
- •Глава 1. Основные этапы развития отечественной терапевтической стоматологии. — ю.М. Максимовский 13
- •Глава 2. Организация и оборудование стоматологического кабинета. —
- •Глава 3. Строение и функции органов и тканей полости рта. — ю.М. Максимовский 28
- •Глава 4. Методы обследования больного. — ю.М. Максимовский .76
- •Глава 5. Болезни зубов некариозного происхождения. — юм. Максимовский 116
- •Глава 6. Кариес зубов. — ю.М. Максимовский 161
- •Глава 7. Воспаление пульпы зуба. — ю.М. Максимовский 233
- •Глава 8. Воспаление периодонта. — ю.М. Максимовский 260
- •Глава 9. Эндодонтия. — ю.М. Максимовский 304
- •Глава 10. Заболевания пародонта. — л.Ю. Орехова 326
- •Глава 11. Заболевания слизистой оболочки рта. — л.Н. Максимовская .437
- •Глава 12. Зубные отложения. — ю.М. Максимовский .615
- •Глава 13. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обусловленные заболевания. — ю.М. Максимовский 623
- •Глава 1 основные этапы развития отечественной терапевтической стоматологии
- •Зек. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Глава 2 организация и оборудование стоматологического кабинета
- •Глава 3 строение и функции органов и тканей полости рта
- •Зек. 5491. Ю. М. Мпкгимовг.Кии
- •Возрастные изменения состава слюны и процесса слюноотделения
- •Зак. 5491. Ю. М. Мпксимовский
- •Глава 4 методы обследования больного
- •Объективное обследование
- •Зек. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Функциональные пробы
- •4.3. Медицинская карта стоматологического больного
- •8 Зек. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Глава 5 болезни зубов некариозного происхождения
- •Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.Е. До прорезывания зубов:
- •Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:
- •I. Нарушения развития и прорезывания зубов.
- •Аномалии размеров и формы зубов: сращение, слияние и раздвоение зубов, эмалевые жемчужины, инвагинированный зуб (зуб в зубе).
- •Крапчатые зубы — эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали (флюороз зубов).
- •Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная и неонатальная гипоплазия, зуб Тернера).
- •Наследственные нарушения структуры зуба: несовершенный амело- и денти- ногенез, изменения в зубах при несовершенном остеогенезе.
- •Симптомы позднего врожденного сифилиса: резцы Гетчинсона, моляры в виде тутовых ягод.
- •Другие болезни твердых тканей зубов.
- •Повышенное стирание зубов.
- •Эрозия зубов: профессиональная; обусловленная персистирующей регурги- тацией или рвотой, диетой, лекарственными средствами и медикаментами; идиопатическая.
- •Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания, обусловленные наличием металлов и металлических соединений, кровоточивостью пульпы, привычкой жевать бетель, табак.
- •Травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних факторов
- •Зак. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Эрозия зубов
- •Зяк. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Травматические повреждения зубов
- •Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).
- •Вывих зуба:
- •Перелом:
- •Комбинированная травма.
- •Травма зачатка зуба.
- •Глава 6 кариес зубов
- •Зек. 5491. Ю. М. Максимовский
- •6.2. Эпидемиология
- •Классификация кариозных полостей по Блоку
- •6.5.2.1. Повязки и временные пломбы
- •Цементы.
- •На основе фосфорной кислоты:
- •Полимерные пломбировочные материалы.
- •Металлические пломбировочные материалы.
- •Полимерные пломбировочные материалы
- •Композитные пломбировочные материалы
- •Металлические пломбировочные материалы
- •Методы профилактики основных стоматологических заболеваний
- •Коммунальные методы профилактики
- •Групповые методы профилактики
- •Индивидуальные методы профилактики
- •Глава 7 воспаление пульпы зуба
- •Классификация Московского государственного медицинского стоматологического университета
- •Острый пульпит.
- •Хронический пульпит.
- •Обострение хронического пульпита.
- •К04.00 Начальный (гиперемия]
- •Исключены: пульпарные кальцификации (04.2)
- •7.6. Лечение
- •Глава 8 воспаление периодонта
- •Лечение острого верхушечного периодонтита
- •Глава 9 эндодонтия
- •9.7. Инструментальная обработка корневых каналов
- •Гингивит (gingivitis) — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.
- •А) гингивит пубертатного возраста;
- •Расспрос
- •Х число зубов у обследуемого
- •Исследование параметров десневой жидкости
- •Микробиологическое
- •10 . 7 . Клинические формы заболеваний пародонта
- •Зяк. 5491. Ю. М. Мпкеимовский
- •Заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей (пародонтолиз)
- •10.8. Лечение заболеваний пародонта
- •Зак. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Ортопедическое лечение'
- •Лечение катарального гингивита
- •Лечение гипертрофического гингивита
- •Лечение язвенно-некротического гингивита
- •Лечение пародонтита
- •Местное лечение генерализованного пародонтита
- •Антибиотики
- •Препараты, подавляющие синтез медиаторов воспаления
- •Гипосенсибилизирующая терапия
- •Препараты, корригирующие процессы иммунитета
- •Препараты, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, улучшающие обменные процессы
- •Воздействие на микроциркуляцию
- •Адаптогены
- •Лечение пародонтоза
- •Лечение пародонтоза, осложненного воспалением
- •Гигиенопрофилактические
- •Глава 11 заболевания слизистой оболочки рта
- •Инфекционные заболевания:
- •Химическое повреждение
- •Мягкая Пашкова
- •Знк. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Клинические проявления некоторых аллергических заболеваний
- •Зак. 5491. Ю. М. Максимовский
- •Многоформная экссудативная эритема
- •Синдром Шегрена (синдром сухости)
- •Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
- •Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях
- •Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани
- •11.7.6. Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы
- •Красный плоский лишай
- •Пузырчатка истинная (акантолитическая)
- •11.10. Хейлит
- •Зак. 5491. К). М. Максимовский
- •Глава 12 зубные отложения
- •Глава 13 стоматогенный очаг инфекции и очагово-обусловленные заболевания
- •13.2. Очагово-обусловленные заболевания
- •В издательстве «Медицина» выходит в свет учебник Хирургическая стоматология.
