3. Экстракорпоральные методы детоксикации в хирургии (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез, ауфок, ксеноспленоперфузия и др.).

Экстракорпоральные методы детоксикации - это лечебные методы, основанные на элиминации из организма токсических веществ методами физической химии: диализом, фильтрацией, адсорбцией и др.

• Все лечебные мероприятия, конечной целью которых является прекращение действия токсинов и их элиминация из организма, объединяются в группу методов активной экстракорпоральной детоксикации организма.

• Эти методы позволяют моделировать вне и внутри организма некоторые естественные процессы его очищения или являются существенным к ним дополнением, что в случае повреждения выделительных органов и нарушения их детоксикационной функции дает возможность временного ее замещения.

Эти методы по принципу их действия подразделяют на три группыт (Лужников Е.А., 1994):

• методы усиления естественных процессов очищения организма

• методы искусственной детоксикации

• методы антидотной (фармакологической) детоксикации

Большинство методов искусственной детоксикации организма основано на использовании 3 процессов: разведения, диализа и сорбции.

• Разведение - процесс разбавления биологической жидкости, в которой содержатся токсины, другой биологической жидкостью или искусственной средой с целью снижения концентрации токсинов и элиминации их из организма.

• Диализ - процесс удаления низкомолекулярных веществ, который основан на свойстве полупроницаемых мембран пропускать частицы и ионы размером до 500 Å (1 Å = 0,1 нм), и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы.

• Сорбция - процесс поглощения молекул газов, паров и растворов поверхностью твердого тела или жидкости. Таким образом, в процессе сорбции задействовано два компонента - адсорбент, т.е. поглощающее вещество, и адсорбтив (адсорбат), т.е. поглощаемое вещество.

Методы ЭК детоксикации

1. Методы усиления естественных детоксикационных систем:

а) инфузионная терапия

б) гемодилюция

в) форсированный диурез

2. Методы искусственной детоксикации:

а) гемодиализ

б) перитонеальный диализ

в) перекрестное кровообращение

г) обменное переливание крови

д) детоксикационная лимфорея и лимфосорбция

е) плазмаферез

ж) экстракорпоральное подключение гетерогенных органов

з) гемосорбция

Гемосорбция - метод эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации, гравитационной хирургии крови), направленный на удаление из крови различных токсических продуктов путем контакта крови с сорбентом вне организма.

Сорбционные методы основаны на такой особенности многих молекул токсических веществ, как наличие заряда или свободных радикалов в их структуре.

При контакте с сорбентом, состоящим из поверхностно-активных структур, такие молекулы способны адсорбироваться (т.е. фиксироваться на поверхности сорбента) или абсорбироваться (т.е. фиксироваться в объеме сорбента) к последним.

По характеру сорбента, гемосорбция может быть:

1. неселективной (активированный уголь)

2. полуселективной (ионообменные смолы)

3. селективной (иммуносорбенты – АТ)

Техника проведения гемосорбции: Процедура проводится в специально оборудованных кабинетах, близких по требованиям к обычным операционным, в положении пациента лежа на спине.

Аппарат для гемосорбции представляет собой заполненную сорбентом колонку (7), которую подсоединяют с помощью трубчатых магистралей к сосудам пациента(2). Кровь по системе прокачивается с помощью насоса (3) через колонку. Для предупреждения воздушной эмболии в трубчатых магистралях имеются расширения - пузырьковые камеры (4), в которых движение крови замедляется и происходит отделение пузырьков воздуха. В пузырьковые камеры встроены отводы для подключения манометров (6), измеряющих давление крови в системе до и после прохождения колонки с сорбентом, что необходимо для выявления возможного свертывания крови в колонке. Также обычно в систему встроено устройство для подачи антикоагулянтов (гепарина), что также необходимо для предотвращения свертывания крови. После прохождения колонки с сорбентом кровь по таким же магистралям (9) возвращается в кровеносное русло пациента.

• Как правило, для проведения процедуры используется две вены (из одной кровь забирается, в другую возвращается). В большинстве случаев используются вены области локтевого сгиба.

• Иглы, используемые для забора и возврата крови несколько толще игл, используемых, например, для постановки обычной капельницы (иглы такого же диаметра используются при переливании крови).

• За сеанс через колонку пропускают 1-2 объема циркулирующей крови (6-9 литров), что занимает около 1-2 часов. Необходим постоянный мониторинг состояния пациента во время сеанса, включающий отслеживание основных показателей гемодинамики – пульса, давления, насыщения крови кислородом.

• Токсичные вещества, как правило, равномерно распределены между кровяным руслом и тканевой жидкостью (которой в организме на порядок больше крови), и при удалении токсинов из крови, начинается их миграция из тканевой жидкости в кровяное русло. В связи с этим, считается, что ограничиваться одним сеансом гемосорбции бессмысленно. Как правило, проводят 5-6 сеансов ежедневно или через день.

Подготовка к гемосорбции

• всестороннее общеклиническое обследование пациента, в обязательном порядке включающее полное лабораторное обследование системы гемостаза – общие и биохимические показатели крови, состояние свертывающей и противосвертывающей систем.

• восполнение объема циркулирующей жидкости

• создание гиперволемической гемодилюции (снижение гематокрита на 20-30 % от исходного)

• улучшение реологических свойств крови с помощью реополиглюкина и неогемодеза/полидеза

• переливание естественных и искусственных дезагрегатов (альбумина 0,2-0,3 г/кг массы в сутки, трентала 1 - 3 мг/кг массы в сутки).

• Во время гемосорбции показаны капельное переливание трентала (1,5-3 мг/кг массы) и малые, дробные дозы гепарина (0,5 мг/кг массы через каждые 60 мин). Стандартная методика предполагает начальную дозу гепарина - 3-5 мг/кг массы, с последующим введением половинной дозы антикоагулянтов через 60-90 мин

• При гемосорбции по экстренным показаниям предсорбционная подготовка сокращается до 4-6 ч и при необходимости коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния крови продолжается во время процедуры

Показания к применению гемосорбции

Экстренные:

• 1. Острые лекарственные отравления и отравления химическими ядами. Эффект - с 30 мин. Предсорбционная подготовка не нужна.

• 2. Острая печеночная недостаточность. Может входить в предоперационную подготовку и послеоперационное ведение, если острая печеночная недостаточность развилась на фоне острых и хронических хирургических заболеваний.

• 3. Все виды острого гемолиза. Выводит свободный гемоглобин из крови. Сочетается с гемодиализом.

• 4. Абстинентный и алкогольный синдром.

• 5. Синдром включения при реплантации конечностей в микрохирургии.

• 6. Распространенный гнойный перитонит.

• 7. Острый некротизирующий панкреатит с ферментативным перитонитом.

• 8. Ожоговая болезнь в стадии токсемии

• 9. Обширные эпифасциальные и забрюшинные флегмоны

• 10. Сепсис

• 11. Миостенический криз

• 12. Тяжелые нефропатии беременных с эклампсией

• 13. ДВС-синдром (рассматривается как протеиназный взрыв)

• 14. При синдроме отторжения в трансплантологии

Плановые:

• 1. Распространенный псориаз и псориатический артрит

• 2. Наследственные пигментные гепатозы (Жильбера и др)

• 3. Семейная наследственная гиперхолестеринемия

• 4. Саркоидоз Бека

• 5. Бронхиальная астма

• 6. ИБС

• 7. Системные коллагенозы

• 8. Рассеянный склероз

• 9. При химиотерапии опухолевых заболеваний

• 10. Гломерулонефриты

Противопоказания к применению гемосорбции

Абсолютные:

• 1. Агональное состояние.

• 2. Угроза развития кровотечения, продолжающееся кровотечение.

• 3. Когда не удален источник интоксикации при гнойной патологии.

Относительные:

• 1. Гипотензия вследствие гиповолемии.

• 2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения.

• 3. Эрозивный гастрит.

• 4. Язвенный колит.

• 5. Тромбоцитопения ниже 100 тысяч

• 6. Анемия (гемоглобин ниже 80 г/л, эритроциты ниже 2,5 на 10¹²)

• 7. Гипопротеинемия

• 8. Нестабильность гемодинамики (низкое артериальное давление, различные нарушения ритма и проводимости сердца)

• 9. menses

• 10. Острые инфекционные заболевания

Преимущества

• высокая скорость детоксикации, что позволяет значительно сократить время пребывания токсического вещества в организме

• возможность эффективно использовать при отравлении веществами низкомолекулярной и среднемолекулярной массы, обладающие высокой токсичностью, а также веществами микробной природы

• возможность сочетанного применения гемосорбции с другими методами детоксикации

Недостатки:

• травматизация форменных элементов крови

• обязательная гепаринизация

• разбалансирование ССК

• метаболический ацидоз

Осложнения гемосорбции

• гипотония

• ознобы

• фибринолитические кровотечения

• тромбозы экстракорпоральной системы

Наиболее грозными осложнениями, представляющими серьезную опасность для пациента, находящегося в критическом состоянии, являются ознобы. Частота их возникновения, по данным ряда авторов, колеблется от 17 до 77 % случаев.

Плазмаферез

метод эфферентной терапии, суть которого в механическом удалении части плазмы крови пациента с замещением ее объема растворами кровезаменителей, физиологическим раствором или донорской плазмой.

Плазмаферез:

•  донорский (с целью забора плазмы у донора для дальнейшего использования в медицинских целях)

• терапевтический/лечебный

Основными факторами, определяющими лечебный эффект забора части плазмы, являются:

• вместе с частью плазмы удаляются содержащиеся в ней вещества, которые вызвали заболевание, могут вызвать заболевание или отягощают течение болезни (холестерин, патологические иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), мочевая кислота, токсины, конечные продукты обмена белков (креатинин, мочевина) и др.)

• замещение части плазмы кровезаменителями и физиологическим раствором улучшает реологические свойства крови

• удаление части плазмы вызывает ответную реакцию организма, с активацией многих естественных защитных механизмов

Техника проведения плазмафереза

Существует три основных метода проведения лечебного плазмафереза:

• мембранный (фильтрационный)

• гравитационный (цетрифужный)

• каскадный (double-filtration plasmapheresis)

Этапы плазмофереза:

• забор крови

• разделение на фракции (плазму и форменные элементы)

• дополнительная обработка плазмы (необязательный этап)

• дополнительная обработка форменных элементов (необязательный этап)

• возврат форменных элементов в кровяное русло

• с замещением объема плазмы физиологическим раствором и растворами кровезаменителей

• с возвратом дополнительно обработанной собственной плазмы

• с замещением объема донорской плазмой

Методики различаются этапом разделения на фракции.

• При центрифужном методе забор крови проводят в так называемые гемаконы (мешки из полимерных материалов). Затем мешки помещают в центрифугу со скоростью 1700-2000 об/мин на 15 мин, где происходит оседание форменных элементов, и кровь разделяется на клеточную массу (Er, Thr,Lei) и плазму, которая находится сверху. Далее плазму из гемакона выдавливают плазмаэкстрактором, а форменные элементы оставляют для дальнейшего возврата пациенту.

• При мембранном методе кровь прогоняется через специальные плазмафильтры из полых пористых волокон, которые позволяют отфильтровать и удалить плазму, а форменные элементы затем также возвращаются в кровяное русло. Используются плазмофильтры типа «Роса», МПФ-800. За счет малого объема экстракорпорального контура предпочтителен в использовании для пациентов кардиологического профиля и детей.

• Полученную плазму либо утилизируют, либо подвергают дополнительной фильтрации для дальнейшего

возврата пациенту (например, проводят плазмасорбцию).

• Клеточную массу также до возврата в кровяное русло можно подвергнуть дополнительной обработке, например, провести УФО.

•  каскадный метод В аппаратах для каскадного ПФ проводится повторная фильтрация плазмы крови через дополнительный микропористый фильтр, который пропускает лишь низкомолекулярные белки (альбумины) и задерживает крупномолекулярные, в том числе, например, атерогенные липопротеиды.

Возврат форменных элементов

• Далее проводится возврат форменных элементов пациенту. Полученная клеточная взвесь очень густая, поэтому недостаток плазмы восполняют (солевые растворы, декстраны, растворы глюкозы 5–10 %, раствор альбумина и свежезамороженная плазма)

• При некоторых вариантах методики для этого используется собственная плазма пациента после дополнительной фильтрации. Возможно использование физиологического раствора и растворов кровезаменителей. В редких случаях (при определенной патологии) используется донорская плазма, с которой в организм попадают дополнительные факторы иммунитета и необходимые белковые фракции.

Техника

• Процедура проводится в специально оборудованных кабинетах, близких по требованиям к обычным операционным, в положении пациента лежа на спине. 

• Забор крови при всех существующих методиках ПФ осуществляется одинаково. Возможны варианты с одноигольным и двухигольным проведением процедуры (соответственно, когда забор и возврат крови осуществляется через пункцию одной периферической вены или раздельно, с пункцией двух вен).

• В большинстве случаев используются вены области локтевого сгиба. Иглы, используемые для забора и возврата крови несколько толще игл, используемых, например, для постановки обычной капельницы (иглы такого же диаметра используются при переливании крови).

• Сеанс плазмафереза длится от 1 до 2 часов.

• За один сеанс рекомендовано удалять (по разным источникам) от 1/4 до 1/2 объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Этот объем рассчитывается по специальным формулам, причем существует несколько методик расчета, учитывающих вес пациента, данные гематокрита и т.д. (в среднем эксфузия крови в объеме 1000-1500 мл со скоростью 40–50 мл/мин)

• Решение о количестве забираемой плазмы, помимо данных расчетов, учитывает общее состояние пациента, показатели лабораторных анализов и характер патологии.

• Необходим постоянный мониторинг состояния пациента во время сеанса, включающий отслеживание основных показателей гемодинамики – пульса, давления, насыщения крови кислородом.

• За курс лечения, в зависимости от характера заболевания и динамики состояния пациента, проводят от 2-3 до 10-12 процедур плазмафереза.

Подготовка к плазмаферезу

• Всестороннее общеклиническое обследование пациента, в обязательном порядке включающее полное лабораторное обследование системы гемостаза – общие и биохимические показатели крови, состояние свертывающей и противосвертывающей систем.

• Инфузионная подготовка больного в объеме 800-1200 мл плазмазамещающими растворами (0,9 % раствор хлорида натрия, 5-10 % раствор глюкозы) и общая гепаринизация – гепарин в дозе 100 ЕД/кг.

• Сосудистый доступ (катетеризация центральной вены или периферических вен)

Показания

более 200 заболеваний

• Группы аутоиммунных и аллергических заболеваний, патогенез которых связан с циркуляцией в крови крупных белковых комплексов (патологических иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов), которые хорошо поддаются фильтрации

• Неврологические заболевания (рассеянный склероз, полирадикулоневрит и др.)

• Заболевания крови (парапротеинемические гемобластозы, криоглобулинемия, иммунные цитопении, тромботическая цитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром), а также все состояния, сопровождающиеся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

• Экзогенные интоксикации (дигиталис, грибные яды, змеиный яд и др.)

• Эндогенные интоксикации (при тиреотоксическом кризе, перитоните, нагноительных заболеваниях легких, кишечной непроходимости, остром панкреатите, механической желтухе, острой и хронической печеночной недостаточности, хирургическом сепсисе, опухолях и др.)

• СС патология - для удаления атерогенных липопротеидов

Заболевания ССС

• поражение сердца при аллергических реакциях

• ревматизм

• вирусные миокардиты

• постинфарктные синдромы

• кардиты при болезнях соединительной ткани

• кардиомиопатии при аутоиммунных болезнях и аутоиммунных кризах

Заболевания органов дыхания

• бронхиальная астма

• гранулематоз Вегенера

• фиброзирующий альвеолит

• пневмониты при системных заболеваниях

• гемосидероз

Заболевания ЖКТ

• болезнь Крона

• неспецифический язвенный колит

Гнойно-септические осложнения в хирургии, эндотоксикозы

• острый перитонит

• острый панкреатит

• сепсис (септицемия, септикопиемия)

• хрониосепсис

• бактериальные инфекции

• Ожоговая болезнь

• Острая и хроническая почечная недостаточность

• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Противопоказания

• Абсолютных противопоказаний к применению плазмафереза практически нет.

Стоит отметить только продолжающееся обильное кровотечение. 

• Относительными противопоказанями к проведению ПФ являются:

• гипопротеинемия (общий белок менее 50 г/л)

• нестабильность гемодинамики (низкое АД ниже 80/40 мм рт.ст., различные нарушения ритма и проводимости сердца)

• menses

• высокий риск кровотечений при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

• острые инфекционные заболевания

• аллергическая реакция на белковые препараты возможным развитием анафилактического шока

• вибрационный гемолиз.

Осложнения плазмафереза

Осложнения встречаются редко, но процедура не гарантирует отсутствие риска.

• Анафилактический шок

• Мягкая аллергическая реакция на процедуру, которая может вызвать лихорадку, озноб, сыпь

• Инфекция

• Кровотечение

• Падение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие быстрой эксфузии крови

• Гипокальциемия при внутривенном введении избыточного количества цитрата натрия в качестве антикоагулянта

• Кровоподтеки

УФО крови

Аутотрансфузия фотомодифицированной крови (АУФОК, УФ-облучение крови)

• метод эфферентной терапии, представляющий собой дозированное облучение крови квантами видимого света и верхней части ультрафиолетового спектра (длиной волны от 280 до 680 нм).

* Понятие фотогемотерапия несколько шире понятия УФО крови, в него, в частности, входит также лазерное облучение крови

Основными факторами терапевтического эффекта ультрафиолетового облучения считаются:

• антисептическое (бактерицидное) действие

• коррекция клеточного и гуморального иммунитета (нарастание уровня иммуноглобулинов)

• повышение неспецифической резистентности организма

• стимуляция регенераторных процессов

• противовоспалительное действие

Считается, что при облучении ультрафиолетом непосредственно крови, дополнительно к вышеперечисленным факторам, проявляются некоторые дополнительные:

• улучшение реологических свойств крови

• сосудорасширяющее действие

• повышение кислородтранспортной функции крови

• нормализация кислотно-основного состояния крови

• нормализация протеолитической активности крови

• активизация окислительно-восстановительных процессов в форменных элементах крови

• повышение антиоксидантной активности крови

• стимуляция эритропозза

• дезинтоксикационное действие

• антиаллергическое действие

• в плазме крови повышается уровень холинэргических медиаторов, что приводит к повышению перистальтики кишечника в послеоперационном периоде у больных с гнойно-септической патологией

Коротковолновое облучение крови (до 400 нм) обусловливает в основном иммуностимулирующий эффект, а длинноволновое облучение оптического диапазона существенно улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Методики УФОК

Ультрафиолетовая (УФ) часть спектра условно делится на 3 зоны:

• Длинноволновая - УФ-А (315-400 нм) - загар, синтез витамина D, фотоаллергические и сенсибилизированные фототоксические эффекты

• Средневолновая УФ-В (280-315 нм) - эритема, ожог, канцерогенез

• Коротковолновая УФ-С (200-280 нм) - мутации, бактерицидный эффект

Для УФОК используют аппараты, излучающие преимущественно коротковолновую часть спектра УФИ (200 - 280 нм).

В онкологической и гематологической практике используют введение больному фотосенсибилизатора (8-метоксипсоларена), который после длинноволнового УФ облучения активируется и связывается с ДНК, вызывая при этом повреждение быстроделящихся клеток. Повреждение патологических клеток повышает их иммуногенность и вызывает по отношению к ним мощный иммунный ответ.

Техника проведения ультрафиолетового облучения крови применяется две модификации  УФО-облучения крови:

• внутрисосудистое

• внесосудистое

Техника

• Процедура проводится в специально оборудованных кабинетах, близких по требованиям к обычным операционным, в положении пациента лежа на спине.

• В обеих модификациях в стерильных условиях иглой диаметром 0,8-1,2 мм (толще игл, используемых при постановке обычной капельницы) пунктируется периферическая вена, в большинстве случаев вена области локтевого сгиба.

• Внутрисосудистое облучение крови проводится с помощью введенного в сосуд через полость иглы световода

• При внесосудистом варианте облучение происходит экстракорпорально (вне тела), при прохождении предварительно забранной из вены крови больного через специальную кварцевую кювету со стабилизатором (глюгициром, гепарином).

• Общая продолжительность сеанса обычно 40-60 минут.

• Курс лечения составляет 5-8 сеансов.

Методика проведения

• Используется аппарат с ультрафиолетовым облучателем и кюветой, через которую проходит кровь больного (“Изольда”, “Надежда” “Гемоквант”). Используется в настоящее время закрытый одноразовый контур. С помощью роликового насоса из периферической вены производится забор 150-200 мл крови (2 мл крови на 1 кг веса) и она 2-ды проходит через кювету, расположенную рядом с источником ультрафиолета а затем возвращается больному.

• Процедуру можно выполнять и амбулаторно. Курс лечения состоит из 3-6 процедур. Промежутки между процедурами выбираются индивидуально в каждом конкретном случае. Используются малые дозы гепарина.

Подготовка

• Специальной подготовки не требуется

• Желательно предварительное лабораторное обследование системы гемостаза – общие и биохимические показатели крови, состояние свертывающей и противосвертывающей систем.

Показания

• острые и хронические воспалительные процессы различной локализации

• сепсис

• эндо- и экзотоксикозы

• облитирующие заболевания артерий

• острые и хронические тромбофлебиты

• хроническая ишемическая болезнь сердца

• воспалительные (инфекционные) осложнения после операций и травм

• иммунодефицитные состояния

• аутоиммунные заболевания

• аллергические заболевания (в частности, бронхиальная астма)

• острый и хронический панкреатит

• некоторые кожные заболевания (дерматозы, псориаз, нейродермит, акне, фурункулез)

• сахарный диабет

• поликистоз яичников

• ожоговая болезнь

• трофические язвы

• некоторые инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, герпес, кандиозы)

Противопоказания

• продолжающиеся кровотечения

• острое нарушение мозгового кровообращения

• все формы порфирии и пеллагра

• фотодерматозы и повышенная чувствительность к солнечным лучам

• заболевания крови (в т.ч. гемофилия)

• онкологические заболевания

• эпилепсия

Осложнения УФО крови

• Передозировка ультрафиолетового облучения крови приводит к угнетению функции костного мозга, а также угнетению экскреторной функции надпочечников.

• фототоксические и фотоаллергичские реакции

• озноб

• головокружение

• нейровегетативные реакции

• бронхоспазм – редко

• При грамотно проведенной процедуре серьезных осложнений не отмечается.

