1. Місцевих:

• необроблена розчавлена рана,

• наявність сторонніх тіл,

• ділянок некрозу,

• забруднення рани землею,

• асоціація палички правця з іншими мікроорганізмами (стрептокок);

2. загальних:

• переохолодження,

• перевтома,

• анемія,

• інфекційні захворювання.

Патоморфологія

Правець не викликає в тканинах специфічних змін. При гістологічному дослідженні в головному мозку знаходять іноді набухання і вакуолізацію гангліозних клітин. У мязах зустрічаються вогнища некрозу, крововиливи, розриви мязових волокон.

Класифікація

За В.І.Стручковим правець ділять за такими ознаками:

1. За місцем проникнення збудника в організм:

• рановий

• післяінєкційний

• післяопіковий

• післяопераційний

• після відморожень

• електротравмі

2. За поширенням:

• загальний правець

• висхідна форма (частіше зустрічається у тварин)

• низхідна форма (частіше зустрічається у людини). Спочатку зявляється напруження мязів голови, шиї, загальна скованість, згодом у процес втягуються мязи всього тулуба і кісток, виникають загальні клонічні судоми)

• змішана форма (характеризується однорідними проявами висхідного і низхідного правця)

• місцевий (обмежений) правець

3. За клінічним перебігом розрізняють 4 форми правця:

• блисквичну,

• гостру,

• підгостру

• хронічну.

4. За тяжкістю процесу розрізняють

• дуже тяжку,

• середньої тяжкості

• легку форми.

Клініка

Клінічна картина загального правця починається з незначно виражених продромальних явищ:

1. слабість,

2. дратівливість,

3. швидка втома,

4. головний біль,

5. пітливість,

6. біль і незначні посмикування мязів у ділянці рани.

За продромальним періодом зявляється перша ознака захворювання – ригідність мязів. При висхідній формі вона виникає спочатку у мязах, розташованих поблизу рани, при низхідному – захоплює жувальні мязи (тризм). Хворий не може відкрити рот, приймати їжу. Мімічні мязи лиця судорожно скорочуються, надаючи йому своєрідного виразу – сардонічної усмішки. Згодом судоми захоплюють мязи шиї, спини, живота, кінцівок. Вони супроводжуються сильним болем у скорочених мязах. Тривалість незначних судом не перевищує 1-2 секунди з інтервалами в кілька годин, середніх – 2-5 сек з інтервалами 10-15 хвилин. Появу судом провокують зорові і слухові подразнення. Через скорочення мязів спини перерозгинається тулуб. Хворий при цьому лежить на потилиці і пятах. Таке положення називається опістотонусом. Ускладнення судомних скорочень мязів можуть бути їх розриви, переломи кісток.

Коли судомні скорочення захоплюють діафрагму і міжреберні мязи, виникають серйозні розлади дихання аж до його зупинки.

Свідомість збережена. Температура тіла піднімається до високих цифр, тахікардія, аритмія, зниження артеріального тиску. Зменшується виділення сечі (олігурія).

Кожна клінічна форма правця має свої особливості. Так, при блискавичній формі симптоми розвиваються швидко, протягом 12-24 годин. Захворювання проходить тяжко, судоми зявляється часто, перебігають тяжко, супроводжуються асфіксією. Температура тіла підвищується до 39 - 40С, прискорюється серцебиття. Через 1 - 2 доби настає смерть.

При гострій формі симптоми захворювання розвиваються протягом 24 - 48 годин. Наявна вся симптоматологія захворювання. Приступи судом повторюються кілька разів часто протягом 4 - 5 днів хворий помирає.

Повільніше перебігає захворювання у випадках підгосторої форми (інкубаційний період триває 45 днів). Симптоми виражені нерізко, судоми зявляються рідко, кілька разів на добу. Решта симптомів теж виражена помірно. Частіше захворювання закінчується одужанням.

Хронічний перебіг правця характеризується повільним розвитком напруження мязів. Клонічних судом не буває. Захворювання триває іноді кілька місяців. Хворий видужує.

Місцева форма правця характеризується легким перебігом. Спостерігається обмежене ураження мязів з локалізацією в ділянці поранення.

Розрізняють ще пізній та рецидивний правець. Перше може зявитися через кілька місяців, а то й кілька років після одержання хворим травми. Причиною його є активізація латентної інфекції під впливом провокуючих факторів: травма, оперативне втручання (пізнє видалення стороннього тіла).

