Классификация Московского государственного медицинского стоматологического университета

1. Острый пульпит.

Очаговый.

Диффузный.

2. Хронический пульпит.

Фиброзный.

Г ангренозный.

Гипертрофический.

3. Обострение хронического пульпита.

В Международной классификации стоматологических болезней на осно­ве МБК-10 «Болезни пульпы» пред­ставлены в главе XI «Болезни органов пищеварения» в разделе под шифром К04.

К04.0 Пульпит

К04.00 Начальный (гиперемия]

К04.01 Острый

К04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс] К04.03 Хронический К04.04 Хронический язвенный К04.05 Хронический гиперпластичес- кий [пульпарный полип] К04.08 Другой уточненный пульпит К04.09 Пульпит неуточненный

К04.1 Некроз пульпы

Гангрена пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы Дентикли

Пульпарные кальцификации Пульпарные камни

К04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин

Исключены: пульпарные кальцифика­ции (04.2)

пульпарные камни (04.2)

Патогенез. Воспаление пульпы, как и любого другого соединитель­нотканного образования, развивается по общим закономерностям. В ответ на повреждающий фактор в пульпе зуба возникают сложные биохимиче­ские, гистохимические, ультраструк-

243

Рис. 7.9. Гиперемия пульпы, х 100.

турные сосудисто-тканевые реакции. Вначале воспаление носит характер острого пульпита. Острое воспаление пульпы протекает по гиперергическо- му типу, причем альтерация играет роль пускового механизма. Альтера- тивные явления захватывают нервные элементы пульпы, клетки, межкле­точное вещество, сосуды. Нарушается проницаемость соединительноткан­ных структур. Образуется экссудат, вначале серозного характера. При остром воспалении из сосудов первы­ми выходят полиморфно-ядерные нейтрофилы, а затем моноциты. Оба типа клеток функционируют как фа­гоциты. Пульпа полнокровная, отеч­ная (рис. 7.9). При микроскопиче-

Рис. 7.10. Клеточный инфильтрат в пу­льпе зуба, х 100.

ском исследовании в очаге воспале­ния наблюдаются сильное полнокро­вие, стаз, иногда мелкие кровоизлия­ния. В серозной жидкости — умерен­ная клеточная инфильтрация (рис.

10. , а также размножение адвенти­циальных клеток сосудов. Через 6— 8 ч серозный характер воспаления сменяется гнойным. Такой переход в первую очередь наблюдается в зоне воспаления, которая прилежит к ка­риозной полости. В этой зоне лейко­циты интенсивно мигрируют из сосу­дов, образуя очаговое скопление. Экссудат вызывает гипоксию, кото­рая еще больше нарушает обмен ве­ществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, что приводит к ацидозу, уг­нетающему фагоцитарную активность клеток пульпы. Наблюдается распад пульпы в очаге, т.е. образуется абс­цесс пульпы. По окружности абсцесса отмечается серозное воспаление пу­льпы, стихающее по направлению к периферии. Такое состояние соответ­ствует острому очаговому пульпиту, который может существовать до 48 ч.

Нервы и в большой степени некото­рые химические вещества, называемые медиаторами воспаления, управляют сосудистыми и клеточными изменени­ями. Медиаторы бывают экзогенные (например, продукты жизнедеятельно­сти бактерий) и эндогенные. Эндоген­ные медиаторы поступают из плазмы или выделяются из тканей. Из плазмы поступают системы кининов, компле­мента и свертывания, из тканей — ва­зоактивные амины (гистамин), кислые липиды (простагландины), компонен­ты лизосом — катионныс белки, кис­лые протеазы и нейтральные протеазы, продукты лимфоцитов (лимфокины из Т-клеток).

Метаболиты, образующиеся в очаге воспаления, способствуют расплавле­нию не только клеточных элементов, но и предентина полости зуба. Дре­нажное отверстие между кариозной полостью и полостью зуба постепен­но расширяется. Если отток экссудата из полости зуба достаточный, то дав­ление в полости зуба падает, трофика

244

Рис. 7.11. Острый очаговый пульпит. Гиперемия сосудов и кровоизлияние, х 100.

щие снижению резистентности орга­низма.

Патологическая анатомия. Мор­фологически острое воспаление пуль­пы вначале характеризуется отеком (рис. 7.11), гиперемией пульпы, сдав­лением нервных элементов, что слу­жит причиной появления сильной боли. Отмечаются краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз и тромбоз сосудов, фрагментация нервных волокон, очаги кровоизлия­ния и гнойного воспаления (рис.