Ксеноспленоперфузия

использование селезёнки свежезабитой свиньи для удаления токсинов. Кровь больного пропускают либо через целый орган, либо через фрагменты ксенотрансплантата селезёнки. Возможен иммунологический конфликт

Лимфосорбция

Лимфосорбция - пропускание лимфы через сорбенты, при этом исключается непосредственный контакт форменных элементов крови с сорбентом. Лимфосорбция проводится после дренирования грудного лимфатического протока в течение 5-8 дней. Скорость перфузии лимфы через сорбент составляет 50 капель в минуту. Сеансы лимфосорбции проводятся по 2 ч. После сорбции лимфа возвращается в венозный сектор сосудистого русла. Проведение лимфосорбции предпочтительнее по сравнению с плаз-мосорбцией и гемосорбцией, так как повышение токсических метаболитов - аммиака, мочевины, билирубина, желчных кислот в лимфе наступает раньше, чем в крови. Показаниями к лимфосорбции являются недостаточная эффективность гемосорбции, плазмафереза, нарастание эндотоксикоза.

Экзаменационный билет № 2

1. Принципы предоперационной подготовки больных с заболеваниями щитовидной железы. Диагностика, ле-чение.

Оперативные вмешательства на щитовидной железе относятся к операциям повышенной сложности. Очень важно, что-бы операцию на щитовидной железе выполнял хирург-эндокринолог в специализированном хирургическом отделении.

Исследования перед операцией на щитовидной железе

1) Уровень гормонов щитовидной железы (ТТГ, свТ4, свТ3, Антитела к ТПО(Антитела к тиреоидной пероксидазе

), Антитела к ТГ)

2) Ультразвуковое исследование щитовидной железы и лимфоузлов шеи

3) Тонкоигольная аспирационная биопсия узлов щитовидной железы (лимфоузлов шеи)

4) Ларингоскопия голосовых складок (до и после оперативного вмешательства)

5) Компьютерная томография шеи и грудной клетки (При шейно-загрудинной локализацией узлов)

6) Сцинтиграфия щитовидной железы (При выявлении тиреотоксикоза и узлов в щитовидной железе)

7) Генетическое исследование RET-протоонкогена при выявлении медуллярной карциномы (Для исключения семейной формы медуллярной карциномы в рамках синдрома MEN 2A)

Необходимо добиться состояния эутириоидного. (нормализация уровня гормонов)

Когда пациент получил консультацию хирурга-эндокринолога и рекомендовано оперативное лечение, необхо-димо определиться с датой операции. Важно отметить, что нет принципиального значения, в какое время года делать операцию. Бытует мнение, что плохо «оперироваться» в летние месяцы, но на самом деле операцию на щитовидной железе можно проводить в любое время года. Специальной подготовки к операции на щитовидной железе не существу-ет, основное требование - отсутствие острых и обострения хронических заболеваний в организме. При поступлении в клинику, пациент сдает анализы (клинический анализ крови, биохимический, анализ мочи, группу крови, «коагуло-грамму», рентгенографию грудной клетки и дополнительные анализы по необходимости.). После получения результа-тов анализов, пациента осматривают терапевт и анестезиолог (доктор, который производит наркоз). Обязательным яв-ляется беседа с оперирующим хирургом, который объясняет и отвечает на все интересующие пациента вопросы. Обя-зательным этапом перед операцией, является выполнение УЗИ щитовидной железы.

2. Полипоз желудка. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, лечебная тактика.

Полипы желудка происходят из эпителия слизистой оболочки.

По своим свойствам они не являются аналогами полипов толстого кишечника, реже превращаются в рак (0,8—0,4 %). Полипы желудка чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста.

Различают

· железистые или аденоматозные (III— IV тип) полипы,

· гиперпластические (I—II тип, по японской классификации), или регенераторные, и

· воспалительно-фиброматозные полипы.

Полипы локализуются преимущественно в антральном отделе и теле желудка.

По форме они могут быть

· шаровидными,

· овальными, реже

· сосочко-образными,

· грибовидными,

· в виде цветной капусты,

диаметр — от нескольких миллиметров до 5 см.

Полип может иметь выраженную ножку или располагаться на широком основании.

Различают

· одиночный полип,

· множественные полипы и

· полипоз желудка.

О полипозе говорят в случаях, когда их трудно сосчитать.

Гиперпластические полипы

составляют около 75% полипов желудка.

По механизму развития они являются последствием нарушения регенераторного процесса в слизистой оболочке, а не следствием неоплазии, образуясь в связи с удлинением и извитостью желудочных ямок или очаговой гиперплазией по-верхностного эпителия, возникающей на фоне геликобактерного гастрита. Гиперпластические полипы обычно выявля-ются при эндоскопическом исследовании желудка. Они подлежат обязательному удалению или биопсии с целью ран-него выявления рака желудка.

Полипы могут быть одиночными и множественными, располагаться на ножке или на широком основании.

Размер большинства из них колеблется от нескольких миллиметров до 2 см и более.

Редко встречающаяся болезнь Менетрие относится к гиперпластической гастропатии и представляет собой, по сути дела, множественные гиперпластические полипы (полипоз). Почти у 79 % пациентов с гиперпластическими полипами наблюдается атрофический геликобактерный гастрит.

Риск развития рака желудка обычно связан с атрофическим гастритом и в значительно меньшей степени с наличием гиперпластических полипов.

Пациенты с геликобактерным атрофическим гастритом предрасположены к появлению рака, язвенной болезни и поли-пов.

Аденоматозные (неопластические) полипы

представляют собой доброкачественные опухоли (аденомы), возникающие из эпителия слизистой оболочки желудка. Они образуют папиллярные и (или) тубулярные структуры с различной степенью дисплазии и атипии. Аденоматозные полипы редко растут в желудке, имеют такую же склонность к малигнизации, как и полипы толстой кишки. Локализу-ются преимущественно в антральном отделе, обычно они одиночные и достаточно большие по размерам, располагают-ся чаще на широком основании, реже — на ножке. Их долго связывали с аденокарциномой.

При диаметре опухоли 2 см и более рак обнаруживают в 24 %, а при диаметре менее 2 см — всего в 4 % случаев. Таким образом, в соответствии с размером полипа возрастает частота малигнизации.

При гистологическом исследовании аденоматозных (неопластических) полипов обнаруживают

· атипичные железы,

· отклонения в структуре ядер клеток,

· большое число митозов.

Подобно толстокишечным полипам, их разделяют на

· аденоматозные (тубулярная аденома) и

· ворсинчатые аденомы.

В ткани аденоматозных полипов находят разбросанные клетки, продуцирующие серотонин и другие пептидные гормо-ны. У пациентов с аденоматозными полипами одновременно могут быть полипы в толстой кишке, которую также необходимо обследовать.

Аденоматозные (неопластические) полипы относят к предраковому заболеванию желудка.

Воспалительные фиброзные полипы.

Иногда их называют эозинофильной гранулемой, гранулобластомой, нейрофибромой, гемангиоперицитомой.

Процесс протекает на фоне гипохлоргидрии или ахлоргидрии, полипы могут быть единичными и множественными, располагаются обычно в антральном отделе.

Воспалительные фиброзные полипы не являются настоящей неоплазией.

При микроскопическом исследовании они выявляются в подслизистом слое. Для их структуры характерна фиброзная пролиферация, симулирующая опухоль, исходящую из периферических нервов. Полип имеет тонкую сеть сосудов, обильно инфильтрирован эозинофилами, лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. В периферической крови эозинофилии обычно не наблюдается. Это отличает фиброзные воспалительные полипы от диффузного эозино-фильного гастрита.

Клиническая картина и диагностика.

Полипы могут существовать бессимптомно или проявляться симптомами гастрита, на фоне которого они возникают. Обычно пациенты жалуются на

· ноющие боли в подложечной области, появляющиеся сразу или через 1—3 ч после приема пищи,

· снижение аппетита,

· отрыжку

· неустойчивый стул

· Иногда наблюдается слабость

· головокружение, обусловленные хроническим атрофическим гастритом или скрытым кровотечением при изъ-язвлении полипа.

· Рвота с примесью крови наблюдается редко.

Аденоматозные полипы на ножке могут пролабировать в двенадцатиперстную кишку и вызывать симптомы непрохо-димости.

Диагностика

· рентгенологическое исследование, при котором выявляются различных размеров округлые или овальные де-фекты наполнения с четкими ровными контурами.

· Наиболее точным диагностическим методом является гастроскопия с биопсией или удалением полипа с после-дующим гистологическим исследованием.

Лечение

Учитывая возможность малигнизации, полипы целесообразно удалять через гастроскоп или открытым вмешатель-ством. Операция становится необходимой при кровотечении или пролабировании полипа в двенадцатиперстную киш-ку.

Тотальная эксцизия полипа позволяет установить гистологическую структуру и принять соответствующее решение о дальнейшем вмешательстве.

При наличии данных за злокачественный характер роста необходимо радикальное оперативное вмешательство.

При множественных полипах дистальной части желудка показана резекция половины или двух третей желудка.

Если в остающейся при резекции культе видны одиночные полипы, их необходимо удалить, а препарат подвергнуть срочному цитологическому и гистологическому исследованию. От результатов гистологического исследования будет зависеть решение о характере завершения оперативного вмешательства. При сравнительно близком групповом распо-

ложении полипов допустимы частичное иссечение стенки желудка или сегментарная резекция со срочным гистологи-ческим исследованием препарата и завершением операции в зависимости от результатов последнего.

При диффузном полипозе, когда невозможно исключить рак желудка, показана гастрэктомия.

Бессимптомно протекающие полипы гиперпластической природы, доброкачественный характер которых доказан с по-мощью гастробиопсии, подлежат эндоскопическому удалению с обязательным ежегодным эндоскопическим контро-лем.

При аденоматозном полипе диаметром до 2 см удаление его может быть произведено через эндоскоп. Полипы диамет-ром более 2 см подлежат хирургическому удалению в связи с риском злокачественного характера их структуры.

3. Реинфузия крови и аутогемотрансфузия. Определение понятия. Техника выполнения. Показания и противо-показания.

Реинфузией крови - обратное переливание в сосудистое русло больного крови, теряемой им в результате операции, травмы или патологического процесса.

Высокая клиническая эффективность метода реинфузии крови убедительно доказана более чем столетней историей его практического применения.

Реинфузия аутокрови предотвращает опасности, связанные с переливанием донорской крови, дает ощутимый экономи-ческий эффект. В этом главные преимущества метода. Вопросам изучения и совершенствования метода реинфузии крови в настоящее время посвящается все возрастающее число исследований.

ТЕХНИКА РЕИНФУЗИИ КРОВИ Реинфузия крови включает два раздельных момента: сбор крови и ее переливание.

Соответственно применяют устройство для сбора крови и устройство для переливания крови.

· Первое устройство должно обеспечить главным образом эффективную стабилизацию собираемой крови и одновре-менно быструю и автоматичную эвакуацию ее из операционной раны,

· второе - микрофильтрацию и безопасность переливания крови

Сбор крови для ее реинфузии С этой же целью широко применяют аспирацию крови с операционного поля через полиэтиленовую трубку непосред-ственно во флакон с гемоконсервантом. Переливание крови при ее реинфузии Собранная кровь должна быть незамедлительно профильтрована и перелита в сосудистое русло больного.

Система для переливания состоит из соединенных между собой при помощи трубок воронки, сосуда для накопления крови после первичной фильтрации, системы однократного применения, включающей микрофильтр. Всю систему для фильтрации и переливания крови укрепляют на стойке-штативе при помощи поддерживающего воронку кольца и до-полнительных приспособлений. Воронку перед переливанием крови накрывают стерильной марлевой четырехслойной салфеткой. Салфетку смачивают изотоническим раствором хлорида натрия. Собранную для переливания кровь осто-рожно струей выливают в воронку на марлю. ПОКАЗАНИЯ К РЕИНФУЗИИ КРОВИ

· значительная операционная, послеоперационная, посттравматическая кровопотеря, а также

· кровотечения во внутренние полости организма.

Принципиально можно считать, что любая кровопотеря при условиях, допускающих использование излившейся крови, может быть и должна быть восполнена посредством реинфузии.

Реинфузия крови является спасающим больного лечебным мероприятием при неожиданных массивных кровотечениях. Отмечена высокая эффективность реинфузии крови в экстренной хирургии при разрывах селезенки, печени, почек, при нарушенной внематочной беременности, при операциях на крупных сосудах, на органах грудной клетки и при целом ряде других хирургических вмешательств. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К РЕИНФУЗИИ КРОВИ 1. Гнойное загрязнение излившейся крови. 2. Загрязнение излившейся крови кишечным и особенно толстокишечным содержимым. 3. Операция по поводу злокачественных опухолей. 4. Кровотечения в связи с разрывом матки. 5. Почечная недостаточность. Показанием к реинфузии крови является кровопотеря, составляющая более 500 мл. Кровь, излившаяся в брюшную по-лость, даже через 24 часа остается пригодной для проведения реинфузии по жизненным показаниям. Кровь собирают с помощью специального аппарата для реинфузии. При его отсутствии применяют различные отсосы и стандартные флаконы для переливания крови. В последнем случае пробку стерильного флакона емкостью 500 мл, со-держащего 30-40 мл 4 % раствора цитрата натрия, обрабатывают антисептиками и прокалывают двумя стерильными иглами для переливания крови. К длинной игле присоединяют трубку от наконечника, а к короткой - трубку, идущую к электроотсосу. При невозможности наладить подобную систему кровь из полости собирают стерильной кружкой или черпаком в стерильную металлическую кружку емкостью 500-1000 мл, содержащую 50-100 мл 4 % раствора цитрата натрия (соотношение крови и консерванта 10:1) и покрытую восемью слоями марли, смоченной стерильным 4 % рас-твором цитрата натрия или консервантом ЦОЛИПК-76. Кровь, собранную тем или иным способом, с соблюдением сте-рильности передают персоналу, который после пробы на гемолиз переливает ее в вену пострадавшему через систему для переливания крови, снабженную соответствующим фильтром.

Реинфузия крови по сравнению с переливанием донорской крови и ее компонентов имеет значительные преимущества, которые заключаются в быстром использовании крови без определения группы и индивидуальной совместимости; в возвращении в сосудистое русло крови, участвующей в переносе кислорода и содержащей ферменты и иммунные тела данного пострадавшего, что повышает сопротивляемость организма в раннем послеоперационном периоде; а также в отсутствии риска перенесения вирусных заболеваний и риска индивидуальной непереносимости. Противопоказаниями к реинфузии крови является сопутствующее повреждение полых органов, длительный, более 24 часов, срок, прошедший с момента травмы и выраженный гемолиз. Если все же произошла непреднамеренная реинфузия контаминированной крови (например, при незамеченном вначале повреждении полого органа), то пострадавшему в послеоперационном периоде следует назначить массивную антибак-териальную терапию, которая, как правило, быстро приводит к исчезновению бактериемии и сепсис при этом не разви-вается. В то же время стремление санировать реинфузируемую кровь путем добавления непосредственно в нее анти-биотиков очень опасно, т.к. быстрая гибель микроорганизмов в таком случае приведет к массивному выбросу эндоток-синов и эндотоксическому шоку.

Аутогемотрансфузия

представляет собой переливание больному собственной крови, взятой у него заблаговременно до операции, непосред-ственно перед или во время операции.

Целью аутогемотрансфузии является возмещение потери крови во время операции собственной кровью, лишенной от-рицательных свойств донорской крови.

Аутогемотрансфузия исключает возможные осложнения при переливании донорской крови:

· иммунизацию реципиента,

· развитие синдрома гомологичной крови, а кроме того,

· позволяет преодолеть трудности подбора индивидуального донора для больных с наличием антител к антиге-нам эритроцитов, не входящих в систему АВО и резус.

Показания к аутогемотрансфузии следующие:

· редкая группа крови больного,

· невозможность подбора донора,

· риск развития тяжелых посттрансфузионных осложнений,

· операции, сопровождающиеся большой кровопотерей.

Противопоказаниями к аутогемотрансфузии служат

· воспалительные заболевания,

· тяжелые заболевания печени и почек в стадии кахексии,

· поздние стадии злокачественных заболеваний.

Аутотрансфузия предварительно заготовленной крови предусматривает эксфузию и консервацию крови.

Эксфузию крови наиболее целесообразно проводить за 4—6 дней до операции, так как за этот период достигается вос-становление кровопотери, а взятая кровь хорошо сохраняет свои свойства.

В восстановлении кровопотери играет роль не только перемещение межтканевой жидкости в кровяное русло, как это имеет место при любой кровопотере, но и стимулирующее действие взятия крови на кроветворение.

При таком способе заготовки крови объем ее не превышает 500мл.

При поэтапной заготовке крови, которую проводят при длительной подготовке к операции, возможно заготовить до 1000 мл за 15 дней и даже 1500 мл крови за 25 дней.

При таком способе заготовки аутокрови у больного берут 300—400 мл крови, а затем каждые 4—5 дней кровь больно-му возвращают, а берут на 200—250 мл больше. Такой способ позволяет заготовить достаточно большое количество крови, а аутокровь сохраняет свои качества, так как срок хранения ее не превышает 4—5 дней.

Для сохранения крови используют консервирующие растворы ЦОЛИПК-76 и ЦОЛИПК-12.

Кровь берут во флаконы с консервантом и хранят при температуре 4 °С. Длительно сохранить аутокровь можно путем замораживания при сверхнизких температурах (—196°С).

Одним из видов аутогемотрансфузии является метод гемодилюции (разведение крови).

Острая предоперационная гемодилюция проводится непосредственно перед операцией с целью уменьшения кровопо-тери (больной во время операции теряет разжиженную, разведенную кровь с уменьшенным содержанием форменных элементов и плазменных факторов) и восполнения кровопотери за счет аутокрови.

Перед операцией проводят эксфузию крови из вены во флаконы с консервантом ЦОЛИПК-76 и одновременно вводят гемодилютант, содержащий реополиглюкин, 20% раствор альбумина и раствор Рингера — Локка.

При умеренной гемодилюции (снижение гематокрита на 1/4) объем эксфузируемой крови должен быть в пределах 800 мл, объем вводимой жидкости—:1100—1200 мл (реополиглюкин— 400 мл, раствор Рингера — Локка — 500— 600мл, 20% раствор альбумина—100мл).

Значительная гемодилюция (снижение гематокрита на 1/3) предусматривает взятие крови в пределах 1200 мл, введение растворов в пределах 1600 мл (реополиглюкина — 700 мл, Рингера — Локка — 750мл, 20% раствора альбумина—150мл).

Метод гемодилюции может быть применен перед операцией для уменьшения кровопотери и без эксфузии крови, за счет введения инфузионных сред, хорошо удерживающихся в сосудистом русле благодаря коллоидным свойствам и увеличивающих объем циркулирующей крови (альбумин, полиглюкин, желатиноль) в сочетании с солевыми кровеза-менителями (раствор Рингера—Локка).

Экзаменационный билет № 3

1. Эндемический зоб. Признаки зобной эндемии. Этиопатогенез, клиника, диагностика. Профилактика.

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, относящихся к йоддефицит-ным.

Эндемический зоб (зобная эндемия) — заболевание, которое встречается в местностях с недостаточностью йода в почве и пищевых продуктах и характеризуется массовым поражением щитовидной железы у местного населения.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода.

У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты вы-раженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг.

Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду дру-гих патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности является эндемический зоб.

Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и новорожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олиго-френии).

В йодцефицитных регионах отмечается

· снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20 %),

· у женщин нарушается репродуктивная функция,

· увеличивается число выкидышей и мертворожденных.

Ликвидация йодцефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной энде-мии на территории России требует применения неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Патогенез:

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба.

Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов.

Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода:

1) повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб);

2) пролиферация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб).

Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина.

· Больные отмечают увеличение щитовидной железы,

· "чувство неловкости" в области шеи при движении,

· реже — сухой кашель.

· При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания,

· ощущение тяжести в голове при наклоне туловища,

· дисфагия.

При осмотре обнаруживают

· диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины.

Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом.

Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Диагностика

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, определение степени увели-чения и объема щитовидной железы.

Низкий уровень экскреции йода с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сниженном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3 подтверждают диагноз.

Профилактика и лечение.

Практически на всей территории России наблюдается более или менее выраженный дефицит йода.

В связи с этим важна реализация программ массовой йодной профилактики органами здравоохранения (йодирование соли, хлеба, воды).

Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут):

· антиструмин,

· йодид калия,

· поливитамины с минеральными добавками.

· йодтирокс,

· тиреокомб и другие препараты.

При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках компрессии окружающих органов могут возник-нуть показания для хирургического лечения.

2. Эндоскопические и эхоскопические способы лечения в хирургии. Предраковые заболевания желудка. Так-тика хирурга.

Эндоскопия — метод, позволяющий осмотреть внутренние органы с использованием оптических инструментов и аппа-ратуры с целью диагностики и лечения.

Повышению диагностических возможностей эндоскопии способствовало внедрение в практику аппаратуры на стекло-волокнах, так называемых фиброскопов.

Закладываются основы совершенно нового раздела — эндоскопической хирургии:

· полипэктомия,

· остановка желудочно-кишечных кровотечений,

· извлечение инородных тел и другие манипуляции.

В систему эндоскопических методов входят:

· эзофагоскопия,

· гастроскопия,

· эзофагогастродуоденоскопия,

· колоноскопия,

· ректороманоскопия,

· лапароскопия,

· бронхоскопия

Эндоскопия (от греч. endon - внутри и skopeo - смотрю, исследую) – метод исследования внутренних органов с помо-щью осветительной и оптической систем – эндоскопов.

Этот метод широко используется в диагностических и лечебных целях в хирургии, гастроэнтерологии, пульмонологии, оториноларингологии и в других областях медицины.

Лечебная и оперативная эндоскопия

Возможности современных эндоскопов позволяют не только осуществлять качественную диагностику, но и проводить широкий спектр лечебных манипуляций:

· эндоскопическое удаление новообразований (полипов, аденом и др. с последующей биопсией) из пищевода, же-лудка, тонкой и толстой кишки, ЛОР-органов, трахеи и бронхов.

· орошение и инъекционное введение медикаментозных препаратов.

· лигирование и склеротерапия вен желудка и пищевода

· балонная дилятация и стенирование при лечении стриктур пищевода и ахалазии кардии пищевода.

· бужирование - восстановление проходимости сужений пищевода, толстой кишки, анастамозов, желчных протоков.

· литоэкстракция - извлечение камней из желчных протоков.

· установка внутрижелудочного баллона (эндоскопическое пособие в программе лечения ожирения)

· установка назоеюнального зонда при переводе на энтеральное питание.

· остановка кровотечений из различных отделов ЖКТ, ЛОР-органов путем клипирования.

· удаление инородных тел и множества других лечебных процедур

Под термином "ультразвуковая эхоскопия" понимают методы и технические средства получения визуальной информа-ции о внутренней структуре различных объектов и сред. При этом используются явления отражения, рассеяния, пре-ломления и поглощения ультразвуковых волн, наблюдающиеся при взаимодействии ультразвукового излучения с ис-следуемым объектом, а также изменения скорости распространения волны.

Ультразвуковая эхоскопия широко используется для целей медицинской диагностики.

Ультразвук неразрушающего уровня практически безвреден, удобен в использовании, надежен и экономичен, что дела-ет ультразвуковые диагностические приборы практически незаменимыми при неинвазивной визуализации акустиче-ских свойств таких органов как печень, сердце, почки, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, глаза, брюшная полость, плод, предстательная железа и пр.

