и регулировать давление, испытываемое зубом в момент смы­кания зубов и разжевывания пищи. Выполнению этой функции способст­вует менее плотное расположение фиброзных волокон, наличие боко­вых анастомозов и значительное ко­личество рыхлой соединительной тка­ни в верхушечном отделе периодонта. Периодонт содержит 60 % тканевой жидкости, не считая большого коли­чества лимфы и крови в его сосудах. Это позволяет периодонту, действуя как гидравлическая система, распре­делять жевательное давление равно­мерно по всем стенкам альвеолы. Сила жевательного давления на зуб регулируется механорецепторами — терминальными веточками кустико- вых нервных окончаний, заложенны­

268

пример, периодонте), в большей или меньшей степени затрагивают и дру­гие ткани. Это дало основание объе­динить весь комплекс указанных ана­томических образований общим тер­мином «параденциум», или «паро- донт». Периодонт является лишь од­ним из элементов этой системы. За­болевание периодонта воспалитель­ного характера называется периодон­титом.

2. Этиология периодонтита

По происхождению различают перио­донтит инфекционный, травматиче­ский и медикаментозный. Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального эффекта, со­временные классификации периодон­тита призваны отражать сущность па­тологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы: ин­фицирование, сенсибилизацию тка­ней периодонта, нарушение трофики, травму сильнодействующими препа­ратами.

Инфекционный периодонтит. Ос­новную роль в развитии инфекцион­ного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки, сре­ди которых негемолитический стреп­тококк составляет 62 %, зеленящий — 26 %, гемолитический — 12 %. Кок­ковая флора обычно высеивается вместе с другими микроорганизма­ми — вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. В насто­ящее время существует единодушное мнение, что периодонтит вызывается полибактериальной флорой, по свое­му составу в основном сходной с флорой при кариесе и пульпите, ко­торая отличается, однако, от анаэроб­ной микрофлоры, характерной для закрытой гангрены. Среди наиболее часто выделяемых микроорганизмов на первом месте стоят аэробные и анаэробные формы стрептококков, за которыми следуют стафилококки. Сравнение флоры, выделенной из ка­налов корней зубов у пациентов с гнойной и серозной формами острого

269

донта микрофлора присутствует в не­большом количестве. При гранулиру­ющей форме верхушечного периодон­тита она высеяна из 27,8 % каналов, при гранулематозной — 20,3 % и фиброзной — 19,0 %;

3. верхушечный участок наиболее часто инфицирован в каналах зубов, периодонт которых находится в со­стоянии гранулирующей формы вос­паления, при которой микрофлора высеяна из 67,0 % каналов, при гра­нулематозной она обнаружена всего в

6. %, а при фиброзной — в 8,0 %;

4. околоверхушечные патологиче­ские очаги с гранулирующей формой воспаления обсеменены микрофло­рой в 100 % случаев, при грануле­матозной — в 55,5 % и при фиброз­ной — в 54,0 %.

Токсины микроорганизмов и про­дукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможны, хотя и значительно реже, также гематоген­ный и лимфогенный пути возникно­вения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). По данным литературы, в содержимом корневых каналов при нелеченых верхушечных периодонтитах опреде­ляются микробные ассоциации, со­стоящие из 2—5 видов и реже чистые культуры микроорганизмов.

Таким образом, по способу прони­кания бактерий инфекционный пери­одонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный. К последнему мо­жет быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в резу­льтате перехода воспалительного про­цесса из окружающих тканей (остео­миелит, остит, гайморит и др.).

Травматический периодонтит воз­никает в результате воздействия на периодонт как значительной одно­кратной травмы (ушиб, удар или по­падание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяю­щейся микротравмы в результате не­правильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, при ре­

270

невых каналов через верхушечное от­верстие. Этому способствуют чрез­мерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация полости зуба, пульпа которого некротизирована и др. Ин­фекционно-токсическое содержимое корневых каналов может проталкива­ться эндоканальными инструмента­ми, острие которых выводят за верху­шечное отверстие.