рина
18—20 нм, толщина 3,5 нм). Кроме того, они
расположены не в форме призм, а плотным
слоем в зависимости от вида дентина.
Органическая
масса представлена преимущественно
коллагеном и кол- лагеновыми соединениями
(91 — 92 %). Часть коллагеновых волокон
расположена радиально (волокна Корфа),
другая часть — тангенциально (волокна
Эбнера).
Периферическая
часть дентина протяженностью несколько
микрометров состоит исключительно
из радиально направленных волокон.
В средней зоне радиально расположенные
волокна собираются в пучки, а основная
масса волокон является тангенциальными.
Эти две зоны составляют так называемый
плащевой дентин. Часть дентина,
прилегающая к полости зуба, называется
преденти-
ном.
Он состоит преимущественно из
тангенциальных волокон. Степень
минерализации этой зоны меньшая по
сравнению с остальным дентином. В
меньшей степени минерализована зона
интерглобулярного дентина,
расположенная
близко от дентиноэмалевого соединения
(между «плащевым дентином» и
предентином). Неорганическое вещество
расположено в этой зоне в виде
шаровидных глыбок. В корневой части
зуба эти глыбки меньшего размера, а
зона носит название зернистого слоя
корня.
Основное
вещество дентина пронизано множеством
дентинных трубочек, количество
которых колеблется от 30 ООО до 75 ООО
на 1 мм2.
Дентинные
отростки одонтобла- стов пронизывают
весь дентин до дентиноэмалевого
соединения. Отростки одонтобластов
расположены в дентинных трубочках
(рис. 3.26). В этих же трубочках (канальцах)
циркулирует дентинная жидкость,
которая доставляет органические и
неорганические вещества, участвующие
в обновлении дентина.
Одонтобласты
имеют боковые ответвления толщиной
0,35—0,6 мкм, проникающие глубоко в дентин,
— дентинные трубочки. В области коронки
зуба они S-образные,
в области корня проходят прямолинейно
к
65
Зак. 5491. Ю. М. Мпксимовский
наружной
поверхности. Окружены дентинные трубочки
перитубулярным дентином, который
выстилает их стенки. Основное вещество
дентина, расположенное между дентинными
слоями, называется интерглобулярным
дентином.
При
исследовании поперечного среза
околопульпарного и «плащевого
дентина» выявлены разные количество
и плотность дентинных канальцев.
Диаметр и объем последних зависят от
возраста человека.
В
дентине происходят выраженные обменные
процессы, что обусловлено его составом
и структурой. В первую очередь это
относится к белку дентина. Известно,
что молекула коллагена способна к
обновлению аминокислотного состава.
Наличие дентинных канальцев и
циркулирующей в них дентин ной жидкости
создает необходимые условия для
обмена органических и неорганических
веществ. Клиническим подтверждением
наличия обменных процессов является
изменение структуры и состава дентина
при воздействии различных факторов на
твердые ткани зуба: хронической
механической травмы, химических,
возрастных изменений и др. Гистологически
установлено, что внутренние отделы
околопульпарного дентина
(предентина)
коронки зуба имеют нервные окончания,
которые являются чувствительными,
а возможно, и эфферентными.
Дентин
образуется на протяжении всей жизни
зуба. Возникающий в процессе развития
зуба дентин называют первичным
дентином. На протяжении жизни человека
в результате физиологической деятельности
пульпы происходит отложение вторичного
дентина, который по своему строению
мало чем отличается от дентина,
образованного в процессе формирования
зуба. Третичный дентин образуется
вследствие раздражения (например,
стирания, эрозии, кариеса) как защитный
барьер. В таком дентине дентинные
канальцы извилисты, расположены по
сравнению с нормальным дентином
хаотично (поэтому его принято называть
«иррегулярным», или третичным). В
случаях, когда патологический процесс
быстро прогрессирует, в иррегулярном
дентине канальцы могут полностью
отсутствовать (рис. 3.27).
Различают
участки интерглобулярного дентина,
когда дентинные канальцы не имеют
перитубулярного дентина. Возможно,
речь идет об образовании нерегулярных
минерализованных участков дентина.
66
Цемент
(cementum).
