Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Maksimovskij_Yu.M._Terapevticheskaya_stomatolog...docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
5.25 Mб
Скачать

рина 18—20 нм, толщина 3,5 нм). Кроме того, они расположены не в форме призм, а плотным слоем в за­висимости от вида дентина.

Органическая масса представлена преимущественно коллагеном и кол- лагеновыми соединениями (91 — 92 %). Часть коллагеновых волокон расположена радиально (волокна Корфа), другая часть — тангенциаль­но (волокна Эбнера).

Периферическая часть дентина протяженностью несколько микро­метров состоит исключительно из ра­диально направленных волокон. В средней зоне радиально расположен­ные волокна собираются в пучки, а основная масса волокон является тангенциальными. Эти две зоны со­ставляют так называемый плащевой дентин. Часть дентина, прилегающая к полости зуба, называется преденти- ном. Он состоит преимущественно из тангенциальных волокон. Степень минерализации этой зоны меньшая по сравнению с остальным дентином. В меньшей степени минерализована зона интерглобулярного дентина,

расположенная близко от дентино­эмалевого соединения (между «пла­щевым дентином» и предентином). Неорганическое вещество расположе­но в этой зоне в виде шаровидных глыбок. В корневой части зуба эти глыбки меньшего размера, а зона но­сит название зернистого слоя корня.

Основное вещество дентина про­низано множеством дентинных тру­бочек, количество которых колеблет­ся от 30 ООО до 75 ООО на 1 мм2.

Дентинные отростки одонтобла- стов пронизывают весь дентин до дентиноэмалевого соединения. Отро­стки одонтобластов расположены в дентинных трубочках (рис. 3.26). В этих же трубочках (канальцах) цирку­лирует дентинная жидкость, которая доставляет органические и неоргани­ческие вещества, участвующие в об­новлении дентина.

Одонтобласты имеют боковые от­ветвления толщиной 0,35—0,6 мкм, проникающие глубоко в дентин, — дентинные трубочки. В области ко­ронки зуба они S-образные, в облас­ти корня проходят прямолинейно к

  1. Зак. 5491. Ю. М. Мпксимовский

65

наружной поверхности. Окружены дентинные трубочки перитубулярным дентином, который выстилает их стенки. Основное вещество дентина, расположенное между дентинными слоями, называется интерглобулярным дентином.

При исследовании поперечного среза околопульпарного и «плащево­го дентина» выявлены разные коли­чество и плотность дентинных кана­льцев. Диаметр и объем последних зависят от возраста человека.

В дентине происходят выраженные обменные процессы, что обусловлено его составом и структурой. В первую очередь это относится к белку денти­на. Известно, что молекула коллагена способна к обновлению аминокис­лотного состава. Наличие дентинных канальцев и циркулирующей в них дентин ной жидкости создает необхо­димые условия для обмена органиче­ских и неорганических веществ. Кли­ническим подтверждением наличия обменных процессов является изме­нение структуры и состава дентина при воздействии различных факторов на твердые ткани зуба: хронической механической травмы, химических, возрастных изменений и др. Гистоло­гически установлено, что внутренние отделы околопульпарного дентина

(предентина) коронки зуба имеют нервные окончания, которые являют­ся чувствительными, а возможно, и эфферентными.

Дентин образуется на протяжении всей жизни зуба. Возникающий в процессе развития зуба дентин назы­вают первичным дентином. На протя­жении жизни человека в результате физиологической деятельности пуль­пы происходит отложение вторичного дентина, который по своему строе­нию мало чем отличается от дентина, образованного в процессе формиро­вания зуба. Третичный дентин образу­ется вследствие раздражения (напри­мер, стирания, эрозии, кариеса) как защитный барьер. В таком дентине дентинные канальцы извилисты, рас­положены по сравнению с нормаль­ным дентином хаотично (поэтому его принято называть «иррегулярным», или третичным). В случаях, когда па­тологический процесс быстро про­грессирует, в иррегулярном дентине канальцы могут полностью отсутст­вовать (рис. 3.27).

Различают участки интерглобуляр­ного дентина, когда дентинные ка­нальцы не имеют перитубулярного дентина. Возможно, речь идет об об­разовании нерегулярных минерализо­ванных участков дентина.