С помощью ультразвуковой аппаратуры также

· определяют отклонения во внутренних структурах головного мозга,

· состояние сосудов и скорость движения крови по ним;

· вводят аэрозольные препараты в дыхательные пути больного;

· осуществляют терапию и проводят хирургические операции;

· осуществляют дезинфекцию инструментария.

Типичные приложения ультразвуковой аппаратуры:

· определение кровотечений из перикарда;

· определение дефектов митрального и артериального клапанов сердца;

· определение врожденных пороков сердца;

· определение поражения печени (цирроз, опухоли, кисты);

· определение наличия камней в желчном пузыре;

· определение повреждений сонной артерии;

· определение созревания и жизнеспособности плода, а также положения плаценты;

· установление различий между кистозными и твердыми образованиями молочной железы;

· определение размеров соответствующих органов.

Этот перечень можно было бы существенно расширить.

В основу работы большинства средств для ультразвуковой диагностики положено использование того обстоятельства, что ультразвуковые волны распространяются прямолинейно с постоянной скоростью в однородной среде и отражаются в форме эха от неоднородностей или границ раздела сред, характеризующихся изменением акустического импеданса. Благодаря этому можно обнаружить и визуализировать неоднородности исследуемых сред, определить их местополо-жение, линейные размеры, свойства и др.

Для получения информации о пространственных координатах и физических свойствах исследуемых объектов прихо-дится измерять временные задержки и амплитуды эхо-сигналов, а также определять пространственное положение со-ответствующего луча эхо-сигнала. С помощью канала измерения временных задержек эхо-сигнала обычно определяет-ся глубина залегания неоднородностей биологической ткани, а с помощью канала измерения пространственного поло-жения ультразвукового луча - их угловые или линейные координаты. Амплитуды (величины) эхо-сигналов зависят от поглощения, рассеяния и акустической неоднородности параметров среды.

Ультразвуковые эхоскопы подразделяются на одномерные и двумерные.

При одномерной ультразвуковой визуализации определяют величины эхо-сигналов и моменты времени их приема. Приборы позволяют получить одномерные эхограммы так называемого А-типа. Они характеризуют расположение ло-цируемых неоднородностей по одной продольной координате.

В двумерных эхоскопах получают ультразвуковые эхо-изображения сечений исследуемой среды. Для этого ее скани-руют ультразвуковым лучом. Можно получить изображение исследуемой среды в поперечной или продольной по от-ношению к лучу плоскостях. В первом случае его называют поперечным или В-типа. Во втором - фронтальным или С—типа.

В принципе можно создать и трехмерные эхо-изображения, что сдерживается из-за несовершенства средств трехмерно-го отображения информации.

Если эхо-изображение при визуализации является неподвижной картиной, то его называют статическим. Если отоб-ражается объект в движении, то его изображение называют динамическим.

Биомедицинские эхоскопы используются в кардиологии, онкологии, акушерстве и гинекологии, офтальмологии, уро-логии, хирургии и др.

По функциональному назначению их условно иногда подразделяют на следующие группы:

· эхокардиоскопы;

· эхотомоскопы;

· эхоэнцефалоскопы;

· эхоофтальмоскопы.

Эхокардиоскопы предназначены для определения параметров, характеризующих деятельность сердечно-сосудистой системы, а именно:

· диастолического и систолического размеров сердца;

· ударного и минутного объема левого желудочка и миокарда;

· скорости движения задней стенки миокарда в систоле и диастоле;

· размеров левого предсердия, аорты и их отношения;

· внутрисистолического и внутрициклового показателей изгнания и напряжения миокарда;

· индекса напряжения и др.

В этих приборах формирование эхо-изображений обычно осуществляется через межреберье" (между третьим и четвер-тым ребром). Выпускаются одномерные и сканирующие эхокардиоскопы.

Эхотомоскопы - приборы, используемые для исследования различных органов человека (печени, почек, желчного пу-зыря, поджелудочной железы и пр.).

Эхоэнцефалоскопы - ультразвуковые приборы, используемые для исследования размеров участков головного мозга и установления наличия опухолей и кровоизлияний.

Эхоофтальмоскопы используются для обследования глаз пациентов (установление его геометрии, наличия опухолей, инородных тел, исследование внутренней структуры, отслоений сетчатки и пр.). Такое разделение носит условный ха-рактер, так как ультразвуковые приборы обычно достаточно многофункциональны, и в одной конструкции можно обеспечить выполнение всех перечисленных функций.

Предраковые состояния желудка:

К местным предраковым заболеваниям относятся

· анацидный гастрит, особенно с дисплазией эпителия,

· метапластический гастрит,

· складчатый гиперпластический гастрит (болезнь Менетрие),

· аденоматозные полипы и множественный полипоз желудка,

· пернициозная анемия,

· оперированный желудок

Нормальная слизистая оболочка желудка покрыта клетками, которые продуцируют слизь, соляную кислоту, гормоны. Обновление клеток слизистой оболочки происходит в течение 2 суток, замена слизистой - 4-8 суток. Возникновению

рака предшествует повышенное размножение клеток, развитие кишечной метаплазии эпителия. Это наблюдается чаще при хроническом атрофическом гастрите. Размножение клеток прогрессивно увеличивается с нарастанием процессов атрофии. Поэтому среди форм хронического гастрита основным предраковым заболеванием считается метапластиче-ский гастрит, который связан с секреторной недостаточностью. Анацидный гастрит,

характеризующийся отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке, сопровождается атрофией слизистой оболочки, на фоне которой часто можно обнаружить очаги усиленного роста эпителия. Иногда обнаруживаются очаги эпителия, несвойственного слизистой оболочке желудка, в частности кишечного эпителия (очаги метаплазии). Такой гастрит называют метапластическим. Диагностика этих гастритов возможна только с помощью морфологического ис-следования материала, взятого при фиброгастроскопии.

Лечение.

1. Препараты, нормализующие моторику желудка: церукал, реглан.

2. Препараты, связывающие желчные кислоты: холестирамин, энтеродез.

3.Препараты антацидные и циклопротекторы (циметидин, тагамед, гастроцепин и др.).При неэффективности лечения — операция антирефлюксного типа.

Полипы Частота перерождения полипов в рак желудка зависит от размеров, количества полипов, их строения. Гранулематозные полипы возникают как реакция на раздражение слизистой оболочки желудка (ожог, травма, воспалительный процесс). Это как правило не касается опухолевого процесса. Аденоматозные полипы - это доброкачественные опухоли различ-ной степени зрелости. Гранулематозные полипы растут медленно и почти никогда не перерождаются в рак, аденома-тозные полипы перерождаются в рак достаточно часто (75%). Среди всех полипов только 5-10% являются аденоматозными. Общая частота перерождения полипов в рак колеблется от 2 до 20%. Единичные и мелкие полипы (до1 см в диаметре) переходят в рак редко, множественные полипы и полипы более 2 см в диаметре на широком основании почти всегда превращаются в рак желудка.

Лечение. Оперативному лечению подлежат:

1) полипы на фоне ахилического гастрита (резекция желудка),

2) полипоз желудка (субтотальная резекция желудка),

3) полипы на широком основании более 2 см в диаметре.

В остальных случаях допускается эндоскопическое удаление полипа с электрокоагуляцией его основа-ния(эндоскопической палипэктомии), или же постоянный диспансерный контроль с эндоскопией через каждые 6 меся-цев Язва желудка Вопрос малигнизации язвы желудка часто подвергается сомнению, но язвы кардиального и субкардиального отделов и дна желудка ( то есть верхних частей) у лиц, которым исполнилось 50 лет, всегда подозрительны на рак и являются предраковыми заболеваниями. Часто такие язвы - это изначально раковые язвы, которые образовались в результате распада опухоли желудка. Как правило, эти опухоли имеют структуру недифференцированного рака, который склонен к распаду даже в начальных стадиях с образованием язвы. И только исследование этой язвы (после биопсии из нескольких мест язвы) может ука-зать на истинный характер процесса. Такие больные всегда подлежат операции с последующим гистологическим ис-следованием язвы. Язвы нижнего отдела с высокой кислотностью желудочного сока редко трансформируются в рак.

Лечение.

1. Препараты, нормализующие моторику желудка: церукал, реглан.

2. Препараты, связывающие желчные кислоты: холестирамин, энтеродез.

3.Препараты антацидные и циклопротекторы (циметидин, тагамед, гастроцепин и др.).При неэффективности лечения — операция антирефлюксного типа.

Пернициозная анемия Довольно часто наблюдается рак желудка у больных с пернициозной анемией (25-40%), которая сопровождается атро-фическим гастритом с пониженной желудочной кислотностью. Оперированный желудок После резекции желудка остается высокий риск заболевания раком желудка (около 20%), поэтому оперированный же-лудок тоже есть предраковым заболеванием.

Симптомы малигнизации:

· исчезновение цикличности сезонных обострений,

· ↓интенсивности болей и сокращение сроков обострения (мнимое улучшение в клинической картине),

· ↑ размеров язвы,

· ↓ кислотности по показателям HCl.

Диагноз может быть подтвержден полифокусной биопсией. Не исключено рубцевание малигнизированной язвы и ма-лигнизации рубца после ее заживления. Онкологически:все больные с каллезными язвами желудка подлежат опера-тивному лечению, а больные с хроническими язвами -диспансерному наблюдению с эндоскопическим контролем 1 раз в год.

3. Лечебно-диагностическая рентгеноангиоваскулярная хирургия.

Рентгенэндоваскулярная хирургия относительно новое и перспективное направление клинической медицины. Сущ-ность ее заключается в проведении внутрисосудистых катетерных диагностических и лечебных мероприятий под рент-геновским контролем. Главным преимуществом эндоваскулярной хирургии является то, что все вмешательства производятся без разрезов - через небольшие проколы на коже. Вмешательства выполняют врачи - рентгенохирурги - специалисты, обладающие квалификацией хирургов и рентгенологов одновременно и умеющие работать со сложной медицинской аппаратурой. Слово "эндоваскулярная" означает "внутрисосудистая", что точно отражает область применения эндоваскулярной хирургии. В большинстве случаев для выполнения эндоваскулярного вмешательства не требуется общий наркоз - вы-полняется только местное обезболивание в месте пункции (прокола сосуда). Это позволяет выполнять вмешательства даже пациентам с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказано традиционное хирургическое лечение. Так как после вмешательства не остается послеоперационной раны и швов, в большинстве случаев пациенты могут быть выписаны из стационара через 1-3 дня после операции Коронарография, шунтография Контрастное вещество через специальный катетер в сосуде на руке или в паховой области вводится в коронарные (венечные) артерии. Этот метод наиболее точно определяет степень и локализацию поражения коронарных артерий, и в дальнейшем позволит выработать наиболее оптимальную тактику в лечении ишемической болезни сердца, будь то ЧКВ(чрезкожные коронарные вмешательства) или аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Чрескожные коронарные вмешательства Малоинвазивное (малотравматичное) хирургическое вмешательство, целью которого является устранение сужения (стеноза) или полной закупорки (окклюзии) коронарных артерий. Поражение сосудов вызывается развитием атероскле-ротической бляшки, которая постепенно суживает внутренний просвет артерии, вплоть до полного перекрытия.

Во время ЧКВ сначала выполняют дилатацию (расширение) сосуда до исходной величины специальным баллоном (ан-гиопластика), а затем в этом месте устанавливается стент (сосудистый протез), который, сам, не препятствуя кровотоку в артерии, поддерживает просвет сосуда в раскрытом состоянии и не дает ему снова сузиться.

РЕНТГЕНОЭНДОВАСКУЛЯРНАЯ ХИРУРГИЯ [рентгено- (по имени нем. физика В. Рентгена) + греч. endon внут-ри + лат. vasculum небольшой сосуд; хирургия] - комплекс внутрисосудистых вмешательств, выполняемых с лечебной целью под рентгенологическим (ангиографическим) контролем.

Рентгеноэндоваскулярная дилатация, применяемая с целью восстановления или улучшения кровотока по сосуду, про-свет к-рого сужен в результате патол. процесса, напр, атеросклероза. Рентгеноэндоваскулярную дилатацию осуществ-ляют путем расширения сосуда с помощью специальных баллонных катетеров. Такой катетер подводят к зоне стеноза и под давлением расширяют баллон, дилатирующий просвет сосуда. В ряде случаев после дилатации стенозированного сосуда производят его эндоваскулярное протезирование. При этом в зоне бывшего стеноза устанавливают протез в ви-де спирали из специального сплава, выполняющий функцию опорного каркаса сосудистой стенки. Эндоваскулярную дилатацию применяют при лечении ишемической болезни сердца, облитерирующих поражений сосудов нижних ко-нечностей, органов брюшной полости, почек. Для остановки кровотечения (легочного, желудочно-кишечного и др.), перекрытия артериовенозных соустий, функци-онального выключения пораженной почки или селезенки осуществляют эндоваскулярную окклюзию, основанную на введении в сосуд через катетер какого-либо материала, временно или постоянно обтурирующего просвет сосуда. С целью улучшения трофики тканей, лизиса тромботических масс используют Рентгеноэндоваскулярную регионарную инфузию, т. е. введение лекарственных средств через катетер, подведенный непосредственно к артерии пораженного органа. В частности, этот метод применяют при остром инфаркте миокарда с целью восстановления кровотока по тромбированной коронарной артерии.

Экзаменационный билет № 4

1. Спорадический зоб. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Показания к операции.

Патологическое увеличение щитовиднй железы встречается вне районов зобной эндемии.

Развитие зоба связывают с нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов и метаболизма йода в орга-низме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, имму-ноглобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состоя-ние, и др.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не должна превышать 5 %, пока-затели суточной экскреции йода с мочой (йодурии) должны быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного уровня неона-тального ТТГ не должна превышать 3 %.

По характеру поражения щитовидной железы различают

· диффузный

· узловой

· многоузловой зоб.

Морфологически выделяют

· коллоидный,

· паренхиматозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике

· смешанный зоб (пролиферирующий коллоидный зоб).

Клиническая картина схожа с таковой при эндемическом зобе.

Клиническая картина.

· Больные отмечают увеличение щитовидной железы,

· "чувство неловкости" в области шеи при движении,

· реже — сухой кашель.

· При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания,

· ощущение тяжести в голове при наклоне туловища,

· дисфагия.

При осмотре обнаруживают

· диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины.

Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом.

Узловой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Диагностика

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией.

Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 показано больным при симптомах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение.

В случае если коллоидный зоб диффузный или представлен одним небольшим узлом (до 3 см в диа-метре), пациента следует лечить консервативно препаратами тиреоидных гормонов (предпочтение отда-ют L-тироксину). Дозу препарата подбирают таким образом, чтобы уровень ТТГ не превышал ОД мЕД/л у женщин в пременопаузе и мужчин моложе 60 лет.

У женщин в постменопаузе, мужчин старше 60 лет и у пациентов с заболеваниями сердца применяют меньшие дозы тироксина, понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л (ТТГ-супрессивная терапия).

Такие больные подлежат динамическому наблюдению с повторным применением УЗИ с тонкоиголь-ной аспирационной биопсией, выполнением гормональных исследований крови каждые 3—4 мес.

Показаниями к оперативному лечению служат

· подозрение на малигнизацию узла,

· признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей,

· отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла).

· Также оперативному лечению подлежат пациенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щитовидной железы.

Объем оперативного вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализации.

При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли.

При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоид-эктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследо-ванием. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба показана длительная терапия препарата-ми тиреоидных гормонов под контролем уровня ТТГ и тиреоидных гормонов.

Профилактическая терапия тироксином показана всем больным после субтотальной резекции щитовидной желе-зы, а также пациентам с меньшим объемом операции, но уровнем ТТГ, находящимся на верхней границе нормы (5 мЕД/л).

2. Синдром приводящей петли. Причины, клиника, диагностика и лечение

а — стеноз приводящей петли; б — стеноз отводящей петли.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-II, особенно в модифи-кации Гофмейстера—Финстерера. При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку.

При застое содержимого в двенадцатиперстной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе-риоде может возникнуть несостоятельность ее культи.

В позднем периоде могут развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактериоз, цирроз печени.

Рефлюкс содержимого приводящей петли в культю желудка вызывает билиарный рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит. При сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью мо-гут появиться синдромы расстройства питания, нарушиться водно-электролитный баланс и кислотно-основное состоя-ние.

Клиническая картина и диагностика.

Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной).

Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня.

Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожнения содержимого растянутой приво-дящей петли в культю желудка.

После рвоты обычно наступает облегчение.

Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер.

В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю в виде эластиче-ского образования, исчезающего после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приводящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если контрастное вещество в приводящей петле отсутствует, то это может быть признаком переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или перегиба у желудочно-кишечного анастомоза.

Лечение,

Наиболее адекватным способом лечения в ранние после операции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее.

Бактериальная флора, которая быстро появляется в застойном содержимом приводящей петли, подавляться с примене-нием местной и системной антибактериальной терапии.

Назначают прокинетики, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопра-мид, холестирамин).

Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать сукральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, аль-магель, маалокс, викалин).

Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома приводящей петли с частой и обильной желчной рво-той.

Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводя-щей петле.

Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

3. Повреждения магистральных артерий конечностей. Клиника, диагностика, лечение.

Травмы артерий

Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов.

При открытых повреждениях

· нарушается целость кожных или слизистых покровов,

· имеется инфицированная рана.

· сопровождаются наружным кровотечением.

· Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механиз-мом повреждения и более обширным разрушением мягких тканей и нарушением функций расположенных ря-дом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.

Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей.

· Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка,

· образование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнитель-ные функциональные расстройства.

Чаще других повреждаются

· бедренные,

· плечевые артерии и

· артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина.

При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране-вого канала.

Различают три степени повреждения:

· I степень.

Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения.

На месте повреждения стенки может позднее развиться аневризма;

· II степень.

Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего.

Рана в стенке сосуда может сопровождаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ведет к остановке кровотечения;

· III степень.

Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях крово-течение может остановиться.

При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают:

· повреждение только интимы (I степень);

· повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень);

· повреждение всех слоев сосудистой стенки — разрывы, размозжения (III степень).

Повреждения I—II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечно-сти. Открытые и закрытые ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, пе-реломами и вывихами костей, контузией или ранением нервных стволов.

Клиническая картина и диагностика.

Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистральных артерий II—III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки сосуда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В по-добных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2—3-й день после травмы.

Скопление крови в окружающих тканях приводит к образованию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симптомы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и за-крытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются

· боли в дистальных отделах конечности,

· бледность и похолодание кожных покровов,

· отсутствие периферического пульса,

· нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии).

При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная контрактура. У ряда пострадавших в области повреждений уда-ется определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетельствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над проекцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум.

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие повреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разры-ва или размозжения артерии (III степень).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиническими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исче-зающая после иммобилизации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуковое исследование и артериография.

Лечение.

Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептичсская давящая повязка, в других — тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в течение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной конечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижимать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (пе-реливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позволяют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности наложить со-судистый шов, то иногда прибегают к временному соединению концов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления магистрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специализированное отде-ление для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрального кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах арте-рий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы, при продольных ранах применяют за-плату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) достигают 1—3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок артерии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхождение между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшего-ся дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6—8 ч гипоксии, на этот период вре-мени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи большинству пострадавших. Од-нако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечно-сти, является показанием к ампутации.

Экзаменационный билет № 5

1. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез, клиника, диагностика. Принципы лечения. Показания к опера-ции.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального со-стояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20—50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1—2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % наблюдений.

Этиология и патогенез.

Этиология

1.Наследственная передача рецессивного генеза, чаще у женщин.

2.Аутоиммунный процесс.

Предрасполагающие факторы

1.Пубертатный период

2.Вегето-сосудистая дистония

Провоцирующие факторы

· Психические травмы

· Инфекции

· Мозговые травмы

· Инсоляция

До последних лет (60-е годы) в этиологии ДТЗ главная роль отводилась острой или хронической психической трав-ме, указывалось также на роль различных инфекций (грипп, ревматизм, хронический тонзиллит), подчеркивалось влияние беременности, родов. Позже, в крови больных ДТЗ были обнаружены вещества белковой природы - имму-ноглобулины, способные оказывать тареостимул!фующий эффект, названные «тиреостимулирующие иммуноглобу-лины» (ТСИ). Их влияние на ЩЖ значительно отличалось от тиреостимулирующего эффекта ТТГ гипофиза. Даль-нейшие исследования позволили сформулировать современную концепцию этиологии ДТЗ. Считается, что у лиц с врожденным дефектом в системе иммунологического контроля (дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров), различные факторы (бактериальная и вирусная инфекция, нервно-психические стрессы, ионизирующая радиация и др.) могут привести к изменению рецепторов фолликулярного эпителия ЩЖ (превращение их в аутоантиген), следствием чего является образование к ним аутоантител (тиостимулирующие иммуноглобулины). Таким образом запускается ауто-иммунный процесс в ЩЖ, при этом ТТГ гипофиза по закону конкуренции как бы вытесняется из систем регуляции, теряя роль регулятора и стимулятора функции ЩЖ.

Патогенез

Длительная стимуляция ЩЖ тиреостимулирующими иммуноглобулинами ведет к гиперплазии ЩЖ и избыточному биосинтезу и секреции тиреоидных гормонов - трийодитронина (Тз) и тироксина (Тц). Гшерсекреция тиреоидных гормонов, в силу их биологического эффекта, ведет к нарушай» обмена веществ, в первую очередь энергетического, а также вызывает

нарушения во всех органах и системах (тиреотоксикоз); нарушение белкового обмена - в физиологических количе-ствах Тз и Тч оказывает анаболический эффект, при избыточной секреции - катаболический, что ведет к развитию дистрофии внутренних органов (миокарда, печени); нарушение углеводного обмена - ускоряется всасывание глюко-зы в кишечнике, нарушается синтез гликогена в печени, усиливается гликогенолиз, что ведет к повышению уровня сахара крови, далее, стимуляция секреции инсулина, перенапряжение функции бета-клеток (контринсулярный, диа-бетогенный эффект); нарушение жирового обмена - при ДТЗ ускоряется липолиз, окисление жирных кислот (поху-дание); ускоряется метаболизм холестерина, выделение его с желчью (гипохолестеринемия).

Ускоряется основной обмен, повышается потребление кислорода тканями; резко усиливается калоригенный эффект (теплообразование), т.е. избыток Тз и Тч нарушает окислительное фосфорилирование в тканях, разобщение окисли-тельного фосфорилирования, в итоге снижается синтез макроэргических соединений (АТФ), при этом, повышается теплообразование (чувство жара), компенсаторно усиливается потоотделение (теплоотдача); повышается нервно-психическая возбудимость, усиливается тонус симпатической нервной системы; избыточная секреция Тз и Тч ведет к развитию дистрофии миокарда, повышению его возбудимости и проводимости; происходит повышение ударного и минутного объема сердца. Систолический уровень АД повышается, дастолический - остается в норме или снижа-ется. В печени также развивается дистрофический процесс, иногда с нарушением ее функции, может быть желтуха.

