Деякі типи діабету

Найпоширенішим є цукровий діабет 2-го типу, на який припадає до 90% усіх випадків у популяції. Менш поширений цукровий діабет 1-го типу, який характеризується абсолютною інсулінозалежністю, ранньою маніфестацією та важким перебігом. Крім того, існує ще кілька видів діабету, однак усі вони клінічно проявляються гіперглікемією і поліурією.

Цукровий діабет 1-го типу

Докладніше: Цукровий діабет 1-го типу

Докладніше: Інсулінотерапія

В основі патогенетичного механізму розвитку діабету 1-го типу лежить недостатність синтезу і секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози, внаслідок їх відмирання під впливом вірусної інфекції, стресів, аутоімунної агресії тощо). Поширеність цукрового діабету 1-го типу в популяції становить від 10 до 15 % всіх випадків цукрового діабету. Найчастіше це захворювання маніфестується в дитячому або підлітковому віці з швидким розвитком ускладнень на тлі декомпенсації вуглеводного обміну. Основним методом лікування є ін'єкції інсуліну. За відсутності лікування діабет 1-го типу швидко прогресує та призводить до виникнення важких ускладнень, таких як кетоацидоз та діабетична кома..

Цукровий діабет 2-го типу

Докладніше: Цукровий діабет 2-го типу

Докладніше: Дієтотерапія цукрового діабету

Докладніше: Таблетовані цукрознижуючі засоби

В основі патогенезу цього типу захворювання лежить зниження чутливості інсулінозалежних тканин до дії інсуліну (інсулінорезистентність). На початковій стадії хвороби інсулін синтезується в звичайних або навіть підвищених кількостях. Дотримання дієти та зниження маси тіла на початкових стадіях захворювання допомагають нормалізувати вуглеводний обмін, відновити чутливість тканин до дії інсуліну і знизити синтез глюкози на рівні печінки. Проте в ході прогресування захворювання біосинтез інсуліну β-клітинами підшлункової залозизнижується, що зумовлює необхідність призначення замісної гормональної терапії препаратами інсуліну.

Діабет 2-го типу становить від 85% до 90% усіх випадків цукрового діабету у дорослого населення і найчастіше маніфестується серед осіб старше 40 років, як правило виникає на тліожиріння. Захворювання розвивається повільно, перебіг легкий. У клінічній картині переважають супутні симптоми; кетоацидоз розвивається рідко. Стійка гіперглікемія з роками приводить до розвитку мікро- та макроангіопатії, нефро- і нейропатії, ретинопатії та інших ускладнень.

Mody-діабет

Докладніше: MODY-діабет

Це захворювання являє собою неоднорідну групу аутосомно-домінантних захворювань, обумовлених генетичними дефектами, що приводять до погіршення секреторної функції β-клітин підшлункової залози. MODY-діабет зустрічається приблизно у 5% хворих діабетом. Відрізняється початком у відносно ранньому віці. Хворий потребує інсулін, але, на відміну від пацієнтів із цукровим діабетом 1-го типу, має низьку інсулінозалежність, успішно досягає компенсації. Рівень С-пептиду відповідає нормі, відсутній кетоацидоз. Це захворювання можна умовно віднести до «проміжних» типів діабету: воно має риси, характерні для діабету 1-го і 2-го типів.

Гестаційний цукровий діабет

Докладніше: Гестаційний цукровий діабет

Особливістю цієї патології є те, що вона виникає під час вагітності й може повністю зникнути після пологів. Механізми виникнення гестаційного діабету схожі з симптомами у випадку діабету 2-го типу. Частота виникнення гестаційного діабету серед вагітних жінок становить від 2 до 5%. Попри те, що після пологів цей тип діабету може повністю зникнути, під час вагітності це захворювання завдає істотної шкоди здоров'ю матері і дитини. Жінки, що страждали гестаційним діабетом під час вагітності, схильні до великого ризику захворіти діабетом 2-го типу в подальшому. Вплив діабету на плід виражається в надмірній масі дитини на момент народження (макросомія) та різних вроджених вадах розвитку. Цей комплекс симптомів описується як діабетична фетопатія.

Гострі

Гострі ускладнення являють собою стани, які розвиваються протягом днів або навіть годин, за наявності цукрового діабету^].

• Діабетичний кетоацидоз — важкий стан, розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів проміжного метаболізму жирів (кетонові тіла). Виникає при супутніх захворюваннях, насамперед — інфекціях, травмах, операціях, при недостатньому харчуванні. Може зумовити втрату свідомості й порушення життєво важливих функцій організму. Є показом для термінової госпіталізації.

