Химия процесса деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Од­нако различные структуры и относи­тельное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значитель­ные отличия в характере и прогресси­ровании кариозного повреждения.

6.2. Эпидемиология

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяже­сти заболеваний, при этом исследо­ванию подлежат группы населения в различных регионах в зависимо­сти от возрастных, половых, социа­льных, экономических и других факторов.

Согласно рекомендациям Всемир­ной организации здравоохранения (ВОЗ), для оценки пораженности зу­бов кариесом используют три основ­ных показателя: распространенность, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса выра­жается в проценте лиц, имеющих ка­риозные, пломбированные и удален­ные зубы. Например, в группе обсле­дованных из 100 человек у 95 выявле­ны кариозные, пломбированные и удаленные зубы — распространен­ность кариеса в данной группе со­ставляет 95 %.

Показатель интенсивности пораже­ния — это среднее число зубов, пора­женных кариесом и его осложнения­ми (К), запломбированных (П) и уда­ленных (У) у одного или группы об­следованных. Общая сумма таких зу­бов является индексом КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности ка­риеса оценивают до полной замены молочных зубов постоянными.

При обследовании наиболее ин­формативными являются возрастные группы 12, 15 лет и 35—44 года. По- ражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет

171

ной поверхностях и 1 зуб (64) удален. Индекс кпу (п) будет равен 9.

Поданным Э.М. Кузьминой (2001), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %. Средняя интенсивность кариеса мо­лочных зубов (кпу) по стране равна 4,76, при этом компонент «к» составля­ет 3,47; «п» — 1,15; «у» — 0,14.

Выявлена определенная зависи­мость интенсивности кариозного процесса у детей в возрасте 6 лет от содержания фторида в питьевой воде.

В регионах, где содержание фтори­да в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, ин­тенсивность кариозного процесса выше (5,2), чем при концентрации фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотно­шение компонентов индекса «к» и «п» в обоих случаях практически оди­наково (78 и 75 %).

Распространенность и интенсив­ность кариеса постоянных зубов. Сте­пень поражения постоянных зубов среди всех ключевых возрастных групп населения определяется рас­пространенностью кариеса постоян­ных зубов (%), интенсивностью кари­еса постоянных зубов — индексом КПУ (з) и его компонентами: «К» (кариес), «П» (пломба), «У» (удален­ный). Индекс КПУ представляет со­бой интегрированное значение всех стадий кариеса. На уровне популяции среднее значение индекса КПУ явля­ется показателем качества стоматоло­гической помощи, социальных, куль­турных, экономических факторов. Иногда используется индекс КПУ

(п).

Обнаружена выраженная тенден­ция к росту кариеса постоянных зу­бов — с 22 % среди 6-летних до 99 % у лиц в возрасте 65 лет, у которых по­ражены в среднем примерно 22 зуба.

Интенсивность кариеса среди ана­логичных возрастных групп городско­го и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонен­тов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по по­воду осложнений кариеса и впослед­

172

средний (6,3—12,7), высокий (12,8— 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незна­чительны, но с развитием цивилиза­ции этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социа­льные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, мож­но утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизо­ванности определенной группы насе­ления.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кари­еса и принадлежностью к определен­ной расе. По-видимому, в этом слу­чае оказывает влияние наследствен­ный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклю­зия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на со­хранность зубов принадлежности че­ловека к определенной социальной группе. Отмечается большее количе­ство здоровых зубов в высших социа­льных группах населения, чем в сред­них и низких.

Во многих исследованиях по эпи­демиологии кариеса предпринима­лись попытки доказать, что опреде­ленные параметры исследования (на­пример, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, ха­рактеристика слюны, предыдущее по­ражение кариесом и настоящее состо­яние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами карие­са. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключите­льно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точно­го определения индивидуального рис­ка заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие за­болевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи карие­

173

месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявля­ется пришеечный множественный ка­риес с поражением 4—5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения ко­личества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным ка­риесом, зубным налетом и гингиви­том. Из представленных данных сле­дует, что гормональные сдвиги, про­исходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изме­нение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит бере­менных, создают повышенную карие­согенную ситуацию полости рта.

