Миокардиты

Определение. Миокардиты неревматические – воспалительные заболевания миокарда различной этиологии, не связанные с бета-гемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями.

Этиология и патогенез. Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Этиологические факторы подробно указаны в классификации некоронарогенных заболеваний миокарда (см. выше). В патогенезе заболевания могут иметь значение: 1) непосредственное внедрение инфекционного фактора в кардиомиоцит, с последующим его повреждением и выходом лизосомальных ферментов (вирусы Коксаки, сепсис); 2) иммунологические механизмы: реакция «аутоантиген + аутоантитело», образование противомиокардиальных антител, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления, активация системы перекисного окисления липидов.

Классификация.

По распространенности выделяют очаговый и диффузный миокардиты.

Очаговые миокардиты, преимущественно инфекционно-иммунологические, характеризуются относительно благоприятным течением. При диффузной форме миокардита, встречающейся у 18-22% пациентов, развитие заболевания может сопровождаться кардиомегалией, сердечной недостаточностью (СН), тяжелыми аритмиями.

По течению: острый (длительность до 3 месяцев) и подострый (длительность течения свыше 3-х месяцев). Ряд авторов выделяют дополнительно хронический вариант течения миокардита ( длительность течения свыше 6 месяцев).

По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выраженный) и тяжелый (ярко выраженный).

Клиника. Клинические проявления миокардита определяются временной связью болезни с воздействием этиологических факторов и выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом).

Клиническая картина миокардита характеризуется вариабельностью и малоспецифичностью. Основные причины варьирования клинической картины – это степень и протяженность зоны воспалительного поражения сердечной мышцы, а также наличие и выраженность кардиосклероза. При некоторых видах миокардитов выраженность признаков воспаления, иммунного напряжения и повреждения кардиомиоцитов минимальна, поэтому очень часто заболевание остается невыявленным. Многие авторы указывают, что в большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов, а у 24–33% больных заболевание может протекать бессимптомно.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенным признаком является их неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие). Иногда пациенты предъявляют жалобы на неприятные ощущения в области сердца неопределенного характера.

При объективном обследовании наиболее значимыми для миокардита являются систолический шум на верхушке, приглушение I тона, ритм галопа, нарушения ритма (чаще экстрасистолии), расширение границ сердца. Однако эти симптомы не являются специфическими для миокардита и могут встречаться при других заболеваниях миокарда.

На начальном этапе диагностики целесообразно пользоваться схемой клинической диагностики миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA). Диагностический алгоритм основывается он на косвенных клинико-инструментальных критериях. К основным критериям диагностики миокардита относятся:

• связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка);

• признаки поражения миокарда.

Выделяются большие и малые признаки миокардита. Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками

К «большим признакам» относятся:

• патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

• повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);

• увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ;

• застойная недостаточность кровообращения;

• кардиогенный шок

«Малые» признаки:

• тахикардия (иногда брадикардия);

• ослабление первого тона;

• ритм галопа.

При очаговом МК отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса – «ST–T», при этом наблюдается определенная их стадийность и быстрая позитивная ЭКГ-динамика (до 2–3 месяцев). Могут отмечаться острофазовые сдвиги ферментов крови – КФК, ЛДГ и их изоферментов, тропонинов, а также увеличение теста дегрануляции базофилов (ТДБ). В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.

При диффузных МК отмечаются кардиомегалия, СН, расстройства ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза – патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST–T не отмечается («формальные» признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной биопсии, а иногда – к коронаро- и вентрикулографии. Острофазовые гуморальные сдвиги, за исключением теста дегрануляции базофилов, менее выражены, чем при очаговом МК.

Дифференциальный диагноз. Сложность в установлении диагноза миокардита связана с отсутствием общепризнанных информативных диагностических критериев заболевания.

Для целого ряда состояний и заболеваний (миокардитический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, дистрофии миокарда) характерны те же признаки, за исключением непосредственной связи с перенесенной инфекцией и лабораторных признаков воспалительной реакции, однако у этих пациентов могут быть очаги хронической инфекции (одонтогенная инфекция, хронический тонзиллит или синусит), что не исключает воспалительного поражения сердечной мышцы.

Миокардит не представляет собой ограниченное поражение сердечной мышцы. В патологический процесс в различной степени вовлекаются перикард, эпикард и эндокард. В ряде случаев симптоматика поражения перикарда и эндокарда бывает достаточно выраженной. Однако чаще она маскируется преимущественной патологией миокарда.

Миоперикардит обычно является результатом вирусного, реже бактериального поражения; имеют значение вирусы Коксаки, гриппа, ECHO и др. Частота миоперикардитов прямо коррелирует с эпидемиями ОРВИ. В клиническом плане при миоперикардите чаще отмечается длительный и постоянный характер кардиалгии, ее связь с дыханием, поворотами туловища. Боли носят однообразный характер, нет четкой связи с физической нагрузкой, облегчение приносит использование анальгетиков, нитраты неэффективны. При миоперикардите не происходит расширения границ относительной сердечной тупости, рентгенологическое исследование не обнаруживает признаков кардиомегалии. Шум трения перикарда выслушивается лишь у 1/3–1/2 больных. Обращают на себя внимание непостоянство шума трения перикарда, синхронность с сердечными сокращениями, плохая проводимость, кратковременный (часы) характер.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Основные лабораторно-инструментальные исследования (общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ) и их изменения уже были указаны выше, однако они также не являются специфичными для диагностики миокардита.