Причиною рецидивуючого правця є теж активізація латентної інфекції.

Ускладнення правця

Ранні ускладнення правця:

1. переломи кісток,

2. розриви мязів,

3. пневмонія,

4. асфіксія;

Пізні ускладнення:

1. контрактура суглобів,

2. деформація хребта,

3. тахікардія,

4. артеріальна гіпотензія.

Лікування

Лікування хворих на правець складається із специфічного, протисудомного, допоміжного і хірургічного.

1. Специфічне лікування – це введення протиправцевої сироватки (ППС) 100-150 тис. МО на добу внутрішньомязово для дорослих і 20-30 тис. МО для дітей, а при тяжкому перебігу захворювання і внутрішньовенно. Перед введенням здійснюють проби. Якщо реакція позитивна, сироватку вводять під наркозом. У звязку з тим, що сироватка нейтралізує лише вільно циркулюючий в крові токсин, її вводять протягом перших 2-3 днів. Перед введенням лікувальної дози проводять проби за Безредко. Спочатку вводять 0,1 мл розведеної (1:100) сироватки внутрішньошкірно. Через 20 хв. – 0,1 мл нерозведеної – підшкірно. При негативній пробі (діаметр папули не перевищує 0,9 см) решту підігрітої сироватки вводять в/м і в/в (половину дози сироватки вводять крапельно в/в у розведенні на фізіологічному розчині хлориду натрію 1:10, другу половину – одномоментно в/м).Протиправцева сироватка, особливо при повторних введеннях, може викликати алергічні реакції, у тому числі й анафілактичний шок. У звязку з цим деякі автори рекомендують заміняти її протиправцевим людським імуноглобуліном (ППЛІ) 5-8 тис. МО або правцевим анатоксином 3 рази по 1 мл. В літературі вказується на сприятливий лікувальний ефект гомологічного антитоксину тобто сироватки крові, гама-глобуліну одержаних від донорів імунізованих або гіперімунізованих анатоксином. Введення анатоксину необхідно поєднувати з антибіотикотерапією (в/м або в/в) та ректальним введенням у вигляді свічок 1г метранідазолу через кожні 8 годин, що знищує всі живі мікроорганізми та запобігає подальшому виробленню токсину.

2. Важливе місце в комплексному лікуванні хворих на правець займає активне протисудомне лікування. При легких формах захворювання з інкубаційним періодом понад 2 тижні, рідкими приступами судом, добрий терапевтичний ефект дай введення нейроплегічних засобів, застосування клізм з хлоралгідратом, 25% розчину сірчаної магнезії 20-30 мл в/м.

За середнього ступеня тяжкості правця з частими сильними судомами, розладами дихання показано введення великих доз нейроплегічних засобів (аміназин), антигістамінних (димедрол, супрастин) у поєднанн1 з барбітуратами (тіопентал-натрій) або клізмами з хлоралгідратом.

При тяжкій формі правця, вираженому порушенні дихання, яке загрожує асфіксією, частими болючими судомами, показано застосування міорелаксантів із штучною вентиляцією легень. Хворого інтубують, вводять міорелаксанти, підключають аппарат штучного дихання і здійснюють поверхневий наркоз закисом азоту. Якщо потрібно продовжувати таку терапію тривалий час, показана трахеостомія.

3. Допоміжне лікування – це застосування антибактеріальних засобів, антибіотиків (пеніцилін 10-40 млн ОД), корекція білкового, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги. Хворий має перебувати в ізольованій кімнаті, в якій немає звукових і світлових подразників. Харчування здійснюється через назогастральний зонд або парентерально. У разі затримки випорожнень – очисні клізми. Утруднення сечовиділення – катетеризація сечового міхура. Для поліпшення функції серця введення камфори, кордіаміну, корглікону, 40% розчинуглюкози з вітамінами.

4. Хірургічне лікування хворих на правець полягає в широкому розкритті ран, висіченні некротизованих тканин, забезпеченні доброго відтоку ранового секрету, місцевому введенні антибіотиків. У випадку значних уражень кінцівок з масивним розміжченням тканин показана їх ампутація. Незважаючи на застосування сучасних методів лікування хворих на правець смертність при цьому захворюванні ще досить велика. Певну роль в її зниженні має відіграти правильна організація лікування таких хворих у спеціалізованих реанімаційних відділеннях, куди їх слід доставляти санітарною авіацією у супроводі анестезіолога-реаніматолога.

