1. Этиология

Кариес зубов (caries dentis) — пато­логический процесс, проявляю­щийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминера­лизация и размягчение твердых тка­ней зуба с последующим образова­нием дефекта в виде полости.

1. Теории происхождения кариеса зубов

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способство­вали накоплению сведений, позво­ливших высказать определенное за­вершенное суждение по этой пробле­ме.

Еще в глубокой древности пред­принимались попытки выявить при­чины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, одна­ко дошедших до наших дней и спо­собных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению са­мого распространенного патологиче­ского процесса — кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причи­на кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особен­но в микробиологии, стали создавать­ся научно обоснованные теории ка­риеса. Так, возникла химическая тео­

рия, в соответствии с которой разру­шение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступа­ющих в полость рта с пищей, а в ре­зультате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Не­которые исследователи придавали бо­льшое значение специальным микро­организмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сфор­мулирована химико-паразитарная тео­рия кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного под­хода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие угле­воды в виде моно-, ди- и полисахари­дов, под влиянием различных бакте­рий полости рта подвергаются броже­нию с образованием молочной кисло­ты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие орга­нические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворя­ют эмаль — возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содер­жащего большее количество органи­ческого вещества, чем эмаль, В.Мил- лер объяснял несколько иначе. В рас­пространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неоргани­ческие части дентина, а протеолити- ческие бактерии разрушают его орга­ническую основу. Так, вредные нача­ла — кислоты и бактерии, продвига-

11. Зек. 5491. Ю. М. Максимовский

161

Рис. 6.1. Кариесогенные факторы (схе­ма).

ясь снаружи внутрь, постепенно раз­рушают зуб, вызывают кариес. Он до­пускал также влияние на развитие ка­риеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слю­ны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2—4 % рас­твора сахара, в термостат при темпе­ратуре 37 °С. Через 4—6 нед наблюда­лись пигментация и размягчение эма­ли. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН рото­вой жидкости.

Именно эта его точка зрения яви­лась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8—7,0) в норме реакция рото­вой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточ­ном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5—5,0), при котором может насту­пить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-парази­тарная теория является общепризнан­ной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-ла­

бораторных исследований новые дан­ные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возник­новения и течения кариеса.

С точки зрения исторической справедливости, следует упомянуть о других теориях кариеса: физико­химической Д.Э.Энтина, биологиче­ской И.Г.Лукомского, биохимиче­ской А.Э.Шарпенака, протеолизохе- лационной А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротической Е.Е.Платонова.

2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

Своеобразным графическим симво­лом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный «трилист­ник Кейза», который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружно­сти наглядно демонстрируют пред­ставление о том, что кариес возника­ет только при совпадении трех усло­вий: кариесогенной флоры, легкоус­вояемых углеводов и низкой рези­стентности эмали. При этом под ре­зистентностью понимают структур­ные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в послед­ние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрываю­щим кругом — фактором длительно­сти взаимодействия (рис. 6.1).

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализа­ции. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов на­блюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся на­ружном слое. Непосредственной при­чиной очаговой деминерализации яв­ляются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализа­ция эмали при кариесе отличается от

162

между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, за­щищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в по­лость рта. Роль пелликулы неодно­значна: с одной стороны, она выпол­няет защитную функцию, а с дру­гой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение не­скольких часов прикрепляются грам- положительные кокки и актиномице- ты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4— 7-дневной зубной бляшке. Специ­фическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов — поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может прои­зойти при участии тейхоновой кисло­ты клеточной стенки, которая связы­вается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увели­чивается за счет деления или аккуму­ляции бактерий. Зрелая зубная бляш­ка состоит из плотного слоя бактерий (60—70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний со­ставляют стрептококки, 15 % — вей­лонеллы и нейссерии и 15 % — вся остальная микрофлора. Первоначаль­но образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со вре­менем микробный состав налета при­обретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бак­терий кислотообразующие, хотя име­ются протеолитические бактерии, гри­бы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к поло­сканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полу­проницаемым мукоидным слоем, ко­торый в значительной степени пре­

163

как закрываются межклеточные про­странства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке по­верхности зуба.

В зубном налете содержатся бакте­рии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное броже­ние. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углево­ды, а для отдельных штаммов — ами­нокислоты. Сахароза — дисахарид, со­стоящий из остатков фруктозы и глю­козы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктив­ности при обмене веществ.

Способность синтезировать вне­клеточные полисахариды при нали­чии сахара с помощью глюкозилтран- сфераз обеспечивает плотное прилега­ние микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесоген­ной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство мо­лочно-кислых бактерий, сбраживаю­щих сахара, продуцирует до 90 % мо­лочной кислоты. Другие микроорга­низмы продуцируют молочной кисло­ты меньше.

Образование внутриклеточных по­лисахаридов позволяет микроорга­низмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного коли­чества питательной среды. Способно­стью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внекле­точные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, лева­ны, декстраны). Гликаны обеспечива­

164

ские наблюдения подтверждают это положение, согласно которому при­менение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов карие­сом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кари­еса не вызывает. Снижение интенсив­ности поражения зубов кариесом на­блюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по ка­ким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки — это грамположи- тельные кокки. К кариесогенным ви­дам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80—90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mu- tans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количест­вом микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба спо­собствует прогрессирующей деструк­ции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возник­новении кариеса определяется следу­ющими положениями:

• Str. mutans вызывает кариес у экс­периментальных животных;

• наличие Str. mutans в слюне способ­ствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;

• удаление Str. mutans с использова­нием лекарственных и механиче­ских средств значительно снижает вероятность возникновения карие­са.