Клиническая картина и диагностика.

Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различ-ные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреотоксикоза. Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с синдромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обе-их долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется

· тахикардией,

· постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмией,

· пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстра-систолией;

· высоким пульсовым давлением;

· развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"),

· недостаточностью кровообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы отмечаются

· хаотичная, непродуктивная деятельность,

· повышенная возбудимость,

· снижение концентрации внимания,

· плаксивость,

· быстрая утомляемость,

· расстройство сна,

· тремор всего тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Мари),

· повышенная потливость,

· покраснение лица,

· стойкий красный дермографизм,

· повышение сухожильных рефлексов.

Глазные симптомы.

Причиной развития глазных симптомов считают усиление тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка Т3 и Т4 в крови.

При осмотре выделяют характерные симптомы:

Глазные симптомы: обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх;

Симптом Кохера - отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз;

Симптом Мебиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии;

Симптом Жоффруа - отставание наморщивания лба при взгляде вверх;

Симптом Штельвага - редкое мигание;

Симптом Дельримпля - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком;

Симптом Розенбаха - мелкий тремор закрытых глаз.

В настоящее время глазные симптомы диагностического значения не имеют.

Синдром катаболических нарушений проявляется

· похуданием на фоне повышенного аппетита,

· субфебрилитетом,

· миопатией, иногда

· остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения.

Приступы болей в животе,

рвота,

неустойчивый стул со склонностью к поносам,

иногда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Синдром эктодермальных нарушений —

· характерное расслаивание и повышенная ломкость ногтей,

· ломкость, выпадение волос и др.

Синдром поражения других желез внутренней секреции также нередко наблюдается при токсическом зобе. Для него характерны нарушения функции надпочечников, которые приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пиг-ментации вокруг глаз (симптом Еллинека);

дисфункция яичников с нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, развитием фиброзно-кистозной масто-патии, иногда с галактореей;

у мужчин может развиться гинекомастия.

Могут наблюдаться нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад антидиуретического гормона (обуслов-ливает чрезмерную жажду и увеличение диуреза).

Поражение надпочечников или развитие сахарного диабета при ДТЗ обусловлены не только тиреотоксикозом, но могут развиться и в результате сочетания ДТЗ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Выделяют следующие степени тяжести тиреотоксикоза:

легкая

· частота сердечных сокращений 80—100 в 1 мин,

· нет мерцательной аритмии, резкого похудания,

· слабый тремор рук,

· работоспособность снижена незначительно;

средняя

· частота сердечных сокращений 100—120 в 1 мин,

· увеличение пульсового давления,

· нет мерцательной аритмии,

· похудание до 20 % от исходной массы тела,

· выраженный тремор,

· работоспособность снижена;

тяжелая

· частота сердечных сокращений более 120 в 1 мин,

· мерцательная аритмия,

· тиреотоксический психоз,

· тиреогенная надпочечниковая недостаточность,

· дистрофические изменения паренхиматозных органов,

· масса тела резко снижена (до кахексии),

· трудоспособность утрачена.

При УЗИ отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, паренхима умеренно гипоэхогенная, однородной структуры, контуры четкие. Характерно значительно повышенное кровоснабжение ткани железы.

Сканирование щитовидной железы позволяет выявить диффузное повышенное накопление РФП всей тканью железы.

В крови выявляют высокий уровень Т3 и Т4, при этом уровень ТТГ (определяемый высокочувствительными методами) снижен или не определяется. У большинства больных выявляют тиреоидстимулирующие аутоантитела (антитела к ТТГ-рецептору).

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симп-томов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня ан-тител к ТТГ-рецептору.

Заболевания, сопровождающие диффузный токсический зоб.

Глазные симптомы при ДТЗ следует дифференцировать от аутоиммунной офтальмопатии (АОП).

АОП — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, клинически проявляющееся нарушениями глазо-двигательных мышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. В настоящее время расценивается как самостоятельное аутоиммунное заболевание.

АОП встречается примерно у 40—50 % и более больных ДТЗ, чаще у мужчин.

Полагают, что на начальных этапах заболевания основную роль играют антигенспецифические Т-лимфоциты. Одним из антигенов, к которому образуются аутоантитела при АОП, является ТТГ-рецептор.

При АОП вследствие инфильтрации тканей орбиты активированными цитокинпродуцирующими лимфоцитами и по-следующего отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отек и увеличение объема ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Со вре-менем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимы-ми.

Больных беспокоят

· боли в области глазной орбиты,

· ощущение "песка в глазах",

· слезотечение,

· двоение в глазах,

· ограничение подвижности глазных яблок.

Характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы.

По отечественной классификации выделяют три степени АОП:

I -— двоение отсутствует, припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение;

II — появляется двоение, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — наличие угрожающих зрению симптомов — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительного нерва.

Лечение

АОП необходимо проводить совместно с офтальмологом. Основной задачей эндокринолога является длительное под-держание у пациента эутиреоидного состояния.

Наиболее распространенным методом лечения АОП является назначение глюкокортикоидных препаратов.

Основным показанием к их применению является АОП II—III степени тяжести.

Назначают преднизолон (начальные дозы 30—60 мг/сут) в течение 3—4 мес с постепенным снижением дозы. В осталь-ных случаях ограничиваются применением глазных капель или геля с дексаметазоном, снижающих раздражение конъ-юнктивы.

Претибиальная микседема (аутоиммунная дермопатия) встречается реже, чем АОП, — приблизительно у 1—4 % боль-ных диффузным токсическим зобом. Как правило, поражается кожа передней поверхности голени, она становится отечной, утолщенной, с выступающими волосяными фолликулами, пурпурно-красного цвета и напоминает корку апельсина. Поражение часто сопровождается зудом и эритемой.

Акропатия — характерные изменения мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья). На рентгенограммах выявляются поднадкостничные изменения костной ткани, которые выглядят как пузыри мыльной пены. Акропатия встречается редко и обычно сочетается с претибиальной микседемой.

Лечение.

При ДТЗ применяют консервативное лечение:

1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.);

2) радиоактивный йод (I 131)

3) хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение

является предпочтительным методом терапии диффузного токсического зоба в Европе (в том числе и в нашей стране). Патогенетическое лечение направлено на угнетение внутритиреоидного гормоногенеза, блокаду синтеза тиреоидсти-мулирующих аутоантител, периферической конверсии Т4 в Т3. С этой целью широко применяют тиреостатические пре-параты мерказолил (метимазол, тиамазол), пропил-тиоурацил (пропицил).

В зависимости от тяжести тиреотоксикоза назначают мерказолил по 10—60 мг/сут, пропицил 100—400 мг/сут и более. При применении моносхемы указанными препаратами тактика лечения проводится по принципу "блокируй и заме-щай", т. е. осуществляется блокада гормоногенеза мерказолилом до достижения эутиреоидного состояния, после чего доза постепенно снижается до поддерживающей — 5—10 мг/сут (блокада синтеза тиреоидстимулирующих антител) и дополнительно вводится заместительная терапия L-тироксином (25—50 мкг/сут). Курс лечения проводится в течение 1—1,5 лет (у детей — 2 года), под контролем уровня ТТГ, гормонов щитовидной железы, тиреоидстимулирующих ан-тител каждые 3— 4 мес.

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с бета-адреноблокаторами (анаприлин, обзидан, атено-лол), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. Бета-адреноблокаторы показаны больным со стойкой та-хикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 40—60 мг/сут, при необходимости доза может быть увеличена.

При тяжелой форме заболевания, сочетании с эндокринной офтальмопатией, надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.).

Для стабилизации клеточных мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулирующих анти-тел, а также снижения содержания Т3 и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,5 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов и седативных средств.

При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточ-ности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

В последнее время в лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффек-тивно применяют плазмаферез.

Лечение радиоактивным йодом (I131) основано на способности бета-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот вид лечения показан при диффуз-ном токсическом зобе с необратимыми изменениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболева-ниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой и старческий возраст больных; неэффективность кон-сервативной терапии у больных старше 40 лет с небольшим увеличением щитовидной железы (I—II степень); рецидив диффузного токсического зоба после хирургического лечения. Категорический отказ пациента от операции также слу-жит показанием к этому виду терапии.

Применение I131 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопе-нии.

В некоторых странах (США) радиойодтерапия является методом выбора в лечении диффузного токсического зоба у пациентов старше 25 лет.

Хирургическое лечение проводится после специальной медикаментозной подготовки (тиреостатики, бета-адреноблокаторы, препараты йода, плазмаферез), целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде.

Показания к хирургическому лечению:

· сочетание диффузного токсического зоба с неопластическими процессами;

· большие размеры зоба с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (независимо от тяжести тиреотоксикоза);

· тиреотоксикоз тяжелой степени;

· отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания;

· непереносимость тиреостатических препаратов;

· загрудинное расположение зоба.

Противопоказания к хирургическому лечению:

· диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. п.),

· тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания, а также

· неадекватная предоперационная подготовка.

Объем операции — субтотальная резекция щитовидной железы с оставлением небольшого количества ткани с каждой либо с одной стороны (суммарно 4—6 г). Нельзя обойти вниманием наметившуюся в последние годы в ряде зарубеж-ных стран тенденцию к выполнению тиреоидэктомии, что полностью устраняет риск рецидива тиреотоксикоза, при этом последующее развитие гипотиреоза не считается осложнением операции.

Послеоперационные осложнения

· кровотечение с образованием гематомы (0,3—1 %),

· парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва (менее 5 %),

· гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера (0,5—3 %),

· тиреотоксический криз,

· гипотиреоз,

· трахеомаляция.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудинном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истонче-ние и размягчение — трахеомаляция.

После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию. Встречается редко.

2. Демпинг-синдром. Классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетатив-ных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез.

Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значи-тельном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки пере-мещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются био-логически активные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серотонин и др.)- В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив-ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20 % является решающим фактором в возникно-вении вазомоторных симптомов:

· слабости,

· головокружения,

· сердцебиения,

· лабильности артериального давления.

Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишеч-ных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения со-держания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается перева-ривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или га-стродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения приврат-ника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

Клиническая картина

Больные обычно жалуются на

· слабость,

· потливость,

· головокружение.

В более тяжелых случаях могут наблюдаться

· обморочное состояние,

· "приливы жара" во всем теле,

· сердцебиение,

· иногда боли в области сердца.

Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.).

Наряду с этими симптомами появляются

· ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области,

· тошнота,

· скудная рвота,

· урчание и

· коликообразная боль в животе,

· понос.

Из-за выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.

Диагностика

основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном об-следовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-II эвакуация часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

I — легкая степень.

Отмечается демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 ударов в 1 мин. Обычно она продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

II — средняя степень.

Демпинг-реакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 ударов в 1 мин. Артериальное давление лабильное с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.

III — тяжелая степень.

Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолическо-го давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжитель-ность реакции от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кт. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение.

Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5—6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуется принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки добиваются, назначая координакс (цизаприд). Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог соматостатина (подкожно).

Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до при-ема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни.

Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают

· соляную кислоту с пепсином,

· панкреатин,

· панзинорм,

· фестал,

· абомин,

· поливитамины с микроэлементами.

Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степень) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени.

Наиболее распространенной реконструктивной операцией является реконверсия Бильрот-И в Бильрот-1 или Бильрот-П с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле.

Применяют также гастроеюнодуоденопластику.

Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порцион-ную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей киш-ке.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи.

Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показате-лей.

Клиническая картина и диагностика.

· остро развивающееся чувство слабости,

· головокружение,

· резкое чувство голода,

· сосущая боль в эпигастральной области,

· дрожь,

· сердцебиение,

· снижение артериального давления, иногда брадикардия,

· бледность кожных покровов,

· пот.

· Возможна потеря сознания.

Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение.

Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общно-стью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назнача-ют один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

3. Острая окклюзия артерий нижних конечностей. Классификация, клиника, диагностика, тактика хирурга.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие

· атеросклероза артерий,

· облитерирующего тромбангиита (эндартериита),

· аортоартериита,

· фиброзно-мышечной дисплазии.

Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микро-циркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артсриоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих усло-виях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агре-гация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне разви-вается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровожда-ется выделением из них про-воспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регу-ляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, поврежде-нии (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотони-на, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Воз-никают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест-ную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика.

В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации.

· Больные отмечают зябкость,

· судороги и

· парестезии в нижних конечностях,

· иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев,

· повышенную утомляемость,

· усталость

· При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь.

· При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает перемежающаяся хромота.

С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метро-ному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно су-дить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недо-статочности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продук-тов обмена веществ.

Стадия II — субкомпенсации.

Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает.

При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—250 м (II а стадия) или несколько меньше (II б стадия).

Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз.

Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает разви-ваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации.

В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности:

при подъеме ее кожа бледнеет,

при опускании появляется покраснение кожи,

она истончается и становится легкоранимой.

Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверх-ностных болезненных язв.

Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Трудоспособность значительно снижена.

При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений.

Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми.

Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах.

Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфиль-трация;

присоединяется отек стопы и голени.

Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.

Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни.

Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота — появление болей в икроножных мышцах.

Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лери-ша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу-словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной тера-пии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе опера-ции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса.

При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно

· развивается мышечная гипотрофия,

· уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки),

· изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.).

Затем появляются трофические нарушения в виде

· выпадения волос,

· сухости кожи,

· утолщения и ломкости ногтей и др.

При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (му-мификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчез-новение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % — и на бедренной. Следует

помнить, что у небольшого числа пациентов (10—15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты.

Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и под-вздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных арте-риях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангии-том в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25 % прак-тически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты.

Симптом плантарной ишемии Оппеля

заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4—6 с.

Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса,

позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления поблед-нения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают воз-можность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама.

В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги-бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко — Шамовой

проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артери-ального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко

определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа

заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращени-ем образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают

· реография,

· ультразвуковая допплерография,

· транскутанное определение р02 и рС02 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны

· снижение амплитуды основной волны реографической кривой,

· сглаженность ее контуров,

· исчезновение дополнительных волн,

· значительное уменьшение величины реографического индекса.

Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвукового дуплексного сканирования у больных с синдромом Лериша удается отчетливо ви-зуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бед-ренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического про-цесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровооб-ращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) — наиболее информативного метода диагностики облите-рирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отде-лов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, об-литерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедрен-ная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Хирургическое лечение.

Показания к выполнению реконструктивных операций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со II б стадии заболевания.

Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кро-вотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из политетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтиро-вание или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рент-геноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металличе-ского стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений. При диабетических макроангиопатиях реконструк-тивные операции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения сосудов малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное применение,

В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы) разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризаций конечности. К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как

· артериализация венозной системы,

· реваскуляризирующая остеотрепанация.

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.

Современное оборудование позволяет выполнять эндоскопическую поясничную симпатэктомию. Эффективность опе-рации наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.

При некрозе или гангрене возникают показания к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от уровня и степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг с резекцией головки тарзальной кости или некрэктомию. При более распро-страненных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в попе-речном — шопаровом сочленении. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. В одних случа-ях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.

Консервативное леченые показано в ранних (I—На) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Лечение вазоактивными препаратами направлено на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода, улучшение микроциркуляции, стимуляцию развития коллатералей.

Основные принципы консервативного лечения:

1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.);

2) тренировочная ходьба;

3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан);

4) снятие болей (нестероидные анальгетики);

5) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ангинин, продектин, пармидин, даларгин);

6) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реоло-гических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реопо-лиглюкии, ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препаратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость применения кортикостероидов, иммуно-стимуляторов. Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза холестерина (эндурацин), статины (зокор, мевакор, ловастатин), антагонисты ионов кальция (верапамил, циннаризин, коринфар), препараты чеснока (алликор, алисат). Могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-, СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация, санаторно-курортное лечение.

Особенно важно устранить факторы риска, настойчиво добиваясь от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия), а также заболеваний, связанных с нарушением функций легких и сердца: увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом.

Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию.

Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры через каждые 3—6 мес). Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год, позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Экзаменационный билет № 6

1. Профилактика интраоперационных и послеоперационных осложнений при операциях на щитовидной железе.

Операции на щитовидной железе

К оперативным вмешательствам на щитовидной железе относятся:

· резекция

· гемитиреоидэктомия

· субтотальная резекция

· тиреоидэктомия

При некоторых злокачественных заболеваниях производят полное удаление щитовидной железы вместе с окружаю-щей клетчаткой.

Показания:

операции на щитовидной железе производят по поводу

· узлового зоба не зависимо от степени увеличения органа и его функции,

· узлового и диффузного тиреотоксического зоба,

· злокачественных опухолей (рака) щитовидной железы.

При доброкачественных одиночных узлах, удаляют узел в пределах здоровой ткани (экономная резекция).

Эннуклеация узла в настоящее время не применяется. При множественных узлах односторонней локализации удаля-ют пораженную долю вместе с перешейком щитовидной железы (гемитиреоидэктомия). При тиреотоксических па-ренхиматозных зобах, базедовой болезни, не поддающейся консервативному лечению, удаляют большую часть желе-зы, оставляя небольшие участки ее боковых долей (по 2-4 г) по сторонам от трахеи, что дает возможность сохранить паращитовидные железы и возвратный гортанный нерв (операция субтотальной резекции щитовидной железы или струмэктомии). В настоящее время несколько изменилась хирургическая тактика при токсических зобах, так как оставление даже незначительного объема ткани железы часто приводит к рецидиву заболевания. Современные хирур-ги рекомендуют оставлять лишь часть капсулы щитовидной железы.

При струмэктомии перевязываются все щитовидные артерии - верхние и нижние. Последний метод субтотальной, субкап-сулярной струмэктомии, разработанный О.В. Николаевым, в настоящее время получил широкое распространение в нашей стране. Благодаря его применению послеоперационная смертность при хирургическом лечении базедовой болезни снизи-лась до десятых долей процента.

При анапластическом раке щитовидной железы железа удаляется вместе с ее наружной фасциальной капсулой. При этом методе, применяемом при удалении пораженной опухолью железы, возможно повреждение паращитовидных желез и воз-вратного гортанного нерва в так называемой опасной зоне

Техника субтотальной, субкапсулярной струмэктомии по Николаеву.

При резекции или удалении щитовидной железы следует соблюдать ряд основных моментов:

1) перевязка верхних и нижних щитовидных артерий;

2) отделение железы от трахеи;

3) соблюдение мер предосторожности при работе вблизи от возвратного гортанного нерва.

Положение больного на спине с валиком под лопатками. Обезболивание местное или наркоз. Воротникообразный разрез соответствует кожной складке на 1—1,5 см выше яремной вырезки и проводится между передними краями грудино-ключично-сосцевидных мышц через кожу, подкожную клетчатку, m. platysma и поверхностную фасцию. Верхний кожно-подкожно-фасциальный лоскут отпрепаровывают до верхнего края щитовидного хряща. Срединные вены шеи, передние яремные вены, расположенные в толще или под второй фасцией, выделяют, захватывают двумя зажимами, рассекают и перевязывают.

Вторую и третью фасции шеи рассекают продольно посредине между грудино-подъязычными и грудино-щитовидными мышцами. Выше уровня кожного разреза грудино-подъязычные, а при больших зобах и грудино-щитовидные мышцы рассекают в поперечном направлении: под мышцы подводят зонд Кохера, накладывают по два зажима и между ними пересекают мышцу.

Обнажается щитовидная железа: раздельно под капсулу правой и левой долей вводят по 10 мл 0,25 % раствора ново-каина, который не только блокирует нервное сплетение щитовидной железы, но и облегчает следующий этап — вы-деление железы из ее капсулы.

Резекцию щитовидной железы начинают с освобождения перешейка и пересечения его между двумя зажимами по зонду Кохера, которым отделяют перешеек от трахеи. При наличии пирамидальной доли вначале между зажимами отсекают эту долю. Рассеченную фасциальную капсулу тупо сдвигают кзади к линии отсечения правой боковой доли железы; вывихивают из капсулы вначале нижний, затем верхний полюс этой и отсекают ее. По мере отсечения не-большими порциями захватывают кровоостанавливающими зажимами железы и кровеносные сосуды с фиброзной оболочкой железы. Закончив отсечение правой доли, производят тщательный гемостаз, в одну кетгутовую лигатуру захватывают по нескольку кровоостанавливающих зажимов и туго затягивают в один узел находящиеся в них культи сосудов. После тщательного гемостаза над культей, имеющей форму ладьи, непрерывным кетгутовым швом сшивают края фасциальной капсулы. Струёй раствора новокаина промывают операционную рану, чтобы освободить ее от ток-сических продуктов, излившихся при рассечении ткани щитовидной железы.

Теми же приемами удаляют левую долю щитовидной железы. После ушивания фасциальной капсулы на ее культе ра-ну вновь промывают раствором новокаина.

Послойное ушивание раны начинают со сшивания грудино-подъязычных мышц кетгутовыми П-образными швами.

Если грудино-щитовидные мышцы остались не рассеченными, ими прикрывают образованные культи боковых долей железы. Края фасций сшивают узловыми кетгутовыми швами, кожные края – узловыми шелковыми или капроновыми швами. В ране на сутки оставляют дренаж из полосок перчаточной резины.

В настоящее время техника операции несколько изменилась.

При оперативном доступе крайне редко, лишь при значительной степени увеличения, пересекают грудинно-подъязычные мышцы. Доли железы удаляются вместе с капсулой, не затрагивая ее заднемедиальной стенки. Пересе-чение ткани щитовидной железы всегда производится между зажимами, причем каждый зажим перевязывается от-дельно капроном.

При операции и после могут возникнуть следующие осложнения:

1. Кровотечение;

2. Асфиксия;

3. Удаление паращитовидных желез;

4. Повреждение возвратного гортанного нерва;

5. Сдавление возвратного нерва гематомой;

6. Нарушение голоса (осиплость, афония);

7. Воздушная эмболия;

8. Тиреотоксический криз.

2. Болезни оперированного желудка. Классификация, диагностика, показания к хирургическому лечению.

Болезни оперированного желудка (ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ) – патологические состояния в организме человека, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции 2/3-3/4 желудка или ваготомии и антрум-эктомии. Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейро-гуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимо-сти от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств:

· постгастрорезекционные и

· постваготомические

Классификация

Выделяют:

I.Синдромы, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта:

· демпинг-синдром;

· синдром гипогликемии;

· синдром приводящей петли функциональной природы;

· постваготомические расстройства.

II.Синдромы, связанные с нарушениями функциональной деятельности органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройки в ответ на резекцию желудка:

· нарушения в гепатобилиарной (в печени и желчевыделительной) системе;

· кишечные нарушения, включая синдром малабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке);

· нарушения функции культи желудка;

· нарушение функциональной деятельности поджелудочной железы;

· рефлюкс-эзофагит.

III.Органические поражения:

· рецидивы язвенной болезни,

· перерождение слизистой оболочки культи желудка (полипоз, рак).