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из

внешних факторов воздействия (по­мимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на ионизирующем излучении. Об этом свидетельствуют данные медицинских последствий аварии на Чернобыль­ской АЭС. Рентгенотерапия, которая проводится по клиническим показа­ниям пациентам с опухолями головы и шеи, всегда сопровождается пора­жением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Указанные поражения локализуются главным образом на гладких поверх­ностях — пришеечный кариес. Ино­гда поражение развивается по типу циркулярного кариеса. Морфологиче­ские изменения в эмали зуба при лу­чевом поражении имеют картину подповерхностной деминерализации, что позволяет называть данное пора­жение «лучевой кариес».

Ионизирующее излучение, с одной стороны, вызывает непосредственное нарушение функции слюнных желез, что отражается на слюноотделении (повышается вязкость, гипосалива­ция) и как следствие скопление зуб­ного налета. Доминируют те же фак­торы, что и при обычном кариесе.

174

В классификации ВОЗ (10-й пере­смотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса зубов (МКБ-10)

К02.0 Кариес эмали

Стадия «мелового пятна» (начальный кариес)

KQ2.1 Кариес дентина К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов К02.4 Одонтоклазия

Детская меланодентия Меланодонтоклазия К02.8 Другой кариес зубов К02.9 Кариес зубов неуточненный

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топогра­фическая классификация кариеса зу­бов, учитывающая глубину пораже­ния, что наиболее удобно в практиче­ской деятельности стоматолога. Раз­личают 4 стадии кариеса зубов:

• стадия пятна (кариозное пятно) — macula cariosa;

• поверхностный кариес — caries su- perficialis;

• средний кариес — caries media;

• глубокий кариес — caries profunda.

К достоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение под- рубрики «Приостановившийся кариес зубов» и «Кариес цемента».

По клиническому проявлению раз­личают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пят­но. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая демине­рализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями

установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) мо­жет определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточ­

175

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляют­ся и другие термины: например, «острейший кариес», «цветущий ка­риес».

Такое деление, по мнению Е.В. Бо­ровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кари­озном процессе с момента деминера­лизации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множест­венный кариес используются многи­ми авторами, однако четкой количе­ственной характеристики для отнесе­ния клинического случая к той или иной форме не существует. К множе­ственному кариесу относят случаи с КПУ + кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множе­ственным кариесом превышение ми­нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложи­ла выделять группы детей с компен­сированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами тече­ния кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ре­бенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превы­шает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зо­не. Так, КПУ+кп в возрасте 7—10 лет достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15— 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси- рованной форме КПУ + кп у ребенка в возрасте 7—10 лет достигает 6—8,

176

Объективно на поверхности эмали видно чаще одиночное меловое или пигментированное (светло- или тем­но-коричневое) пятно диаметром 3—

5. мм. Наиболее часто кариозные по­ражения локализуются в естествен­ных углублениях (фиссурах) и других ретенционных участках коронки зуба.

Диагностировать кариозное пятно не всегда легко даже на видимых по­верхностях зуба, если оно мало изме­нено в цвете. На труднодоступных для осмотра поверхностях обнару­жить его еще сложнее, так как зондом дефект эмали не определяется, на температурные воздействия изменен­ные ткани не реагируют.

Благодаря реминерализации эмали возможна стабилизация начального процесса ее деминерализации и даже ликвидация мелового пятна (реже са­мопроизвольная, чаще в результате лечения). Пигментированное пятно при стабилизации процесса сохраня­ется.

Как показывают клинические на­блюдения, темное кариозное пятно может не превращаться в кариозную полость в течение длительного време­ни, хотя при препарировании обнару­живаются изменения не только в эма­ли, но и в дентине. При коричневом кариозном пятне, занимающем у и более контактной поверхности зуба, необходимо производить препариро­вание и пломбирование.