66

Цемент (cementum). Цементом на­зывается твердая ткань, покрываю­щая поверхность корня зуба, вер­хушку корня, а в многокорневых зу­бах и область фуркации. Она состоит из 68 % неорганических и 32 % орга­нических веществ. Это менее мине­рализованная твердая ткань зуба. Соединение эмали и дентина не все­гда имеет единую конфигурацию. В 30 % случаев эмаль и цемент грани­чат непосредственно, а в 10 % отме­чают наличие незначительного сво­бодного участка дентина. У 60 % зу­бов цемент наслаивается на прише- ечную эмаль.

Основное вещество цемента, про­питанное солями кальция, прониза­но коллагеновыми волокнами, кото­рые соединяются с такими же волок­нами костной ткани альвеолы. Поч­ти по всей поверхности корня зуба расположен бесклеточный цемент, содержащий лишь многочисленные коллагеновые фибриллы однородной минерализации, расположенные поч­ти перпендикулярно к поверхности дентина, которые являются прикреп­ленными волокнами (волокна Шар- пея). Верхушку корня, а в многокор­невых и область бифуркации покры­вает клеточный цемент. В лакунах цемента содержатся цементоциты — зрелые клетки цемента зуба. Цемент образуется и наслаивается на протя­жении всей жизни. При определен­ных условиях цементообразование может превысить физиологические потребности: при хроническом вос­палении в периапикальных тканях, перегрузке зубов ортопедическими конструкциями.

В отличие от кости цемент не име­ет кровеносных сосудов.

Функция эмали зуба. Эмаль защи­щает дентин и пульпу от внешних ме­ханических, химических и темпера­турных раздражителей. Только в про­цессе эволюции была сформирована такая ткань. Благодаря этому зуб осу­ществляет свое назначение — отку­сывание и измельчение пищи. Во время жевания зубы человека выдер-

Рис. 3.28. Проникновение радиоактив­ного кальция в эмаль зуба после дейст­вия кислоты. Авторадиограмма, а — контрольный зуб; б — после 30-минут­ной аппликации молочной кислоты (рН 4,5).

живают значительное давление. При сокращении жевательной мускулату­ры давление на зубы достигает 130 кг. Выдержать такое давление ткани зуба могут только при значительной твер­дости, что достигается благодаря бо­льшой минерализации. Эмаль лише­на способности реагировать на вся­кого рода раздражители и восстанав­ливать утраченную часть ткани. В то же время может сохраняться посто­янство состава эмали в течение всей жизни человека. Этому способствует такое сохранившееся свойство эмали, как проницаемость — способность пропускать воду и растворенные в ней ионы ряда веществ.

Явление проницаемости эмали зуба осуществляется благодаря тому, что эмаль функционирует как «моле­кулярное сито», а эмалевая жидкость служит переносчиком молекул и ионов. В этом заключается главная причина созревания эмали зубов по­сле прорезывания. В настоящее вре­мя проницаемость эмали изучена до­вольно подробно, что позволило пе­ресмотреть ряд ранее существовав­ших представлений. Ранее считали, что вещества поступают в эмаль по пути пульпа — дентин — эмаль. В на­стоящее время не только установлена возможность поступления веществ в эмаль из слюны, но и доказано, что этот путь является основным. Эмаль

67

проницаема в обоих направлениях: от поверхности к дентину и пульпе и от пульпы к дентину и поверхности эма­ли; при этом вода (эмалевая жид­кость) проходит со стороны малой молекулярной концентрации в сторо­ну высокой, а молекулы и диссоции­рованные ионы — со стороны высо­кой концентрации в сторону низкой концентрации.

В эмаль и дентин зуба из слюны проникают многие неорганические и органические вещества. Так, при на­несении на поверхность интактной эмали раствора радиоактивного каль­ция (45Са) он уже через 20 мин обна­руживался в поверхностном слое. При более длительном контакте рас­твора с зубом 45Са проникал на всю глубину эмали до дентиноэмалевого соединения (рис. 3.28). После внут­ривенного введения или аппликации раствора Na2H32P04 на поверхность зуба животного радиоактивный фос­фор определялся в дентине и эмали. Установлено, что в эмаль зуба из слюны проникают многие неоргани­ческие ионы, причем некоторые из них обладают высокой степенью про­ницаемости.