Для диагностики необходимы высокоинформативные, специфичные только для миокардита лабораторно-инструментальные признаки, способные показать выраженность воспаления в миокарде и определить его последствия в виде   миокардитического кардиосклероза. В настоящее время к таким диагностическим тестам относятся ряд лабораторных и инструментальных исследований.

К лабораторным методам, подтверждающим воспалительное поражение сердца относятся: тест дегрануляции базофилов (ТДБ), наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с кардиальным антигеном.

Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с сердечным антигеном, которая изменяется у 70% больных (средний индекс миграции составляет 0,58 при норме 0,8; снижение миграции коррелирует со снижением числа Т-лимфоцитов) Тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови, позволяет уточнить миокардиальный процесс в 82 % случаев, при этом результаты теста коррелируют с результатами субэндокардиальной биопсии. Полная нормализация показателей ТДБ и РТМЛ может происходить лишь к концу 1 года лечения.

Кроме этого, при миокардите увеличивается количество CD4 и изменяется соотношение CD4/CD8, увеличивается количество CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК.

Для подтверждения клинического диагноза используются три инструментально-диагностических направления:

• гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда,

• проведение радиоизотопной диагностики с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к воспалению,

• проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

Основной упор в диагностике миокардита с 80-х годов XX века сделан на морфологическое подтверждение диагноза. При воспалительном поражении в сердечной мышце обнаруживается отек интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров. Вместе с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии заболевания состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее – из лимфоцитов, плазматических и гистиоцитарных клеток. Вокруг кардиомиоцитов могут выявляться участки мелкоочагового "сетевидного" кардиосклероза. При электронной микроскопии в миоцитах отмечается отек, расширение саркоплазматического ретикулума, отек митохондрий, а при усугублении поражения – уплотнение хроматина и пикноз ядер, увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и миоцитов с полным их разрушением – лизисом. Патогномоничным гистологическим признаком миокардита является наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) в миокарде, только при наличии клеточной инфильтрации миокарда можно говорить о его воспалительном поражении. На этом принципе построена морфологическая классификация миокардитов и последующее соглашение, уточняющее количество клеточных элементов в сердечной мышце в норме и при патологии.

В широкой клинической практике в последние годы используются методы сцинтиграфической визуализации воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью РФП, тропных к воспалительному процессу. Чувствительность и диагностическая точность радиоизотопных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и скрытых очагов воспаления и нагноения другой локализации составляет от 85 до 100%.

Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить не только с помощью метода радиоизотопной диагностики, а также посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Техника исследования перфузии миокарда предусматривает получение изображений сердца в момент внутривенного введения парамагнитного контрастирующего препарата, и таким образом характер первичного заполнения сосудов капилляров и сердечной мышцы контрастом позволяет судить о наличии кардиосклероза. Если же контраст ввести через 20 мин после проведения фоновой МРТ, то на основании свойства контраста избирательно накапливаться в участках скопления внеклеточной воды можно судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде. Чувствительность и диагностическая точность метода МРТ сердца с контрастированием составляют 75–80%.

Применение этих методик позволило установить, что воспалительное поражения миокарда сопровождается:

• клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда;

• накоплением РФП в миокарде при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с мечеными лейкоцитами или цитратом галия;

• выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием.

Для миокардитического кардиосклероза характерно:

• наличие "сетчатого" фиброза в морфобиоптатах миокарда;

• нарушение перфузии миокарда при проведении однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с ⁹⁹Тс-тетрафосмином;

• нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием.   

Лечение. При назначении лечения необходимо учитывать этиологию, особенности патогенетических механизмов, выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма).

Воздействие на этиологический фактор предусматривает лечение основного заболевания, устранение действия этиологического фактора и других внешних патогенных воздействий; антибактериальную терапию, при наличии четкой причинной связи развития миокардита с инфекцией.

Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на неспецифический и иммунный компоненты воспаления. Применение НПВС и ГКС оказывает противовоспалительное и антиоксидантное действие. НПВС снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты, ГКС влияют на активность фермента каталазы, катализирующего разложение перекиси водорода с образованием кислорода и воды.

Среди НПВС применяются производные фенилпропионовой кислоты (ибупрофен), фенилуксусной кислоты (диклофенак натрия и др.), ацетилсалициловая кислота.

Применение ГКС ограниченно, в основном они используются при тяжело протекающих диффузных ИИМ, миоперикардитах, рецидивирующем течении МК, сопутствующих аллергозах, неэффективности НПВС. Суточная доза ГКС обычно не превышает 30–40 мг преднизолона (6-8 таблеток) в сутки.

В ряде ситуаций возможно использование аминохинолиновых препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин). При наличии положительных тестов активности, вялом клиническом течении миокардита лечение противоспалительными препаратами продолжается 4–6 месяцев, максимально до 1 года.

Воздействие на синдром поражения миокарда включает применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде и лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома.

Прогноз благоприятный при очаговых миокардитах легкого и среднетяжелого течения. Прогноз ухудшается при диффузных миокардитах, наличие кардиомегалии, сердечной недостаточности, расстройств ритма и проводимости.

Профилактика. Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций (санитарно-гигиенические, эпидемиологические), рациональное лечение бактериальных и вирусных инфекций, своевременную и эффективную санацию очаговой инфекции (в том числе и одонтогенной), рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.