В последние годы получены дан­ные о влиянии на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грампо- ложительных бактерий, вегетирую­щих в корневых каналах зубов, ли­шенных пульпы, причем вирулентно­сти микрофлоры в настоящее время придают меньшее значение, чем вли­янию на околоверхушечные ткани эндотоксина. Попадание эндотоксина в заверхушечные ткани приводит к быстрой дегрануляции лаброцитов, которые являются источником гиста­мина и гепарина. Другое доказанное свойство бактериальных эндотокси­нов связано с активацией компонен­тов комплемента, которые, образуя биологически активные продукты, усиливают проницаемость сосудов. Следствием этого является накопле­ние мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Развивается острый пе­риодонтит. В период острого воспале­ния в периодонте накапливаются ан­тигены, которые медленно элимини­руют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикаль­ной пластинкой альвеолы. Эндоток­сины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей.

Интенсивность острого периодон­тита и степень вовлечения в воспале­ние окружающих зуб тканей зависят как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса орга­низма. Когда иммунологические за­щитные механизмы ослаблены, за­трудняется отграничение местного патологического процесса и развива­ется острое диффузное воспаление,

271

при их расширении в ткани перио- донта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источ­ником ферментов, разрушающих не­жизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности за­медленного типа отличаются от им- мунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антиге­ном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция ги­перчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимо­действия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом кле­точных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделе­ние из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лим- фотоксин). К лимфокинам также от­носится фактор, активирующий ос­теокласты, которые осуществляют ре­зорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, который спо­собствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию кост­ной ткани.

4. Классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гной­ный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда воз­можно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную проте­кает очень быстро и зависит от ряда условий, в первую очередь от состоя­ния организма больного.

Хронический периодонтит разделя­ется на основании характера и степе­ни повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиб­розный периодонтит (periodontitis chro­nica fibrosa), хронический гранулирую­

272

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища Дентальный абсцесс Дентоальвеолярный абсцесс Периодонтальный абсцесс пульпарного про­исхождения

Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста Включена киста:

• апикальная (периодонтальная);

• периапикальная.

К04.80 Апикальная и боковая К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9 Другие и неуточненные болезни периапикальных тканей

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагопри­ятных условий (грипп, переохлажде- ниеи др.) может возникать обостре­ние воспалительного процесса. Кли­ническое течение такого обостривше­гося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенно­стями. Лечение при этой форме вос­паления направлено на устранение не только острых воспалительных явле­ний, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодон­тита. На этом основании следует раз­личать в классификации и хрониче­ский периодонтит в стадии обостре­ния (periodontitis chronica exacerbata).

5. Клиническая характеристика периодонтита

1. Острый верхушечный периодонтит

Острый верхушечный периодонтит характеризуется бурно протекающим и прогрессирующим воспалением с нарастающей сменой одних симпто­мов другими. Для острого периодон­тита характерно наличие резкой лока­лизованной боли постоянного харак­

18. Зик. 5491. Ю. M. Мнкснмовский

273

Рис. 8.9. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в фазе интоксикации, х 100.

тера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и ха­рактера экссудата. Вначале при ост­ром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответ­ствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более ин­тенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о пере­ходе в гнойное воспаление.

Продолжительность острого верху­шечного периодонтита от 2—3 сут до 2 нед, причем начальные формы вос­паления резко отличаются от выра­женных форм и требуют различного подхода к их рациональному лече­нию. Для улучшения понимания кли­нических проявлений и патологиче­ской анатомии острого верхушечного периодонтита условно выделяют две взаимно связанные и вытекающие одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза наблюдается в самом начале воспаления, нередко после не­своевременно или неправильно ле­ченного пульпита. Характерно воз­

никновение длительных, беспрерыв­ных болей ноющего характера. Ино­гда к этому присоединяется повы­шенная чувствительность при наку­сывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений вос­палительного характера в этом перио­де нет, а при перкуссии в вертикаль­ном направлении может отмечаться повышенная чувствительность перио- донта. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Патологическая анатомия. В резу­льтате воздействия на периодонт бак­териальных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопро­вождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к разви­тию ацидоза, который ведет к отеку соединительной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопическом исследовании

определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жид­костью с образованием периваскуляр-

274

ного воспалительного отека. В этой фазе преобладают периваскулярные лимфа- и гистиоцитарные инфиль­траты с примесью единичных поли- нуклеаров (рис. 8.9).

Вторая фаза выраженного экссуда­тивного процесса характеризуется не­прерывными болевыми ощущениями, интенсивность которых сохраняется на одном уровне или возрастает. От­мечаются болезненность при накусы­вании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больно­му зубу. Перкуссия зуба в этом пери­оде резко болезненна сначала только п вертикальном, а затем в любом на­правлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощу­щение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность, кото­рая обусловлена нарушением анато­мической функции периодонта вслед­ствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновые) волокон. Десна в об­ласти больного зуба нередко гипере- мирована и отечна, пальпация пере­ходной складки соответственно вер­хушке корня болезненна. Пульпа зуба, как правило, некротизирована,

поэтому зуб не реагирует ни на тем­пературные, ни на электрические раз­дражители.

В ряде случаев отмечается значите­льный коллатеральный отек околоче- люстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или аб­сцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной па­льпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой обо­лочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становит­ся менее интенсивной.

С корней малых и больших корен­ных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление (рис.

10. . Общие симптомы в виде резко­го подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасывани­ем и нейтрализацией токсичных про­дуктов в регионарных лимфатических узлах, но иногда у больного отмеча­ются лейкоцитоз (до 15—20—10 %) и

18*

275

увеличение СОЭ. При объективном обследовании удается установить уве­личение и болезненность поднижне- челюстных, а иногда и подподборо- дочных лимфатических узлов на сто­роне заболевшего зуба.

Патологическая анатомия. Фаза выраженного острого воспаления ха­рактеризуется нарастанием лейкоци­тарной инфильтрации, а под микро­скопом наряду с обычными призна­ками острого воспаления можно на­блюдать обильную инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейко­цитами; увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника (рис.

10. . Ближайшие участки периодон- та, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в со­стоянии реактивного воспаления (ги­перемия и отек). Надкостница утол­щена, иногда отслоена гноем, опреде­ляются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения.

Одновременно отмечается резорб­ция кости лунки с последующим за­мещением отдельных ее участков клеточно-волокнистой тканью. В

более отдаленных от воспалительно­го фокуса участках стенки лунки на­блюдается размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей.

При остром воспалении количест­во кислых мукополисахаридов в верхушечном периодонте увеличива­ется, количество же нейтральных мукополисахаридов существенно не изменяется.

После некоторого повышения со­держания рибонуклеопротеинов в клетках верхушечного периодонта и в клетках воспалительного инфильтрата их уровень снижается.

Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс еще в большей степени, чем в преды­дущем, распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам расце­нивать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мнению же других авторов, лишь распространение вос­палительного процесса с альвеолы на тело челюсти с некротическим пора­жением остеоцитов костного мозга следует считать остеомиелитом челю­

276

Рис. 8.12. Хронический фиб­розный периодонтит.

сти, чему соответствует определенная клиническая и патологическая карти­на в виде образования костных секве­стров.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита больших трудностей не представляет. Размеры и степень из­менений в кости, окружающей ко­рень зуба, зависят, с одной стороны, от давности воспалительного процес­са, а с другой — от структуры губча­того вещества. Изменения в кости че­люстей у больных острым периодон­титом на рентгенограмме обнаружи­ваются через сутки после начала за­болевания и характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества, что объясняется инфильтрацией кост­ного мозга.

2. Хронический верхушечный периодонтит

Симптомы хронического верхушечно­го периодонтита выражены значите­льно слабее, чем острого, поэтому дифференциальная диагностика без рентгенограммы представляет значи­тельные трудности.

Хронический фиброзный периодон­тит клинически не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб больной обычно не предъявляет, пер­куссия зуба безболезненна. Измене­

ния на десне соответственно больно­му зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого перио­донтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующий или гранулематоз­ный). Фиброзный периодонтит может стать исходом и ранее леченного пу­льпита, а также может возникать в результате перегрузки при утрате бо­льшого числа зубов или травматиче­ской артикуляции.