Чаще под воздействием неблаго­приятных местных факторов в после­дующем развивается кариозная по­лость. Диагноз кариеса в стадии пят­на ставят преимущественно на осно­вании видимого глазом изменения цвета небольшого участка той или иной поверхности коронки зуба. В последнее время для диагностики ка­риозного пятна предлагается исполь­зовать метод высушивания поражен­ной поверхности эмали. С помощью небольших ватных тампонов, смочен­ных перекисью водорода, сначала промывают обследуемую поверхность коронки зуба и после ополаскивания рта водой и изоляции зуба от слюны

12 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

177

б

Рис. 6.3. Шлиф зуба в поляризованном свете.

а — эмаль зуба в норме; б — очаговая деми­нерализация эмали в зоне белого пятна.

ватными тампонами зуб высушивают теплым воздухом, с помощью ваты или фильтровальной бумаги. На вы­сушенной поверхности зуба более четко выявляется меловое пятно, не­видимое под слоем слюны, покрыва­ющей зуб.

Метод витального окрашивания основан на свойстве пораженной ка­риесом эмали сорбировать красители типа метиленового синего, фуксина за счет увеличения микропространств в очаге деминерализации. Методика заключается в очищении исследуемой

поверхности зуба от пищевого и бак­териального налета и высушивании этой поверхности. После этого на 3 мин путем аппликации наносят с помощью рыхлого ватного тампона тот или иной краситель. Чаще для этой цели применяют 0,5—2 % вод­ный раствор метиленового синего, после чего оценивают интенсивность окрашивания очага поражения. Раз­личают легкую, среднюю и высшую степень окраски, что находится в прямой зависимости от степени де­минерализации эмали в результате кариозного поражения.

При наличии «скрытых» пораже­ний зубов можно применить также методику трансиллюминации, испо­льзуя для этого лампу-фотополимери­затор.

Патологическая анатомия. Наибо­лее чувствительными методами изуче­ния кариеса в стадии пятна являются поляризационная микроскопия (рис.

3. и микрорентгенография (рис.

4. . Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание кото-

Рис. 6.4. Шлиф зуба человека при ка­риесе на стадии белого пятна. Микро­рентгенограмма.

178

Во всех зонах кристаллы гидроксил- апатита претерпевают те или иные изменения: ослабление межкристал- лических связей; изменение формы кристаллов и их размеров; уменьше­ние микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятен, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше, чем подпо­верхностного.

При кариесе в стадии пятна изме­нений в пульпе зуба не обнаружива­ется.

Дифференциальная диагностика.

Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать от начальных ста­дий флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на же­вательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже — на шейке зуба.

При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губ­ной (щечной) и язычной поверхно­стях коронок зубов.

Пятна при гипоплазии, как прави­ло, белого цвета, с четкими граница­ми, имеют гладкую и блестящую по­верхность. Локализуются на одном уровне коронок нескольких симмет­рично расположенных зубов.

Толщина слоя эмали в области пят­на такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме ги- поплазированное пятно, как и кари­озное, не проецируется.

Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлени­ем множественных меловидных пя­тен, расположенных в различных уча­стках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обыч­но более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепен­но, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность ме­ловидного пятна, как и пятна при гипоплазии, гладкая, но не блестя­щая. Иногда имеется нерезко выра­женная светло-желтая пигментация в области меловидно измененной эма­

12*

179

дия кариеса. При поверхностном ка­риесе изменений в пульпе зуба не об­наруживается.

Дифференциальная диагностика.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от клиновидного дефекта (истирания), эрозии зубов и некоторых форм флюороза (меловид- но-крапчатой и эрозивной).

Клиновидный дефект на любых этапах своего развития характеризует­ся типичной локализацией в области шеек зубов верхней и нижней челю­стей. Для неглубокого клиновидного дефекта типично наличие двух глад­ких и блестящих поверхностей, кото­рые, как правило, не изменены в цве­те. Затруднена дифференциальная диагностика таких неглубоких клино­видных дефектов и эрозии эмали, также локализующейся на шейках зу­бов. Подобные эрозии, как и клино­видные дефекты, чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста, в то время как кариес на шейках зу­бов довольно часто отмечается у де­тей. Подобная локализация поверхно­стного кариеса наблюдается нередко и на молочных зубах.