Проведенные исследования по проникновению кальция и фосфора в эмаль зуба из слюны послужили тео­ретической предпосылкой для разра­ботки метода реминерализации эма­ли, применяемого в настоящее время с целью профилактики и лечения на ранней стадии кариеса.

При помощи радиоактивных изо­топов установлено также проникно­вение в эмаль и даже в дентин ами­нокислот, витаминов, токсинов через

  1. ч после нанесения их на неповреж­денную поверхность зубов собаки.

Изучение некоторых закономерно­стей этого важного для эмали явле­ния показало, что проницаемость мо­жет изменяться под воздействием ряда факторов. В значительной сте­пени проницаемость зависит от про­никающего агента. Так, лучше про­никают одновалентные ионы, чем двухвалентные. Большое значение

имеют заряд иона, рН среды, актив­ность ферментов и др. Наряду с этим проницаемость зависит и от структу­ры эмали. Так, проницаемость эмали постоянных зубов человека снижает­ся с возрастом. Электрофорез, ульт­развуковые волны, низкое значение рН усиливают проницаемость эмали. Фермент гиалуронидаза, количество которой в полости рта увеличивается при наличии микроорганизмов, в значительной степени усиливает про­ницаемость эмали. Особо следует от­метить увеличение проницаемости эмали под зубным налетом. Выра­женное изменение проницаемости эмали наблюдается, если к зубному налету имеет доступ сахароза.

Большое значение придается изу­чению распространения ионов фтора в эмали. Установлено, что после об­работки поверхности эмали раство­ром фторида натрия проницаемость эмали резко снижается. Этот фактор имеет большое значение для клини­ческой практики, так как определяет последовательность обработки зуба в процессе реминерализующей тера­пии.

Механизм и пути проницаемости эмали. Следует отметить наличие в эмали системы мельчайших про­странств, в которые могут проникать небольшие молекулы.

Большинство исследователей счи­тают, что основным условием про­никновения в эмаль зуба различных ионов и анионов является разность осмотического давления межклеточ­ной жидкости пульпы и ротовой жид­кости на поверхности зуба. Слюна значительно богаче фосфатами, ионами кальция и другими ионами, чем интерстициальные жидкости (эмалевая жидкость), поэтому ионы перемещаются из слюны в эмаль зуба.

Органические вещества проникают с поверхности эмали в глубокие слои по структурам, содержащим большое количество органического вещества (ламеллы, веретена и др.). В экспери­менте обнаружено проникновение

68

органических веществ в эмаль только из слюны. Аминокислоты, витамины со стороны дентина в эмаль не про­ходят.

Важную роль в обеспечении про­ницаемости играет слюна — среда, в которой постоянно находится зуб, так как проникновение веществ в эмаль возможно только при наличии жидкой среды, при условии растворе­ния веществ. Смачивание поверхно­сти зуба слюной обусловливает фи­зиологическое состояние твердых тканей зуба (в частности, эмали), при котором поддерживается постоянство состава этой ткани и осуществляется выполнение ее основной функции — защиты подлежащих тканей от внеш­них раздражителей.

Созревание эмали зуба. После про­резывания зубов пористость и неод­нородность эмали исчезают в резуль­тате ее созревания. В эмали после прорезывания зуба происходит на­копление кальция и фосфора, наибо­лее активно в первый год, когда каль­ций и фосфор накапливаются во всех слоях различных зон эмали. В даль­нейшем резко замедляется накопле­ние фосфора, а после 3 лет — каль­ция. Важным является тот факт, что у пожилых людей зубы более устойчи­вы к действию деминерализующих растворов. С возрастом минеральный состав и структура эмали и дентина изменяются за счет поступления раз­личных веществ из слюны.

Установлена обратная зависимость между содержанием кальция и фос­фора в эмали и частотой развития ка­риеса. Поверхность зуба, эмаль кото­рого содержит больше кальция и фосфора, значительно реже поража­ется кариесом, чем поверхность зуба с меньшим количеством этих веществ в эмали.

