2. Общеклиническое исследование крови

цитозом. Эти изменения характерны для больных с дефици­том витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, могут наблюдаться при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачествен­ных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме.

Изменение окраски эритроцитов в виде полихроматофилии (эритроциты сероватого цвета) обусловлено окраской кислы­ми и основными красителями. В норме встречаются единич­ные полихроматофильные эритроциты. Их количество повы­шается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза) [126, 200].

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Показатели скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в нор­ме: мужчины — до 10 мм/ч, женщины — до 15 мм/ч.

Скорость оседания эритроцитов в плазме прямо пропорци­ональна массе эритроцитов, разнице в плотности эритроцитов и плазмы и обратно пропорциональна вязкости плазмы. Об­разование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряют оседание. Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают дзета-потенциал эритроцитов (отрицательный заряд, способствующий взаим­ному отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взве­шенном состоянии), но наибольшее влияние оказывают асим­метричные молекулы — фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60—80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобла-стозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). На дзе­та-потенциал эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритро-цитарных антител. Число, форма и размер эритроцитов также влияют на оседание. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе СОЭ может быть низкой, так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков.

51

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В последние годы активно используется международный метод определения СОЭ — метод Вестергрена, где применя­ются капилляры длиной 200 мм, что повышает чувствитель­ность метода.

Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы повышение СОЭ служит достовер­ным признаком наличия в организме инфекционных и воспа­лительных процессов. В остром периоде при прогрессирова-нии инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько мед­леннее по сравнению со скоростью уменьшения лейкоцитар­ной реакции.

Вместе с тем, ускоренная СОЭ не является специфическим показателем для какого-либо определенного заболевания. Од­нако нередко при патологии ее изменения имеют диагности­ческое и прогностическое значение и могут служить показате­лем эффективности проводимой терапии [126, 223]. Ряд заболеваний и патологических состояний, вызывающих пато­логические сдвиги СОЭ, отражены в таблице 2.15.

Таблица 2.15

Заболевания, сопровождающиеся изменением СОЭ

СОЭ ускорена	СОЭ замедлена
— Беременность, послеродовой пе-	— Эритремии и реактивные эрит-
риод, менструации	роцитозы
— Воспалительные заболевания	— Выраженные явления недоста-
	точности кровообращения
— Парапротеинемии (множествен-	— Эпилепсия
ная миелома, болезнь Вальденстре-ма)
— Опухолевые заболевания (карци-	— Серповидно-клеточная анемия
нома, саркома, острый лейкоз,
лимфогранулематоз, лимфома)
— Болезни соединительной ткани	— Гемоглобинопатия С
— Гломерулонефрит, амилоидоз	— Гиперпротеинемии
почек, протекающие с нефротиче-
ским синдромом, уремия
— Инфаркт миокарда	— Гипофибриногенемия
— Гипопротеинемии	— Вирусный гепатит и механиче-
	ские желтухи (предположительно
	связано с накоплением в крови
	желчных кислот)

52