Нетранспортабельність хворих на правець сьогодні переглянуто. Під прикриттям потенційованого барбітурового наркозу у більшості хворих настає виражена релаксація без пригнічення кровообігу і дихання. У такому стані хворого у відповідному супроводу можна перевозити гелікоптером, літаком, автомобілем обладнаними реанімаційною апаратурою.

З епідеміологічної точки зору хворі на правець не заразні і небезпеки для оточення не представляють.

На відміну від інших інфекційних захворювань люди і тварини, які перехворіли на правець не мають післяінфекційного імунітету.

Профілактика

Профілактичні заходи проти правця діляться на специфічні та неспецифічні.

Специфічна профілактика має за мету підвищити в організмі імунітет до правцевого токсину. Для цього застосовують протиправцеву сироватку, правцевий анатоксин і протиправцевий людський імуноглобулін.

Специфічна профілактика правця передбачає активну імунізацію незалежно від одержання травми і активно-пасивну імунізацію в разі підозри на захворювання правцем. Активна імунізація здійснюється адсорбованою коклюшно-дифтерійно-правцевою (АКДП) і адсорбованою правцевою вакцинами всім дітям у віці до 1 року, а також правцевим анатоксином всьому населенню, яке проживає в районах з показниками захворюваності 1 і більше на 100 тис. населення, всім робітникам сільського господарства, будівельникам, робітникам і службовцям залізничного транспорту, водопровідних, асенізаційних і очисних споруд, торфяних розробок і лісозаготівель, працівникам лабораторій, які працюють з правцевою культурою, робітникам віваріїв, спортсменам, допризовникам.

З метою активної імунізації правцевий анатоксин вводять 4 рази по 0,5 мл (два щеплення і дві ревакцинації).

Від повноти активної імунізації залежить дальша активно-пасивна імунізація після травм (екстрена профілактика). Вона здійснюється у випадку відкритих ушкоджень, опіків, відморожень, гангрени і некрозу тканин, укусів тварин, кримінальних абортів, родів. Які проходять поза стаціонаром, абсцесів, проникних поранень травного каналу.

Наводимо схему екстренної специфічної профілактика правця залежно від різних умов (таблиця 1).

Щоб запобігти анафілактичним ускладненням, сироватку вводять у такій послідовності: 0,1 мл розведеної в/ш, 0,1 мл нерозведеної п/ш і 3000 ОД п/ш. За позитивної реакції на в/ш введення сироватки замість неї застосовують протиправцевий людський імуноглобулін.

Неспецифічна профілактика правця полягає у проведенні своєчасної і повної первинної хірургічної обробки рани, звільненні її від стороннії тіл, некротичних тканин, мікробів, згустків крові.

Прогноз залежить від багатьох чинників: тривалості інкубаційного періоду (чім від коротший, тим важчий перебіг захворювання), клінічної форми, реактивності організму, своєчасної специфічної і неспецифічної профілактики, повноти лікування.

Таблиця №1: Схема екстренної специфічної профілактика правця

Запобіжні щеплення проти правця		Вікова група	Час після останнього щеплення	Застосовані препарати
Наявні документи	Курс попередніх щеплень			ПА, мл	ППЛІГМО	ППС, МО
Є докумен-тальне під-твердження про раніше проведені щеплення	повний курс ще-плення відповід-ного віку	діти і під-літки	незалеж-но від строку	не вводять
	курс планових щеплень без останньої ревакцинації			0,5	не вводять
	не менше трьох щеплень	дорослі	не більше 2 років		не вводять
			від двох до 10 років	0,5	не вводять
		-	понад 10 років	1	250	3000
	дворазове щеплення	неза-леж-но від віку	не більше 5 років	0,5	не вводять
			понад 5 років	1	250	3000
	Одноразове щеплення	неза-леж-но від віку	не більше 2 років	0,5	не вводять
	Не прищеплений	діти до 5 міс.		не вводять	250	3000
		інший вік		1	250	3000
Немає доку-ментального підтверд-ження про проведення щеплення	відомостей про щеплен-ня не має, а в анамнезі не було про-типоказань до щеплення	діти до 5 міс.		не вводять	250	3000
		діти віком більш 5 міс.		0,5	не вводять
		Військо-вослуж-бовці, дорослі,в т.ч. ті, хто слу-жив в армії понад 10 р. тому		1	250	3000

Сепсис

Сепсис - інфекційна хвороба, обумовлена різними збудниками, що розвивається в осіб з різко зниженими захисними силами організму. Характеризується наявністю первинного вогнища, з якого відбувається повторна гематогенна дисемінація збудника з враженням різних органів і систем, у зв'язку із цим процес припиняє бути циклічним, характеризується важким прогресуючим плином і відсутністю тенденції до спонтанного видужання.