IV.Сочетанные нарушения (сочетание патологических синдромов).

Болезни оперированного желудка делят на 3 большие группы:

· пострезекционные синдромы,

· постваготомические и

· смешанные синдромы, куда входят функциональные и органические.

Кроме того, необходимо помнить, что часть синдромов может быть обусловлена заболеваниями органов пищеваре-ния, которые наблюдаются у больных до операции. К ним относят хронический гепатит, хронический холецистит, хронический энтерит, хронический колит, хронический панкреатит. Операции на желудке могут усугубить течение этих заболеваний или способствовать их развитию после операции. Значительная часть синдромов непосредственно связана с выполненной операцией.

К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся следующие:

I.Функциональные пострезекционные синдромы.

· Демпинг-синдром.

· Гипогликемический синдром.

· Синдром приводящей петли функциональный. Пострезекционная психастения.

II. Органические пострезекционные синдромы.

· Синдром приводящей петли механический.

· Хронический гастрит культи желудка.

· Хронический анастомозит.

· Рецидивная язва культи желудка.

· Пептическая язва анастомоза.

· Хроническая язва тонкой кишки.

· Пострезекционная анемия.

III. Смешанные пострезекционные синдромы—сочетание двух или нескольких синдромов. IV. Постваготомические синдромы.

· Гипотония желудка.

· Постваготомическая диарея.

· Рецидивная язва желудка.

· Рецидивная язва двенадцатиперстной кишки.

Причины возникновения

У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются как постгастрорезекционные, так и постваготомные патологические синдромы.

Развитие болезней оперированного желудка зависит от многих причин, в том числе и от вида выполненной операции.

Если раньше в основном проводились операции резекции двух третей желудка, то в последнее время все большее распространение получают органосохраняющие операции

· экономная резекция,

· антрумэктомия,

· пипоропластика в сочетании с ваготомией.

В результате этих операций подавляется желудочная секреция и вместе с тем сохраняется значительная часть желуд-ка.

Наиболее эффективной считается проксимальная селективная ваготомия с денервацией только тела и дна желудка при сохраненной парасимпатической иннервации антрального отдела, позволяющая стойко подавить кислото- и пеп-синообразующую функции желудка, сохранить моторику привратника.

Диагностика.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Рентгенография верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

2. Эзофагогастродуодено(еюно-)скопия, биопсия.

3. Исследование желудочной секреции аспирационным методом.

4. Внутрижелудочная (пищеводная) рН-метрия.

5. Иономанометрия пищевода и кардии, гастродуоденального перехода.

6. Электромиография желудка и двенадцатиперстной кишки.

7. УЗИ печени, желчных путей, поджелудочной железы, щитовидной железы.

8. Внутривенная холангиография, ЭРХПГ.

9. Компьютерная томография печени, поджелудочной железы.

10. Уреазный тест (анализ на геликобактерную инфекцию).

11. Микробиологические тесты на бактериальную обсемененность желудка.

12. Специфические лабораторные тесты (паратгормон, гастрин, сыворотки крови и др.).

Основные методы диагностики болезней оперированного желудка включают изучение функциональных проб печени, показателей углеводного обмена, пероральной сахарной нагрузки. При этом сахарная кривая будет характеризоваться быстрым и высоким пиком гипергликемии с последующей выраженной гипогликемией и снижением концентрации сахара в крови до субнормальных цифр. Необходимым является определение в сыворотке крови общего белка и бел-ковых фракций, содержания липидов, исследование кала на наличие нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, крахмальных зерен, массы калового содержимого. Для изучения секреторной возможности культи желудка или желудка после ваготомии важным является исследова-ние кислотопродуцирующей функции желудка. С этой целью предпочтение следует отдавать внутрижелудочной рН-метрии. Для оценки моторной функции верхних отделов пищеварительного канала наиболее доступным является рентгеноло-гический метод, хотя можно использовать электрогастрографию, баллонокимографию. Большое значение имеет опре-деление моторной функции, так как ее нарушения часто обусловливают развитие демпинг- синдрома и синдрома при-водящей петли, а развитие желудочного стаза после ваготомии является одним из наиболее частых причин страданий больных. Гастрофибродуоденоскопия позволяет выявлять гастрит культи желудка, анастомозит, язвы анастомоза, культи же-лудка, тонкой кишки. При язвах анастомоза, рецидиве язвы тела желудка, двенадцатиперстной кишки обязательно проведение исследований на наличие хеликобактерной инфекции, при необходимости осуществляют прицельную

биопсию слизистой оболочки с последующим морфологическим и гистохимическим исследованием биоптата. При наличии явлений поражения билиарных путей больным делают дуоденальное зондирование с последующей мик-роскопией порций желчи, бактериологическим посевом, а по возможности и биохимическим исследованием.

Больным с оперированным желудком проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости, позволяю-щее оценить состояние паренхимы печени, поджелудочной железы, диагностировать заболевания желчного пузыря. В связи с тем что у большинства больных имеются нервно-вегетативные нарушения, проводят такие исследования, как электрокардиография, электроэнцефалография, реовазография сосудов, определение минутного объема сердца и др. Таким образом, для уточнения диагноза отдельных пострезекционных или постваготомических синдромов необходим целый ряд исследований, объем которых определяется в каждом конкретном случае.

Показания к хирургическому лечению:

Тяжелый демпинг-синдром является показанием к хирургическому лечению.

Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка.

Если консервативные методы лечения использованы практически все, а улучшение не наступает, то показаны хи-рургические вмешательства. Только в первый же год после операции их все-таки делать не рекомендуется.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ (СПП).

Большинство больных нуждаются в реконструктивной операции, сущность которой сводится к облегчению эвакуации содержимого из приводящей петли. При компенсированной моторике 12-перстной кишки - редуоденизация, при де-компенсированной - резекция желудка по Ру, реже по Бальфуру.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА АНАСТОМОЗА.

Консервативное лечение пептической язвы анастомоза малоэффективно. Оно показано больным, отказывающимся от операции или имеющим тяжелые сопутствующие заболевания. Диапазон операций, применяемых при пептической язве анастомоза довольно широк. Это и ререзекция желудка по обоим способам Бильрота в различных модификациях, ваготомия стволовая (трансторакальная и поддиафрагмальная) и селективная желудочная, а также различные сочета-ния ваготомии и ререзекции. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. В этом смыс-ле большое значение приобретает полноценное предоперационное обследование, которое должно обязательно вклю-чать определение уровней гастрина в сыворотке крови, чтобы не пропустить синдром Золлингера-Эллисона.

Консервативное лечение эффективно обычно только при легких степенях ЩРГ и включает применение холестирами-на, связывающего желчные соли, щадящую диету, антациды, вяжущие и обволакивающие средства.Эффект могут ока-зывать средства, усиливающие эвакуацию из желудка и блокаторы Н-2 рецепторов.При выраженных степенях ЩРГ показана операция. Основная цель операции - отведение содержимого 12 п.к. от желудка. После резекции ж-ка наи-большее распространение получила реконструкция анастомоза по Ру.

РЕЦИДИВ ЯЗВЫ ПОСЛЕ ВАГОТОМИИ.

Лечение незаживших и рецидивных язв, в принципе, такое же как и при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, не подвергавшейся оперативному лечению, и зависит как от локализации язвы, так и от состояния желудочной секреции. Рецидивные язвы легче поддаются консервативному лечению. Оперативное лечение требуется не более чем у 10% б-х с рецидивом. Методом выбора является резекция желудка, иногда при явно неадекватной денервации кисло-топродуцирующей зоны возможна реваготомия, а также антрумэктомия со стволовой ваготомией.

ДИАРЕЯ.

Лечение ПВД должно быть комплексным.

Диетические мероприятия включают исключение или ограничение приема молока, животных жиров. Применяют препараты, замедляющие моторику кишечника (фосфат кодеина), агенты, связывающие желчные кислоты (холестира-мин), слабые р-ры минеральных кислот, антибиотики широкого спектра действия, а также ферментные препараты, улучшающие пищеварение. Иногда хороший эффект оказывает бензогексоний. При отсутствии эффекта от консерва-тивного лечения применяют реверсию сегментов тонкой кишки длиной 10-20см в 100-200 см от связки Трейтца. Про-филактика ПВД состоит в сохранении иннервации печени, ПЖ и тонкой

кишки, что достигается применением СПВ.

ПРОФИЛАКТИКА БОЖ.

1. Своевременность хирургического лечения, снижение пропорции экстренных операций.

2. Тщательное предоперационное обследование больных.

3. Индивидуальный выбор метода операции.

4. Тщательное соблюдение техники операции.

5. Преимущественное применение органосохраняющих операций в хирургии язвенной болезни 12-перстной кишки.

Методы операций.

При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцатиперстной кишки показано удаление его, если по обстоятельствам нет необходимости в другом ти-пе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-И целесообразно сделать стволовую ваго-томию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с

реконструкцией анастомоза по Гофмейстеру— Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со ство-ловой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и по-сле селективной проксимальной ваготомии.

Частота патологических синдромов после операций на желудке служит основным критерием эффективности приме-няемых оперативных методов лечения язвенной болезни. В большинстве случаев результаты операций на желудке принято оценивать по критериям Визик.

I. Патологических симптомов нет.

II. Имеются легкие симптомы нарушения функций, не влияющие на нормальную жизнь.

III. Имеются симптомы средней тяжести, не нарушающие нормальную жизнь и трудоспособность пациента, но тре-бующие адекватного лечения.

IV. Рецидив язвы или другие симптомы, вызывающие потерю трудоспособности.

Результаты операции, соответствующие критериям Визик I и II, оцениваются как отличные и хорошие.

Удовлетворительный и плохой результаты оцениваются как Визик III и IV. При этом методе качество жизни оцени-вается самим больным. Легкие по своей симптоматике осложнения пациентом часто не принимаются во внимание, так как по сравнению с тяжестью симптомов болезни до операции они кажутся не столь существенными. Критерии Визик недостаточно чувствительные. В одном исследовании автор сравнивал по этим критериям результаты операций на желудке с результатами герниопластики. По критериям Визик в обеих группах оперированных было одинаковое число хороших и отличных результатов. Это объясняется низкой специфичностью критериев Визик и значительной частотой диспепсических нарушений среди населения. Некоторые авторы пытаются улучшить шкалу Визик своими дополнительными критериями. В связи с этим становится невозможным сравнивать один метод операции с другим. Более приемлемой можно считать шкалу Джонсона, в которой отражен каждый патологический послеоперационный синдром и дана оценка тяжести его по пятибалльной системе. Более совершенной можно считать принятую Европей-ской ассоциацией гастроэнтерологов шкалу определения качества жизни. В ней учитывается не только тяжесть пострезекционных синдромов, но и изменения в качестве жизни оперированных в широком аспекте. Качество жизни оценивается не только пациентом, но и членами семьи, врачами, экспертами комиссии по медико-социальной экспер-тизе. Учитываются трудоспособность, группа инвалидности, изменения социальной и семейной жизни, коммуника-бельность в обществе, психологические аспекты жизни и взаимоотношений. Качество жизни определяется эффектив-ностью выполненного оперативного вмешательства. Из большого разнообразия операций следует выбрать ту, которая может обеспечить пациенту высокое качество жизни, а не ту, которая больше нравится хирургу.

3. Синдром Лериша. Клиника, специальные методы обследования, лечение.

Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)

Синдром Лериша - это окклюзирующее поражение бифуркации аорты и подвздошных артерии, характеризующееся симптомокомплексом хронической ишемии нижних конечностей и органов малого таза

Классификация:

Клиническая картина заболевания зависит от степени ишемических расстройств, которая в свою очередь связана с ло-кализацией и протяженностью поражения, а также с длительностью заболевания состояния дистального артериального

русла.

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

- низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии);

- средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);

- высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2см дистальнее).

Для определения лечебной тактики при хронической ишемии конечностей в настоящее время широко применяют клас-сификацию Фонтена-Покровского (1979).

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния.

Выраженность перемежающейся хромоты послужила основой для классификации хронической ишемии. J.Fonteine (1968), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей:

I стадия – доклиническая;

II стадия – перемежающаяся хромота;

III стадия – боли в покое и «ночные боли»;

IV стадия- трофические расстройства и гангрена нижних конечностей.

Классификация А.В.Покровского также предусматривает наличие 4-х стадий заболевания, однако создана на основа-нии более тщательного анализа клинических проявлении:

I стадия – компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, по-вышенная потливость, ломкость ногтей, выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом «плане-тарной» ишемии).

II стадия подразделяется на две:

IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 500 метров;

IIБ стадия – перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 метров;

III стадия – боли в покое и «ночные» боли.

IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

При I степени ишемии нижних конечностей симптомы перемежающейся хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;

При II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200м принято за условный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3км/ч) пройти больше 200м, то это определяют как IIа степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200м соответствует IIб степени ишемии конечности;

При III степени ишемии конечности появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25м;

Для IV степени ишемии характерное проявление язвенно-некротических изменений тканей.

Показания для госпитализации:

Стационарное консервативное лечение рекомендуется проводить 2 раза в год с интервалом 6 мес. Консервативное ле-чение показано при больным с поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей при I и IIА степенях ише-мии. А при ишемии конечностей IIБ, III и IV степени рекомендуется оперативное лечение

Диагностические критерии:

жалобы и анамнез:

Клинические проявления стенозирующих поражений брюшной аорты, артерий нижних конечностей зависят от локали-зации, протяженности поражения, развития коллатерального кровотока, длительности заболевания, состояния дисталь-ного артериального русла. Декомпенсация кровообращения с укорочением дистанции безболевой ходьбы наблюдается в различные сроки от начала заболевания и может быть обусловлена прогрессированием атеросклероза, эмболизацией в дистальное русло, тромбозом коллатеральных путей оттока. В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувство похоладания, парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей. В этой стадии появляет-ся исключительно важный симптом – перемежающаяся хромота. Данный симптом лежит в основе классификации сте-пени хронической ишемии нижних конечностей. При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра. Вторым классическим симптомом

окклюзирующего поражения брюшной аорты является импотенция. При осмотре больных у 85% из них отмечается ги-потрофичность мышц нижних конечностей.У половины больных изменена окраска кожных покров, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии – отек и гиперемия.

физикальное обследование Диагноз окклюзирующих поражений более чем у 90% больных может быть поставлен на оснований осмотра и физикального обследования. При пальпации отмечается отсутствие или ослабление пульсации артерии под паховой складкой и на всех сегментах конечностей. При стенозе аорто-подвздошно-бедренного

сегмента выслушивается систолический шум над сосудом.

Перечень основных диагностических мероприятий

1. Общий анализ крови

2. Общий анализ мочи

3. ЭКГ

4. Определение глюкозы

5. Определение билирубина

6. Определение калия/натрия

7. Определение бета-липопротеидов

8. Определение холестерина и ЛПВП

9. Определение триглицеридов

10. Определение АЛТ

11. Определение АСТ 12. Определение мочевины

13. Определение креатинина

14. Коагулограмма крови

15. Определение С- реактивного белка

16. Рентгенография органов грудной клетки

17. Эхокардиография

18. Доплерография сосудов нижних конечностей

19. Рентгеноконтрастное ангиографическое исследо-вание

Перечень дополнительных диагностических меро-приятий:

1. УЗИ органов брюшной полости

2. Холтеровское ЭКГ – мониторирование.

3. КТ

4. спирогарфия

5. бронхоскопия

6. УЗИ забрюшинного пространства

7. Определение кислотно-щелочного состава крови

8. Проба Реберга

9. Анализ мочи по Нечипоренко

10. Анализ крови на стерильность

11. Анализ крови на чувствительность к антибиотикам

12. МРТ

Тактика лечения:

цели лечения:

Консервативное лечение показано больным при ишемии I-IIА ст.

При ишемии IIБ-III-IVст. показано оперативное лечение.

Противопоказанием к оперативному лечению являются свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терми-нальные стадии сердечной, почечной и печеночной недостаточности. Возраст и сопутствующие заболевания не явля-ются противопоказанием.

· немедикаментозное лечение (режим, диета и пр.)

· медикаментозное лечение:

оценку местных критериев операбельности проводят на основании данных аортоартериографии и допплерографии. Оп-тимальным условием для реконструкции аортоподвздошного сегмента является сохранение проходимости сосудов

на бедре, в частности на глубокой артерии бедра. При ограниченных стенозах подвздошных артерии менее 10см. вы-полняются эндовасклярная дилатация подвздошной артерии.

· профилактические мероприятия

· дальнейшее ведение: послеоперационное, реабилитация в амбулаторных условиях

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

Индикаторы эффективности лечения:

· проходимость шунтов,

· потепление конечностей,

· заживление раны первичным натяжением,

· отсутствие воспаления раны.

Экзаменационный билет № 7

1. Тиреотоксический криз, причины, классификация, клиника, лечение, профилактика.

У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опас-ным осложнением является тиреотоксический криз.

Причины развития криза недостаточно изучены. К развитию тиреотоксического криза могут привести

· хирургические вмешательства (на щитовидной железе или на другом органе при неполной компенсации тиреоток-сикоза),

· острые заболевания,

· инфекции,

· психическая травма,

· радиойодтерапия,

· резкая отмена тиреостатиков и др.

Основную роль в механизме развития криза отводят увеличению аффинности (сродства) рецепторов к катехоламинам под влиянием триггерного механизма, увеличению свободных форм Т3 и Т4, относительной надпочечниковой недоста-точности.

Классификация тиреотоксического криза

стадии тиреотоксического криза:

· I стадия – ЦНС не поражается

· II стадия – отмечаются такие поражения ЦНС, как нарушения сознания и координации движений, ступор и т.д.

· При III стадии больной впадает в кому.

Тиреотоксический криз характеризуется резким нарастанием клинических проявлений диффузного токсического зоба с прогрессивным нарушением функции ряда органов и систем, в частности ЦНС, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, а также печени и почек.

· Выражены психическое и двигательное беспокойство вплоть до острого психоза или, наоборот, сонливость (реже), дезориентация и даже коматозное состояние.

· Речь невнятная, затруднена.

· Характерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами ("поза лягушки").

· Отмечаются высокая температура (до 40 °С),

· удушье,

· боль в области сердца,

· тахикардия (до 150 ударов в 1 мин),

· иногда мерцательная аритмия.

· Кожа горячая,

· гиперемированная,

· влажная от профузного пота,

· отмечается гиперпигментация складок.

· Боли в животе сопровождаются тошнотой, рвотой, диареей, иногда желтухой (возможно развитие клинической картины ложного "острого живота").

· Часто отмечается гепатомегалия, особенно при сердечно-сосудистой недостаточности.

Выраженность психоневрологических симптомов тиреотоксического криза имеет и прогностическое значение, так как прогрессирующая спутанность сознания, потеря ориентации, заторможенность являются предвестниками тиреотокси-ческой комы, почти всегда заканчивающейся летально.

Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление ко-торой указывает на угрозу развития острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением тиреотоксиче-ского криза является сердечно-сосудистая недостаточность (более половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия миокарда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче-скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50 %.

Лечение

проводится в рамках специализированного реанимационного отделения. Комплексная терапия тиреотоксического кри-за, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тяжести состояния больного) гидрокорти-зона гемисукцината вводят внутривенно капельно или внутримышечно через каждые 3—4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.

2. Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут), который не только тормозит био-синтез тиреоидных гормонов, но и препятствует конверсии Т4 в Т3. Также применяют мерказолил 40— 60 мг/сут.

3. Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой развития острой сердечно-сосудистой не-достаточности — анаприлин 1— 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных нарушений (объем внутривенной инфузии 3—5 л в сутки). Для коррекции водно-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы,

реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного равновесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной де-токсикации целесообразно применение плазмафереза.

5. Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, который ускоряет периферический метаболизм и связывание Т4 с тироксинсвя-зывающим глобулином.

6. Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликозиды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Профилактика тиреотоксического криза

заключается в своевременном выявлении,

рациональной терапии и

компенсации диффузного токсического зоба.

До устранения у таких больных метаболических проявлений диффузно-токсического зоба и достижения эутиреоза не рекомендуются оперативные вмешательства по поводу других заболеваний внутренних органов, сохранение беремен-ности, а также физические и психические перегрузки.

При интеркурентных инфекциях следует усилить тиреостатическую терапию, применяя ее в сочетании с глюкокорти-коидами.

Оперативное лечение диффузного токсического зоба следует проводить по возможности после достижения эутиреоза. За 3-4 дня до операции больным назначают преднизолон (в среднем по 10 мг в сутки), накануне операции и в течение 2-3 дней после тиреоидэктомии - гидрокортизон по 50-100 мг в сутки внутримышечно.

2. Постваготомные синдромы. Причины, клиника, диагностика, лечение.

постваготомические синдромы · диарея · язва желудка или двенадцатиперстной кишки

· гипотония желудка

Дисфагия

наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспале-нием, послеоперационным эзофагитом.

Для лечения используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюминий, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс),

Гастростаз

возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике.

Основные симптомы — тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота.

При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения реко-мендуется постоянная назогастральная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, прокинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консервативном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея

является следствием преимущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. По-сле резекции желудка она встречается реже.

Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются

· снижение продукции соляной кислоты,

· изменение моторики пищеварительного тракта,

· ускоренный пассаж химуса по кишечнику,

· снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

· дисбаланс гастроинтестинальных гормонов,

· морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит),

· нарушение обмена желчных кислот,

· изменения кишечной микрофлоры.

Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов.

При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки.

При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пищи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного.

Лечение.

Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в ра-цион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибак-териальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — антидиарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения

развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значи-тельной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он является необходимым для связывания витамина В12 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витами-на В12 и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выработки гастромукопротеина париетальными клетка-ми, а с нарушением всасывания в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), обильным ростом бактерий или с аутоим-мунным гастритом. У ряда пациентов развивается железодефицитная анемия, дефицит витамина В,2. При мальабсорб-ции нарушается всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуда-нию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение.

Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу малыми порциями по нескольку раз в день. Многие па-циенты хотят принимать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема желудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не получают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назна-чать витамин В12, препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано ста-ционарное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы.

После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей часто-той возникает рецидив язвы. Причинами рецидива после резекции желудка могут быть недостаточное снижение про-дукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального от-дела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением регулирующей кислотопродукцию функции ан-трального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддерживать доста-точно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе желудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10—15 %) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение вы-ходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными факторами, такими как гастринома (синдром Зол-лингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Синдром Золлингера—Эллисона включает триаду симптомов:

1) первичную пептическую язву, локализующуюся преимущественно в двенадцатиперстной кишке, часто рецидиви-рующую, несмотря на адекватное медикаментозное и стандартное хирургическое лечение;

2) резко выраженную гиперсекрецию соляной кислоты, обусловленную избыточным выделением гастрина;

3) наличие гастриномы — нейроэндокринной опухоли поджелудочной железы, выделяющей гастрин.