12. . При электронно-микроскопи­ческом исследовании обнаруживают­ся зоны клеточного детрита, скопле­ния микроорганизмов, большое коли­чество остаточных телец. В основном веществе клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается выявить измене­ние всех компонентов пульпы. Кол- лагеновые фибриллы отечные, только в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие кол- лагеновые фибриллы типичного стро­ения. Возрастает количество формен­ных элементов крови, в первую оче­редь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопления в ко­ронковой пульпе.

245

Рис. 7.12. Абсцесс в пульпе зуба, х 80.

В слое одонтобластов наблюдаются признаки межклеточного и внутри­клеточного отека. Структуру норма­льных одонтобластов удается выявить лишь в корневой пульпе. Аналогич­ные изменения происходят и в клет­ках субодонтобластической зоны. Фибробласты пульпы встречаются в области коронки, свидетельствуют о снижении функции протеинообразо- вания. В отдалении от очага воспале­ния определяются нормальные по структуре фибробласты. Резко увели­чено количество плазмоцитов с при­знаками активного протеинообразо- вания. При остром очаговом пульпи­те изменяется структура капилляров. Значительно увеличивается количест­во форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазматических мем­бран клеток крови и эндотелиоцитов. Определяется увеличение пиноцитоз- ных пузырьков в цитоплазме эндоте- лиоцитов, пространства между отде­льными эндотелиальными клетками расширены. Базальная мембрана ка­пилляров редуплицирована. Выявля­ются изменения в строении нервных волокон. В аксоплазме обнаружива­ются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, миелиновые структуры. Базальная

мембрана нервных волокон и оконча­ний слабо просматривается на отде­льных участках.

При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некро- тизации тканей с трудно идентифи­цированными клеточными структура­ми, большим количеством клеточного детрита и микроорганизмов. В основ­ном веществе пульпы — множество микроорганизмов. Кроме них, в основном веществе пульпы содержит­ся большое количество свободно ле­жащих клеточных органоидов, миели- новых фигур. В слое одонтобластов резко выражен межклеточный отек. Ядра пикнотичны, ядерные мембра­ны на многих участках имеют разры­вы, выявляется кариорексис. Опреде­ляются разрывы плазматической мем­браны клеток, в цитоплазме указан­ных клеток большое количество уча­стков цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспо­собные.

В субодонтобластической зоне об­наруживаются также явления межкле­точного отека, нарушения контактов как между звездчатыми пульпоцита- ми, так и между последними и одон- тобластами. Изменение клеток этого слоя указывает на снижение компен­саторно-регенеративной способности пульпы при данной форме пульпита. Фибробласты коронковой пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цито­плазме определяется большое количе­ство вакуолей, пиноцитозных пузырь­ков, липидных гранул и вакуолизация митохондрий. Резко увеличено коли­чество нейтрофильных лейкоцитов, эритроцитов, макрофагоцитов и плаз- моцитов, которые образуют скопле­ния. Значительно возрастает количе­ство форменных элементов крови в просвете капилляров. Все компонен­ты нервных элементов пульпы пре­терпевают изменения в результате па­тологического процесса. Аксоплазма нервных волокон и нервных оконча­ний вакуолизируется, в ней практиче­ски не выявляются клеточные орга-

246

ноиды. Миелиновая оболочка мякот- ных нервных волокон имеет вид го­могенного вещества умеренной элек­тронной плотности.

Результаты изучения пульпы при хронических формах пульпита свидете­льствуют о том, что доминируют про­дуктивные изменения. При фиброз­ной форме исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрас­тание волокнистых элементов с одно­временным уменьшением количества клеток (рис. 7.13), в том числе одон- тобластов. Вокруг микроабсцессов разрастается грануляционная ткань, а затем и фиброзная капсула (рис.

14. . При гангренозном пульпите об-

Рис. 7.13. Метаплазия пульпы зуба.

Д — участок склерозирова­ния; П — пульпа; К — ка­пилляр, х 150.

Рис. 7.14. Хронический фиброзный пульпит.

Фиброзные изменения тка­ни коронковой пульпы, де­структивные повреждения стенок микрососудов, х 200 (в модификации по В.С.Бар- ковскому).

247

Рис. 7.15. Деструктивные изменения пульпы при хроническом гангренозном пульпите.

наруживаются участки распада (рис.

14. , в котором содержатся микроор­ганизмы, бесструктурные массы, кри­сталлы жирных кислот, кровяной пигмент. На границе с сохранившей­ся пульпой располагается демаркаци­онный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани. При гипер­трофическом пульпите разрастается молодая грануляционная ткань, со­держащая волокнистые элементы, ка­пилляры, большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.

