
- •Первичная глаукома. Вторичная глаукома.
- •Список условных сокращений
- •Предисловие
- •Методические указания
- •1. Понятие глаукомы
- •2. Анатомия дренажной системы глаза и гидродинамика глаза
- •2.1.Водянистая влага
- •2.2. Камеры глаза
- •2.2.1. Передняя камера
- •2.2.2. Задняя камера
- •2.2.4. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги
- •3.1. Клинические формы
- •1. Врожденные глаукомы
- •2. Первичные открытоугольные глаукомы
- •3. Первичные закрытоугольные глаукомы
- •4. Вторичные глаукомы
- •3.2. Стадии глаукомы
- •3.3. Уровень внутриглазного давления
- •3.4. Динамика глаукомного процесса
- •Диагностика глаукомы
- •4.4. Гониоскопия
- •5. Глаукома у детей
- •6. Первичная открытоугольная глаукоиа
- •6.2. Этиология
- •6.3. Этиопатогенетические звенья
- •6.4. Патогенез глаукоматозных повреждений
- •6.5. Клиника
- •6.6. Гидродинамика глаза
- •6.7. Течение поуг
- •6.8. Псевдоэксфолиативная глаукома
- •6.9. Пигментная глаукома
- •6.10. Глаукома нормального давления
- •7. Первичная закрытоугольная глаукома (пзуг)
- •Лечение глаукомы
- •8.1. Медикаментозное лечение глаукомы
- •I. Препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости
- •2. Группа α1-адреноблокаторы (селективные)
- •3. Группа α- и в-адреноблокаторы
- •8.3. Нейропротекция при глаукоме
- •1. Блокаторы кальциевых каналов
- •2. Ферментные антиоксиданты
- •3. Неферментные антиоксиданты
- •4. Нейропептиды
- •8.4.Критерии эффективности лечения
- •Лечение детей с врожденной глаукомой.
- •9. Лазерное лечение глаукомы
- •10. Хирургическое лечение глаукомы
- •10.1. Показания к хирургическому лечению
- •10.2. История вопроса
- •10.3.2. Непроникающая глубокая склерэктомия
- •10.4. Хирургическое лечение пзоуг
- •10.5. Операции при врожденной глаукоме
- •Ситуационные задачи по теме патология офтальмотонуса
- •Заключение
- •Рекомендуемая литература
6.10. Глаукома нормального давления
Глаукома нормального давления (ГНД) объединяет разнородные заболевания, для которых характерны:
- средний уровень ВГД ≤ 21 мм рт. ст. в течение суток.
- характерные глаукоматозные изменения зрительного нерва и поля зрения.
- открытый УПК по данным гониоскопии.
- отсутствие вторичных причин для глаукоматозных изменений зрительного нерва.
Патогенез
Предполагает участие различных механизмов, таких как сосудистая недостаточность, низкая резистентность диска, воздействие ВГД и компрессия зрительного нерва неизмененными сонными артериями.
Факторы риска
Возраст. Пациенты с ГНД существенно старше пациентов с ПОУГ.
Пол. Подвержены женщины (2:1).
Раса. Чаще встречается в Японии.
Наследственность.
Диагностика
ВГД, как правило, выше 10 мм рт. ст. При асимметричном течении болезни в глазу с более выраженными повреждениями зрительного нерва уровень ВГД выше.
Зрительный нерв.
- размеры диска при ГНД больше, чем при ПОУГ, однако глаукоматозная экскавация и изменения парапапилляроной зоны идентичны.
- штрихообразные геморрагии по краю диска и приобретенные ямки диска, характеризующиеся локальным прогибом решетчатой пластинки, чаще встречается при ГНД, чем при ПОУГ.
3. Дефекты поля зрения принципиально не отличаются от таковых при ПОУГ. Однако из-за частой поздней диагностики ГНД выявляют на более поздних стадиях, чем ПОУГ.
4. Другие признаки.
- периферический вазоспазм при охлаждении (синдром Raynaud).
- мигрень.
- системная ночная гипотензия.
- сниженная скорость кровотока в глазничной и задних цилиарных артериях, подтвержденная цветным допплеровским картированием.
- парапротеинемия и наличие аутоантител в сыворотке крови.
7. Первичная закрытоугольная глаукома (пзуг)
Рис. 14. Механизм закрытия угла: а- относительный зрачковый блок; б- бомбаж радужки; в – иридо-корнеальный контакт.
ПЗУГ со зрачковым блоком
Этиология: закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.
Патогенетический механизм: при зрачковом блоке, вследствие контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка, возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере, по сравнению с передней. В результате, более тонкая периферическая часть радужки выгибается кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой и кольцом Швальбе. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.
Особенности: встречается более чем в 80% случаев закрытоугольной глаукомы. Чаще возникает у пожилых пациентов, особенно женщин, и при гиперметропии, поскольку в большинстве случаев, предрасположенность к зрачковому блоку связана с мелкой передней камерой и инволюционным увеличением объема хрусталика. Заболевание протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму из-за образования гониосинехий. Острое закрытие угла с иридокорнеальным контактом в начале заболевания является обратимым состоянием, поскольку не повреждается фильтрационный аппарат. Поэтому своевременная периферическая иридэктомия может оборвать течение болезни. Хроническое закрытие угла из-за гониосинехий – необратимо.