Заподозрить наличие синдрома Золлингера—Эллисона позволяют агрессивное течение язвенной болезни, частые ре-цидивы и осложнения (кровотечение, перфорация в анамнезе), малая эффективность лечения, рецидив язвы после стандартной операции на желудке. Важным критерием для дифференциальной диагностики является определение концентрации гастрина в крови и продукции соляной кислоты. У больных с синдромом Золлингера—Эллисона ба-зальная секреция соляной кислоты превышает 15 ммоль/ч, а у больных, ранее перенесших операции на желудке, направленные на снижение кислотности, не более 5 ммоль/ч. В более сложных случаях рекомендуется проводить спе-циальные нагрузочные тесты с внутривенным введением секретина, глюконата кальция и др. (см."Опухоли поджелу-дочной железы").

После резекции желудка по Бильрот-П рецидив язвы наблюдается в 2— 3 % случаев. Язва чаще возникает в от-водящей петле тощей кишки (ulcus pep-ticum jejuni). Очень редко в результате пенетрации язвы в поперечную обо-дочную кишку появляется свищ между желудком, тощей и поперечной ободочной кишкой (fistula gastrojejimocolica). Рецидивные язвы после ваготомии обычно локализуются в двенадцатиперстной кишке, реже — в желудке.

Клиническая картина и диагностика.

Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, по-худание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симптомам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не усваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение.

При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). Отмечено, что маргинальные язвы, располагающиеся на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

3. Хронические окклюзионные поражения артерий дуги аорты. Болезнь Такаясу. Клиника, диагностика, лече-ние.

Неспецифический аортоартериит

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифических воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви.

Синонимами неспецифического аортоартериита являются

· болезнь отсутствия пульса,

· синдром Такаясу,

· синдром дуги аорты,

· артериит молодых женщин.

Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатоминеская картина.

Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалительной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается картина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструк-ции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипроцесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции.

В поздних стадиях неспецифического аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические изменения:

· облитерация,

· фиброз и

· кальциноз магистральных артерий.

В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атеросклеротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30—40 % — в интерренальном сег-менте брюшной аорты и почечных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс локализуется в венечных артериях, у 9 % — в мезентери-альных сосудах, у 5 % — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отдела-ми отходящих от аорты ветвей.

Клиника

Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни:

· острую,

· подострую и

· хроническую.

Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте.

У больных появляются

· слабость,

· утомляемость,

· субфебрилитет,

· потливость,

· похудание,

· боли в суставах,

· тахикардия,

· одышка,

· иногда кашель.

Диагностика

В крови обнаруживают

· повышение СОЭ,

· лейкоцитоз,

· увеличение уровня -/-глобулинов,

· С-реактивного белка.

Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появ-ляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечно-стей.

Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения.

При поражении бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей.

При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий — синдром вазо-ренальной гипертензии.

Заболевание может осложниться образованием аневризмы.

· В начальной, острой стадии преобладают системные симптомы - невысокая лихорадка, слабость, похудание, ночное потоотделение. В этот же период возможны артралгии и артриты, что приводит к ошибочному диагнозу РА. Гораздо реже встречаются плеврит, перикардит, склерит, кожные узелки, что еще более симулирует РА.

· Через весьма длительный период (от нескольких месяцев до нескольких десятилетий, в среднем через 8 лет) развивается вторая, хроническая, стадия болезни, которой присущи клинические симптомы сужения или закупорки пораженных артерий соответственно зонам их распространения.

Характерно отсутствие пульса по крайней мере на одной из наиболее часто вовлекаемых в процесс артерий - лучевой, локтевой, наружной сонной, подключичной, бедренной. Пораженные артерии при пальпации могут быть болезнен-ными (особенно сонные), над ними нередко появляются стенотические шумы. Соответствующие конечности бывают холодными, у многих больных отмечаются боль в этих конечностях при нагрузках и парестезии в дистальных отде-лах. Не менее чем у половины больных возникает гипертония вследствие сужения грудной или брюшной аорты либо в результате поражения почечных артерий. При этом следует иметь в виду, что обычный метод определения АД на руках может оказаться несостоятельным из-за резкого сужения соответствующих артерий, что делает необходимым измерять давление также на ногах или путем офтальмодинамометрии. Поражение коронарных артерий, особенно в сочетании с гипертонией, способно приводить к развитию стенокардии, инфаркта миокарда, недостаточности крово-обращения. Стенозирующий аортит может стать причиной относительной недостаточности аортального клапана. Во-влечение в процесс сонных артерий является причиной головной боли, головокружения, судорог, обмороков, падения интеллекта, расстройств зрения (последние усиливаются при откидывании головы назад). Значительное сужение брыжеечной артерии вызывает боль в животе, понос, желудочно-кишечные кровотечения.

При длительном течении болезни и резком стенозировании артерий у ряда больных выражены дистрофические изме-нения ишемизированных тканей. На конечностях могут развиться ишемические язвы. Прогрессирующее поражение сонных артерий иногда приводит к атрофии кожи лица, выпадению зубов и волос, появлению язв на красной кайме губ и кончике языка.

Лабораторные показатели неспецифичны.

Характерны значительное повышение СОЭ, нарастание уровня острофазовых белков и иммуноглобулинов, гипоаль-буминемия, умеренная нормохромная или гипохромная анемия. Число лейкоцитов часто нерезко увеличено.

Диагноз устанавливают на основании

· отсутствия или ослабления пульса,

· появления шумов над пораженными артериями,

· регионарных симптомов ишемии.

Непосредственным доказательством вовлечения в процесс крупных артерий может быть артериография, с помощью которой обнаруживают наибольшие изменения в области дуги аорты и ее основных ветвей, реже - в брюшной аорте и ее ветвях. Эти изменения проявляются в конических или равномерных сужениях артерий с ровным внутренним кон-туром, иногда они сочетаются с расширением сосудов. Для динамического наблюдения за состоянием корня аорты целесообразно использовать эхокардиографию.

Без адекватного лечения болезнь Такаясу принимает прогрессирующее течение с периодическими обострениями и ухудшением кровообращения в пораженных областях. Спонтанные ремиссии возможны, но встречаются очень редко. Основные причины смерти - сердечная декомпенсация и расстройства мозгового кровообращения.

Основной метод терапии - кортикостероиды.

Начальная суточная доза составляет 30-60 мг преднизолона. Это лечение у большинства больных приводит к доволь-но быстрому улучшению с обратным развитием лихорадки и общих симптомов, восстановлением пульса и уменьше-нием симптомов регионарной ишемии, нормализацией лабораторных показателей. При явных признаках положитель-ной динамики (обычно через 2-4 нед) суточную дозу преднизолона постепенно уменьшают до минимальной поддер-живающей, обеспечивающей состояние стабильного улучшения. Общая длительность лечения должна быть не менее года. Одновременно с кортикостероидами целесообразно длительное назначение иммунодепрессантов или плаквени-ла, но целенаправленной оценки их роли в общей системе терапии не проводилось. В качестве вспомогательных средств, особенно при конкретных симптомах локальной ишемии, применяют также сосудистые препараты (типа продектина или компламина) и антикоагулянты, по конкретным показаниям - сердечные гликозиды и гипотензивные средства.

В отдельных случаях необходимо хирургическое вмешательство с пластическим замещением резко суженных участ-ков артерий или созданием искусственного обходного пути кровотока. При своевременном начале активной терапии прогноз заболевания относительно удовлетворительный - 5-летняя выживаемость превышает 80%.

Экзаменационный билет № 8

1. Послеоперационный гипопаратиреоз и гипотиреоз. Причины, клиника, диагностика и лечение.

Послеоперационный гипотиреоз

В 30-40% случаев после проведенного хирургического оперативного лечения по поводу диффузного зоба возникает снижение функции тиреоидного остатка — гипотиреоз. Он рассматривается многими специалистами как исход опера-тивного лечения, а не как осложнение. Несмотря на широкое распространение послеоперационного гипотиреоза, пест-рая клиническая картина не всегда позволяет легко диагностировать это состояние

Клиника

Чаще гипотиреоз проявляется в виде нескольких синдромов

· Гипотермически-обменный (ожирение, понижение температуры тела). Он приводит к развитию и прогрессиро-ванию атеросклероза.

· Гипотиреоидная дерматопатия и синдром внутрикожных нарушений проявляются в виде микседематозного отека и периорбитального отека, одутловатости лица увеличения губ, увеличения языка с отпечатками зубов по его краям.

· Синдром нарушения органов чувств в виде нарушения носового дыхания, слуха, охриплости голоса.

· Синдром нарушений периферической и центральной нервной системы, проявляющийся сонливостью, затормо-женностью, снижением памяти, полинейропатией.

· Синдром поражения сердечно-сосудистой системы заключается в формировании микседематозного сердца (не-достаточность кровообращения, гипотензия, полисерозит).

· Синдром поражения пищеварительной системы проявляется гепатомегалией, дискинезией желчевыводящих путей, гипомоторной дискинезией толстой кишки, анорексией, тошнотой, рвотой. Наличие нормохромной или гипохромной железодефицитной, макроцитарной анемии укладывается в анемический синдром

· Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма проявляется олигоопсоменореей или аменореей.

· Обструктивно-гипоксемический синдром приводит к апное во сне из-за микседематозной инфильтрации и нарушения дыхательного центра к газовому составу циркулирующей крови.

Диагностика гипоотиреоза

бывает затруднена из-за доминирования в клинической картине какого-либо из описанных синдромов

Больные с послеоперационном гипотиреозом из-за многообразия жалоб и неспецифических проявлений заболевания часто ошибочно наблюдаются различными специалистами, в том числе врачами общей практики. Предлагаем алгоритм действий врача для установления диагноза послеоперационного гипотиреоза В основе диагностики лежит определение уровня ТТГ, Т3 и Т4, которое необходимо проводить через 30 - 40 дней после операции.

Эти пациенты нуждаются в пожизненном наблюдении в связи с возможностью нарушения функции тиреоидного остатка даже через много лет после оперативного вмешательства за счет аутоиммунной агрессии Нормальный уровень ТТГ свидетельствует при зутиреоидном состоянии.

Лечение

При эутиреозе достаточно контролировать уровень ТТГ один раз в б-12 месяцев При гипотиреозе заместительную те-рапию проводят путем подбора адекватной дозы L-тироксина. Критерием правильности лечения можно считать исчез-новение лабораторных и клинических проявлений недостаточности щитовидной железы. После нормализации уровня тиреотропного гормона контроль гормональных показателей должен проводиться с интервалом 1 раз в полгода в тече-ние 3 лет, затем раз в год. При субклиническом гипотиреозе (повышенный уровень тиреотропного гормона при норма-лизации уровня трийодтиранина и тетрайодтиранина), заместительная терапия оправдана в случае улучшения самочув-ствия больного на фоне приема L-тироксина. У пациентов пожилого возраста и у лиц с кардиальной патологией при плохой переносимости адекватной дозы L-тироксина допускается наличие субклинического гипотиреоза.

Гипопаратиреоз – заболевание, связанное с дефицитом паратгормона в результате выпадения или недостаточной функции паращитовидных желез, проявляющееся синдромом гипокальциемии. Гипопаратиреоз различного генеза встречается у 0,2–0,3 % населения.

Классификация гипопаратиреоза

1. Послеоперационный гипопаратиреоз.

2. Идиопатический (аутоиммунный) гипопаратиреоз:

1) изолированный;

2) в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 – 10 типа.

3. Гипопаратиреоз как следствие повреждения околощитовидных желез в результате облучения, воздействия инфекци-онных факторов, при амилоидозе, кровоизлияниях в гормонально-неактивную опухоль железы.

4. Аплазия паращитовидных желез и тимуса.

Этиология

Наиболее частой формой является послеоперационный гипопаратиреоз. При этом он развивается не столько в резуль-тате полного удаления желез, сколько за счет нарушения их кровоснабжения в связи с возникновением фиброза клет-чатки в зоне оперативного вмешательства.

У квалифицированных хирургов, оперирующих на щитовидной железе, число случаев развития послеоперационного гипопаратиреоза не должно превышать 2 %, а при повторных операциях – 5 – 10 %.

Патогенез

Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови за счет снижения фосфатурического дей-ствия паратгормона на почки, а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией в почечных канальцах.

Таким образом, отличительной особенностью гипокальциемии при гипопаратиреозе является ее сочетание с гиперфос-фатемией. При других заболеваниях, протекающих с гипокальциемией (дефицит или резистентность к витамину D), развивается вторичный гиперпаратиреоз и, таким образом, гипофосфатемия.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия приводят к универсальному нарушению проницаемости клеточных мембран и таким образом к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожной готовности, вегетативной лабильности, а также отложению солей кальция во внутренних органах и стенках крупных сосудов.

Клиника

Основные клинические проявления гипопаратиреоза обусловлены гипокальциемией и гиперфосфатемией, которые приводят к повышению нервно – мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности, повышенной судорож-ной активности.

Различают латентную и манифестную формы гипопаратиреоза.

Латентный гипопаратиреоз

протекает без видимых внешних симптомов и клинически проявляется лишь при действии провоцирующих факторов или выявляется при специальном исследовании.

Классическими симптомами гипопаратиреоза являются

· тетанические судороги скелетной мускулатуры

· в сочетании с парестезиями и различными вегетативными расстройствами, а также

· трофические нарушения.

Судорожные сокращения скелетной мускулатуры (гипокальциемическая тетания) при идиопатической форме встреча-ются в 75 % случаев, а при послеоперационной – в 40 %. Парестезии и фибриллярные подергивания переходят в болез-ненные тонические судороги, протекающие при сохраненном сознании, симметрично вовлекающие сгибатели конеч-ностей, лицевые мышцы («рука акушера», «конская стопа», «рыбий рот»), реже – разгибатели спины (опистотонус).

· Симптомы Хвостека

(сокращение мимической мускулатуры при постукивании в месте выхода (n. facialis)

· Симптом Труссо

(появление «руки акушера» через 2–3 мин после сдавления плеча манжеткой тонометра) являются классическими и часто встречающимися, но не специфичными симптомами гипопаратиреоза.

Спазмы гладкой мускулатуры проявляются

· ларинго– и бронхоспазмом,

· дисфагией,

· рвотой,

· поносом,

· запором.

Из вегетативных проявлений для гипопаратиреоза характерны

· жар,

· озноб,

· сердцебиения,

· боли в области сердца.

Эквивалентами тетанических судорог могут быть эпилептические припадки.

В связи с этим пациентам нередко ошибочно устанавливается диагноз эпилепсии.

Специфические изменения ЭКГ при гипокальциемии отсутствуют; как правило, определяется удлинение интервалов Q – T.

У больных с гипопаратиреозом при офтальмологическом осмотре может быть выявлена катаракта, а при магниторе-зонансной томографии головы – кальцификация базальных ганглиев. Сама по себе кальцификация базальных гангли-ев (болезнь Фара) является случайной находкой при компьютерной и магниторезонансной томографии у пожилых па-циентов.

Кальцификация базальных ганглиев нередко клинически манифестирует экстрапирамидной симптоматикой с хореоате-тозом или паркинсонизмом.

Другими трофическими нарушениями, часто встречающимися при гипопаратиреозе, являются

· нарушение роста волос и ногтей,

· дефекты зубной эмали,

· сухость кожи,

· остеосклероз.

Диагностика

Лабораторная диагностика базируется на выявлении гипокальциемии и гиперфосфатемии, которые при нормальном уровне креатинина и альбумина делают диагноз гипопаратиреоза весьма вероятным. Кроме того, при гипопаратиреозе выявляются гипомагниемия, гиперкальциурия, снижение экскреции с мочой фосфора и цАМФ, уменьшение плазмен-ного уровня интактного паратгормона. В ответ на введение пациенту паратгормона при гипопаратиреозе экскреция фосфата с мочой десятикратно увеличивается (проба Элсворта – Ховарда).

Как при стойком, так и при преходящем послеоперационном гипопаратиреозе развивается гипокальциемия в сочетании с судорожным синдромом уже на первые-вторые сутки после операции.

Если после операции гипокальциемия в сочетании с отсутствием адекватного подъема уровня паратгормона сохраняет-ся более 4 – 12 недель, можно говорить о развитии стойкого послеоперационного гипопаратиреоза.

До этого срока пациентам рекомендуется назначать монотерапию препаратами кальция и лишь при подтверждении стойкого гипопаратиреоза добавлять препараты витамина D.

Лечение

Лечение гипопаратиреоза подразделяется на купирование тетанического гипокальциемического криза и поддержива-ющую терапию.

Для купирования тетанического криза используется внутривенное введение 10–20 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция, в 10 мл которого содержится 90 мг элементарного кальция. Глюконат кальция рекомендуется вводить мед-ленно, со скоростью не более 2 мл/мин.

При повышении уровня кальция в плазме крови до 2-х ммоль/л и более симптоматика обычно купируется. С особой осторожностью препараты кальция вводятся пациентам, получающим сердечные гликозиды; в этом случае внутривен-ное введение не рекомендуется.

Для хронической поддерживающей терапии гипопаратиреоза используются препараты кальция и витамина D. Вначале необходимо предпринять попытку назначения монотерапии препаратами кальция.

У многих пациентов таким образом удается достичь удовлетворительной компенсации заболевания, при этом не возни-кает проблем с возможными осложнениями терапии препаратами витамина D.

Из препаратов солей кальция возможно назначение глюконата, цитрата, лактата, хлорида и карбоната. При определе-нии дозы препарата принципиальное значение имеет содержание элементарного кальция в той или иной соли. Так, 1 г элементарного кальция содержится в 2,5 г карбоната кальция, в 5 г цитрата кальция, 4 г хлорида кальция и 11 г глюко-ната кальция.

Обычная поддерживающая доза составляет 1,0–1,5 г элементарного кальция в сутки. При невозможности компенсации заболевания препаратами кальция дополнительно назначают препараты витамина D.

Контрольными параметрами при лечении гипопаратиреоза являются уровень кальция в плазме крови и уровень его экскреции с мочой.

2. Ваготомия в хирургии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ

абсолютные показания:

1. Перфорация язвы;

2. Профузное язвенное кровотечение, неподдающееся консервативной остановке, в том числе и эндоскопически

3. Суб-декомпенсированный стеноз привратника или двенадцатиперстной кишки.

4. Сочетание осложнений в любом варианте.

Условно абсолютными показаниями являются осложнения, консервативное лечение которых возможно, и, как прави-ло, дает временное улучшение состояния больного, но не гарантирует стойкого излечения, что в конечном итоге при-водит больного на операционный стол.

условно- абсолютные показания:

1. Пенетрация язвы;

2. Повторное кровотечение из язвы в анамнезе;

3. Перфорация язвы в анамнезе;

4. Гигантские (более 2 см в диаметре) и «каллезные» язвы;

5. Постбульбарные язвы, ввиду склонности к частым осложнениям

Относительные показания:

1. Неосложненная язва ДПК с выраженным болевым синдромом и явлениями диспепсии при неэффективности адек-ватного консервативного лечения в течение 2-3 лет;

2. Сочетание неосложненной язвенной болезни ДПК и других заболеваний пищеварительного тракта, требующих опе-ративного лечения.

К таким заболеваниям относятся:

· грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и тяжелый рефлюкс-эзофагит,

· тяжелая степень кардиоспазма,

· хронический калькулезный холецистит,

· дивертикулы ДПК с явлениями дивертикулита,

· доброкачественные опухоли желудка и т.д.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свободного про-хождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные виды ваготомии получили название органосберегающих операций.

2. Резекция 2/з~~3Д желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка.

3.Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией).

При этой операции подавляются вагалъная и гуморальная фазы секреции при сохранении резервуарной функции же-лудка.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств:

а) стволовую ваготомию с пилоропластикой (по Гейнеке— Микуличу, Финнею, Жабуле) или с дуоденопластикой;

б) ваготомию с антрумэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-Н или по Ру;

в) селективную проксимальную ваготомию;

г) резекцию желудка;

д) гастрэктомию.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восстанавливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-11 или по Ру. Удаление значи-тельной части тела желудка производят для снижения кислотопродукции за счет уменьшения зоны расположения об-кладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих нервов вместе с сосудами малой и больш* кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селеетив-ной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желудочных ветвей вагуса.

После удаления 2/з желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной обо-дочной кишки на короткой петле (по Бильрот-П в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в большинстве случа-ев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлкжс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Некоторые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и отводящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, панкреатический сок) в культю желудка. Од-нако и в этом случае наблюдается,

хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отдают гастроеюнальному Y-анастомозу на вы-ключенной по Ру петле. Этот способ более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую метаплазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин-стереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устаревшим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.

Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через две-надцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоденального содержи-мого в культю желудка и не всегда выполним (инфильтрат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, возмож-ность натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза).

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях по поводу демпинг-синдрома используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 15—20 см между маленькой культей желудка и куль-тей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопла-стика). Это увеличивает резервуарную функцию культи же-лудка, предупреждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные синдромы.

Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую вагото-мию с антрумэктомией и анастомозом на вы-ключенной по Ру петле или га-строеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высо-кой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную и желу-дочную фазы секреции желудочного сока.

Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью две-надцатиперстной кишки. В ряде стран этот тип операции применяется наиболее часто, его называют "золотым стандар-том".

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завершить стволовую ваготомию с антрумэктомией гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле тощей кишки. Многие хирурги предпочитают наклады-вать этот тип анастомоза при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет около 1,5 %, что значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гемига-стр-эктомии в сочетании со стволовой ваготомией значительно меньше, чем после обширной (2/3—3Д желудка) ди-стальной резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом по Гофмейстеру—Финстереру.

После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5 %. У большинства больных наступает ахлоргидрия. Тем не менее рецидивы язв возникают у 1—7 % больных. В первый год после резекции желудка около

половины больных находятся на инвалидности, а 15—30 % становятся инвалидами пожизненно и вынуждены менять профессию. У 10—15 % перенесших резекцию желудка развиваются постгастро-резекционные синдромы, резко ухуд-шающие качество жизни. Тяжесть течения некоторых пострезекционных синдромов значительно превосходит тяжесть симптомов язвенной болезни, больные нуждаются в повторных реконструктивных операциях.

Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после обширной ди-стальной резекции желудка, особенно по методу Бильрот-Н с позадиободочным анастомозом по Гофмейстеру—Фин-стереру, явились причиной поиска менее травматичных и более физиологичных операций.

Из нерезекционных (органосо-храняющих) методов в настоящее время широко применяют различные вариан-ты ваготомии.

В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой по Гейнеке—Микуличу или Финнею или гастродуоденоанастомоз по Жабуле.

Стволовая ваготомия

заключается в пересечении стволов блуждающих нервов и пересечением мелких ветвей по всей окружности пищевода на протяжении не менее 6 см выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей.

Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой в плановой хирургии язвенной болезни сопровождается низкой послеоперационной летальностью (менее 1 %). Частота рецидивов язв при ней составляет в среднем 8—10 %. Обычно рецидивы язв легко поддаются медикаментозному лечению и редко служат поводом для повторных операций.