Цементом
называется твердая ткань, покрывающая
поверхность корня зуба, верхушку
корня, а в многокорневых зубах и
область фуркации. Она состоит из 68 %
неорганических и 32 % органических
веществ. Это менее минерализованная
твердая ткань зуба. Соединение эмали
и дентина не всегда имеет единую
конфигурацию. В 30 % случаев эмаль и
цемент граничат непосредственно, а
в 10 % отмечают наличие незначительного
свободного участка дентина. У 60 %
зубов цемент наслаивается на прише-
ечную эмаль.
Основное
вещество цемента, пропитанное солями
кальция, пронизано коллагеновыми
волокнами, которые соединяются с
такими же волокнами костной ткани
альвеолы. Почти по всей поверхности
корня зуба расположен бесклеточный
цемент, содержащий лишь многочисленные
коллагеновые фибриллы однородной
минерализации, расположенные почти
перпендикулярно к поверхности дентина,
которые являются прикрепленными
волокнами (волокна Шар- пея). Верхушку
корня, а в многокорневых и область
бифуркации покрывает клеточный
цемент.
В лакунах цемента содержатся цементоциты
— зрелые клетки цемента зуба. Цемент
образуется и наслаивается на протяжении
всей жизни. При определенных условиях
цементообразование может превысить
физиологические потребности: при
хроническом воспалении в периапикальных
тканях, перегрузке зубов ортопедическими
конструкциями.
В
отличие от кости цемент не имеет
кровеносных сосудов.
Функция
эмали зуба. Эмаль защищает дентин и
пульпу от внешних механических,
химических и температурных
раздражителей. Только в процессе
эволюции была сформирована такая ткань.
Благодаря этому зуб осуществляет
свое назначение — откусывание и
измельчение пищи. Во время жевания зубы
человека выдер-
Рис.
3.28. Проникновение радиоактивного
кальция в эмаль зуба после действия
кислоты. Авторадиограмма, а — контрольный
зуб; б — после 30-минутной аппликации
молочной кислоты (рН 4,5).
живают
значительное давление. При сокращении
жевательной мускулатуры давление
на зубы достигает 130 кг. Выдержать такое
давление ткани зуба могут только при
значительной твердости, что достигается
благодаря большой минерализации.
Эмаль лишена способности реагировать
на всякого рода раздражители и
восстанавливать утраченную часть
ткани. В то же время может сохраняться
постоянство состава эмали в течение
всей жизни человека. Этому способствует
такое сохранившееся свойство эмали,
как проницаемость — способность
пропускать воду и растворенные в ней
ионы ряда веществ.
Явление
проницаемости эмали зуба осуществляется
благодаря тому, что эмаль функционирует
как «молекулярное сито», а эмалевая
жидкость служит переносчиком молекул
и ионов. В этом заключается главная
причина созревания эмали зубов после
прорезывания. В настоящее время
проницаемость эмали изучена довольно
подробно, что позволило пересмотреть
ряд ранее существовавших представлений.
Ранее считали, что вещества поступают
в эмаль по пути пульпа — дентин — эмаль.
В настоящее время не только установлена
возможность поступления веществ в
эмаль из слюны, но и доказано, что этот
путь является основным. Эмаль
67
проницаема
в обоих направлениях: от поверхности
к дентину и пульпе и от пульпы к дентину
и поверхности эмали; при этом вода
(эмалевая жидкость) проходит со
стороны малой молекулярной концентрации
в сторону высокой, а молекулы и
диссоциированные ионы — со стороны
высокой концентрации в сторону
низкой концентрации.
В
эмаль и дентин зуба из слюны проникают
многие неорганические и органические
вещества. Так, при нанесении на
поверхность интактной эмали раствора
радиоактивного кальция (45Са)
он уже через 20 мин обнаруживался в
поверхностном слое. При более длительном
контакте раствора с зубом 45Са
проникал на всю глубину эмали до
дентиноэмалевого соединения (рис.
3.28). После внутривенного введения
или аппликации раствора Na2H32P04
на
поверхность зуба животного радиоактивный
фосфор определялся в дентине и эмали.
Установлено, что в эмаль зуба из слюны
проникают многие неорганические
ионы, причем некоторые из них обладают
высокой степенью проницаемости.
Проведенные
исследования по проникновению кальция
и фосфора в эмаль зуба из слюны послужили
теоретической предпосылкой для
разработки метода реминерализации
эмали, применяемого в настоящее
время с целью профилактики и лечения
на ранней стадии кариеса.
При
помощи радиоактивных изотопов
установлено также проникновение в
эмаль и даже в дентин аминокислот,
витаминов, токсинов через
ч
после нанесения их на неповрежденную
поверхность зубов собаки.
Изучение
некоторых закономерностей этого
важного для эмали явления показало,
что проницаемость может изменяться
под воздействием ряда факторов. В
значительной степени проницаемость
зависит от проникающего агента. Так,
лучше проникают одновалентные ионы,
чем двухвалентные. Большое значение
имеют
заряд иона, рН среды, активность
ферментов и др. Наряду с этим проницаемость
зависит и от структуры эмали. Так,
проницаемость эмали постоянных зубов
человека снижается с возрастом.
Электрофорез, ультразвуковые волны,
низкое значение рН усиливают проницаемость
эмали. Фермент гиалуронидаза, количество
которой в полости рта увеличивается
при наличии микроорганизмов, в
значительной степени усиливает
проницаемость эмали. Особо следует
отметить увеличение проницаемости
эмали под зубным налетом. Выраженное
изменение проницаемости эмали
наблюдается, если к зубному налету
имеет доступ сахароза.
Большое
значение придается изучению
распространения ионов фтора в эмали.
Установлено, что после обработки
поверхности эмали раствором фторида
натрия проницаемость эмали резко
снижается. Этот фактор имеет большое
значение для клинической практики,
так как определяет последовательность
обработки зуба в процессе реминерализующей
терапии.
Механизм
и пути проницаемости эмали.
Следует отметить наличие в эмали системы
мельчайших пространств, в которые
могут проникать небольшие молекулы.
Большинство
исследователей считают, что основным
условием проникновения в эмаль зуба
различных ионов и анионов является
разность осмотического давления
межклеточной жидкости пульпы и
ротовой жидкости на поверхности
зуба. Слюна значительно богаче фосфатами,
ионами кальция и другими ионами, чем
интерстициальные жидкости (эмалевая
жидкость), поэтому ионы перемещаются
из слюны в эмаль зуба.
Органические
вещества проникают с поверхности эмали
в глубокие слои по структурам, содержащим
большое количество органического
вещества (ламеллы, веретена и др.). В
эксперименте обнаружено проникновение
68
органических
веществ в эмаль только из слюны.
Аминокислоты, витамины со стороны
дентина в эмаль не проходят.
Важную
роль в обеспечении проницаемости
играет слюна — среда, в которой постоянно
находится зуб, так как проникновение
веществ в эмаль возможно только при
наличии жидкой среды, при условии
растворения веществ. Смачивание
поверхности зуба слюной обусловливает
физиологическое состояние твердых
тканей зуба (в частности, эмали), при
котором поддерживается постоянство
состава этой ткани и осуществляется
выполнение ее основной функции — защиты
подлежащих тканей от внешних
раздражителей.
Созревание
эмали зуба.
После прорезывания зубов пористость
и неоднородность эмали исчезают в
результате ее созревания. В эмали
после прорезывания зуба происходит
накопление кальция и фосфора,
наиболее активно в первый год, когда
кальций и фосфор накапливаются во
всех слоях различных зон эмали. В
дальнейшем резко замедляется
накопление фосфора, а после 3 лет —
кальция. Важным является тот факт,
что у пожилых людей зубы более устойчивы
к действию деминерализующих растворов.
С возрастом минеральный состав и
структура эмали и дентина изменяются
за счет поступления различных веществ
из слюны.
Установлена
обратная зависимость между содержанием
кальция и фосфора в эмали и частотой
развития кариеса. Поверхность зуба,
эмаль которого содержит больше
кальция и фосфора, значительно реже
поражается кариесом, чем поверхность
зуба с меньшим количеством этих веществ
в эмали.
Важная
роль в созревании эмали принадлежит
фтору, количество которого после
прорезывания зуба постепенно
увеличивается. Добавочное введение
фтора снижает растворимость эмали
и повышает ее твердость. К другим
микроэлементам,
влияющим
на созревание эмали, относятся
ванадий, молибден и стронций.
Механизм
созревания эмали изучен недостаточно.
Считают, что происходят изменения
в кристаллической решетке, уменьшается
объем микропространств в эмали, что
приводит к увеличению ее плотности.
Данные
о созревании эмали имеют большое
значение в профилактике кариеса, так
как по ним можно определить оптимальные
сроки проведения обработки
реминерализующими препаратами. При
недостатке фтора в питьевой воде именно
в период созревания эмали необходимо
дополнительное введение фтора не
только внутрь, но и местно, что может
быть осуществлено полосканием
фторсодержащими растворами, чисткой
зубов фторсодержащими пастами и
другими способами.
Микрофлора
полости рта
Полость
рта служит воротами для проникновения
микрофлоры еще в родовых путях (до
рождения организм ребенка стерилен),
а в дальнейшем, на протяжении жизни,
остается главным путем проникновения
микроорганизмов из внешней среды с
пищевыми продуктами и водой, естественным
резервуаром для их развития. Из всех
факторов, определяющих природу и
состав микрофлоры полости рта, решающим
является слюна. Относительное постоянство
температуры, влажности, наличие большого
количества питательных субстратов —
пищевых остатков, эпителиальных
клеток, компонентов слюны (минеральные
вещества, белки, углеводы, витамины,
пурины, пи- римидины и др.) создают в
полости рта идеальные условия для
размножения многих видов резидентной
микрофлоры. В настоящее время около
30 микробных видов описаны как резиденты
полости рта. Постоянство микрофлоры
полости рта также определяется
антагонистическим действи
69
ем
одних микроорганизмов на другие в
составе микробиоценоза, бактерицидными
свойствами секрета слюны. Микрофлора
различных участков полости рта
разнообразна и изменяется с возрастом.
Для гладких поверхностей слизистой
оболочки рта (небо, щеки, десны) характерны
стрептококки; вибрионы и фузоспирохетный
комплекс связаны с поверхностями зубов.
Формирование микробиоценоза полости
рта представляет собой многоступенчатый
процесс. К концу 1-й недели жизни из
полости рта высевают Veillonella
alcalescens, с
5-го месяца появляются фузобактерии и
Candida
albicans, в
возрасте 3—7 лет — микробы-антагонисты
(микрококки и стрептококки); при появлении
зубов в полости рта высевают
анаэробные вибрионы и Spir.
sputigenum, что
обусловлено наличием зубных альвеол
и крипт, создающих аэробные условия
для размножения этих бактерий. При
частичной и полной аден- тии у пожилых
людей отмечается сдвиг микрофлоры к
более аэробному типу. Характерным для
«зубного» периода жизни является
содержание в полости рта лактобацилл
и Candida
albicans, что
отмечается даже при наличии
искусственных зубов.
Формирование
микробиоценоза полости рта представляет
собой многоступенчатый процесс.
Колонизация полости рта микроорганизмами
зависит от их способности к адгезии
прежде всего к эмали и эпителию. Однако
даже близкородственные микроорганизмы
нередко обладают принципиально разными
адгезивными свойствами: так, Str.
mutans обладает
высокой адгезией к эмали зуба, а Str.
salivarius —
к сосочковой поверхности языка и
эпителию слизистой оболочки рта.
Количество
бактерий в ротовой жидкости колеблется
от 43 млн до
млрд
в 1 мл; в зубном налете и десневой борозде
их почти в 100 раз больше — примерно 200
млрд на 1 г пробы, в которой около 80 %
воды. Эти показатели находятся в прямой
зависимости
от состояния местного иммунитета,
количества и состава слюны, диеты,
гигиенических мероприятий, возраста,
количества зубов, наличия кариозных
полостей, состояния тканей пародонта
и др.
Наиболее
типичными из многочисленной группы
кокков являются «слюнные стрептококки»
(Str.
salivari- us). К
данному виду микрофлоры принадлежит
306 из 409 штаммов стрептококков, выделенных
из слюны. Кроме сапрофитных видов
кокков, из полости рта высеваются
сс-стрептококки и коагулазоположи-
тельные стафилококки. Стрептококки
являются основными обитателями полости
рта. Большинство стрептококков —
факультативные анаэробы, но встречаются
и облигатные анаэробы (иептококки).
Обладая значительной ферментативной
активностью, стрептококки сбраживают
углеводы по типу молочнокислого брожения
с образованием значительного количества
молочной кислоты и некоторых других
органических кислот. Кислоты,
образующиеся в результате ферментативной
активности стрептококков, подавляют
рост некоторых гнилостных
микроорганизмов, попадающих в полость
рта из внешней среды. В зубном налете
и на деснах здоровых людей присутствуют
также стафилококки — Staph,
epidcrmidis, однако
у некоторых людей в полости рта могут
обнаруживаться и Staph,
aureus.
Энтерококки
(стрептококки группы D)
рассматриваются
как постоянные обитатели полости
рта. Их выделяют лишь у 6—8 % здоровых
людей. Среди лактобактерий полости рта
основными видами являются L.
aci- dophylys, L. salivarius, многочисленные
типы L.
fermenti и
L.
casei.
Лептотрихии
относятся к семейству молочнокислых
бактерий и являются возбудителями
гомофермента- тивного молочнокислого
брожения. Это строгие анаэробы.
Из
слюны здоровых людей иногда высевают
вибрионы, спирохеты, гри
70
бы,
простейшие и другую микрофлору.
Характерные для слюны микроорганизмы,
отражающие видовой состав микрофлоры
слизистой оболочки языка, десен,
внутренних поверхностей щек и глотки,
ограничиваются на уровне гортани.
Представители грамотрицательных
аэробных бактерий, включающие Е.
coli,
Klebsiella и
др., не всегда обитают в слюне. Кишечная
палочка высевается из слюны только
при снижении сопротивляемости
организма, дисбактериозе. Так, в
результате пенициллинотерапии могут
происходить элиминирование облигатной
грамположитель- ной микрофлоры из
полости рта и быстрое размножение
кишечных палочек, грибов рода Candida
и
т.д. При этом снижаются физиологические
барьерные функции микрофлоры полости
рта, и тогда желудочно-кишечный тракт
доступен для условно-патогенных
микроорганизмов. Необходимо
подчеркнуть, что качественный и
количественный состав микрофлоры
полости рта зависит от ряда условий,
прежде всего от характера питания.
Часто
в симбиозе со спирохетами полости рта
находятся фузиформные бактерии, которые
в свою очередь состоят в симбиозе
со стафилококками и стрептококками.
Фузобактерии — удлиненные грамотрицательные
палочки, часто образующие цепочки
и нити; населяют слизистую оболочку
полости рта и содержатся в зубной
бляшке. F.
necroform и
F.
nucleatum продуцируют
гиалуронидазу, хондро- итинсульфатазу,
лецитиназу и содержат энтотоксин.
Эти бактерии наряду с бактероидами и
пептострептококка- ми являются основными
возбудителями гнойно-воспалительных
и прогрессирующих язвенно-некротических
процессов.
Нейссерии
— грамотрицательные диплококки —
содержатся на всех поверхностях полости
рта. Они активно редуцируют кислород,
что способствует развитию
облигатно-анаэробных бактерий
полости рта.
В
поддержании постоянства микрофлоры
полости рта большую роль играют
стрептококки. С кислотообразующими
свойствами стрептококков и
лактобактерий (влючая два рода
Lactobacterium
и
Bifidobacterium)
связано
их антагонистическое воздействие на
многих представителей толстой кишки.
При подавлении стрептококков антибиотиками
возникает дисбактериоз (нарушение
баланса между постоянными обитателями
микрофлоры полости рта и нарастание
случайной флоры). Таким образом,
бактериальный антагонизм является
существенным фактором антибактериальной
защиты слизистой оболочки рта. Однако
между микробными симбионтами полости
рта существуют не только синергичные
отношения. Так, микрофильные стрептококки
являются антагонистами фузобактерии
и коринебактерий благодаря продукции
кислых катабо- литов и перекиси водорода.
Вейлло- неллы (в полости рта преобладают
два вида: V.
parvula и
V.
alcalescens) потребляют
молочную кислоту и тем самым резко
увеличивают значение рН среды, что в
свою очередь тормозит развитие
кариесогенной флоры — стрептококков
и лактобактерий. Коринебактерий, в
частности С. martuchotii
(Bacterionema), а
также лактобактерий ингибируют рост
многих нитевидных форм (прежде всего
актиномицетов, сапрофитиру- ющих в
полости рта в норме), а мик- роаэрофильные
Str.
sangius тормозят
развитие факультативно-аэробных
стрептококков. Актиномицеты — мелкие
грамположительные палочки — образуют
переплетающиеся и ветвящиеся нити;
содержатся преимущественно в зубной
бляшке благодаря лектинозависимой
адгезии к эмали и агрегации с другими
микроорганизмами. Основные виды
акти- номицетов (A.
naeslundi, A. israeli, A. odontolydicus, A. viscosus) при
ферментации углеводов образуют кислые
продукты и поэтому способствуют
развитию кариеса.
71
Лептотрихии,
бифидобактерии и лактобактерии, резко
закисляя среду, являются антагонистами
дрожжей и грибов рода Candida,
что
приводит к снижению синтеза витаминов
и угнетению роста многих бактерий
микробиоценоза полости рта.
В
полости рта сапрофитируют некоторые
вирусы, например вирус простого герпеса.
Носителями этого вируса могут быть
около 60 % людей. В большинстве случаев
первый контакт с ним происходит в
возрасте
5
лет, что нередко проявляется развитием
герпетического стоматита. Проникновение
в организм вируса возможно не только
через полость рта, но и через слизистые
оболочки половых органов, глаза, кожу.
В клетках организма человека вирус
может довольно долго существовать
латентно. Развитие заболевания и
рецидивы происходят при наличии
провоцирующих факторов (переохлаждение,
перегревание на солнце, снижение
сопротивляемости организма,
стрессовые ситуации и др.).
Видовой
состав микрофлоры полости рта в
норме довольно постоянен, стабилен,
однако количество микроорганизмов
значительно изменяется.
Состав
микрофлоры зависит от слюноотделения,
консистенции и характера пищи, а
также от гигиены полости рта, состояния
тканей и органов полости рта и наличия
соматических заболеваний.
Нормальная
микрофлора полости рта достаточно
устойчива к действию антибактериальных
факторов ротовой жидкости. Вместе с
тем она сама участвует в защите
макроорганизма от микроорганизмов,
поступающих извне.
Антибактериальная активность
слюны
и количество обитающих в полости рта
микроорганизмов находятся в состоянии
динамического равновесия.
Основная
функция антибактериальной системы
слюны заключается в контроле
количественного и качест
венного
ее состава, а не в полном подавлении
микрофлоры полости рта.
Важнейшим
источником антибактериальных
факторов являются слюна и мигрировавшие
в полость рта лейкоциты. Попавшие на
поверхность слизистой оболочки
нейтрофи- льные лейкоциты сохраняют
способность к фагоцитозу. Кроме
того, в ротовой жидкости находятся
антибактериальные вещества,
продуцируемые Т- и В-лимфоцитами,
которые мигрируют через лимфоидное
глоточное кольцо.
Гуморальные
и клеточные факторы антибактериальной
защиты находятся в тесной связи и
взаимодействуют друг с другом. Ряд
компонентов слюны — оксидаза,
калликреин слюны и образующиеся при
его участии кини- ны — обладает выраженной
хемотак- сической активностью, обеспечивая
регуляцию миграции лейкоцитов в полости
рта. Кинины отличаются прямым
хемотаксическим действием, а также
повышают миграцию лейкоцитов путем
повышения проницаемости сосудов
тканей полости рта.
Секретируемые
преимущественно слюнными железами и
освобождаемые мигрировавшими
лейкоцитами ферменты (лизоцим, РНКаза,
ДНКаза, пероксидаза) обеспечивают
неспецифическую антибактериальную
защиту полости рта. Антибактериальная
активность этих ферментов оказывает
также действие на бактерии, вирусы,
грибы и простейшие.
Наличие
в ротовой жидкости ряда факторов
коагулянтной и фибрино- литической
систем наделяет ее коагулирующими
свойствами. Эти свойства играют
большую роль в обеспечении местного
гомеостаза, очищении полости рта,
участвуют в развитии воспалительных,
регенеративных и других процессов.
В
настоящее время в ротовой жидкости
обнаружены тромбопластин, идентичный
тканевому, антигепари- новая субстанция,
факторы, входящие в протромбиновый
комплекс, фибриназа и др.