При электронно-микроскопиче­ском исследовании обращает на себя внимание большое количество мик­роорганизмов, которые определяются даже в корневой пульпе. В основном веществе пульпы обнаруживаются миелиновые фигуры, свободно лежа­щие органоиды, конденсанты аморф­ного вещества, большое количество коллагеновых фибрилл. Резко умень­шено количество одонтобластов, звездчатых клеток. Цитоплазма их имеет повышенную электронную плотность, в ядрах не наблюдается периферического уплотнения хрома­

тина. Определяется большое количе­ство макрофагоцитов и нейтрофиль- ных гранулоцитов, в цитоплазме ко­торых содержатся микроорганизмы. В перикапиллярной зоне можно видеть утолщение коллагеновых муфт. В ак- соплазме нервных волокон выявляют­ся очаги цитолиза, демиелинизация.

Клиническая картина (общие при­знаки). Воспаление пульпы зуба (пу­льпит) в практике стоматолога тера­певтического профиля встречается довольно часто. В структуре стомато­логической помощи по обращаемости больные пульпитом составляют 28-30 %.

Ведущим симптомом является са­мопроизвольно возникающая боль. При острых формах она возникает без внешнего воздействия на пульпу и имеет приступообразный характер. По мере прогрессирования процесса боль начинает иррадиировать по ходу ветвей тройничного нерва. Приступы боли чаще отмечаются ночью. При хронических формах пульпита боль обычно возникает под влиянием раз­дражителей, но в отличие от боли при кариесе не прекращается после устра­нения действия раздражителей, а продолжается некоторое время.

Боль при пульпите связана с ноци- цептивной активностью безмиелино- вых волокон, которые проводят боль и реагируют на раздражения, способ­ные вызывать повреждение тканей. Химические медиаторы воспаления, такие как брадикинин, 5-гидроксит- риптамин (5-ГТ) и простагландины, являются непосредственными или опосредованными стимуляторами

боли и могут влиять на возбудимость чувствительных нервных волокон. Установлено, что такие вазоактивные вещества, как гистамин и брадики- нин, активируют безмиелиновые во­локна пульпы. Они вызывают вазоди- латацию и увеличивают проницае­мость сосудов, способствуя повыше­нию интерстициального давления возле нервных окончаний. Давление, несомненно, играет важную роль в формировании порога раздражения.

248

родонта) и общего (болезни ЦНС, эндокринные поражения) характера, которые влияют на чувствитель­ность пульпы к току. С возрастом изменяется чувствительность пуль­пы зубов к току: в возрасте 61—70 лет реакция пульпы считается нор­мальной на ток силой 40—50 мкА, в 81-90 лет - 50-55 мкА.

Слизистая оболочка в области пе­реходной складки не изменена. Рент­генологически установлено, что при острых формах пульпита периапика- льные ткани интактны, а при хрони­ческих в 25—49 % наблюдений встре­чаются изменения периапикальных тканей в виде фиброзной или грану­лирующей формы периодонтита. Рео- донтография позволяет объективно оценивать состояние пульпы с учетом реакции ее сосудистой системы на воспаление.

4. Острые формы пульпита

Острый очаговый пульпит (pulpitis acuta focalis). Клинические проявле­ния острого очагового пульпита ха­рактеризуются впервые появившими­ся болевыми приступами, продолжа­ющимися в течение первых 2 сут; боль чаще возникает ночью. Характер боли режущий, стреляющий. Болевой приступ провоцируют холодное и го­рячее, но пациент может указать на причинный зуб. Боль может возни­кать самопроизвольно, т.е. без види­мой причины. Частота и продолжите­льность приступов болей непостоян­ны, они могут длиться 10—30 мин, но не более 1 ч.

Кариозная полость содержит боль­шое количество размягченного денти­на. По мере удаления кариозного дентина выявляются одна или две бо­лезненные точки ближе к рогу пуль­пы, полость зуба не вскрыта, перкус­сия безболезненна. Прикладывание к шейке зуба ватного тампона, смочен­ного холодной водой, тотчас вызыва­ет боль, которая не сразу проходит после удаления раздражителя. Элект­рометрия пульпы указывает на сни­

249

нерва: при пульпите зубов верхней челюсти — в висок, надбровную и скуловую область, в зубы нижней че­люсти, при пульпите нижней челю­сти — в затылок, ухо, поднижнечелю- стную область, висок и в зубы верх­ней челюсти.

При пульпите группы передних зу­бов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти. Страдает общее самочувствие, снижа­ется работоспособность. Во время осмотра и зондирования определяется глубокая кариозная полость, которую можно легко вскрыть. Зондирование болезненно по всему дну. Перкуссия зуба также болезненна, порог элект­ровозбудимости пульпы снижен (30—40 мкА).