Важная роль в созревании эмали принадлежит фтору, количество ко­торого после прорезывания зуба по­степенно увеличивается. Добавочное введение фтора снижает раствори­мость эмали и повышает ее твер­дость. К другим микроэлементам,

влияющим на созревание эмали, от­носятся ванадий, молибден и строн­ций.

Механизм созревания эмали изу­чен недостаточно. Считают, что про­исходят изменения в кристалличе­ской решетке, уменьшается объем микропространств в эмали, что при­водит к увеличению ее плотности.

Данные о созревании эмали имеют большое значение в профилактике кариеса, так как по ним можно опре­делить оптимальные сроки проведе­ния обработки реминерализующими препаратами. При недостатке фтора в питьевой воде именно в период со­зревания эмали необходимо дополни­тельное введение фтора не только внутрь, но и местно, что может быть осуществлено полосканием фторсо­держащими растворами, чисткой зу­бов фторсодержащими пастами и другими способами.

  1. Микрофлора полости рта

Полость рта служит воротами для проникновения микрофлоры еще в родовых путях (до рождения орга­низм ребенка стерилен), а в дальней­шем, на протяжении жизни, остается главным путем проникновения мик­роорганизмов из внешней среды с пищевыми продуктами и водой, есте­ственным резервуаром для их разви­тия. Из всех факторов, определяю­щих природу и состав микрофлоры полости рта, решающим является слюна. Относительное постоянство температуры, влажности, наличие большого количества питательных субстратов — пищевых остатков, эпи­телиальных клеток, компонентов слюны (минеральные вещества, бел­ки, углеводы, витамины, пурины, пи- римидины и др.) создают в полости рта идеальные условия для размноже­ния многих видов резидентной мик­рофлоры. В настоящее время около 30 микробных видов описаны как ре­зиденты полости рта. Постоянство микрофлоры полости рта также опре­деляется антагонистическим действи­

69

ем одних микроорганизмов на другие в составе микробиоценоза, бактери­цидными свойствами секрета слюны. Микрофлора различных участков по­лости рта разнообразна и изменяется с возрастом. Для гладких поверхно­стей слизистой оболочки рта (небо, щеки, десны) характерны стрепто­кокки; вибрионы и фузоспирохетный комплекс связаны с поверхностями зубов. Формирование микробиоцено­за полости рта представляет собой многоступенчатый процесс. К концу 1-й недели жизни из полости рта вы­севают Veillonella alcalescens, с 5-го месяца появляются фузобактерии и Candida albicans, в возрасте 3—7 лет — микробы-антагонисты (микрококки и стрептококки); при появлении зу­бов в полости рта высевают анаэроб­ные вибрионы и Spir. sputigenum, что обусловлено наличием зубных альве­ол и крипт, создающих аэробные условия для размножения этих бакте­рий. При частичной и полной аден- тии у пожилых людей отмечается сдвиг микрофлоры к более аэробному типу. Характерным для «зубного» пе­риода жизни является содержание в полости рта лактобацилл и Candida albicans, что отмечается даже при на­личии искусственных зубов.

Формирование микробиоценоза полости рта представляет собой мно­гоступенчатый процесс. Колонизация полости рта микроорганизмами зави­сит от их способности к адгезии прежде всего к эмали и эпителию. Однако даже близкородственные микроорганизмы нередко обладают принципиально разными адгезивны­ми свойствами: так, Str. mutans обла­дает высокой адгезией к эмали зуба, а Str. salivarius — к сосочковой поверх­ности языка и эпителию слизистой оболочки рта.

Количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до

  1. млрд в 1 мл; в зубном налете и десневой борозде их почти в 100 раз больше — примерно 200 млрд на 1 г пробы, в которой около 80 % воды. Эти показатели находятся в прямой

зависимости от состояния местного иммунитета, количества и состава слюны, диеты, гигиенических меро­приятий, возраста, количества зубов, наличия кариозных полостей, состоя­ния тканей пародонта и др.