Етіологія

Сепсис може бути викликаний різними мікроорганізмами переважно бактеріальної природи:

• стафілококи,

• стрептококи,

• пневмококи,

• менінгококи,

• ешерихії,

• сальмонели,

• ентерококи,

• синьогнійна паличка.

Подібні з бактеріальним сепсисом захворювання можуть бути обумовлені й іншими мікроорганізми, зокрема грибами (кандидозний сепсис й ін.), вірусами (генералізована вірусна інфекція, обумовлена різними представниками групи герпесу й ін.), простішими (генералізовані форми токсоплазмозу). В останні роки рідше стали виділятися грампозитивні коки й частіше грамнегативні палички, зокрема синьогнійна паличка, ешерихії, клебсієли, а також анаероби. Збудники, що викликають сепсис, нічим не відрізняються від збудників, виділених при інших клінічних формах хвороби. Наприклад, той самий штам пневмокока може викликати й пневмонію, що протікає легко, і важкий сепсис. Той самий стафілокок може в окремих осіб перебувати на слизових оболонках без розвитку якої-небудь патології (бактеріоносії), а в інших - викликати сепсис із летальним результатом.

Виникнення сепсису обумовлене не стільки властивостями самого збудника, скільки станом макроорганізму, зокрема його нездатністю до локалізації збудника й недостатністю різних факторів імунітету. Нерідко сепсис буває обумовлений збудниками, що перебували тривалий час на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого. У зв'язку із цим захворювання сепсисом мають спорадичний характер. Епідеміологічні особливості й шляхи передачі інфекції залежать від збудника. Наприклад, під час великого епідемічного спалаху сальмонельозу аліментарного характеру в невеликої частини хворих (менш 1%) захворювання буде проявлятися у вигляді сальмонелезного сепсису. Для кожного збудника характерні свої особливості епідеміологічних передумов. Можна виділити лише випадки внутрілікарняної інфекції, що у стаціонарах для ослаблених осіб нерідко приймає септичний плин. Збудники внутрілікарняної інфекції можуть передаватися через інфіковані руки медичного персоналу, через перев'язний матеріал й інструменти (особливо небезпечні щодо цього катетери, що тривалий час знаходяться усередині судин), а також через повітря. Потенційно небезпечні мікроби втримувалися приблизно в 60% проб повітря, узятих у звичайних палатах (Дж. Р. Доновітц, 1990). Сепсис зустрічається у всіх країнах миру. Із цим захворюванням зустрічаються не тільки інфекціоністи, але й лікарі різних спеціальностей (хірурги, терапевти, гінекологи, педіатри й ін.).

Патогенез

Ворота інфекції при сепсисі досить різноманітні. Місце проникнення мікроба й локалізація первинного вогнища є одним з істотних критеріїв у клінічній класифікації сепсису. Залежно від воріт інфекції розрізняють:

• черезшкірний сепсис;

• акушерсько-гінекологічний сепсис;

• оральний сепсис, що підрозділяється на тонзилярний й одонтогенний;

• отогенний сепсис;

• внаслідок хірургічних втручань і діагностичних маніпуляцій;

• криптогенний.

Частіше зустрічається черезшкірний, акушерсько-гінекологічний і криптогенний. Виявлення воріт інфекції й локалізації первинного вогнища має велике значення для діагностики сепсису. Подібність клінічних проявів сепсису, викликаного різними збудниками, визначається спільністю його патогенезу. Короткочасне знаходження мікроба в крові (бактеріємія) спостерігається часто навіть при легких захворюваннях (панариції, фурункули, тонзиліти, пневмонії й навіть дизентерія) і не може розглядатися як прояв сепсису. Захисні реакції організму швидко приводять до санації крові. Навіть тривала бактеріємія (наприклад, тифоподібная форма сальмонельозу) не завжди рівнозначна сепсису. Про сальмонельозний сепсис ми говоримо, коли поряд з бактеріємією з'являються вторинні вогнища у всяких органах.

