6.6. Гидродинамика глаза

ВГД у больных ОУГ постепенно повышается. Повышена амплитуда суточных колебаний ВГД. Ригидность глаза имеет тенденцию к повышению в связи с действием на склеру высокого ВГД и атрофическими изменениями в сосудистой оболочке глаза.

ОУГ характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза, уменьшением минутного объема водянистой влаги, в то время как секреторная функция цилиарного тела и скорость продукции водянистой влаги снижена.

6.7. Течение поуг

Возникает в возрасте старше 35 лет. ПОУГ возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Заболевание часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотре глазного дна и т.д. Поражаются оба глаза, при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Ухудшение зрительных функций у больных глаукомой происходит при постоянном уровне ВГД выше 35 мм рт ст.

6.8. Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность открытоугольной глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС). ПЭС представляет собой своеобразный возрастной дистрофический процесс в переднем отделе глаза. Частота его увеличивается с возрастом. В большинстве случаев симптомы ПЭС появляются только в одном глазу, но через несколько месяцев или лет поражается и второй глаз.

Сущность ПЭС заключается в образовании амилоидоподобного фибриллярного вещества, аналогичного измененной базальной мембране. Этот материал продуцируется клетками эпителия радужки, цилиарного тела и, возможно, хрусталика, а также эндотелием трабекулы и сосудов радужки и бульбарной конъюнктивы. Материал в виде гранул, фибриллярных чешуек и мембран откладывается на поверхности хрусталика, цинновых связках, отростках цилиарного тела, гиалоидной мембране стекловидного тела, в строме радужки, на задней поверхности роговицы, в трабекуле, периваскулярной ткани и стенках сосудов в радужке и бульбарной конъюнктиве.

Для ПЭС характерны также дистрофические и атрофические изменения пигментного эпителия и стрмы радужки, отложения пигментных гранул на капсуле хрусталика и структурах УПК, особенно в трабекуле. Изменения сосудов особенно выражены в радужке. Они заключаются в появлении эксфолиативного материала в стенках сосудов, повышенной проницаемости и уменьшения их количества и образовании новых сосудов.

Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Наиболее выраженным клиническим симптомом ПЭС являются отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих пепел или перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Край зрачка при этом приобретает зубчатый вид – «изъеден молью». Обращают на себя внимание также тусклость и сглаженность рисунка радужки, феномен просвечивания при трансиллюминации зрачковой зоны.

Пигментные частицы и чешуйки, похожие на иней, видны на роговице, больше в ее нижней половине. Они имеют вид рыхлых преципитатов. Пигментные частицы и чешуйки могут обнаруживаться на трабекуле, особенно в зоне шлеммова канала, на отростках радужки, цилиарного тела и цинновых связках. Обнаруживают псевдоэксфолиации в УПК. В таких случаях обычно наблюдается выраженная пигментация трабекулярной зоны. Цинновы связки приобретают четкообразный вид, склеиваются и как бы покрываются инеем. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факоденеза и даже подвывиха хрусталика.

Особенно характерны для ПЭС отложения на передней капсуле хрусталика. При широком зрачке на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

ПЭС далеко не всегда сочетается с глаукомой; не отмечено четкого параллелизма между выраженностью эксфолиативного процесса и уровнем ВГД. Вместе с тем при одностороннем ПЭС глаукома обычно возникает только на пораженном глазу. Глаукома в сочетании с ПЭС протекает тяжелее обычной ОУГ, с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией.