Патологическое действие эмбола

Патологический эффект и клиника газовой эмбо­лии зависят от четырёх обстоятельств: 1) объёма га­зового эмбола, 2) скорости поступления газа, 3) свойств газа, 4) газовой среды организма.

Прежде всего об объёме газа и скорости его поступления. Поступающий в кровь газ может час­тично в ней растворяться, диффундировать через со­судистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и раз­носиться артериальной системой в различные орга­ны. Чаще всего газовые эмболы поступают в артери­альный кровоток, если не заращено овальное отвер­стие. По данным некоторых исследователей [151], анатомически открытое, но не функционирующее в нормальных условиях овальное отверстие наблюдает­ся у 25% здоровых людей.

Медленное поступление воздуха позволяет ему попадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сон­ные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, на­рушения мозгового кровообращения, отёка лёгких, связанного, вероятно, с нарушением питания альвео­лярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстро и в большом объёме, он скапливается в правых от­делах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт к смерти. Считается, что летальным объёмом воздуха, проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около 300 мл для больной весом в 70 кг.

Патологические проявления газовой эмболии зави­сят не только от объёма, но и от характера газа. Дело в том, что коэффициенты растворимости раз­ных газов в крови резко различаются. Так, при температуре тела и нормальном атмосферном давлении в 100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 мл кислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, при попадании в сосуды одинаковых количеств газа наиболее опасна эмболия азотом и наименее - угле­кислым газом. Поскольку 79% воздуха состовляет азот, воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азот­ная. В эксперименте было показано, что, благодаря своевременному растворению газа в крови, газовая эмболия не происходит, если скорость внутривенного введения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа - менее 25 мл/мин.

Что касается состояния газовой среды организ­ма, то в соответствии с законом Генри количество газа, которое поглощается жидкостью, прямо пропорционально давлению этого газа над жидкостью. Иначе говоря, парциальные давления различных га­зов в сообщающихся системах выравниваются.

Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха, то этот объём останется практически неиз­менным, потому что все ткани и кровь насыщены кислородом и азотом пропорционально окружающей нас воздушной атмосфере. Если в сосуд попал тот же 1 мл воздуха, но больная находится под наркозом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузы­рёк, не содержащий закиси азота, начнётся её диф­фузия из крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в 3-4 раза - до тех пор, пока парци­альное давление закиси азота в крови и в пузырьках не сравняется. Следовательно, при наркозе закисью азота для развития тяжёлой воздушной эмболии пот­ребуется гораздо меньше воздуха, чем при других условиях.

Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах боль­ного, дышавшего 100% кислородом и предваритель­но денитрогенированного, азот из пузырька будет диф­фундировать в денитрогенированную кровь и ткани, и объём пузырька уменьшится. Кислород не двинет­ся в пузырёк взамен азота, потому что основная часть кислорода крови находится в соединении с гемогло­бином, и находящийся в пузырьке кислород может частично утилизироваться.

В чисто физическом плане описанные условия преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последу­ющее понимание мер интенсивной терапии, реани­мации и профилактики газовой эмболии.

Помимо механической преграды кровотоку, газо­вый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на границе газа и жидкости. Повреждения могут выра­жаться в стимуляции свёртывания крови, высвобож­дении биологически активных медиаторов и др.

При газовой эмболии может развиться отёк лёг­ких, связанный, возможно, с нарушением питания альвеолярной стенки. J.L.Chang e.a. исследовали у больных, переживших воздушную эмболию лёгочный кровоток с помощью макроагрегата альбумина, ме­ченного Тс^99m. Авторы убедились, что воздух, попа­дающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только во время самой эмболии, но и в последующем [75].

Возможно, в механизмах лёгочного повреждения при воздушной эмболии участвуют вазоактивные ме­диаторы. Такой вывод напрашивается из интересно­го экспериментального исследования: при введении воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёг­ких, но одновременно такой же отёк лёгких развивался у другой овцы, имеющей перекрёстное крово­обращения с первой [71].

Таким образом, механизмы танатогенеза газовой эмболии включают два порочных круга, взаимно до­полняющих друг друга (рис. 37).

Рис. 37. Патологическое действие газового эмбола.