кроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага пораже­ния, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных меро­приятий через 1—2 года пораженны­ми оказываются более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого пораже­ния зубов в известной степени зави­сит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондирова­нии, показатель электроодонтомет- рии понижен до 15—25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрач­ные и хрупкие. Располагаются поло­сти на атипичных для кариеса повер­хностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, уда­ление ее малоболезненно или безбо­лезненно. Ранее и вновь поставлен­ные пломбы выпадают.

Анамнез позволяет дифференциро­вать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.

Профилактика. Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свин­цовую каппу, которую больной наде­вает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необхо­димо также уменьшить опосредован­ное действие проникающей радиации путем предварительного (перед облу­чением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Если профилактические мероприя­тия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного ле­чения в течение 5—6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательст­вами.

Обычно через 3—4 нед комплекс­ной реминерализующей и антиокси- дантной терапии появляется гипере­стезия дентина. Это хороший при­знак, свидетельствующий о восста­

новлении жизнеспособности пульпы зуба.

Лечение. При поражении твердых тканей коронки зуба лечение прово­дят в несколько этапов. Вначале осто­рожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскава­тором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирую­щую пасту, состоящую из равных час­тей порошка глицерофосфата каль­ция, оксида цинка и глицерина. Пас­ту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировоч­ным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1 — 1,5 мес. Он состоит в удале­нии нежизнеспособных, некротизи- рованных тканей зуба при помощи бора до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стекло­иономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цемен­тами и через 3—4 мес, если этого тре­бует косметическая реставрация пе­редних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают ком­позитный пломбировочный материал.

2. Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А.Федоровым в 1997 г. как некроз твердых тканей зубов, возни­кающий у работающих с компьютера­ми.

Клиническая картина. Характер­ны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значите­льную или даже ббльшую часть ко­ронок зубов, прежде всего атипич­ной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в темно-коричне­вый, почти черный цвет, заполнены размягченной массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого

10. Зяк. 5491. Ю. М. Максимовский

145

цвета. Они легко удаляются экска­ватором, как правило, безболезнен­ны. Неповрежденные участки мут­но-белого или серовато-белого цве­та, без живого блеска. Больные от­мечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса. Электроодонтометрия свидетельст­вует о крайне слабой реакции пуль­пы на электрическое раздражение (25—30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость явля­ются причинами запоздалого обра­щения к врачу практически всех па­циентов. У всех больных отмечается гипосаливация, иногда резко выра­женная, переходящая в ксеросто- мию.

Рентгенологически определяются нечеткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о их гипоминерализации.

С одной стороны, выявленные по­ражения просты для диагностики вследствие большой площади разру­шения зубов, с другой — врач сразу сталкивается с необходимостью клас­сификации и диагностики пораже­ния, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.

Современные компьютеры с мони­торами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электро­магнитное поле, оказывают электро­статическое действие и весьма актив­но влияют на состояние резистентно­сти организма.

Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с не­посредственным действием проника­ющего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и ден­тина. Важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и соответственно процессов физиологической ремине­рализации эмали. Антиокислитсль- ных резервов, буферных систем мо­жет оказаться недостаточно для со­

хранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

Лечение. Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиаци­онного некроза. В качестве постоян­ных пломб используют стеклоионо­мерные цементы.

3. Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зу­бов является результатом местных воздействий. Это поражение обычно наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, сер­ная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клиниче­ских признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повы­шенная чувствительность к темпера­турным и механическим раздражите­лям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патоло­гии в первую очередь связывают с не­посредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких произ­водств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый во­дород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Послед­няя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Прогрессирование химического не­кроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зу­бов фронтальной группы: она стано­вится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый от­тенок или темную пигментацию. Рез­ко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся уча­стки коронки зуба. Затем процесс де­струкции и стирания распространяет­ся на эмаль и дентин не только вести­булярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов

146