Для розвитку сепсису необхідні наступні умови:

• наявність первинного септичного вогнища, що зв'язаний (постійно або періодично) із кровоносною або лімфатичною посудиною;

• постійне або періодичне (багаторазове)проникнення збудника з первинного вогнища в кров;

• гематогенна дисемінація інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудник також періодично надходить у кров;

• ациклічний плин, обумовлений нездатністю організму до локалізації інфекції у вогнищах запалення й до ефективних імунних реакцій.

Тільки при наявності всіх цих проявів можна говорити про сепсис. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують імуногенез. Це, насамперед, наявність яких-небудь захворювань (гематологічні, онкологічні, діабет, рахіт, травми, ВІЛ - інфекція, уроджені дефекти імунної системи й ін.). До них можуть ставитися й деякі терапевтичні заходи, наприклад тривале застосування імунодепресантів, цитостатиків, кортикостероїдів, рентгенотерапії. Вторинні вогнища (метастази) можуть бути у вигляді великих абсцесів, гнійників, гнійного менінгіту, емпієми, артриту й т.д. (септикопіємия), в інших же випадках доступних клінічному виявленню гнійників немає й метастази представлені у вигляді дрібних гематогенно обумовлених осередків у багатьох органах (септицемія). Патогенетичних розходжень між цими формами ні, але дифференціровка їх важлива для діагностики (вторинне вогнище іноді приймають за основне захворювання) і організації терапії (необхідність хірургічної санації гнійних вогнищ). Поява метастазів залежить від локалізації первинного вогнища. Наприклад, при інфекції з первинним вогнищем на клапанах лівого серця нерідкі метастази в мозок і нирки; при локалізації вогнищ в інших місцях інфіковані тромби найчастіше утворять дрібні інфаркти й метастази в легенях. При відсутності тромбоемболічного процесу збудник може заноситися в будь-які органи й тканини (кістки, суглоби, серозні порожнини й ін.). Метастази в шкіру й слизові оболонки нерідко супроводжуються гемарагіями. Крововиливи в надниркові залози обумовлюють розвиток гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Важкість захворювання нерідко пов'язана з розвитком так званого септичного шоку (інфекційно-токсичний шок, ендотоксичний шок), що частіше розвивається при інфекції грам негативними бактеріями й стафілококами. У початковій (гіперкінетичній) фазі шоку знижується периферичний опір при нормальному або навіть трохи збільшеному серцевому викиді. Артеріальний і венозний тиск різко падають. У другий (гіпокінетичній) фазі шоку зменшується периферичний опір, серцевий викид, а також зміст кінінів у крові при високому рівні катехоламінів. У термінальній фазі шоку наростає серцева недостатність, пов'язана з гіпоксією, ацидозом і порушенням водно-електролітного балансу. Септичний шок супроводжується порушенням функції легенів, печінки й нирок, зміною роботи системи, що згортає, крові, що приводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому (синдром Мачабелі), що розвивається у всіх випадках сепсису. Він обумовлений універсальною й неспецифічною властивістю крові, лімфи, міжклітинної рідини, клітинних і міжклітинних структур зворотно й незворотно згущатися внаслідок активації їхньої здатності до коагуляції й у результаті ретракції розшаровуватися на компоненти різного агрегатного стану.

У своєму розвитку тромбогеморагічний синдром проходить 4 стадії:

I стадія гіперкоагуляції починається в клітках тканин ураженого органа, з них вивільняються коагуляційно активні речовини, активація коагуляції поширюється на кров. Ця стадія короткочасна.

II стадія наростаючої коагулопатії й непостійної фібринолітичної активності характеризується падінням числа тромбоцитів, рівнем фібриногену. Цією стадією починається й наростає неповний синдром ДВЗ.

III стадія дефібриногенації й тотального, але не постійного фібринолізу (дефібриногенаційно-фібринолітична) відповідає повному синдрому ДВЗ.

IV стадія відновлення або стадія залишкових тромбозів й оклюзій. Цей синдром розвивається не тільки при сепсисі, але й при інших інфекційних хворобах (геморагічні лихоманки, лептоспіроз й ін.).