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставят на основании обнаружения на рентге­новском снимке деформации перио­донтальной щели в виде ее расшире­ния у верхушки корня. При этом де­формация периодонтальной щели обычно не сопровождается разруше­нием (резорбция) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба (рис. 8.12).

Патологическая анатомия. При

фиброзном периодонте отмечаются уменьшение числа клеточных элемен­тов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участ­ках периодонта наблюдаются воспа­лительные мелко-очаговые инфиль­траты и склероз сосудов. Беспорядоч­ное расположение грубоволокнистых структур в периодонте придает ему

277

Рис. 8.13. Хронический фиброзный пе­риодонтит (схема).

характер рубцовой ткани и сопровож­дается диффузным утолщением вер­хушечного участка периодонта (рис.

8.13).

Хронический гранулирующий перио­донтит обычно возникает из острого или является одной из стадий разви­тия хронического воспаления.

Гранулирующий периодонтит про­является в виде неприятных, иногда слабых болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болез­ненность при накусывании на боль­ной зуб. Иногда периодонтит проте­кает бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные болевые ощущения пе­риодически повторяются и сопровож­даются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Ино­гда больной замечает выделение из свища гноя.

При обследовании полости рта бо­льного видна гиперемия десны у при­чинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает не сразу после уда­ления инструмента (симптом вазопа­реза).

При пальпации десны больной ис­пытывает неприятные или болевые ощущения.

При наличии узуры кости в облас­ти больного зуба врач может предпо­ложить наличие дефекта кортикаль­ной пластинки челюсти.

Перкуссия нелеченого зуба с хро­ническим гранулирующим периодон­титом, как правило, вызывает повы­шенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

278

Рис. 8.15. Грануляционная ткань при хроническом гранулирующем периодонтите, х 100.

Нередко наблюдаются увеличение и болезненность регионарных лимфа­тических узлов — подподбородочных и поднижнечелюстных.

Рентгенографически при хрониче­ском гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечетки­ми контурами или ломаной неровной линией, ограничивающей грануляци­онную ткань от кости (рис. 8.14).

Гранулирующий периодонтит зна­чительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспа­лительного процесса, но при свище его течение оказывается относитель­но благоприятным, т.е. без обостре­нии, вследствие наличия дренажа пе­риодонтальной щели.

Патологическая анатомия. Грану­лирующий периодонтит характеризу­ется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое ко­личество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов (рис. 8.15, 8.16).

В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увели­

чивается количество гликогена, ней­тральных и кислых мукополисахари- дов. Замещение верхушечного участка

Рис. 8.16. Хронический гранулирую­щий периодонтит (схема).

279

Рис. 8.17. Резорбция цемента и дентина корня, х 40.

периодонта грануляционной тканью сопровождается деструкцией, разру­шением околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластами не то­лько компактной пластинки альвео­лы, но и цемента, а в отдельных слу­чаях и дентина корня зуба (рис. 8.17). Грануляции прорастают в костномоз­говые пространства челюсти, образуя свищи с гнойным отделяемым, а ино­гда поддесневую или подкожную гра­нулему.

Грануляционная ткань нередко об­разуется на стенке свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого раз­растания.

Вследствие резорбтивного процесса в альвеоле при хроническом гранули­рующем периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других формах хронического воспале­ния периодонта, и, следовательно, вызывают общую интоксикацию ор­ганизма. Однако, являясь самой ак-

тивной формой, гранулирую- щий периодонтит наиболее обратим, дает более высокий процент благоприятных исхо- дов при неоперативных мето- дах лечения и нередко пере- ходит в благоприятную фор- му — хронический фиброз- ный периодонтит.

Хронический гранулематозный пе­риодонтит в большинстве случаев клинически не проявляется, за иск­лючением периодов обострения вос­палительного процесса. В отдельных случаях определяются симптомы хронического гранулирующего пе­риодонтита в виде свищевого хода, гиперемии и отечности десны и др., однако чаще субъективные и объек­тивные (клинические) данные от­сутствуют.