Селективная проксимальная ваготомия

заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где рас-положены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие антраль-ный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает нормальную моторику антрального отдела и нормальную эвакуацию содержимого. При отсутствии стеноза в пилоропластике нет необходимости. Чтобы селектив-ная проксимальная ваготомия была полноценной, необходимо соблюдать следующие условия:

1) пересечь все мелкие ветви вокруг пищевода на протяжении 6—7 см, не повреждая стволы вагуса (при скелетизации рецидивов на протяжении 2—3 см резко возрастает частота рецидивов вследствие неполной денервации фундального отдела);

2) пересечь ветви нерва Латарже, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка по малой кривизне, до уровня, от-стоящего от привратника на 6—7 см;

3) пересечь правую желудочно-сальниковую артерию на расстоянии 6 см от привратника.

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе.

Дренирующие желудок операции

· пилоропластику по Гейнеке—Микуличу,

· гастродуоденостомию по Жабуле или

· дуоденопластику

применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз привратника.

Пилоропластику всегда производят при стволовой ваготомии.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, связано с разрушением привратника.

В ряде случаев (6—7 %) это приводит к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника (пилоропла-стика) или его шунтирование (га-стродуоденоанастомоз) создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса и "щелочного" рефлюкс-гастрита. Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стан-дартную селективную проксимальную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирующей же-лудок операции. При стенозе в луковице двенадцатиперстной кишки рекомендуется производить дуоденопластику, так как она позволяет значительно лучше сохранить функцию привратника. После СПВ развитие дуоденогастрального ре-флюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция сни-жает положительные качества СПВ, поэтому при дуоденальном стенозе, по возможности, необходимо выполнять дуо-денопластику (аналог пилоропластики по Гейнеке—Микуличу или Финнею, но только в пределах деформированной и стенозированной луковицы двенадцатиперстной кишки).

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3 % и менее. Рецидив пептической язвы наблюдается у 10—12 % больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при лечении язвенной бо-лезни двенадцатиперстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и ниже кислотность (С. С. Юдин). Основным методом хирургического лечения язв желудка является стволовая ваготомия с антрумэктомией и га-строеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле или анастомозом по Бильрот-I. В связи с трудностями дифференциальной диагностики между пептической язвой и первично-язвенным раком отношение к ваготомии как методу лечения язв же-

лудка сдержанное. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию с анасто-мозом по Ру.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют стволовую ваготомию с антрумэктомией и удалением язв обеих локализаций. Операцию завершают гастроеюнальным анастомозом по Ру.

Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам две-надцатиперстной кишки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них такие же, как при дуоденальной язве. Если хирург не уверен в доброкачественной природе язвы, то показана резекция (3/4) желудка с удалением сальника и лимфаденэктомией (региональные лимфатические узлы) в пределах D2 (см. "Рак желудка"). Операцию заканчивают гастроеюнальным анастомозом по Ру или одному из вариантов Бильрот-I или Бильрот-П.

Органосберегающую стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка можно приме-нять только в специализированных стационарах, при полной уверенности в доброкачественном характере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противоязвенной терапии, который в большинстве случаев заканчивает-ся заживлением язвы. Во время лечения производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследова-нием биоптатов. Заживление язвы и уменьшение воспалительных изменений в тканях вокруг язвы облегчают выполне-ние операции, во время которой иссекают послеязвенный рубец или незажившую язву, проводят их срочное гистоло-гическое исследование (для исключения признаков язвенной формы рака). После этого выполняют стволовую вагото-мию с пилоропластикой. Опыт ряда клиник показал надежность такого типа оперативного вмешательства.

При выборе метода хирургического лечения у конкретного больного необходимо учитывать локализацию и особенно-сти течения язвенной болезни, осложнения, общее состояние больного, степень технической подготовленности хирурга к выполнению различных типов ваготомии.

Перед операцией хирург должен ответить себе на ряд вопросов: 1) хорошо ли он знает анатомию ветвей вагуса и их роль в секреции желудочного сока и моторной функции желудка; 2) владеет ли он современной техникой различных видов ваготомии; 3) осведомлен ли он о возможных технических ошибках, которые могут привести к неполной ваго-томии и частым рецидивам; 4) правильно ли он определил показания и противопоказания к различным видам вагото-мии и их комбинации с экономной резекцией желудка; 5) сумел ли он критически осмыслить достоинства и недостатки методов оперативного лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки для того, чтобы выбрать наиболее приемле-мый для данного больного вариант оперативного вмешательства.

3. Болезнь Рейно. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Болезнь Рейно – заболевание, обусловленное поражением вегетативной нервной системы человека, которое проявляет-ся трофическими расстройствами и болями, преимущественно локализованными в пальцах рук. На сегодняшний день причины развития болезни Рейно изучены недостаточно, но доказано, что женщины страдают этим заболеванием в 5 раз чаще, чем мужчины. Факторами, способствующими развитию болезни, являются наследственная предрасположен-ность и конституциональный дефицит сосудодвигательной

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюдается, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженными микроциркуля-торными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев.

Клиника

Основным проявлением заболевания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими изменениями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий.

Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются

длительные ознобления,

хроническая травматизация пальцев,

нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы),

тяжелые психические расстройства.

"Пусковым" механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.

Классификация

Стадия I — ангиоспастическая.

Характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов кон-цевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствитель-ными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает по-краснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая.

Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают сине-ватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1—11 стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая.

На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной-двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение.

Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолитиков, физиотерапия, гипербарическая оксигена-ция. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависи-мости от локализации поражения).

Лечение болезни Рейно обычно длительное, и включает в себя целый комплекс мер.

В первую очередь необходимо выявить и устранить факторы, которые приводят к началу приступов.

Пациентам необходимо полноценное питание с достаточным количеством витаминов, и минералов.

Также рекомендуется соблюдение режима труда и отдыха, а иногда смена места жительства или работы.

Лекарственная терапия направлена на снятие болевого синдрома, улучшение питания тканей, предупреждение присту-пов ишемии в концевых фалангах пальцев, а при необходимости – лечение гнойных осложнений.

Из медикаментозных средств в терапии заболевания используются следующие группы препаратов:

· спазмолитики (папаверина гидрохлорид, но-шпа);

· обезболивающие препараты (анальгин, ибупрофен, кеторол);

· сосудорасширяющие препараты (коринфар, дилтиазем);

· противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота);

· антибактериальные препараты местного (левомеколь, банеоцин) и системного действия;

· витаминные комплексы (биомакс, компливит).

Повышает эффективность лечения применение иглорефлексотерапии и физиотерапии.

Пациентам с болезнью Рейно показаны следующие виды физиотерапевтического лечения:

· местная дарсонвализация;

· ультрафиолетовое облучение области верхних шейных и поясничных сегментов позвоночника;

· электрофорез с кальцием или лидазой;

· рентгенотерапия;

· диатермия;

· гальванические ванны.

Консервативное лечение болезни Рейно может длиться в течение нескольких лет, до тех пор, пока оно не потеряет свою эффективность. После этого, для облегчения состояния пациентов, врачам приходится прибегать к хирургическим ме-тодам лечения.

Больным выполняется операция симпатэктомии, суть которой заключается в удалении нервных волокон, которые вы-зывают спазм артерий, провоцируя приступы болезни.

Операция может быть выполнена эндоскопически, что позволяет снизить риск осложнений и уменьшить период реаби-литации после хирургического вмешательства.

Экзаменационный билет № 9

1. Аутоиммунный тиреоидит. Причины, клиника, диагностика, принципы лечения.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотно-шение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нару-шение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания —

· атрофическую и

· гипертрофическую.

При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматиче-скими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика.

В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотокси-коз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз.

· При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю-щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко.

· При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобу-лину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функци-онального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение

консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбо-ром дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное исследование каж-дые 3 мес.

Показания к операции:

сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом;

большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи;

отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба.

Объем операции — тиреоидэктомия.

При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальиая тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят заместительную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

2. Пенетрация язвы. Особенности клиники. Диагностика, лечение.

Пенетрирующая язва возникает при распространении деструктивного язвенного процесса за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы: печень, поджелудочную железу, сальник.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в

· малый сальник,

· головку поджелудочной железы,

· печеночно-двенадцатиперстную связку.

Клиническая картина и диагностика.

· Боли при пенетрирующей язве становятся постоянными, интенсивными, теряют закономерную связь с приемом пищи, не уменьшаются от приема антацидных препаратов.

· Усиливается тошнота и рвота.

· В ряде случаев появляются признаки воспаления, о чем свидетельствуют субфебрильная температура, лейкоци-тоз, увеличение СОЭ.

· При пенетрации язвы в поджелудочную железу появляются боли в спине, принимающие часто опоясывающий характер.

· Для пенетрирующей язвы тела желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, об-ласть сердца.

· При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развить-ся обтурационная желтуха.

· Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцати-перстной кишке, выходящей за пределы органа.

· Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием с биопсией краев язвы.

Лечение.

Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно, показано хирургическое лече-ние. При язве двенадцатиперстной кишки рекомендуют стволовую ваготомию с экономной резекцией желудка с удале-нием язвы или оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала.

3. Посттромбофлебитический синдром. Определение понятия, классификация, клиника, диагностика, ле-чение.

Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недоста-точности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием стра-дает 1,5—5 % населения.

Патогенез.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пора-женной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубо-ких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазаль-ный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроцир-куляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.

Клиническая картина.

В зависимости от преобладания симптомов различают четыре клинические формы:

· отечно-болевую

· варикозную

· язвенную

· смешанную

Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня; после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают.

При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедрен-но-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — об-ласть лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен.

Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных ство-лов на голени и стопе.

Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов.

Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуко-вое дуплексное сканирование. В случае реканапизации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса.

Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или про-маршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствую-щего спадению их стенок.

Пробу следует повторить.

Проба Пратта-1.

После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови.

На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение.

При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком.

Сегментарная окклюзия характеризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным организованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерпрованными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хронической венозной недостаточности, вызванной постфлебитиче-ским синдромом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные комму-никантные вены в поверхностные. Отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает не-обходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнитно-резонансной флебографии илеофемораль-ного венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика.

В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-тического синдрома характерны указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофи-ческих расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност-ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указан-ные выше инструментальные исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен, вызванное сдавлением под-вздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Ане-вризматическое расширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть принято за грыжу (см. "Гры-жи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, моче — повышение содер-жания белка, эритроциты, цилиндры. И в том в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лим-фатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечно-сти. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитическо-го синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение.

Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее

· компрессионную,

· медикаментозную терапию, и

· различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов*

Основой консервативного лечения является компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гииертензии в венах голени и стопы. Компрессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бинтов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, наложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом применяются различные устройства для интермиттирующей пнев-матической компрессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени.

Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90 % и заживления язвы голени в 90— 93 % случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сначала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, постепенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность компрессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрессионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении трофических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происхо-дит в 70 % случаев- Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо моделируемых по поверхности голени, оказы-вают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эластичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения.

Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и венозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшаю-щих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.)- Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индуративном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы рутозида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу несколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколько препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментозное лечение с другими методами.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов.

· На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендуется парентеральное введение реополиглюкина, пентокси-филлина, антибиотиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспалительных средств.

· Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжительность этого курса 2—4 нед.

· На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флебо-тоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмешательства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитиче-ского синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелде-ра.

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консер-вативной терапии.

Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов.

Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможности выполнения коррекции существующих клапанов производят трансплантацию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обычно берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается

не более чем у 50 % оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого применения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов.

Экзаменационный билет № 10

1. Гормональноактивные опухоли поджелудочной железы. Клиника, диагностика, лечение.

Гормонально-активные опухоли — опухоли желёз внутренней секреции, сопровождающиеся избыточным вы-делением гормонов или гормонально-активных продуктов их биосинтеза.

Гормонально-активные опухоли могут возникнуть во всех железах внутренней секреции. Они могут быть доб-рокачественными и злокачественными. Избыточное выделение гормонов Гормонально-активные опухоли определяет их клиническую картину, которая выражается гиперфункцией соответствующей железы.

Избыточная гормональная активность характеризует как доброкачественные, так и злокачественные опухоли желёз внутренней секреции, она наблюдается и в опухолях, развивающихся из эктопированной ткани желёз.

Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы могут быть двух типов: образованная В-клетками ост-ровков поджелудочной железы инсулома и образованная А-клетками глюкагонома.

Инсулома - опухоль, вырабатывающая инсулин, может проявляться головной болью, нарушением зрения, вне-запно развившимися параличами и парезами, мышечной слабостью, расстройствами сознания, вплоть до признаков психических заболеваний.

Глюкогонома - опухоль, вырабатывающая глюкогон (данный гормон, так же, как и инсулин, участвует в угле-водном обмене), проявляется потерей веса, признаками анемии и множественными высыпаниями на конечностях.

Гастринома - опухоль, вырабатывающая гастрин (один из гормонов, регулирующих деятельность желудка), ха-рактеризуется развитием множественных пептических язв желудка, что в свою очередь может проявляться желудочно-кишечны-ми кровотечениями, перфорацией и развитием перитонита.

Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы принадлежат к группе апудом. Они чаще являются доброкачественными. В зависимости от гормона, выделяющегося в кровь опухолевыми или (реже) гиперплазирован-ными, рассеянными в тканях органа клетками, наблюдаются те или иные клинические проявления. Лучше других изу-чены три гормонально-активные опухоли поджелудочной железы: глюкагонома, инсулинома (инсулома), гастринома.

Глюкагонома

опухоль а-клеток поджелудочной железы. Проявляется гиперглюкагонемией (глюкагон — антагонист инсулина) и са-харным диабетом. В связи с катаболическими свойствами глюкагона развиваются кахексия, анемия и своеобразные некротические изменения в тканях ротовой полости, на коже, симулирующие пеллагру; лечение только оперативное.

Инсулома

исходит из р-клеток островков Лангерганса и проявляет себя гиперинсулинизмом — повторно возникающей гипогли-кемией, приводящей к судорожным припадкам и органическим изменениям головного мозга. Инсулома обычно лечит-ся хирургически, но радикальное вмешательство подчас оказывается неосуществимым.

Лечение приступов гиперинсулинизма, обусловленного инсуломой, проводится по общим правилам, путем внутривен-ного введения гипертонических 20—40% растворов глюкозы. В более легких случаях сахар можно принимать внутрь. При тяжелых гипогликемических кризах рекомендуется подкожное введение 1 мл 1 % раствора адреналина или 1 мл 5% раствора эфедрина. В дальнейшем, с целью поддержания сахара крови на должном уровне, больным следует назна-чать богатое легкоусвояемыми углеводами питание: сахар, мед, варенье, компоты, кисели, конфеты, сладкие фрукты. С временным и нестойким эффектом при лечении инсулиномы могут использоваться стероидные гормоны и глюкагон — контринсулярный гормон, вырабатываемый «-клетками поджелудочной железы, однако его получение в чистом виде для широкого клинического применения пока встречает определенные трудности. Предложенные синтетические инги-биторы инсулина также еще не получили признания. При злокачественных формах инсулинпмы с метастазами в печень без особого успеха использовалось внутриартериальное (a. hepatica) введение 5-фторурацила и более токсичного для р-клеток — стрептозотоцина. Последний является производным нитрозомочевины и назначается внутривенно в дозе 1 г/м поверхности тела 1 раз в неделю в течение 1 -2 мес.

Гастринома

Прошло уже более 30 лет с тех пор, как R. Zollinger и Е. Ellison (1955) описали своеобразный синдром, который харак-теризовался резистентными к рутинной терапии гастродуоденальными изъязвлениями. Они протекали с выраженными клиническими проявлениями, эксквизитной желудочной гиперсекрецией, часто с тяжелыми осложнениями. Позже у большинства таких больных была выявлена высокая гипергастринемия. При лапаротомии обычно обнаруживалась ост-ровково-клеточная опухоль (аденома) поджелудочной железы, которую позднее стали называть гастриномой, а син-дром получил название по имени авторов, впервые его описавших. К 70-м годам число наблюдений синдрома Золлин-гера—Эллисона (СЗЭ) превысило 1000 больных. Однако из общего числа больных язвенной болезнью он составляет лишь 1%, причем мужчины страдают несколько чаще, чем женщины. В то же время в 70—80-е годы стало непрелож-ным фактом, что базальная гипергастринемия с гиперсекрецией соляной кислоты бывает не только при гастриномах, а наблюдается при гиперфункции и гиперплазии пилорических g-клеток, «отключенном» остатке пилорического отдела желудка после резекции желудка по Бильроту II; кроме того, гипергастринемия встречается при терминальных стадиях хронической почечной недостаточности, а также после ваготомии и в случаях истинной ахлор-гидрии, вызванной атрофическим гастритом типа А. Важно отметить, что с современных позиций антральная g-клеточная гиперфункция выносится за рамки СЗЭ и в случае гастродуоденальных изъязвлений рассматривается как один из атипичных вариан-тов язвенной болезни.

Диагностика гормонально-активных опухолей

Установлено, что гипергастринемия и желудочная гиперсекреция не имеют абсолютного диагностического значения даже при истинном синдроме, а причиной смерти при нем могут служить не образующиеся язвы и их ослож-нения, а опухолевая интоксикация или множественные (чаще всего в печень) метастазы. В последние годы язвы при

СЗЭ стали чаще описываться в типичных местах (луковица двенадцатиперстной кишки), но обычным формам лечения они, как правило, не поддаются. Как и прежде, часто встречаются диарея со стеатореей, сочетанные нарушения вита-минного и электролитного баланса, прогрессирующее снижение массы тела. Обнаружить опухоль на операции удастся не всегда. Источником ее развития в поджелудочной железе служат протоки (мультипотентные эндокринные клетки типа А, В, Е, С, D, РР и др.). Все основные симптомы СЗЭ, помимо тех, которые обусловлены злокачественной опухо-лью как таковой, связаны с избыточной выработкой соляной кислоты. В свою очередь, выраженная гиперхлоргидрия обусловлена воздействием целого «семейства» гастринов (G-14, G-17, G-34, компонент 1 и др.), секретируемых га-стриномой. «Сброс» соляной кислоты сопровождается, помимо общеизвестных расстройств пищеварения (диарея), активным выделением секретина, усиливающего выброс гастрина(ов) опухолью. Так замыкается «порочный круг». Среди многих диагностически важных признаков одним из наиболее информативных является увеличение базальной кислотной продукции до 15 ммоль/ч. Абсолютные значения базальной гипергастринемии существенны для диагноза лишь тогда, когда они превышают 1000 пг/мл (при норме до 100 пг/мл).

Лечение гормонально-активных опухолей

Касаясь вопросов лечения больных с этим видом гормонально-активной опухоли поджелудочной железы, важ-но отметить, что тотальная гастрэктомия, признававшаяся в 50— 60-е годы единственным продлевающим жизнь вме-шательством, в настоящее время конкурирует с консервативными методами подавления желудочной гиперсекреции (ч-гистаминорецепторные блокаторы:

· цимегидин.

· ранитидин,

· фамотидин,

· а также замещенные бензимидазолы — омепразол).

В самое недавнее время стали появляться публикации, устанавливающие высокую эффективность комбинированного консервативного и хирургического лечения. Сейчас существуют две основные точки зрения на тактику лечения по-добных больных. Одна из групп исследователей (меньшая по числу) по-прежнему продолжает считать тотальную га-стрэктомию методом выбора в лечении больных с гастриномами, другая — предлагает длительную многомесячную терапию адекватными, нередко весьма большими дозами На-гистаминорецепторных блокаторов или омепразолом с последующей диагностической лапаротомией, имеющей целью найти и удалить опухолевый узел (так называемая «от-сроченная операция»). До появления «блокаторов» хирурги боялись иссекать опухоль без последующей гастрэктомии из-за страха неполного удаления гастриномы, с возможным сохранением источника индуцирования желудочной ги-персекреции и грозными послеоперационными осложнениями. Применение «блокаторов» создало условия для без-опасного абдоминального поиска «резектабельной» опухоли, ее удаления и полного излечения. С другой стороны кон-сервативная терапия стала серьезным подспорьем для длительного, многомесячного контроля желудочной секреции v сольных с «нерезектабельными» гастриномами, органными метастазами или неидентифицированными опухолями. ,). Hanskv (1984) рекомендует следующую схему лечения: вначале медикаментозная терапия (циметидин, ранитидин или омепра-зол) 1 и, если нет улучшения, то радикальная операция с удалением всего желудка.

2. Перфорация язвы. Прикрытая перфорация язвы. Клиника, диагностика, лечение.

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в сво-бодную брюшную полость.

Различают перфорации язвы свободные и прикрытые.

При прикрытой перфорации перфоративное отверстие бывает обтурировано соседним органом (большой сальник, пе-чень, поджелудочная железа, мезоколон и т. д.), или прикрыто изнутри складкой слизистой оболочки, или обтурирова-но кусочком плотной пищи. Чаще наблюдается перфорация в свободную брюшную полость язвы передней стенки две-надцатиперстной кишки и препилорической зоны, реже — язвы передней стенки тела желудка, так как стенка в этом месте прикрыта печенью (язва чаще пенетрирует в печень). Перфорация язв, расположенных на большой кривизне же-лудка, бывает редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна перфорация нескольких язв одновременно.

Прободение может возникнуть как при острой, так и при хронической язве, обычно — в период обострения болезни, но может наблюдаться в случаях бессимптомного течения язвы. Истечение в брюшную полость содержимого двена-дцатиперстной кишки или желудка быстро ведет к развитию диффузного или отграниченного перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость.

Клиническая картина и диагностика.

В клиническом течении перфорации условно выделяют три периода:

· первый — период внезапных острых болей, ,

· второй — период "мнимого благополучия",

· третий — период диффузного перитонита.

Первый период

длится 3—6 ч (в зависимости от величины образовавшегося отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы). При перфорации (иногда ей предшествует рвота) в эпигастральной области внезапно воз-никает чрезвычайно резкая постоянная "кинжальная" боль, как "удар ножом", "ожог кипятком". Раздражение огромно-го рецепторного поля излившимся содержимым нередко сопровождается шоком. По мере истощения возможности нервных рецепторов боли несколько уменьшаются, состояние больного стабилизируется, наступает непродолжитель-ный период мнимого благополучия. Вслед за этим быстро начинает развиваться диффузный перитонит.

Излившееся содержимое желудка и экссудат распространяются по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку. Боль, первоначально возникшая в эпигастральной области или правом подреберье, перемещается в правый ниж-ний квадрант живота, развивается перитонит.

Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным по-том, положение вынужденное — на спине или, чаще, на правом боку с приведенными к резко напряженному животу бедрами. Малейшее движение усиливает боль в животе. Температура тела понижена или нормальная. Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50—60 ударов в 1 мин или умеренно учащен (80 ударов в 1 мин), артериальное давление сни-жено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в виде продоль-ных валов. Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Симптом наблюдают у 95—98 % больных с перфорацией язвы.