Наиболее типичными из многочис­ленной группы кокков являются «слюнные стрептококки» (Str. salivari- us). К данному виду микрофлоры принадлежит 306 из 409 штаммов стрептококков, выделенных из слю­ны. Кроме сапрофитных видов кок­ков, из полости рта высеваются сс-стрептококки и коагулазоположи- тельные стафилококки. Стрептокок­ки являются основными обитателями полости рта. Большинство стрепто­кокков — факультативные анаэробы, но встречаются и облигатные анаэро­бы (иептококки). Обладая значитель­ной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количе­ства молочной кислоты и некоторых других органических кислот. Кисло­ты, образующиеся в результате фер­ментативной активности стрептокок­ков, подавляют рост некоторых гни­лостных микроорганизмов, попадаю­щих в полость рта из внешней среды. В зубном налете и на деснах здоро­вых людей присутствуют также ста­филококки — Staph, epidcrmidis, од­нако у некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staph, aureus.

Энтерококки (стрептококки груп­пы D) рассматриваются как постоян­ные обитатели полости рта. Их выде­ляют лишь у 6—8 % здоровых людей. Среди лактобактерий полости рта основными видами являются L. aci- dophylys, L. salivarius, многочислен­ные типы L. fermenti и L. casei.

Лептотрихии относятся к семейст­ву молочнокислых бактерий и явля­ются возбудителями гомофермента- тивного молочнокислого брожения. Это строгие анаэробы.

Из слюны здоровых людей иногда высевают вибрионы, спирохеты, гри­

70

бы, простейшие и другую микрофло­ру. Характерные для слюны микро­организмы, отражающие видовой со­став микрофлоры слизистой оболоч­ки языка, десен, внутренних поверх­ностей щек и глотки, ограничивают­ся на уровне гортани. Представители грамотрицательных аэробных бакте­рий, включающие Е. coli, Klebsiella и др., не всегда обитают в слюне. Ки­шечная палочка высевается из слю­ны только при снижении сопротив­ляемости организма, дисбактериозе. Так, в результате пенициллинотера­пии могут происходить элиминиро­вание облигатной грамположитель- ной микрофлоры из полости рта и быстрое размножение кишечных па­лочек, грибов рода Candida и т.д. При этом снижаются физиологиче­ские барьерные функции микрофло­ры полости рта, и тогда желудоч­но-кишечный тракт доступен для условно-патогенных микроорганиз­мов. Необходимо подчеркнуть, что качественный и количественный со­став микрофлоры полости рта зави­сит от ряда условий, прежде всего от характера питания.

Часто в симбиозе со спирохетами полости рта находятся фузиформные бактерии, которые в свою очередь со­стоят в симбиозе со стафилококками и стрептококками. Фузобактерии — удлиненные грамотрицательные па­лочки, часто образующие цепочки и нити; населяют слизистую оболочку полости рта и содержатся в зубной бляшке. F. necroform и F. nucleatum продуцируют гиалуронидазу, хондро- итинсульфатазу, лецитиназу и содер­жат энтотоксин. Эти бактерии наряду с бактероидами и пептострептококка- ми являются основными возбудите­лями гнойно-воспалительных и про­грессирующих язвенно-некротиче­ских процессов.

Нейссерии — грамотрицательные диплококки — содержатся на всех поверхностях полости рта. Они ак­тивно редуцируют кислород, что спо­собствует развитию облигатно-ана­эробных бактерий полости рта.