Эрозии возникают чаще на вести­булярных поверхностях центральных и боковых резцов, клыков и малых коренных зубов верхней челюсти, реже — на этих поверхностях клыков, малых коренных зубов нижней челю­сти.

В начале развития эрозии пред­ставляют собой дефект эмали, кото­рый имеет овальную форму и распо­ложен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибуляр­ной поверхности коронки зуба.

Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефек­та. Постепенное углубление и расши­рение границ эрозии могут привести к утрате всей эмали (позднее и части дентина) на вестибулярной поверхно­сти коронки одного или нескольких зубов.

В отличие от поверхностного кари­еса болевые ощущения при клино­видном дефекте и эрозиях, как пра­

180

Рис. 6.5. Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости. Объ­яснение в тексте.

следует объяснить, с одной стороны, разрушением наиболее чувствитель­ной зоны (дентиноэмалевого соеди­нения), а с другой — образованием заместительного дентина, ослабляю­щего действие внешнего раздражите­ля на пульпу зуба.

Обработка кариозной полости обычно безболезненная или слабо­чувствительная, но в некоторых слу­чаях может сопровождаться сильной болезненностью, особенно в области стенок полости. Пульпа зуба реагиру­ет на ток силы 2—6 мкА.

Патологическая анатомия. Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые можно выявить при исследо­вании шлифа зуба в световом микро­скопе: распада и деминерализации (1); прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе зуба (3) (рис. 6.5).

В первой зоне видны остатки разру­шенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Ден­тинные трубочки расширены, запол­нены бактериями. Дентинные отрост­ки одонтобластов подвергаются жи­

181

циальную диагностику между тремя стадиями кариозного поражения. Как отмечалось, чаще боль возникает при поверхностном кариесе от химиче­ских факторов, при глубоком — от температурных (реакция пульпы). Средний кариес может протекать без­болезненно или характеризоваться болевой реакцией на те или иные раз­дражители, чаще на механический (зондирование стенок кариозной по­лости, препарирование дна бором).

Скудность клинических проявле­ний (субъективных и объективных) помогает исключить диагноз хрони­ческого верхушечного периодонтита, для которого характерна невыражен­ная симптоматика из-за полного не­кроза пульпы. Изменение цвета зуба (серый), отсутствие реакции на лю­бой температурный раздражитель, а также выраженное снижение возбуди­мости тканей зуба при проведении электроодонтодиагностики (более 100 мкА) свидетельствуют в пользу диа­гноза хронического верхушечного пе­риодонтита. Рентгенограмма зуба по­зволяет уточнить форму воспалитель­ного заболевания периодонта.

При дифференциальной диагнос­тике среднего кариеса и клиновидно­го дефекта учитывают как локализа­цию поражения, так и характерные особенности очага. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, ко­торое может быть безболезненным. При среднем кариесе полость запол­нена размягченной тканью, после удаления которой определяется плот­ное дно в пределах периферических и средних слоев дентина.

Глубокий кариес (caries profunda). Чаще всего при глубоком кариесе бо­льные жалуются на острую кратко­временную боль, возникающую в ре­зультате попадания в кариозную по­лость холодной, горячей или грубой пиши. Частицы пищи оказывают ме­ханическое действие на истонченное дно полости. С устранением раздра­жителя, как правило, боль сразу исче­зает; никогда не отмечается ее ирра­диация.

182

ражена, что объясняется близким расположением пульпы, способной остро реагировать на разнообразные раздражители, наносимые на дно ка­риозной полости. При глубоком ка­риесе в большей степени, чем при среднем, в пульпе зуба возникают де­генеративные изменения, в связи с чем электровозбудимость пульпы мо­жет понижаться. Этому способствует и повышенное образование замести­тельного дентина.