72
Защитные
механизмы полости рта
В
настоящее время установлено, что на
поверхности слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и дыхательных
путей имеются вещества, которые не
допускают возникновения заболевания,
несмотря на наличие большого количества
микроорганизмов.
Защитные
механизмы полости рта делятся на две
группы: неспецифические факторы
защиты, действующие вообще против
микроорганизмов (чужеродных), но не
против конкретных представителей
микрофлоры, и специфические
(специфическая иммунная система),
влияющие только на определенные виды
микроорганизмов.
Неспецифические
факторы защиты
Выделяют
механический, химический и физиологический
механизмы действия факторов
неспецифической защиты макроорганизма.
К
механической защите относят барьерную
функцию неповрежденной слизистой
оболочки, смывание микроорганизмов
ротовой жидкостью, очищение слизистой
оболочки в процессе еды, слущивание
эпителия, на поверхности которого
накапливается большое количество
микроорганизмов, и смыв его ротовой
жидкостью.
Ротовая
жидкость, кроме того что смывает
микроорганизмы, действует бактерицидно
благодаря наличию в ней биологически
активных веществ.
Лизоцим
(фермент ацетилмурами- даза) — щелочной
белок, действующий как муколитический
фермент. Он обнаружен во всех секреторных
жидкостях, особенно много его в слезной
жидкости, слюне, мокроте. Естественная
функция лизоцима состоит в воздействии
на оболочку некоторых микроорганизмов,
в первую очередь грамположительных.
Лизо- цим стимулирует фагоцитарную ак
тивность
лейкоцитов, участвует в регенерации
биологических тканей.
Естественным
ингибитором лизо- цима является гепарин.
Лизоцим чувствителен к действию
кислот, оснований и ультрафиолетовых
лучей.
Защитная
роль ферментов слюны может проявляться
в нарушении способности микроорганизмов
фиксироваться (прилипать) на
поверхности слизистой оболочки рта
или на поверхности зуба. Ферменты
слюны, воздействуя на декстраны,
находящиеся на поверхности
кариесогенного штамма Str.
mutans, и
разрушая его, лишают микроорганизмы
способности к фиксации и тем самым
предупреждают возникновение кариеса
зубов.
В
смешанной слюне человека определяется
более 50 ферментов, действие которых
многообразно. Наибольшей активностью
в слюне обладают ферменты (протеазы и
гли- колитические), расщепляющие белки,
нуклеиновые кислоты и углеводы.
$-Лизины
— бактерицидные факторы, проявляющие
наибольшую активность в отношении
анаэробных и спорообразующих аэробных
микроорганизмов.
Комплемент
— полимолекулярная система сывороточных
белков. Биологическая функция
комплемента заключается в усилении
фагоцитоза. Комплемент участвует в
опсонизации бактерий, вирусов, а также
в развитии воспаления.
Фагоцитоз
— филогенетически наиболее древняя
форма неспецифической защитной
реакции организма. В смешанной слюне
человека всегда обнаруживаются
лейкоциты, лимфоциты, попадающие в
полости рта через эпителий десневых
карманов. Ведущую роль в фагоцитозе
играют нейтрофильные гранулоциты и
макрофаги. Нейтрофилы обладают
выраженной фагоцитарной активностью.
Непосредственное участие в уничтожении
микроорганизмов принимают нейтрофилы
в совокупности с антителами и
комплементом, а также лак-
73
тоферрином,
лизоцимом и лактопер- оксидазой. Они
захватывают микроорганизмы и другие
клетки и частицы и переваривают их
с помощью ферментов лизосом: протеазы,
пептидазы, нуклеазы, фосфатазы,
липазы, карбоксилазы и др. Кроме того,
ней- трофильные фагоциты выделяют про-
теолитические ферменты типа колла-
геназы, эластазы, катепсинов D
и
Е, участвуют в резорбции рубцов слизистой
оболочки, фиксации иммунных комплексов
на базальных мембранах капилляров.
Специфические
факторы защиты
В
последнее десятилетие иммунология
полости рта как раздел клинической
иммунологии развивается на основе
учения о местном иммунитете слизистой
оболочки рта.
Понятие
местного иммунитета было введено в
работах A.M.Безредки в 20-е годы XX в., и
фактически тогда же появились первые
исследования гуморальных и клеточных
факторов, определяющих местную защиту
в полости рта. В своих работах A.M.Без-
редка подчеркивал независимость
местного иммунитета от системного и
значение местных иммунных механизмов
в резистентности организма к инфекции,
попадающей на слизистую оболочку.
Однако понадобилось почти 50 лет,
чтобы показать, что так называемый
иммунитет слизистых оболочек не
является простым отражением общего
иммунитета, а обусловлен функцией
самостоятельной системы, оказывающей
важное воздействие на формирование
общею иммунитета и течение заболевания
в полости рта.
Специфическим
иммунитетом является способность
микроорганизма избирательно реагировать
на попавшие в него антигены. Главным
фактором специфической антимикробной
защиты являются иммунные у-глобулины.