В поддержании постоянства мик­рофлоры полости рта большую роль играют стрептококки. С кислотооб­разующими свойствами стрептокок­ков и лактобактерий (влючая два рода Lactobacterium и Bifidobacteri­um) связано их антагонистическое воздействие на многих представите­лей толстой кишки. При подавлении стрептококков антибиотиками воз­никает дисбактериоз (нарушение ба­ланса между постоянными обитате­лями микрофлоры полости рта и на­растание случайной флоры). Таким образом, бактериальный антагонизм является существенным фактором антибактериальной защиты слизи­стой оболочки рта. Однако между микробными симбионтами полости рта существуют не только синергич­ные отношения. Так, микрофильные стрептококки являются антагониста­ми фузобактерии и коринебактерий благодаря продукции кислых катабо- литов и перекиси водорода. Вейлло- неллы (в полости рта преобладают два вида: V. parvula и V. alcalescens) потребляют молочную кислоту и тем самым резко увеличивают значение рН среды, что в свою очередь тор­мозит развитие кариесогенной фло­ры — стрептококков и лактобакте­рий. Коринебактерий, в частности С. martuchotii (Bacterionema), а так­же лактобактерий ингибируют рост многих нитевидных форм (прежде всего актиномицетов, сапрофитиру- ющих в полости рта в норме), а мик- роаэрофильные Str. sangius тормозят развитие факультативно-аэробных стрептококков. Актиномицеты — мелкие грамположительные палоч­ки — образуют переплетающиеся и ветвящиеся нити; содержатся преи­мущественно в зубной бляшке благо­даря лектинозависимой адгезии к эмали и агрегации с другими микро­организмами. Основные виды акти- номицетов (A. naeslundi, A. israeli, A. odontolydicus, A. viscosus) при ферментации углеводов образуют кислые продукты и поэтому способ­ствуют развитию кариеса.

71

Лептотрихии, бифидобактерии и лактобактерии, резко закисляя среду, являются антагонистами дрожжей и грибов рода Candida, что приводит к снижению синтеза витаминов и угне­тению роста многих бактерий микро­биоценоза полости рта.

В полости рта сапрофитируют не­которые вирусы, например вирус простого герпеса. Носителями этого вируса могут быть около 60 % людей. В большинстве случаев первый кон­такт с ним происходит в возрасте

  1. 5 лет, что нередко проявляется развитием герпетического стоматита. Проникновение в организм вируса возможно не только через полость рта, но и через слизистые оболочки половых органов, глаза, кожу. В клет­ках организма человека вирус может довольно долго существовать латент­но. Развитие заболевания и рецидивы происходят при наличии провоциру­ющих факторов (переохлаждение, пе­регревание на солнце, снижение со­противляемости организма, стрессо­вые ситуации и др.).

Видовой состав микрофлоры по­лости рта в норме довольно постоя­нен, стабилен, однако количество микроорганизмов значительно изме­няется.

Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и ха­рактера пищи, а также от гигиены полости рта, состояния тканей и ор­ганов полости рта и наличия сомати­ческих заболеваний.

Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама уча­ствует в защите макроорганизма от микроорганизмов, поступающих изв­не.

Антибактериальная активность

слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов нахо­дятся в состоянии динамического равновесия.

Основная функция антибактериа­льной системы слюны заключается в контроле количественного и качест­

венного ее состава, а не в полном по­давлении микрофлоры полости рта.

Важнейшим источником антибак­териальных факторов являются слю­на и мигрировавшие в полость рта лейкоциты. Попавшие на поверх­ность слизистой оболочки нейтрофи- льные лейкоциты сохраняют способ­ность к фагоцитозу. Кроме того, в ротовой жидкости находятся анти­бактериальные вещества, продуциру­емые Т- и В-лимфоцитами, которые мигрируют через лимфоидное глоточ­ное кольцо.

Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты находятся в тесной связи и взаимодействуют друг с другом. Ряд компонентов слю­ны — оксидаза, калликреин слюны и образующиеся при его участии кини- ны — обладает выраженной хемотак- сической активностью, обеспечивая регуляцию миграции лейкоцитов в полости рта. Кинины отличаются прямым хемотаксическим действием, а также повышают миграцию лейко­цитов путем повышения проницае­мости сосудов тканей полости рта.

Секретируемые преимущественно слюнными железами и освобождае­мые мигрировавшими лейкоцитами ферменты (лизоцим, РНКаза, ДНКа­за, пероксидаза) обеспечивают неспе­цифическую антибактериальную за­щиту полости рта. Антибактериаль­ная активность этих ферментов ока­зывает также действие на бактерии, вирусы, грибы и простейшие.

Наличие в ротовой жидкости ряда факторов коагулянтной и фибрино- литической систем наделяет ее коагу­лирующими свойствами. Эти свойст­ва играют большую роль в обеспече­нии местного гомеостаза, очищении полости рта, участвуют в развитии воспалительных, регенеративных и других процессов.