Рентгенологически патологических изменений в периапикальной области обычно не определяется, иногда от­мечается нечеткость компактной пла­стинки кости, ограничивающей пери- одонт.

Дифференциальный диагноз. Острый диффузный пульпит необходимо дифференцировать от острого очаго­вого и обострившегося хронического пульпита, острого верхушечного и обострившегося хронического перио­донтита, невралгии тройничного нер­ва, гайморита, луночковых болей.

Для острого очагового пульпита ха­рактерны короткие болевые присту­пы, отсутствие иррадиирующих болей и болезненной реакции при перкус­сии.

Хронический пульпит в стадии обострения характеризуется длитель­ностью течения, наличием обостре­ний, сочетанием субъективных при­знаков, присущих острым формам пу­льпита, с данными объективного ис­следования, свойственными хрониче­ским формам (обширное разрушение твердых тканей и свода полости зуба, изменения на рентгенограмме и др.).

При остром и обострившемся хро­ническом верхушечном периодонтите отмечаются непрерывная локализо­ванная ноющая боль, резкая боль при накусывании на больной зуб, а также

250

виться в зубе, запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значите­льными нарушениями при ее наложе­нии. Зондирование при вскрытой по­лости зуба вызывает болезненность и кровоточивость пульпы, при закры­той полости реакция индивидуальна. Термометрия (разогретая гуттаперча) вызывает медленно нарастающую боль. Электровозбудимость пульпы снижена до 40—60 мкА. При рентге­нографии в 30 % случаев могут выяв­ляться очаги разрежения у верхушек корней зубов.

Дифференциальная диагностика.

Хронический фиброзный пульпит не­обходимо дифференцировать от глу­бокого кариеса, острого очагового пу­льпита, хронического гангренозного пульпита. При хроническом фиброз­ном пульпите, как и при глубоком ка­риесе, возникает болевая реакция на все виды раздражителей, однако при глубоком кариесе боль быстро успо­каивается после прекращения дейст­вия раздражителя. Имеется разница в силе применяемого раздражителя и быстроте возникновения ответной ре­акции. Ощутима разница при опреде­лении величины электровозбудимо­сти пульпы.

Однотипность реакции на раздра­жители вызывает необходимость диф­ференциальной диагностики между хроническим фиброзным и острым очаговым пульпитом. Тщательно со­бранный анамнез дает возможность установить, что хронический фиброз­ный пульпит протекает продолжите­льное время, в течение которого про­цесс может неоднократно обострять­ся, а острый очаговый пульпит длится всего 1—2 сут. Полностью отсутству­ют или более редко возникают при­ступы самопроизвольных болей; име­ется существенное различие в ответ­ной болевой реакции на раздражите­ли разной силы, в частности на элек­троток.

При хроническом гангренозном пульпите болевая реакция чаще воз­никает от сильных раздражителей, в

251

пульпите отмечается боль ноющего характера, которая возникает от раз­личных раздражителей, иногда только кровоточивость при полном отсутст­вии боли. Часто боль и кровоточи­вость появляются при приеме твердой пищи. Клинический осмотр в типич­ных случаях позволяет установить, что коронка зуба сильно разрушена, из кариозной полости выбухает кро­воточащая грануляционная ткань иногда в виде полипа. Если полип пу­льпы сформирован, он имеет вид опухолевидного плотного образова­ния бледно-розового цвета. Зондиро­вание его слабоболезненное. Реакция на температурные раздражители вы­ражена слабо. Рентгенологически не­редко обнаруживается расширение периодонтальной щели.

Дифференциальная диагностика.

Хронический гипертрофический пу­льпит дифференцируют от врастания десневого сосочка или грануляцион­ной ткани из периодонта через разру­шенные бифуркации (трифуркации) корней в кариозную полость зуба. Для определения врастания десневого сосочка в кариозную полость исполь­зуют зонд, с помощью которого, про­ведя по внешнему краю кариозной полости, можно оттеснить разрос­шийся десневой сосочек. Если источ­ником разрастания грануляционной ткани явился периодонт, то глубокое зондирование безболезненно, но мо­жет появиться сильная кровоточи­вость из перфорация дна коронковой полости зуба. На рентгенограмме определяется разрежение костной ткани в области бифуркации (три- фуркации) корней.

Обострение хронического пульпита (pulpitis chronica exacerbata). Течение хронического пульпита нередко ха­рактеризуется более или менее силь­ными болевыми приступами, что приводит к постановке ошибочного диагноза острой формы пульпита. Для обострения хронического пуль­пита характерна приступообразная боль в зубе самопроизвольного харак­тера. Возможна продолжительная си­

252