• Гіпоглікемія — зниження рівня глюкози в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 3,3 ммоль/л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, як результат супутніх захворювань, незвичного фізичного навантаження, недостатнього харчування або прийому алкоголю. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого питва, вживанні їжі, багатої на вуглеводи (цукор або мед можна тримати під язиком для швидшого всмоктування), за можливості — введення в м'яз препаратів глюкагону, а в вену — 40% розчину глюкози.

• Гіперосмолярна кома трапляється, здебільшого, у літніх хворих з діабетом 2-го типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним зневодненням. Часто спостерігаютьсяполіурія та полідипсія тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Літні люди схильні до гиперосмолярної коми, оскільки у них частіше спостерігається порушення почуття спраги. Ще одна складна проблема — порушення функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх людей) — перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечу. Обидва фактори сприяють зневодненню і помітній гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлена наявністю циркулюючого в крові інсуліну та/або нижчими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають ліполізу і продукції кетонів. Гіперглікемія, що вже почалась, веде до глюкозурії, осмотичного діурезу, гіперосмолярності, гіповолемії, шоку, та, при відсутності лікування, до смерті. Є показом для термінової госпіталізації.

• Лактацидотична кома у хворих на цукровий діабет обумовлена накопиченням в крові молочної кислоти і частіше виникає у хворих старше 50 років на тлі серцево-судинної, печінкової і ниркової недостатності, зниженого постачання тканин киснем і, внаслідок цього, накопичення в тканинах молочної кислоти. Основною причиною розвитку лактацидотичної коми є різкий зсув кислотно-лужної рівноваги в кислий бік; зневоднення, як правило, при цьому виді коми не спостерігається. Ацидоз викликає порушення мікроциркуляції, розвиток судинного колапсу. Клінічно відзначаються затьмарення свідомості (від сонливості до повної втрати свідомості), порушення дихання і поява дихання Куссмауля, зниження артеріального тиску, дуже мале сечовиділення (олігурія) або повна його відсутність (анурія). Запаху ацетону з рота у хворих при лактацидотичній комі зазвичай не буває, ацетон у сечі не визначається. Концентрація глюкози в крові відповідає нормі або злегка підвищена. Слід пам'ятати, що лактацидотична кома частіше розвивається у хворих, що отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів (фенформін, буформін). Є показом для термінової госпіталізації. кома частіше розвивається у хворих, що отримують цукрознижувальні препарати з групи бігуанідів (фенформін, буформін). Є показом для термінової госпіталізації.

Пізні

Картина очного дна при ретинопатії

Являють собою групу ускладнень, на розвиток яких потрібні місяці, а в більшості випадків — роки перебігу захворювання

• Діабетична ретинопатія — ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових та плямистих крововиливів, твердих ексудатів, набряку, утворення нових судин. Закінчується крововиливами на очному дні, що може привести до відшарування сітківки. Початкові стадії ретинопатії визначаються у 25% хворих з вперше виявленим цукровим діабетом 2-го типу. Частота захворювання ретинопатію збільшується на 8% за рік, тому через 8 років від початку захворювання ретинопатія виявляється вже у 50% усіх хворих, а через 20 років — майже у 100% хворих. Діабетична ретинопатія — головна причина сліпоти в осіб середнього та похилого віку.

• Діабетична мікро- та макроангіопатія — порушення проникності судин, підвищення їх ламкості, схильність до тромбозів та розвитку атеросклерозу (виникає рано, уражаються переважно дрібні судини).

• Діабетична полінейропатія — найчастіше у вигляді двосторонньої периферичної нейропатії по типу «рукавичок і панчох», починається в нижніх частинах кінцівок. Втрата больової та температурної чутливості — найважливіший фактор у розвитку нейропатичних виразок і вивихів суглобів. Симптомами периферичної нейропатії є оніміння, відчуття печіння або парестезій, що починаються в дистальнихділянках кінцівки. Характерним є посилення симптоматики у нічний час. Втрата чутливості підвищує ризик травмування з подальшим інфікуванням ран.

• Діабетична нефропатія — ураження нирок, спочатку у вигляді мікроальбумінурії, а потім — протеїнурії. Призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності.

• Діабетична артропатія — болі в суглобах, «хрускіт», обмеження рухливості, зменшення кількості синовіальної рідини та підвищення її в'язкості.

• Діабетична офтальмопатія, крім ретинопатії, включає в себе ранній розвиток катаракти (помутніння кришталика).

• Діабетична енцефалопатія — зміни психіки та настрою, емоційна лабільність або депресія.

• Діабетична стопа — ураження стоп хворих на цукровий діабет у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок та кістково-суглобових уражень, виникає на тлі змін периферичним нервів, судин, шкіри та м'яких тканин, кісток та суглобів. Є основною причиною ампутацій нижніх кінцівок у хворих на цукровий діабетом.