Глубокий кариес следует диффе­ренцировать от хронических форм пульпита: хронического фиброзного и хронического гангренозного пуль­пита. Основные клинические при­знаки этих форм — продолжитель­ный нерезко выраженный болевой приступ, главным образом от темпе­ратурных раздражителей, и наличие периодически возникающих болей без видимых раздражителей. Безбо- левые промежутки, как и приступы болей, могут быть длительными — до нескольких дней. При глубоком кариесе отсутствует сообщение ка­риозной полости с коронковой по­лостью зуба, а при хронических формах пульпита подобное сообще­ние имеется. Возбудимость пульпы при хронических формах воспале­ния понижена в пределах 40— 60 мкА, при глубоком кариесе она либо в пределах нормы (2—6 мкА), либо незначительно снижена.

Дифференцировать глубокий кари­ес от острого очагового пульпита зна­чительно легче, так как острое воспа­ление пульпы имеет много характер­ных симптомов, позволяющих при опросе и исследовании больного зуба исключить диагноз глубокого карие­са. Объединяют эти два диагноза на­личие глубокой кариозной полости, болезненность при зондировании дна кариозной полости и отсутствие со­общения с коронковой полостью. Острую болевую реакцию вызывают главным образом температурные воз­действия, реже — химические и меха­нические раздражители. Эти заболе­вания существенно различаются и ха­

183

прогрессирующей деминерализации эмали. Экспериментальными и кли­ническими наблюдениями установле­но, что эти изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализа­ции. Указанный процесс называется реминерализацией эмали, а методика искусственного насыщения эмали минеральными компонентами — ре­минерализующей терапией.

В настоящее время применяется ряд методик реминерализующей тера­пии с использованием препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10 % рас­твор глюконата кальция, 1—3 % рас­твор ремодента, получаемого из при­родного сырья. В состав сухого пре­парата «Ремодент» входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), органические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порош­ка, из которого готовят 1—3 % рас­творы.

Лечение проводят следующим об­разом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного на­лета щеткой, тампонами, а затем об­рабатывают 0,5—1 % раствором пере­киси водорода и высушивают струей воздуха. Затем на участок измененной эмали на 15—20 мин накладывают вату, увлажненную реминерализиру­ющим раствором (тампон меняют че­рез 4—5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверх­ность зуба высушивают и накладыва­ют на нее на 2—3 мин ватный там­пон, смоченный 2—4 % раствором фторида натрия. По завершении всей процедуры не рекомендуется прини­мать пищу и полоскать рот в тече- ниие 2 ч.

Курс реминерализующей терапии достаточно длительный. Он состоит из 15—20 аппликаций, которые про­водят ежедневно или через день. Эф­фективность проведения реминерали­

184

зующей терапии определяется по ис­чезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для объек­тивной оценки лечения можно испо­льзовать метод окрашивания участка поражения 2 % раствором метилено­вого синего.

Профессор А. Кнаппвост предложил для профилактики кариеса и лечения поверхностной деминерализации метод глубокого фторирования.

Глубокое фторирование проводит­ся путем последовательной обработки эмали сначала раствором магние­во-фтористого силиката, а затем сус­пензией высокодисперсного гидро­ксида кальция (соответственно пре­параты № 1 и № 2 из комплекта ти- фенфлюорид, эмальгерметизирующий ликвид) (рис. 6.6). Образуется фторо­силикатный комплекс, который затем спонтанно распадается с образовани­ем микрокристаллов фторида каль­ция, магния и меди, а также полиме- ризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фторидов лежат как на поверхности, так и, самое главное, в глубине пор эмали, в геле кремние­вой кислоты, защищенные от вымы­вания. Они выделяют в высокой кон­центрации в течение длительного времени (более 1 года) фтор, который способствует надежной реминерали­зации, в том числе в проблемных зо­нах, т.е. межконтактных областях, фиссурах. При этом образуется апа­тит, обогащенный фтором, который

при интактности кератиновых воло­кон ведет к полному восстановлению кариозного участка. В меловом пятне при сохранении кератиновых волокон происходит нарастание на них реми- нерализационного апатита и исчезно­вение меловых пятен.