На плин сепсису певний вплив робить вид збудника, особливо при сучасних методах лікування. Наприклад, при важкому плині стрептококового сепсису призначення антибіотиків приводить до швидкого зникнення ознак хвороби, тоді як сепсис, викликаний резистентними до антибіотиків стафілококами, протікає дуже важко, не піддається лікуванню й дає високу летальність. Є деякі розходження в локалізації метастазів. Наприклад, при стрептококовому сепсисі часто вражаються клапани серця й нирки, а при гонококовому - опорно-руховий апарат (суглоби, піхви сухожиль).

Клінічні симптоми й плин

Інкубаційний період триває від декількох годин до декількох днів. При ендогенній інфекції тривалість інкубаційного періоду визначити важко. За клінічним плином розрізняють:

• найгостріший (блискавичний) сепсис - протікає бурхливо з розвитком септичного шоку й приводить до летального результату на протязі 1-2 днів;

• гострий сепсис - триває до 4 тижнів;

• підгострий - триває до 3-4 місяців;

• рецидивуючий сепсис - протікає у вигляді загострень і ремісій, триває до 6 місяців;

• хроніосепсис може тривати до року й більше.

Розрізняють сепсис також від виду збудника

1. стафілококовий,

2. пневмококовий,

3. сальмонельозний,

4. анаеробний.

Як указувалося вище, розрізняють сепсис і від воріт інфекції й місця первинного вогнища.

Клінічна картина сепсису різноманітна. Вона складається із симптомів загальної інтоксикації й проявів хвороби, обумовлених первинним вогнищем і метастазами. Сепсис, як правило, починається гостро, однак у деяких хворих (близько 25%) до розгорнутої характерної картини сепсису спостерігається стан, що В. Г. Бочоришвілі (1981) позначив як передсепсис. При цьому стані в більшості випадків організм справляється з інфекцією й до розгорнутої картини сепсису справа не доходить. Було виділено три варіанти "передсепсису":

• затяжний субфебрілітет, що досить швидко переміняється лихоманкою неправильного типу або гектичною з появою інших симптомів сепсису;

• "безпричинні" одноденні (частіше 2-3-разові) підйоми температури тіла до фебрільних цифр із ознобом і наступним заливним потом 1-2 рази в тиждень і навіть рідше; так може тривати 3-4 тижня, однак такі "свічки" частішають, температура приймає неправильний або гектичний характер і розвивається картина сепсису;

• протягом тривалого часу (1-3 місяці) спостерігаються хвилі підйому температури з апирексіями між ними, під час яких самопочуття хворого залишається цілком задовільним; потім хвилі частішають, періоди апирексії скорочуються й температурна крива здобуває характерний для сепсису вид.

Ознаки, пов'язані з воротами інфекції й первинним вогнищем, не завжди виявляються досить чітко, але, як правило

• інтоксикація проявляється лихоманкою, частіше інтермітуючого типу з різко вираженим ознобом (у момент прориву збудника в кров), що переміняються почуттям жару й різанням пітливістю. Рідше буває лихоманка постійного типу;

• лихоманка тримається на високих цифрах;

• стан хворого швидко стає важким.

• короткочасне збудження на початку хвороби швидко переміняється загальмованістю;

• наростає анемія;

• шкіра має блідувато-суб´іктеричний колір;

• пульс частий, лабільний, спостерігається задишка, не пов'язана з поразкою органів подиху;

• на шкірі як наслідок розвитку тромбогеморагічного синдрому й септичних заносів з'являється екзантема у вигляді пустул, пухирців, дрібних і більших крововиливів. Геморагії можуть бути також на кон’юнктивах склер і слизових оболонках порожнини рота;

• розвиваються артрити, остеомієліти, міозити й абсцеси м'язів;

• пульс частішає до 120-150 уд/хв., АТ знижується; границі серця розширені, тони приглушені;

• при поразці клапанів серця вислухуються органічні шуми;

• можливі інфаркти легені, абсцес і гангрена легені, гнійний плеврит. Дуже часто в результаті емболії розвивається геморагічний нефрит. Занос інфекції в нирки може супроводжуватися циститами, пієлітами, паранефритами. У головному мозку спостерігаються абсцеси з різноманітною загальною й осередковою симптоматикою. Утягуються в процес і мозкові оболонки (гнійний менінгіт);