В настоящее время в ротовой жид­кости обнаружены тромбопластин, идентичный тканевому, антигепари- новая субстанция, факторы, входя­щие в протромбиновый комплекс, фибриназа и др.

72

  1. Защитные механизмы полости рта

В настоящее время установлено, что на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыха­тельных путей имеются вещества, ко­торые не допускают возникновения заболевания, несмотря на наличие большого количества микроорганиз­мов.

Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифиче­ские факторы защиты, действующие вообще против микроорганизмов (чу­жеродных), но не против конкретных представителей микрофлоры, и спе­цифические (специфическая иммун­ная система), влияющие только на определенные виды микроорганиз­мов.

  1. Неспецифические факторы защиты

Выделяют механический, химический и физиологический механизмы дей­ствия факторов неспецифической за­щиты макроорганизма.

К механической защите относят барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки, смывание мик­роорганизмов ротовой жидкостью, очищение слизистой оболочки в про­цессе еды, слущивание эпителия, на поверхности которого накапливается большое количество микроорганиз­мов, и смыв его ротовой жидкостью.

Ротовая жидкость, кроме того что смывает микроорганизмы, действует бактерицидно благодаря наличию в ней биологически активных веществ.

Лизоцим (фермент ацетилмурами- даза) — щелочной белок, действую­щий как муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, особенно много его в слезной жидкости, слюне, мокроте. Естественная функция лизоцима со­стоит в воздействии на оболочку не­которых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Лизо- цим стимулирует фагоцитарную ак­

тивность лейкоцитов, участвует в ре­генерации биологических тканей.

Естественным ингибитором лизо- цима является гепарин. Лизоцим чув­ствителен к действию кислот, осно­ваний и ультрафиолетовых лучей.

Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении спо­собности микроорганизмов фиксиро­ваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или на по­верхности зуба. Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящи­еся на поверхности кариесогенного штамма Str. mutans, и разрушая его, лишают микроорганизмы способно­сти к фиксации и тем самым преду­преждают возникновение кариеса зу­бов.

В смешанной слюне человека определяется более 50 ферментов, действие которых многообразно. Наибольшей активностью в слюне обладают ферменты (протеазы и гли- колитические), расщепляющие бел­ки, нуклеиновые кислоты и углеводы.

$-Лизины — бактерицидные факто­ры, проявляющие наибольшую ак­тивность в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микро­организмов.

Комплемент — полимолекулярная система сывороточных белков. Био­логическая функция комплемента за­ключается в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсонизации бактерий, вирусов, а также в разви­тии воспаления.

Фагоцитоз — филогенетически наиболее древняя форма неспецифи­ческой защитной реакции организма. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфо­циты, попадающие в полости рта че­рез эпителий десневых карманов. Ве­дущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и мак­рофаги. Нейтрофилы обладают выра­женной фагоцитарной активностью. Непосредственное участие в уничто­жении микроорганизмов принимают нейтрофилы в совокупности с анти­телами и комплементом, а также лак-

73

тоферрином, лизоцимом и лактопер- оксидазой. Они захватывают микро­организмы и другие клетки и части­цы и переваривают их с помощью ферментов лизосом: протеазы, пепти­дазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы, карбоксилазы и др. Кроме того, ней- трофильные фагоциты выделяют про- теолитические ферменты типа колла- геназы, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцов слизи­стой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.

  1. Специфические факторы защиты

В последнее десятилетие иммуноло­гия полости рта как раздел клиниче­ской иммунологии развивается на основе учения о местном иммунитете слизистой оболочки рта.

Понятие местного иммунитета было введено в работах A.M.Безредки в 20-е годы XX в., и фактически тогда же появились первые исследования гуморальных и клеточных факторов, определяющих местную защиту в по­лости рта. В своих работах A.M.Без- редка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных иммунных меха­низмов в резистентности организма к инфекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако понадобилось поч­ти 50 лет, чтобы показать, что так на­зываемый иммунитет слизистых обо­лочек не является простым отражени­ем общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общею иммунитета и течение заболевания в полости рта.