Гониоскопия: позволяет определить аппозиционную или синехиальную природу закрытия угла передней камеры.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
ПЗУГ с плоской радужкой
Этиология: блокада бухты угла передней камеры корнем радужки.
Патогенетический механизм: при расширении зрачка возникает прямая блокада бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Поэтому радужка остается плоской и глубина передней камеры не меняется. Такой механизм закрытия угла передней камеры связывают с анатомическими причинами:
избыточная толщина периферической части радужки в виде складок или «валиков» у корня.
переднее расположение короны цилиарного тела в задней камере, что увеличивает прилегание корня радужки к углу передней камеры.
переднее прикрепление корня радужки, фактически к склеральной шпоре, уменьшающее объем бухты угла передней камеры.
плоский профиль радужки от середины до дальней периферии, где он становится крутым, что приводит к формированию очень узкого угла передней камеры клювовидной конфигурации.
Особенности: встречается в 5% случаях ПЗУГ, возникает в возрасте от 30 до 60 лет. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка, например, в темноте или под действием мидриатиков. У всех больных передняя камера средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Важная особенность – неэффективна иридэктомия. Описаны случаи развития острого приступа глаукомы на глазах со сквозным иридэктомическим отверстием. Вместе с тем, довольно часто встречается сочетание плоской радужки со зрачковым блоком. В этих случаях рекомендуется в первую очередь проводить периферическую иридэктомю, причем с удалением на некотором протяжении корня радужки.
Гониоскопия: данные о конфигурации угла и профиле радужки позволяют определить природу закрытия угла передней камеры.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
"Ползучая" закрытоугольная глаукома
Этиология: закрытие угла передней камеры гониосинехиями.
Патогенетический механизм: первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.
Особенности: наблюдается у 7% больных ПЗУГ, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают подострые приступы. Передняя камера средней глубины, иногда мелкая, радужка несколько проминирует кпереди. Периферическая иридэктомия – малоэффективна. Гониоскопия: Угол передней камеры укорочен по всей окружности, но неравномерно в разных секторах. Радужка отходит не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных её уровнях в зависимости от высоты гониосинехий.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения с развитием патологической экскавации и дефектов в поле зрения.
ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком
Этиология: Блокада угла передней камеры смещенной кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмой.
Патогенетический механизм: связан с нарушением направления тока водянистой влаги в задней камере, а именно, возникает отток из задней камеры в стекловидное тело или «извращение» оттока. В этих случаях вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры. Возникает резкое повышение ВГД.
Особенности: эта редкая форма ПЗУГ может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna). Возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глаза и особенно передней камеры, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) и гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступо глаукомы. Передняя камера щелевидная, плотное прилегание радужки по всей переднее поверхности хрусталика, выпячивания корня радужки нет. Важная особенность – «парадоксальная» реакция на миотики: применение парасимпатомиметиков (пилокарпин) ведет к повышению ВГД, а циклоплегики (атропин) его снижают. Эффективность иридэктомии усиливается при закапывании атропина.
Ультразвуковая биомикроскопия позволяет выявить нарушение строения передней камеры, а B-сканирование – полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.
ДЗН и поле зрения: типичные глаукомные поражения.
Деление ПЗУГ по течению на острую, подострую (интермиттирующую) и хроническую носит условный характер, но с клинической точки зрения безусловно рациональный.
Острый приступ закрытоугольной глаукомы
Это быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до50-80 мм.рт.ст., не снижающийся самопроизвольно.
Клинические симптомы: боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы( лоб, висок), могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, спазмы в животе. снижение остроты зрения, затуманивание, радужные круги вокруг источника света; отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия; закрытие угла передней камеры по всей окружности; «бомбаж» радужки при глаукоме со зрачковым блоком; передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза, реакция на свет снижена или отсутствует; «застойная» инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами к конъюнктивальным сводам. Резко выражен симптом «кобры» (рис. 15-16). Глазное дно: отек диска зрительного нерва, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска, но может быть не отечным и иметь глаукомную экскавацию.
Рис.15. Отек роговицы и мелкая передняя камера при остром приступе ЗУГ.
7.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы
Быстрый и неконтролируемый подъем ВГД до 30-40 мм рт.ст., клинические проявления менее выражены, чем при остром приступе, проходит самопроизвольно.
Клинические симптомы:
реактивная фаза часто отсутствует;
боль в глазу умеренная;
угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно.
при взгляде на источник света появляются характерные радужные круги;
роговица слегка отечна;
мидриаз выражен нерезко;
«застойная инъекция» на поверхности глазного яблока, выраженный симптом «кобры»;
глазное дно: ДЗН может иметь признаки глаукомной атрофии.
Симптоматика варьирует в зависимости от степени закрытии угла передней камеры и уровня подъема ВГД.