Иммуноглобулины
— защитные белки сыворотки крови или
секретов,
обладающие
функцией антител и относящиеся к
глобулиновой фракции. Различают 6
классов иммуноглобулинов: A,
G, М,
Е, D,
U. Из
указанных классов в полости рта наиболее
широко представлены IgA,
IgG, IgM. Следует
отметить, что соотношение иммуноглобулинов
в полости рта иное, чем в сыворотке
крови и экссудатах. Если в сыворотке
крови человека в основном представлены
IgG,
а
IgM
содержатся
в небольшом количестве, то в слюне
уровень IgA
может
быть в 100 раз выше, чем концентрация
IgG.
Эти
данные позволяют предположить, что
главным фактором специфической
защиты в слюне являются IgA.
Иммуноглобулины
класса А представлены в организме
двумя разновидностями — сывороточным
и секреторным. Сывороточный IgA
по
своему строению мало чем отличается
от IgG
и
состоит из двух пар поли- пептидных
цепей, соединенных ди- сульфидными
связями.
Секреторный
IgA
устойчив
к действию различных протеолитических
ферментов. Существует предположение,
что чувствительные к действию ферментов
пептидные связи в молекулах
секреторного IgA
закрыты
вследствие присоединения секреторного
компонента. Эта устойчивость к протеолизу
имеет важное биологическое значение.
В
происхождении секреторных иммуноглобулинов
важнейшее значение придается местному
синтезу. Подтверждением правильности
такого sa-
ключения
являются различия в структуре и свойствах
сывороточного и секреторного IgA,
отсутствие
связи между уровнем сывороточных
иммуноглобулинов и содержанием их
в секретах. Отсутствие такой связи, в
частности, обнаружено при анализе
содержания иммуноглобулинов слюны
и сыворотки крови у взрослых здоровых
людей. Кроме того, описаны отдельные
случаи, когда при нарушении продукции
сывороточного IgA
(например,
резкое повышение
74
его
уровня при А-миеломе, системной
красной волчанке) уровень IgA
в
секретах оставался нормальным.
Иммуноглобулины
класса А синтезируются в плазматических
клетках собственной пластинки слизистой
оболочки и в слюнных железах. Из других
иммуноглобулинов, синтезируемых
местио, IgM
преобладает
над IgG
(в
сыворотке соотношение обратное).
Имеется механизм избирательного
транспорта IgM
через
эпителиальный барьер, поэтому при
дефиците секреторного IgA
уровень
IgM
в
слюне возрастает. Уровень IgG
в
слюне низок и не изменяется в зависимости
от степени дефицита IgA
или
IgM.
В
выяснении вопроса о механизме синтеза
секреторного IgA
важное
значение имели исследования с
помощью люминесцирующих антисывороток
и к L-цспи
и к секреторному компоненту. Они
позволили установить, что IgA
и
секреторный компонент синтезируются
в разных клетках: IgA
—
в плазматических клетках собственной
пластинки слизистой оболочки рта и
других полостей организма, а
секреторный компонент — в эпителиальных
клетках. Для попадания в секреты IgA
должен
преодолеть плотный эпителиальный слой,
выстилающий слизистые оболочки.
Опыты с люминесцирующими анти-
глобулиновыми сыворотками позволили
проследить процесс секреции
иммуноглобулина. Оказалось, что молекула
IgA
может
проходить этот путь как по межклеточным
пространствам, так и через цитоплазму
эпителиальных клеток. Секреторный
IgA
обладает
выраженной бактерицидной, антивирусной
и антитоксической активностью,
активирует комплемент, стимулирует
фагоцитоз, играет решающую роль в
реализации противоинфекционной
резистентности.
Предполагают,
что один из важных механизмов
антибактериальной за
щиты
полости рта заключается в предотвращении
с помощью IgA
прилипания
бактерий к поверхности клеток
слизистых оболочек и эмали зубов.
Обоснованием указанного предположения
является то, что в эксперименте при
добавлении антисыворотки к Str.
mutans в
среде с сахарозой не наблюдается
его фиксация на гладкой поверхности.
Методом иммунофлюоресценции на
поверхности бактерий при этом был
выявлен IgA.
Из
этого следует, что ингибирование
фиксации бактерий на гладкой поверхности
зуба и слизистой оболочке рта может
являться важной функцией секреторных
IgA-антител,
предупреждающих возникновение
патологического процесса (кариес
зубов). Таким образом, секреторные
lgA-антитсла
защищают внутреннюю среду организма
от различных агентов, попадающих на
слизистые оболочки.
Другой
путь появления иммуноглобулинов в
секретах — поступление их из сыворотки
крови: IgA
поступает
в слюну из сыворотки в результате
транссудации через воспаленную или
поврежденную слизистую оболочку.
Плоский эпителий, выстилающий слизистую
оболочку рта, действует как пассивное
молекулярное сито, особо благоприятствующее
проникновению IgG.
В
норме этот путь поступления ограничен.
Установлено, что сывороточный IgM
в
наименьшей степени способен проникать
в слюну.
Факторами,
усиливающими поступление сывороточных
иммуноглобулинов в секреты, являются
воспалительные процессы в слизистой
оболочке рта, ее травма, местные
аллергические реакции, возникающие
при взаимодействии IgE-антител
(реагины) с соответствующими
антигенами. В подобных ситуациях
поступление большого количества
сывороточных антител к месту действия
антигена является биологически
целесообразным механизмом усиления
местного иммунитета.