• змінюються дані лабораторних досліджень: прогресує анемія (за рахунок гемолізу й гноблення кровотворення). Число лейкоцитів часто підвищується до 12-20*10 9/л, однак у важких випадках внаслідок різкого гноблення кровотворних органів може спостерігатися й лейкопенія. Характерний нейтрофілія зі зрушенням ядерної формули вліво (до юних і мієлоцитів); ШЗЕ значно підвищена (до 30-60 мм/ч і більше). Відзначається підвищений зміст білірубіна (до 35-85 мкмоль/л) і залишкового азоту в крові. Здатність крові згортатися й протромбіновий індекс знижені (до 50-70%), знижений також зміст кальцію й хлоридів у крові. Зміст загального білка знижено, особливо за рахунок альбумінів, рівень глобулінів (альфа - і гамма-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри, зміст хлоридів знижений, сечовини й сечової кислоти - підвищено. Описані зміни характерні для гострого сепсису, викликаного різними збудниками.

Особливості плину різних видів сепсису

Особливості стафілококового сепсису, що зустрічається досить часто й протікає дуже важко.

• Найгостріший (блискавичний) стафілококовий сепсис спостерігається рідко, але протікає винятково важко, із приголомшливим ознобом, високою лихоманкою, найтяжкою інтоксикацією, ціанозом, швидким падінням АТ. Може привести до смерті хворого протягом 1-2 днів.

• Метастазів при цій формі не виявляється. Частіше стафілококовий сепсис протікає в гострій формі.

• Воротами інфекції служать поразки шкіри й підшкірної клітковини (фурункул, карбункул, пустула, імпетиго, панарицій) або слизових оболонок зеву, респіраторного тракту й сечових шляхів.

• Температурна крива гектичного, неправильного, рідше постійного типу.

• На шкірі відзначаються геморагії, ламкість судин підвищена, може бути гноячкові висипання, характерні крововиливи в слизові оболонки.

• Рано збільшуються печінка й селезінка.

• Часто спостерігаються численні гнійні метастази (у нирках, ендокарді, у м'язах), остеомієліти, панариції, артрити.

• Стафілококовий гній густий, гомогенний, жовтуватого кольору. У крові лейкоцитоз (15-20*10 9/л) зі зрушенням формули вліво. ШЗЕ підвищена.

• Стафілококовий сепсис може приймати рецидивуючий плин, коли лихоманка й загострення (що пов'язане з формуванням нових вогнищ) переміняються ремісіями. Ця картина спостерігається до півроку й більше.

• Хронічний стафілококовий сепсис може тривати кілька років, супроводжується множинними метастазами й приводить до амілоїдозу внутрішніх органів.

При сепсисі, обумовленому Pseudomonas aeruginosa (синьогнійна паличка), на перший план виступають ознаки загальної інтоксикації, хоча розвивається він як ускладнення локалізованої інфекції (рани, опіки й ін.). При цьому часто відокремлюване ран офарблює пов'язки в синьо-зелені кольори, такого ж кольорів можуть бути фібринозні нальоти на раневої поверхні. Рясне рідке відокремлюване має гнильний захід. Сепсис розвивається частіше при опіках III й IV ступеня, після флегмон, перитонітів й ін. Лихоманка й інші прояви загальної інтоксикації різко виражені й швидко наростають. Вторинні вогнища (метастази) можуть локалізуватися в легенів, суглобах, сечостатевих органах.

Анаеробний сепсис частіше починається з локальних поразок в області голови й шиї (виразково-некротичний гінгівіт, поразка мигдалин, сінусити, отити, остеомієліт), а також після операцій на органах черевної порожнини.

• Сепсис починається бурхливо, протікає важко.

• Температура тіла досягає 40°С и вище, температурна крива частіше гектична.

• Може розвитися септичний шок.

• Для вторинних вогнищ характерно швидке абсцедування.

• Розвиваються абсцеси мозку (85% всіх абсцесів пов'язане з анаеробною інфекцією), абсцес печінки, легенів. Частіше це пов'язане з інфекцією В. fragilis. Цей мікроорганізм володіє унікальною серед анаеробів здатністю викликати абсцедування без участі інших мікробів. Це пов'язане з наявністю особливого капсульного полісахариду.

• При інших анаеробних інфекціях абсцеси можуть формуватися лише в присутності інших сінергічно діючих мікроорганізмів.

Діагностика

Розпізнавання сепсису часто викликає труднощі. Вирішальна роль у діагностиці належить ретельному аналізу клінічних симптомів хвороби. Варто враховувати, що однократне або короткочасне виділення мікробів із крові (бактеріємія) можливо при багатьох несептичних захворюваннях. Разом з тим посіви крові можуть давати при сепсисі негативні результати, особливо при антибіотикотерапії. Мікроби в крові можуть з'явитися лише під час прориву гною із септичного вогнища й потім швидко зникнути із крові. Посів крові краще робити під час ознобу. Оригінальну методику узяття крові запропонував В. Г. Бочоришвілі (1987). Кров хворого з лихоманкою він запропонував засівати відразу у дві колби, щоб відрізнити забруднення від справжньої бактеріємії. Такі посіви проводять 5 разів у добу (звичайно через кожні 2 години) протягом перших двох доби надходження хворого. Так одержують 10 подвійних посівів крові. Якщо з 10 буде 5 позитивних подвійних посівів і виділений умовно-патогенний мікроб, то можна говорити не просто про бактеріємію, а саме про сепсис. Для посіву беруть не менш 5 - 10мл крові й використають цукровий бульйон, середовище Тароцци, м'ясопептонний бульйон, асцит-агар й інші середи в із залежності від передбачуваного збудника. Особливі труднощі виникають при виділенні анаеробів. Навіть короткочасний контакт із киснем може викликати загибель цих мікробів. Для дослідження можна брати матеріали, які не контактували з повітрям - кров, плевральну рідину, гній, цереброспінальна рідина, отримані шляхом прямої аспірації. Перед узяттям зі шприца повинен бути вилучений повітря, а після узяття матеріалу голку відразу ж закривають стерильним гумовим ковпачком і негайно в герметично закритому шприці направляють у спеціальну лабораторію. На практиці це не завжди вдається виконати. Крім бактеріємії необхідно встановити первинне вогнище, по можливості одержати з нього матеріал, у якому повинен виявитися той же мікроб, що й у крові. Варто виявити також метастази (вторинні вогнища). Диференціюють сепсис від тифо-паратифозних захворювань, генералізованої форми сальмонельозу, бруцельозу, лімфогранулематозу й інших захворювань, що протікають із тривалою лихоманкою неправильного або гектичного типу. У диференціальній діагностиці має значення вага хвороби, ациклічний плин, що прогресує погіршення, що наростає анемізація, неправильна лихоманка з повторними ознобами й профузним потом, розвиток септичного шоку, поява нових вогнищ.

Таблиця №2. Клініко-лабораторні ознаки синдромів сепсису

(за R.Bone)

Синдром	Клініко-лабораторна ознака
Бактеріємія	Позитивна гемокультура
Синдром системної запальної реакції	Температура тіла (більше 38°С або менш 36°С), тахікардія більше 90 ударів у хвилину, задишка більше 20 у хвилину, лейкоцитоз менш 4* 109/л або більше 12*109/л, або більше 0,10% незрілих форм
Сепсис	Синдром системної запальної реакції + документована інфекція (позитивна гемокультура)
Важкий сепсис	Сепсис + поліорганна дисфункція
Септичний шок	Сепсис + поліорганна дисфункція + артеріальна гіпотензія

Поняття про специфічну інфекцію

Група хронічної специфічної інфекції включає деякі поширені її види (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз).

Характерними ознаками всіх видів цієї інфекції є хронічний перебіг та подібні морфологічні реакції тканин на збудника, важливим елементом яких є утворення так званої нестійкої гранульоми.

Більшість цих захворювань (туберкульоз, сифіліс) дуже контагіозні і можуть набувати епідемічного характеру, особливо за несприятливих соціальних умов життя.

Туберкульоз

Історична довідка

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), що була відкрита Р.Кохом у 1882 році.

Зараження туберкульозом відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним способом), рідко – через травний канал.

Морфологічні прояви інфікування тканин мікобактеріями полягають у розвитку неспецифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної тканини, формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів так званого горбика (tuberculum) або ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми є її схильність до змертвіння та розпаду. Постійними елементами горбика є гігантські клітини Лангганса. В центрі горбика містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу).

Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них – анемія, гіпопротеінемія, гіповітаміноз, цукровий діабет, інші порушення обміну та спадкова схильність.