Специфическим иммунитетом яв­ляется способность микроорганизма избирательно реагировать на попав­шие в него антигены. Главным фак­тором специфической антимикроб­ной защиты являются иммунные у-глобулины.

Иммуноглобулины — защитные белки сыворотки крови или секретов,

обладающие функцией антител и от­носящиеся к глобулиновой фракции. Различают 6 классов иммуноглобули­нов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов в полости рта наиболее ши­роко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссу­датах. Если в сыворотке крови чело­века в основном представлены IgG, а IgM содержатся в небольшом количе­стве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентра­ция IgG. Эти данные позволяют предположить, что главным факто­ром специфической защиты в слюне являются IgA.

Иммуноглобулины класса А пред­ставлены в организме двумя разно­видностями — сывороточным и сек­реторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличает­ся от IgG и состоит из двух пар поли- пептидных цепей, соединенных ди- сульфидными связями.

Секреторный IgA устойчив к дей­ствию различных протеолитических ферментов. Существует предположе­ние, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в моле­кулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секретор­ного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологиче­ское значение.

В происхождении секреторных им­муноглобулинов важнейшее значение придается местному синтезу. Под­тверждением правильности такого sa- ключения являются различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие связи между уровнем сывороточных имму­ноглобулинов и содержанием их в секретах. Отсутствие такой связи, в частности, обнаружено при анализе содержания иммуноглобулинов слю­ны и сыворотки крови у взрослых здоровых людей. Кроме того, описа­ны отдельные случаи, когда при на­рушении продукции сывороточного IgA (например, резкое повышение

74

его уровня при А-миеломе, систем­ной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.

Иммуноглобулины класса А синте­зируются в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтези­руемых местио, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение об­ратное). Имеется механизм избира­тельного транспорта IgM через эпи­телиальный барьер, поэтому при де­фиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в за­висимости от степени дефицита IgA или IgM.

В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторного IgA важное зна­чение имели исследования с помо­щью люминесцирующих антисыворо­ток и к L-цспи и к секреторному компоненту. Они позволили устано­вить, что IgA и секреторный компо­нент синтезируются в разных клет­ках: IgA — в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей орга­низма, а секреторный компонент — в эпителиальных клетках. Для попада­ния в секреты IgA должен преодолеть плотный эпителиальный слой, вы­стилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими анти- глобулиновыми сыворотками позво­лили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным простран­ствам, так и через цитоплазму эпите­лиальных клеток. Секреторный IgA обладает выраженной бактерицид­ной, антивирусной и антитоксиче­ской активностью, активирует комп­лемент, стимулирует фагоцитоз, иг­рает решающую роль в реализации противоинфекционной резистентно­сти.

Предполагают, что один из важных механизмов антибактериальной за­

щиты полости рта заключается в предотвращении с помощью IgA при­липания бактерий к поверхности кле­ток слизистых оболочек и эмали зу­бов. Обоснованием указанного пред­положения является то, что в экспе­рименте при добавлении антисыво­ротки к Str. mutans в среде с сахаро­зой не наблюдается его фиксация на гладкой поверхности. Методом имму­нофлюоресценции на поверхности бактерий при этом был выявлен IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой по­верхности зуба и слизистой оболочке рта может являться важной функцией секреторных IgA-антител, предупреж­дающих возникновение патологиче­ского процесса (кариес зубов). Таким образом, секреторные lgA-антитсла защищают внутреннюю среду орга­низма от различных агентов, попада­ющих на слизистые оболочки.

Другой путь появления иммуно­глобулинов в секретах — поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проник­новению IgG. В норме этот путь по­ступления ограничен. Установлено, что сывороточный IgM в наименьшей степени способен проникать в слюну.

Факторами, усиливающими по­ступление сывороточных иммуногло­булинов в секреты, являются воспа­лительные процессы в слизистой оболочке рта, ее травма, местные ал­лергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (ре­агины) с соответствующими антиге­нами. В подобных ситуациях поступ­ление большого количества сыворо­точных антител к месту действия ан­тигена является биологически целе­сообразным механизмом усиления местного иммунитета.