Диагноз хронического гранулема­тозного периодонтита ставят, как и при хроническом фиброзном перио­донтите, главным образом на основа­нии рентгенологических данных, по­казывающих картину небольшого очага разрежения с отчетливо отгра­ниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см в поперечнике (рис. 8.18). До­полнительным признаком для поста­новки диагноза в ряде случаев могут быть указания больного на периоди­

280

ческое возникновение обострении воспалительного процесса (рис. 8.19).

Околокорневые гранулемы локали­зуются на верхней челюсти чаще (63 %), чем на нижней (37 %). Наибо­льшее количество гранулем (54 %) выявляется в области больших, а за­тем малых коренных зубов (38 %).

Патологическая анатомия. Грану - лематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной и менее активной формой, чем гранулирую­щая, так как воспалительный отек и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются про- лиферативными процессами. При гранулеме, так же как и при хрониче­ском гранулирующем периодонтите, происходит частичное замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при гранулеме учас­ток грануляционной ткани отграни­чен от окружающей кости перифери­ческой фиброзной капсулой, волокна которой непосредственно переходят в ткань периодонта. Центральная часть гранулемы содержит значительное количество плазматических клеток, а также клеток гистиогенного и гемато­генного происхождения (рис. 8.20, 8.21).

ную выстилку. В связи с этим около- корневые гранулемы по своему анато­мическому строению разделяют на простые (неэпителиальные) и слож­ные (эпителиальные).

Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая грану­лема по сравнению с эпителиальной

Большинство

грануляционной

гранулем, помимо ткани, содержит

эпителиальные тяжи или эпителиаль-

Рис. 8.19. Хронический гранулематоз­ный периодонтит (схема).

281

наблюдается лишь в 8—10 % случаев. Таким образом, большинство грану­лем эпителиальные.

В гранулеме гистохимически обна­руживается небольшое количество ги- алуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток — сульфатиро- ванные мукополисахариды. Грануле­

мы, имеющие выстланные эпителием полости, называют кистевидными (кистогранулемы). Последние образу­ются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с по­следующим их расщеплением, либо вследствие распада грануляционной

Рис. 8.22. Реактивные зоны корневой гранулемы (схема). Объяснение в тек­сте.

робластов и эндотелиоцитов, распо­ложенных вокруг очагов распада, по­вышено содержание рибонуклеопро- теинов, что свидетельствует об огра­ничении воспалительных явлений и усилении волокнообразования.

Исследования, проведенные Fich, позволили обнаружить в зрелой гра­нулеме несколько зон (рис. 8.22), представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала.

• Зона некроза содержит некротизи- рованные ткани и бактерии.

• Зона контаминации включает лей­коциты, лимфоциты и остеокласты.

• Зона раздражения содержит грану­ляционную ткань; живые микроор­ганизмы отсутствуют.

• Зона стимуляции характеризуется активностью остеобластов и фиб- робластов, создающих коллагено- вые волокна.

283

Рис. 8.23. Микроорганизмы в дентин­ных трубочках, х 5000.

Микробиологический аспект хро­нического верхушечного периодонти­та был предметом исследования мно­гих авторов. Полученные результаты в большинстве случаев противоречи­вы, поэтому вопрос о том, является ли периапикальная гранулема стери­льной структурой или она инфициро­вана микроорганизмами из канала, до сих пор остается открытым. Хотя в последнее время появилось несколь­ко сообщения, что из инфицирован­ного корневого канала микроорганиз­мы могут проникать в периапикаль- ные ткани и играть важную роль в околоверхушечном патологическом процессе (рис. 8.23).

Некоторые исследования показали, что в большинстве случаев гранулемы стерильны, так как грануляционная ткань очень редко подвергается ин­фицированию благодаря хорошей ва- скуляризации и присутствию большо­го количества клеток, создающих препятствие для развития микроорга­низмов.

Хронический периодонтит в стадии обострения. Из хронических форм воспаления периодонта чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, ре­же — фиброзный.

Хронический периодонтит в стадии обострения по клиническим проявле­

ниям имеет много общего с острым периодонтитом. Иногда трудно отли­чить первично возникающий острый периодонтит от обострения хрониче­ского, который встречается гораздо чаще, чем первый.

Такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических уз­лов, подвижность зуба и болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба, имеют мес­то при хроническом периодонтите в стадии обострения. У больных отме­чают недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температу­ру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако деструктивные измене­ния в периодонте, а иногда и наличие свищевого хода в определенной сте­пени не дают развиться тяжелым вос­палительным изменениям в окружаю­щих зуб тканях. Обострения хрониче­ских форм периодонтита в 37 % слу­чаев приводят к околочелюстным аб­сцессам и флегмонам.

Рентгенографически при хрониче­ском периодонтите в стадии обостре­ния определяется форма воспаления, предшествующая обострению. Умень­шается четкость границ разрежения ко­стной ткани при обострении хрониче­ского фиброзного и гранулематозного периодонтитов. Хронический гранули­рующий периодонтит в стадии обостре­ния рентгенологически проявляется большей смазанностью рисунка.

Патологическая анатомия. Пато­морфологические изменения при обо­стрении хронического периодонтита зависят от давности воспалительного процесса и от различной иммунологи­ческой реактивности организма. В основном они проявляются увеличени­ем экссудата и числа нейтрофильных лейкоцитов, клеток и волокон.

6. Лечение периодонтита

Проблема борьбы с одонтогенной ин­фекцией является актуальной, выхо­дящей далеко за пределы стоматоло­гии, так как большинство исследова­

284

те имеет принципиальное значение. Классические методы обработки кор­невых каналов, предусматривающие использование концентрированных кислот, щелочей и формалина, имеют существенные недостатки. Они не полностью обезвреживают содержи­мое корневых каналов и вызывают необратимые морфологические изме­нения в тканях периодонта. Это дало основание отказаться от использова­ния в стоматологии крепких кислот, щелочей, формалина.

В свое время М.И. Грошиковым была установлена высокая чувствите­льность микрофлоры корневых кана­лов с некротической пульпой к анти­биотикам: пенициллину, биомицину и др. Для сокращения сроков лечения периодонтита предложено введение антибиотиков в околозубные ткани в виде пасты, после чего можно произ­водить пломбирование канала фос­фат-цементом в первое посещение.

Однако в последующие годы было выявлено, что широкое применение антибиотиков способствует появле­нию новых форм микроорганизмов, устойчивых к ним. Исходя из этого, при периодонтите рекомендуют при­менять сочетание двух или более ан­тибиотиков.

На основании лабораторных ис­следований установлено, какие ан­тибиотики следует применять для подавления бактериальной флоры периапикальных очагов. Наиболь­шую активность в отношении мик­рофлоры одонтогенных очагов сле­дует признать за левомицетином, эритромицином и в меньшей степе­ни за пенициллином. Необходимо помнить, что не только возросла ре­зистентность микрофлоры, но также участились случаи аллергических реакций. Накоплен большой мате­риал по успешному клиническому применению протеолитических фер­ментов при острых и хронических периодонтитах.

Некролитическое и муколитичс- ское действие ферментов создает оп­тимальные условия для полноценной

285

ем, эффективен в отношении грампо- ложительных и грамотрицательных бактерий.

Не менее известным хлорсодержа­щим препаратом является хлорамин Т (134,4 г хлорамина, 26 г хлорида на­трия и 3300 мл воды). Из этого соеди­нения хлор выделяется медленно, что ослабляет его раздражающее дейст­вие. Бактерицидность хлорамина Т обусловлена образованием хлорнова­тистой кислоты и выделением газооб­разного хлора.

Из хлорсодержащих препаратов в настоящее время стал широко испо­льзоваться 3—5 % раствор гипохлори­та натрия (например, «Паркан»), со­держащий около 1 % хлора. Раствор гипохлорита натрия является хоро­шим растворителем некротизирован- ных тканей и оказывает выраженное бактерицидное действие. Применение гипохлорита натрия дает возможность расширить корневой канал за счет растворения органической матрицы дентина. Считают, что гипохлорит натрия является мягким антисепти­ком, однако есть указания на способ­ность препарата раздражать живые ткани, поэтому применять его в кли­нических условиях рекомендуют с осторожностью.