В настоящее время Str. mutans рас­сматривают как наиболее существен­ный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганиз­мы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. san­guis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не при­надлежат к естественной бактериаль­ной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбуди­тели инфекции, передаются от чело­

165

ес прогрессирует более быстро. Дру­гими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фрук­товые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребле­ние может вести к быстродействую­щей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: саха­розы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала — способствует созданию питательной среды для микроорга­низмов зубного налета.

Продукты питания оказывают мест­ное влияние на возникновение карие­са, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, раз­вивается благодаря распаду низкомо­лекулярных углеводов, в процессе ко­торого образуются органические кис­лоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быст­ро растворяется, образуя два моноса­харида — фруктозу и глюкозу, кото­рые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеп­лении соединений сахарозы выделя­ется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в част­ности межклеточных водораствори­мых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резер­вных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы­строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни­ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по­ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис­лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо­собствует возникновению кариеса.

166

Продукты питания, которые требу­ют энергичного жевания, могут рас­сматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, сле­довательно, буферную емкость рото­вой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро воз­вращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

3. Ротовая жидкость

Ротовая жидкость — это естественная система защиты полости рта. Она иг­рает главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедите­льное клиническое доказательство — серьезное и быстродействующее по­вреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделе­ния (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны из­меняются в течение дня. Нестиму- лируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и боль­шее количество ионов РО]~ по срав­нению с плазмой крови. Стимули­рование слюноотделения жеватель­ной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цит­русовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При сти­мулировании слюноотделения кон­центрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов Са²* повышает­ся ненамного, а ионы ?0\~ остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно уве­личивает риск развития кариеса. Уме­ньшение слюноотделения наблюдает­ся после приема некоторых медика­ментов (психотропные средства, пре­параты, снижающие аппетит, гипото­нические, антигистаминные, диуре­тические, цитостатические). Измене­ния секреции слюны отмечаются у

167

• слюна, перенасыщенная ионами Са²+ и РОГ;

• пелликула — дериват слюны — обеспечивает высокий уровень за­щиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной ка­мень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидко­сти;

• в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтра­лизации кислот на поверхности зуба за счет би карбонатного буфе­ра;

• хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пи­щевых остатков и микроорганиз­мов.

• низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) со­держание в слюне иона фтора. Од­нако даже такая концентрация спо­собствует полной защите и восста­новлению минерального компо­нента эмали зуба.

Таким образом, в процессах воз­никновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, харак­тер питания, режим питания, количе­ство фтора, поступающего в орга­низм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специ­фической и неспецифической защи­ты; сдвиги в функциональном состоя­нии органов и систем организма, эк­стремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. Причиной болезни называют тот фак­тор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его про­явления. С учетом того что кариозный процесс — это деминерализация, при­чиной ее возникновения следует счи­тать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле­водов. Процесс этот сложный, а взаи­модействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблю­дается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас­сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно

168

ноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлемен­ты.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность, обеспечивается следующим:

• правильным формированием и раз­витием зубных тканей;

• химическим составом и структурой твердых тканей зуба;

• полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

• низким уровнем проницаемости эмали зуба;

• наличием пелликулы;

• оптимальным химическим соста­вом слюны и ее минерализующей активностью;

• достаточным количеством ротовой жидкости;

• хорошим самоочищением поверх­ности зубов;

• свойствами зубного налета;

• хорошей гигиеной полости рта;

• особенностями диеты;

• специфическими и неспецифиче­скими факторами защиты полости рта.

Изменение хотя бы одного из пере­численных факторов в сторону ухуд­шения способствует восприимчиво­сти зубов к кариесу.

3. Патогенез

В настоящее время ни у кого не воз­никает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализа­ции. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов на­блюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся на­ружном слое. Непосредственной при­чиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются ор­ганические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной поло­сти рта, когда микроорганизмы плот­но фиксируются на пелликуле, обра-

169

О о О о О о О ° О о О о Q »0 ОоОоОоОО О ¹¹ О "0° О ⁰ О ° Q ° О °00“000°00

0"0 О 0О00О0О0О ооО 0"0 о ОоОооОоОоОоО О ° О : о О °o_Do О о “О О О о

^{Тело поражения}

0;0: о О ° о. о О о ° о С О о

Q^oO:qG°o°Q(OQ‘gO о о

G ° О % о OOoG О о о О о

Темная зона

Q о Qo oQooQooa О ° О 0ооо0ооОоо0оО°О°°О 0 0 00 0 0 О О О ⁰ О оО oQ О о о0о оО ooQoQ О О о о О

Прозрачная зона

о О" о» о ° ° о ° о ⁰ о о о о о о о

G О ° G о О ° ° О ° О ° О • • О о

Рис. 6.2. Размеры пор в подповерхностном слое эмали при кариесе в стадии белого пятна (схема).

зуя зубную бляшку. Начальное по­вреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает крити­ческого уровня (4,5—5,5). Водород­ные ионы проникают глубоко в пори­стость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную демине­рализацию (рис. 6.2). Менее выра­женные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обу­словлены его структурными особен­ностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонен­тов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование ор­ганических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микро­пространств между кристаллами эма­левых призм. Увеличение микропро­странств между кристаллами приво­дит к увеличению и усилению прони­цаемости эмали зуба. Именно прони­цаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования прони­

кает внутрь эмали, образуя конусо­видный очаг поражения. Процесс де­минерализации эмали не всегда за­канчивается образованием поверхно­стного кариеса. Параллельно демине­рализации идет процесс реминерали­зации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступле­ния минеральных компонентов из ро­товой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в ста­дии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кари­озных полостей той или иной глуби­ны. Благоприятные условия в поло­сти рта, рациональная гигиена, со­блюдение режима питания и умень­шение употребления углеводов с пи­щей, санация полости рта и рациона­льное протезирование восстанавлива­ют баланс процессов де- и реминера­лизации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментиро­ванное, которое классифицируется

170