Тифенфлюорид в 100 раз сильнее усиливает реминерализацию, чем простые фторсодержащие препараты. Он содержит ионы меди. Согласно результатам многочисленных иссле­дований, ионы меди проявляют силь­ные бактерицидные свойства, особен­но против анаэробов. Кроме того, они исключительно мощно подавля­ют протеолитическую активность микроорганизмов. Особенно важным представляется долговременность их действия, обусловленная каталитиче­ским окислением образующегося су­льфида меди.

Сочетание воздействия глубокого фторирования, а именно сильной долговременной реминерализации, и защиты кератиновых волокон от про- теолиза обеспечивает высокую эф­фективность тифенфлюорида в про­филактике кариеса и лечении очаго­вой деминерализации эмали.

Глубокое фторирование проводит­ся по следующей методике. Освобож­денную от зубного налета, подсушен­ную поверхность зуба, в том числе межзубные пространства и углубле­ния фиссур, смачивают сначала пер­вым входящим в комплект раствором,

185

Vd

HUMW4CH€lrtlE GmhM

31 ОКИ МШ

4t_l Ь1 ««ЩУЗ^ЗЗ

лП f aft; t>ei МЙ «г «6

а через 0,5—1 мин — вторым. Спустя 0,5—1 мин, пациенту разрешается прополоскать рот. Процедура на этом закончена.

При высокой предрасположенно­сти пациента к кариесу процедуру ре­комендуется повторить еще 1—2 раза с интервалом 1—2 нед.

Для предотвращения возникнове­ния вторичного или рецидива кариеса применяется методика глубокого фторирования дентина, с использова­нием дентингерметизирующей жид­кости (рис. 6.7).

В результате проведенного лечения пятно может полностью исчезнуть и восстановится естественный блеск эмали, могут уменьшиться размер пятна и степень деминерализации эмали. Характер восстановления оча­га деминерализации под воздействи­ем реминерализующей терапии пол­ностью зависит от глубины измене­ний в участке патологического про­цесса. При начальных изменениях, что клинически характеризуется не­большим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изме­нениях, что при осмотре проявляется значительной площадью поражения, а морфологически разрушением орга­нической матрицы, полной ремине­рализации добиться не удается. В этом случае в результате лечения то­лько сокращается размер очага деми­

нерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого — не до­пускать образования и длительного существования зубного налета на ме­сте бывшего участка деминерализа­ции. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером пита­ния: уменьшить употребление углево­дов и исключить их прием в проме­жутках между едой.

Наличие коричневых или черных ка­риозных пятен свидетельствует о ста­билизации процесса. Установлено, что реминерализующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Такие поражения протекают длительно и пре­вращаются в кариозную полость с на­рушением дентиноэмалевого соедине­ния. При наличии участка поражения до 2 мм² и более следует производить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образо­вания полости. Динамическое наблю­дение проводится за очагом пигмента­ции эмали зуба размером 1,0—1,5 мм².

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях молочных и по­стоянных зубов вопрос о характере вмешательства решается по-разному. На молочных зубах в большинстве случаев показаны сошлифовыиание пораженного участка эмали и местное применение средств, оказывающих

186

реминерализующее действие. На по­стоянных зубах рекомендуется испо­льзование композитных пломбиро­вочных материалов. Пломбирование производят без препарирования твер­дых тканей или с ним.

При среднем и глубоком кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

1. Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба

Препарирование полости является важным этапом лечения кариеса зу­бов, так как только правильное его проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспе­чивает надежную фиксацию пломбы.

Полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее от­ношение к здоровым твердым тка­ням зуба — основной принцип, ко­торым должен руководствоваться врач при препарировании кариоз­ной полости.

При препарировании твердых тканей зуба обычно придерживают­ся классификации Блека, согласно которой кариозные полости подраз­деляются на 5 классов в зависимо­сти от локализации кариеса (рис. 6.8).

Несколько позже эта классифика­ция была дополнена VI классом, не описанным Блеком, — полости на ре­жущем крае передних и буграх боко­вых зубов.

187