6. Первичная открытоугольная глаукоиа

Открытоугольная глаукома (ОУГ) - форма первичной глаукомы, связанная с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, одной из основных причин которой является дистрофия трабекулярного аппарата.

ПОУГ – наиболее часто встречающаяся форма глаукоматозного процесса, как правило, двустороннее, но не всегда симметрично протекающее заболевание, характеризующееся:

- поражением взрослых;

- уровнем ВГД > 21 мм рт ст;

- открытым УПК с неизмененными структурами;

- глаукоматозными повреждениями головки зрительного нерва;

- дефектами поля зрения.

6.1. Факторы риска

1. Возраст – чаще после 65 лет.

2. Раса. ПОУГ развивается чаще и раньше, имеет более агрессивное течение у пациентов негроидной расы.

3. Семейный анамнез и наследственность. ПОУГ часто передается по наследству и, как принято считать, генетически обусловлена.

4. Сахарный диабет.

5. Пониженное перфузионное давление (разница между кровяным давлением и офтальмотонусом). Прогрессирующие изменения поля зрения даже при хорошо контролируемом ВГД могут быть связаны с выраженным падением кровяного давления в ночные часы.

6. Миопия – пациенты более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.

7. Патология сетчатки. Частота ПОУГ повышена при окклюзии ЦВС, регматогенной отслойке сетчатки, ПДС.

6.2. Этиология

Все факторы, способствующие возникновению функциональной блокады (коллапса) склерального синуса, рассматривают как этиологические. Функциональная блокада шлеммова канала при ОУГ может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма цилиарная мышца – склеральная шпора – трабекула.

1. Роль анатомических факторов. К анатомическим факторам относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере.

2. Роль дистрофических изменений. Частота заболевания увеличивается с возрастом, роль которого в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и цилиарном теле. В пожилом возрасте утолщается юкстаканаликулярный слой, в нем появляются отложения экстрацеллюлярного материала, суживаются межтрабекулярные щели и шлемов канал, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада, эксфолиативные частицы. Снижается также упругость соединительной ткани трабекулярной диафрагмы.

Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и цилиарного тела, атрофических изменениях цилиарной мышцы.

3. Кортикостероиды и ОУГ. У больных ПОУГ реакция ВГД на кортикостероидный тест чаще бывает повышенной. Механизм действия ГКС на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза.

4. Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача наследования.

ОУГ чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, с гипотоническими кризами, диабетом, с синдромом Кушинга, с нарушениями метаболизма.

Уровень ВГД как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах зимой несколько выше, чем летом.