Из других антисептиков, нашедших широкое применение при лечении периодонтита, следует указать на хло­рамин, хлорацид и йодсодержашие препараты. Известно, что от хлорами­на при соприкосновении с тканями отщепляется около 13 % хлора и кис­лород. Считается, что малая токсич­ность хлорамина для периодонта обу­словлена превращением хлорамина после отщепления хлора и кислорода в малоактивное соединение — пара- бензолсульфамид.

Из йодсодержащих препаратов для обработки корневых каналов исполь­зуют йодинол, йодонат и бетадине.

Йодинол представляет собой комп­лексное соединение йода с синтети­ческим полимером — поливинило­вым спиртом. Препарат обладает вы­раженным бактерицидным и фунги­

286

единения, в частности декамин и де- каметоксин.

Хорошо зарекомендовали себя при лечении периодонтита препараты ни- трофуранового ряда (растворы фура- цилина в разведении 1:5000, фурагина 1:13 ООО, фуразолидона 1:25 ООО).

Успешно применяют для лечения периодонтита глюкокортикоиды (ги­дрокортизон, триамцинолон, декса- метазон, преднизолон), которые от­личаются выраженным противовоспа­лительным, десенсибилизирующим и противоэкссудативным действием.

Исследования микрофлоры в кор­невом канале при периодонтите по­казали увеличение содержания ана­эробных микроорганизмов. В связи с этим рационально применение для обработки каналов препаратов, об­ладающих активностью в отноше­нии анаэробных микроорганизмов, например раствор метронидазола (трихопол). Метронидазол входит в состав суспензий («Гриназоль»), применяемых для обработки кана­лов.

В развитии воспалительной реак­ции при периодонтите немаловажную роль играют простагландины как одни из ведущих медиаторов воспале­ния. Поэтому рационально примене­ние препаратов из группы нестероид­ных противовоспалительных средств, которые оказывают противовоспали­тельный (антиэкссудативный), ана- лгезирующий и жаропонижающий эффект за счет подавления активно­сти простагландинсинтетазы и блоки­рования высвобождения простаглан- динов из тканей. Наиболее мощным ингибитором простагландинсинтета- зы является отечественный препарат ортофен (диклофенак-натрий). Испо­льзуется 2,5 % раствор этого препа­рата.

Из группы поверхностно-активных веществ для лечения периодонтита нашел применение димексид (диме- тилсульфоксид, ДМСО). Препарат нетоксичный, оказывает выраженное противовоспалительное действие, эф­фективен в отношении кокковой

287

флюктофорезу 2 % раствора йодида калия корневых каналов.

После лечения хронического верху­шечного периодонтита еще очень ча­сто наблюдается высокий процент осложнений в ближайшие и отдален­ные сроки. Нередко даже при полно­ценном пломбировании корневого канала патологический очаг в периа- пикальных тканях сохраняется дли­тельное время, оказывая неблаго­приятное влияние на организм. По­этому постоянно ведется поиск ме­тодов и лекарственных препаратов, предотвращающих непосредственные осложнения при лечении хроническо­го верхушечного периодонтита и ускоряющих процесс регенерации в периапикальном очаге. Активная те­рапия хронического верхушечного периодонтита заключается в создании в периапикальных тканях депо биоло­гически активных препаратов в виде лечебных паст, в которые входят, на­пример, гидроксид кальция или гли­церофосфат кальция, фурановые сое­динения, белковые препараты анабо­лического действия, замешанные на каротолине, персиковом, камфорном масле или концентрате витамина А. Для рентгеноконтрастности к пасте добавляют бария сульфат.

Репаративные процессы костной ткани усиливают облепиховая паста и паста, содержащая масло шиповника.

Пасты, выводимые за верхушку корня зуба, постепенно рассасывают­ся по мере восстановления костной структуры в очаге деструкции.

Значительно ускоряются репара- тивные процессы в периапикальных тканях при деструктивных формах пе­риодонтита в случае использования мефенаминовой пасты.

При лечении хронического перио­донтита хорошо зарекомендовало се­бя заверхушечное выведение лечеб­ной пасты следующего состава: лизо- цим — 0,001 г, масляный раствор ви­тамина А — 1,0 г, оксид цинка — 0,1 г. Применение лизоцим-витамин- ной пасты снижает количество обо­стрений воспалительного процесса в

288