Напряжение мышц может быть не столь выражено у пациентов с дряблой брюшной стенкой. Оно может отсутство-вать у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой у тучных людей.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Наибольшая болезненность при перкуссии обычно локализуется в эпигастрии. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной полости под диафрагмой (в 75—80 %) или под печенью является характерным признаком перфорации органа, содержащего газ (пневмоперитонеум). Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве производят пер-куссию по правой средней подмышечной линии в положении больного на левом боку. Вместо обычного притупления перкуторного звука над областью печени выявляют тимпанит (положительный симптом Спижарного). Исчезновение "печеночной тупости" можно обнаружить и при отсутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника попе-речная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслушиваются отчетливо или несколько ослаблены. Пальцевое исследо-вание прямой кишки и исследование через влагалище позволяют выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания жидкости и экссудата в малый таз. При рентгенологическом исследовании выявляют ограничение подвижно-сти диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ перемещается под диафрагму и выявля-ется в виде серповидной полоски просветления между верхней поверхностью печени и диафрагмой (у 75—80 % боль-ных). При отсутствии газа в поддиафрагмальном пространстве для подтверждения диагноза перфорации язвы можно ввести в желудок через зонд небольшое количество воздуха или водорастворимого контрастного вещества. Появление в свободной брюшной полости воздуха или выхождение контрастного вещества в брюшную полость свидетельствует о наличии перфорации.

Второй период, период "мнимого благополучия",

наступает через 6 ч от начала заболевания. Резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса и дыхания, повышение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной нередко становится эйфоричным. Лицо имеет нормальную окраску, дыхание учащено, температура нор-мальная или субфебрильная, пульс умеренно учащен (70—80 ударов в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. При УЗИ и перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Исследо-вания через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазовой брюшины.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Третий период, период распространенного перитонита,

наступает через 8—12 ч. Состояние больного к этому времени становится тяжелым: самостоятельная боль в животе умеренная, появляется многократная рвота. Температура тела высокая (38—40 °С), а иногда понижена. Пульс 110—120 ударов в 1 мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено. В этот период обнаруживаются все признаки синдрома системной реакции на воспаление, сигнализирующие об опасности развития сепсиса, полиорганной недоста-точности и септического шока, о необходимости принятия срочных мер для предотвращения катастрофы.

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заостряются, глаза теряют свой блеск, становятся тусклыми. Кожные покровы сухие. Дыхание поверхностное, частое. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника или, точнее, паралитической непроходимости. Брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина— Блюмберга резко положи-тельный. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазу большого количества экссудата можно обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болез-ненность сводов влагалища) или с помощью УЗИ. Под контролем УЗИ можно аспирировать жидкость для исследова-ния.

Снижается диурез (олигурия, анурия) вследствие обезвоживания, наступающего в результате многократной рвоты, депонирования жидкости в кишечнике, брюшной полости, а также в интерстициальном пространстве в связи с резким повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и нарастанием отека брюшины.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, по-вышение показателей гемоглобина и гематокрита в результате обезвоживания, снижения ОЦК. При биохимических

исследованиях отмечаются нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, что проявляется гипер-калиемией, метаболическим ацидозом, увеличением содержания в крови мочевины и креатинина.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневматоз тонкой и толстой кишки, свидетельствующий о развитии паралитиче-ской непроходимости.

Перфорация язв задней стенки желудка

имеет несколько отличную клиническую картину. Содержимое желудка изливается в сальниковую сумку, поэтому боль в эпигастральной области бывает не такой резкой, как при попадании содержимого в свободную брюшную по-лость. При объективном исследовании больного в эпигастральной области можно обнаружить болезненность и напря-жение мышц брюшной стенки. "Печеночная тупость" сохранена. Свободную жидкость в брюшной полости выявляют при УЗИ, язву — при рентгенологическом исследовании или эндоскопии, В сальниковой сумке формируется абсцесс. При вытекании содержимого из сальниковой сумки через сальниковое отверстие (Винслоу) в свободную брюшную полость развивается диффузный распространенный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время операции не находят язву, необходимо вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Лечение.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к экстренной операции. Чем рань-ше установлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление.

В догоспитальный период категорически противопоказано введение наркотических препаратов. Их действие может затушевать клинические проявления перфорации и тем самым дезориентировать хирурга.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного, предупреждение или раннее начало лечения перитонита.

В зависимости от тяжести состояния больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения oперации применяют

· ушивание язвы,

· иссечение язвы с пилоропластикой в сочетании с ваготомией,

· экономную резекцию желудка (антрумэктомию) в сочетании со стволовой ваготомией.

Ушивание язвы

выполняют при распространенном перитоните, высокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие забо-левания, преклонный возраст больного), при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Отверстие ушивают в попе-речном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В большинстве случаев (до 70 %) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язвы, рекомендуется проводить при достаточной квали-фикации хирурга, наличии необходимого инструментария и возможности применения интенсивной терапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой

показана при локализации язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходного отдела желудка.

При экстренной операции предпочтение отдают стволовой ваготомии с пилоропластикой. Язву экономно иссекают, продлевают разрез (до 6—7 см) на привратник и антральный отдел желудка. Затем производят пилоропластику по Гей-неке—Микуличу.

Ваготомия с дренирующей желудок операцией

является малотравматичным вмешательством, адекватно снижающим желудочную секрецию и дающим стойкое из-лечение в большинстве случаев (90 % и более).

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой

допустимо производить в специализированных стационарах, где хирурги хорошо владеют техникой селективной проксимальной ваготомии.

Антрумэктомию с ваготомией

выполняют при язвах II типа, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и одновременно хроническую язву желудка; хроническую язву двенадцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка. Эту операцию рекомендуют производить также при язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки.

Экономная резекция желудка со стволовой ваготомией

показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутствии перитонита и повышенного операционного риска.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы должен быть тщательный туалет брюшной поло-сти: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков.

При прикрытой перфорации язвы также показана срочная операция, так как прикрытие нельзя считать надежной защитой от поступления содержимого желудка в свободную брюшную полость.

Консервативное лечение при перфоративной язве (по Тейлору) проводят в крайних случаях, когда нет условий для операции. При этом под рентгенологическим контролем в желудок вводят зонд и устанавливают конец его у перфора-тивного отверстия. Через каждые 15—30 мин производят аспирацию содержимого желудка шприцем или налаживают постоянную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке способствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образованию спаек, отграничению воспалительного процесса и в конечном счете выздоров-лению. Процент неудач при этом способе лечения высок. Параллельно с аспирацией по полной программе проводят курс интенсивной терапии и противоязвенного лечения, вводят антибиотики широкого спектра действия в течение 7—10 дней. Перед удалением зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически опреде-ляют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки.

3. Эмболия легочной артерии. Этиология. Клинические формы. Диагностика, лечение. Реанимационные мероприятия.

Это синдром, обусловленный полной или частичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоя-щими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания.

Эффективное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах:

1) правильной профилактике,

2) ранней диагностике

3) полноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез.

Наиболее часто встречается тромбоэмболия ветвей легочной артерии вследствие переноса током крови частей ото-рвавшегося тромба в легочную артерию. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наиболее частым источником эмбо-лов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого.

В соответствии с этим различают

· малую,

· субмассивную,

· массивную (две и более долевых артерий) и

· молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75 % сосудистого русла легких.

Вслед за эмболией ветвей легочной артерии в 10—25 % случаев развивается инфаркт легкого или инфарктная пнев-мония.

Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточность. Парал-лельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной артерии (по данным ангиографии легочной арте-рии) и клиническими симптомами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии.

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита.

Массивная тромбоэмболия (III степень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50 % артериального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут.

Клиническая картина и диагностика.

Классическими симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются

· внезапное ощущение нехватки воздуха (тахипноэ, диспноэ),

· кашель,

· тахикардия,

· боли в груди,

· набухание шейных вен,

· цианоз лица и верхней половины туловища,

· влажные хрипы,

· иногда кровохарканье,

· шум трения плевры,

· повышение температуры тела,

· Коллапс

Диагностика

Оптимальный современный подход к диагностике тромбоэмболии легочной артерии включает определение

· ЭКГ

· газов крови,

· рентгенограмму и ангиограмму сосудов легких,

· дуплексное сканирование вен таза и нижних конечностей и

· компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий,

· определение содержания Д-димера в крови.

Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесообразно про-водить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют

· легочно-плевральный,

· кардиальный и

· церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром

чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной арте-рии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопро-вождающимся выделением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром

более характерен для массивной тромбоэмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощу-щение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выраженной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрального венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единственным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы оказывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электриче-ской оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента .ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Г в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. От-сутствие перечисленных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.

При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, гипокапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериальной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия.

Церебральный синдром

связан с гипоксией мозга; чаще наблюдается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, геми-плегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40 % наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно.

Наиболее важными признаками являются

· высокое стояние диафрагмы,

· затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфарктная пневмония),

· плевральный экссудат.

Клинические и Степень тяжести эмболии легочной артерии (1—IV)

функциональ-

ные показатели малая (I) субмассивная (И) массивная (III) молниеносная (IV)

АД, мм рт. ст.

Давление в ле-

гочной артерии,

мм рт. ст.

Сосуды, под-

вергшиеся ок-

клюзии

Прогноз забо-

левания Нормальное То же Перифериче-ские ветви Не смертельно, без уменьшения сердечно-легочных резер-вов Нормальное или понижено Нормальное или повышено Сегментарные ар-терии Не смертельно, но с уменьшением сер-дечно-легочных резервов Понижено (<90) Повышено (>30) Главная ветвь или две и более долевых ветвей Смертельно в те-чение нескольких часов от пра-вожелудочковой недостаточности Резко понижено (<90) Резко повышено (>30) Основной ствол или обе главные ветви Молниеносная смерть через 15 мин от право-желудочковой недостаточности или аноксия мозга

Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии.

Селективная ангиография легочной артерии (ангиопульмонография) позволяет наиболее достоверно поставить диа-гноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен.

На ангиограммах выявляются прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии:

· изображение тромба,

· внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием,

· полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и отсутствие контуров сосуда дисталь-нее расположения эмбола.

Для диагноза важны и непрямые признаки:

· уменьшение кровенаполнения периферических участков легкого дистальнее закупорки,

· удлинение артериальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла лег-ких,

· асимметрия заполнения сосудов.

В процессе ангиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. про-извести реканализацию и начать лечение антикоагулянтами и тромболитическими препаратами.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография.

В настоящее время наиболее перспективным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии становится КТ-ангиография легочных артерий. Ее существенным преимуществом перед традиционной рентгеноконтрастной ангио-пульмонографией является быстрота выполнения и необременительность для обследуемого. При КТ-ангиографии можно выявить тромбы в просвете легочной артерии, а также изменения в ткани легкого (инфаркты), экссудат в плев-ральной полости, изучить состояние сердца (тромбы в его полостях, постинфарктный кардиосклероз или аневризма). Для определения источника эмболии целесообразно исследовать вены таза и конечностей с помощью дуплексного уль-тразвукового сканирования.

Лечение.

Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии.

Объем лечебных мероприятий определяется массивностью, тяжестью эмболии.

В качестве первоочередных мероприятий необходимо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина, придать возвышенное положение верхней части тела больного,

начать подачу через назальный катетер (не менее 3 л В 1 мин), ввести обезболивающий п ре п а р ат ил и седа-тивное средство, установить катетер в подключичную вену для немедленного внутривенного капельного (или с помощью ин-фузомат а) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч, чтобы обеспечить постоянный уровень концентрации препа-рата в крови и поддерживать АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1,5—2 раза вы-ше исходного. Непрерывное внутривенное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную

концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза гепарина составляет 30 000—40 000 ЕД. Ге-паринотерапия позволяет предотвратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7—10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагулянтами продолжительностью до трех месяцев.

Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодическом измерении центрального венозного давле-ния.

При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприятиями целесообразно назначить

· сердечные и

· антиаритмические средства,

· антибиотики для профилактики инфекции.

При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клиническими симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера-пию целесообразно дополнить

· тромболитической терапией, если нет противопоказаний к ее применению.

Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет существенных преимуществ перед гепариноте-рапией.

Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в лечении является ангиопульмонография и река-нализация (разрушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствующей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть дополнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с растворами полиглюкина, реополиглюкина, глюкозоновокаино-вой смесью.

При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возможно оперативное удаление эмбола — эмболэк-томия (при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромбол итической терапии).

Эмболэктомия (в том числе в условиях применения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летальностью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специальными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хронической эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непрямого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — имплантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Прогноз,

При I и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз благоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых больных полного расплавления

тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии появляются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями правожелудочковой недостаточности.

Экзаменационный билет № 11

1. Инсулинома. Клиника, диагностика, лечение.

Инсулинома развивается из р-клеток островков поджелудочной железы. Женщины страдают несколько чаще мужчин. Болезнь может возникать в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 4—6-е десятилетие жизни.

Патогенез заболевания

обусловлен избыточной продукцией инсулина опухолевой тканью, в связи с чем при больших интервалах в приемах пищи и после физической нагрузки резко снижается концентрация глюкозы в крови, возникают приступы гипоглике-мии и усиливается глюконеогенез. Выраженная гипогликемия при длительном течении заболевания приводит к нару-шению энергетических процессов в головном мозге, а позже и в подкорковых структурах головного мозга, стимуляции выброса катехоламинов.

Клиническая картина и диагностика.

Характерными клиническими признаками инсулиномы является триада Уиппла:

· симптомы выраженной гипогликемии натощак,

· снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л,

· быстрое купирование симптомов гипогликемии после приема сладкой пищи или внутривенного введения кон-центрированного раствора глюкозы.

Симптомы, обусловленные гипогликемией, можно разделить на две группы:

1) вызванные выбросом катехоламинов (тремор, слабость, тахикардия, потливость, чувство голода);

2) нейрогликопенические (спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, ухудшение па-мяти, апатия, психопатологические изменения личности, эпилептиформные судороги вплоть до развития комы). Наиболее тяжелым состоянием является гипогликемическая кома, для которой характерны потеря сознания, арефлек-сия, мышечная гипотония, мидриаз, поверхностное дыхание. Длительное коматозное состояние может привести к не-обратимым процессам в головном мозге и смерти.

Зачастую больные сами предчувствуют время наступления приступа гипогликемии и принимают пищу, богатую уг-леводами. Вследствие этого у большинства из них развивается алиментарное ожирение, нередко достигающее крайних степеней.

Диагностика инсулиномы базируется на основании характерных клинических признаков гипогликемии и триаде Уип-пла. Для дифференциальной диагностики с другими патологическими состояниями, вызывающими приступы гипогли-кемии (надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм, прием сульфонамидов и т. д.), используют пробу с 72-часовым голоданием. В этот период разрешен прием воды или несладкого чая. У пациентов с инсулиномой при этом развиваются характерные признаки гипогликемии, в большинстве случаев уже в течение первых суток наблюдения. На высоте приступа определяют содержание уровня глюкозы, С-октапептида и иммунореактивного инсулина в крови. От-мечается значительное снижение уровня глюкозы, повышение концентрации инсулина и С-октапептида в крови. У больных с симптоматической гипогликемией уровень С-октапептида в крови не изменяется.

Чувствительность рутинного ультразвукового исследования при инсулиноме — около 30 %,

компьютерной томографии — 50 %,

селективной ангиографии — 75 %,

эндоскопического УЗИ — 65—80 %,

иитраоиераниомио-гоУЗИ - около 100 %.

Из других инструментальных способов исследования для диагностики инсулином (при негативном результате выше-указанных методов) применяется чреспеченочный забор крови из воротной вены и различных отделов селезеночной вены. Исследование проводят в ангиографическом кабинете. Под контролем УЗИ пунктируют правую ветвь воротной вены и далее с помощью проводника продвигают катетер в указанные вены. Пробы крови для определения уровня им-мунореактивного инсулина берут на разных уровнях селезеночной вены. Наиболее высокая концентрация его в одной из проб указывает на зону расположения инсулиномы. Этот участок поджелудочной железы наиболее тщательно ис-следуют при интраоперационной ревизии.

В последнее время для ориентировочной топической диагностики инсулином берут кровь из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции на различных отделах поджелудочной железы раствором глюконата калъция с после-дующим определением в пробах крови концентрации иммунореактивного инсулина и С-октапептида. Суть метода за-ключается в следующем. Вначале производят селективную ангиографию поджелудочной железы. Затем через бедрен-ную вену устанавливают катетер в правой печеночной вене и берут первую пробу крови. Через артериальный катетер, продвигаемый последовательно в различные отделы селезеночной артерии, желудочно-поджелудочной и верхней бры-жеечной артерий, вводят раствор глюконата кальция. Известно, что ионы кальция являются универсальным стимулято-ром активности всех нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. После введения порции глюконата кальция берут кровь из печеночной вены. Пик концентрации инсулина в одной из проб указывает на ориентировочную зону расположения опухоли. Чувствительность данного метода в сочетании с селективной ангиографией достигает 98 % и более. Если же при двух последних методах исследования нет отчетливого градиента концентрации инсулина, а при других традиционных инструментальных способах опухоль не выявляется, следует думать о микроаденоматозе как причине органического гиперинсулинизма.

Лечение

только хирургическое.

При небольших опухолях выполняют энуклеацию, при крупных — дистальную резекцию поджелудочной железы.

При злокачественных новообразованиях оперативное вмешательство проводят по онкологическим принципам, удаляя по возможности не только метастазы в регионарные лимфатичесие узлы, но и из печени.

При неоперабельных опухолях в качестве противоопухолевого средства используют стрептозотоцин, который до-вольно эффективен при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы. При микроаденоматозе операцией выбо-ра является субтотальная резекция железы.

Прогноз у больных с доброкачественной инсулиномой благоприятный.

При злокачественных ее формах пятилетняя переживаемость достигает 60 % и более.

2. Стеноз желудка, клиника, диагностика, лечение.

Пилородуоденальный стеноз

Сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается у 10—40 % больных язвенной болезнью. Причиной чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже — препилорические яз-вы и язвы пилорического канала.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях — вследствие сдавления две-надцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пи-лороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии и рентгенологического иссле-дования. В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем со-кратительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика.

В клиническом течении стеноза различают три стадии:

I стадия — компенсации,

II стадия — субкомпенсации

III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение больному, с выделением значительного количе-ства желудочного содержимого.

В стадии субкомпенсации чувство тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связан-ные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обиль-ная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна вол-нообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется "шум плеска" в же-лудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истонче-нию его стенки, потере возможности восстановления моторноэвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распираний в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько лит-ров) содержат зловонные, разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отме-чается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют

· несколько расширенный желудок,

· усиление его перистальтики,

· сужение пилородуоденальной зоны.

· Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч.

Во II стадии

· желудок расширен,

· натощак содержит жидкость,

· перистальтика его ослаблена.

· Пилородуоденальная зона сужена.

· Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества;

· эвакуация содержимого происходит через 24 ч и позже.

В III стадии

· желудок резко растянут,

· натощак в нем большое количество содержимого.

· Перистальтика резко ослаблена.

· Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании.

· В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1—0,5 см;

· во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5—0,3 см за счет резкой рубцовой дефор-мации. Перистальтическая активность снижена.

· В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвот-ными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н, К, Na, C1, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются

· головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение,

· частый пульс,

· снижение артериального давления,

· тенденция к коллапсу,

· бледность и похолодание кожных покровов,

· снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К* в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердеч-ной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диа-столнческого), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его вер-хушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q—T, уменьшение ам-плитуды и уплощение зубца Т. На фоне гипокалиемии может появиться динамическая непроходимость кишечника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и ди-урез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалие-мией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" — симптом Трус-со), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика.

Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями вы-ходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточ-нить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсо-лютным показанием к операции.

Лечение.

Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном и субкомпенсированном стенозе прово-дят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед. В результате исчезает отек слизистой оболоч-ки привратника и начальной части двенадцатиперстной кишки, уменьшается периульцерозный инфильтрат, улучшает-ся проходимость привратника. В то же время корригируют водно-электролитные и белковые нарушения. Риск опера-ции снижается.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предопераци-онной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансиро-ванных растворов, содержащих ионы К, Na, C1. Препараты калия можно назначать только после восстановления ди-уреза. Для поддержания водного равновесия больному вводят изотонический раствор глюкозы. Об эффективности про-водимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электроли-тов плазмы (К, Na, С1) э гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

2. Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

3. Противоязвенное лечение по полной программе.

4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок. Если через 30 мин после введения раствора при аспира-ции в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно так-же использовать пробу с временным пережатием зонда. Для этого предварительно производят возможно полную аспи-рацию содержимого желудка и перекрывают зонд. Если за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходи-мость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение.

При компенсированном стенозе при достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через стенозированный участок не удается прове-сти толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют дуоденопластикой или пилоропластикой.

При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана вагото-мия с дренирующей желудок операцией.

Резекция половины желудка или антрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозов двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

3. Консервативное и хирургическое лечение острого тромбофлебита нижних конечностей.

Острый тромбофлебит поверхностных вен

Консервативное лечение

возможно в амбулаторных условиях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы голени.

В комплекс лекарственной терапии включают препараты,

· улучшающие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, курантил, трокссвазин),

· препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадиоп, ибупрофеи, ортофен), и

· препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект (тавегил, димедрол, супрастин),

· По показаниям назначают антибиотики.

· Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие неспецифические нестероидные противо-воспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен и др.).

· На ноги необходимо наложить эластичные бинты.

· Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов (гепарин), ан-тибиотиков (при наличии инфекции).

По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры:

· коротковолновую диатермию,

· электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение

показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит).

Для предупреждения тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову—Тренделенбургу.

Если позволяет состояние больного, при давности тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных из-менениях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

Тромбофлебит (операция Троянова — Тренделенбурга)

Для, перевязки и иссечения тромбированных поверхностных вен применяется следующая методика.

Для перевязки большой подкожной вены (операция Троянова — Тренделенбурга) разрез кожи производят на переднев-нутренней поверхности верхней трети бедра параллельно паховой складке. Выделяют большую подкожную вену у ме-ста ее впадения в глубокую, перевязывают и между двумя лигатурами пересекают. Второй разрез кожи длиной 10 — 12 см проводят в нижней трети бедра на внутренней поверхности над тромбирован-ными венами. Периферический отрезок большой подкожной вены продергивают корнцангом через подкожный туннель и выводят в рану. Третий разрез кожи производят на внутренней поверхности средней или нижней трети голени, над венами, выделяют, тромбированную вену в дистальном отделе и перевязывают ниже тромба, затем указанный отрезок снова продергивают через подкожный туннель на уровне коленного сустава, выводят в рану в нижней трети бедра и удаляют из раны (или же удаление производят из раны в средней или нижней трети голени). Все тромбированные вены удаляют на всем протяжении бедра и голени, местами пересекают и перевязывают венозные коллатерали. При резко расширенных тромбированных венозных узлах на уровне коленного сустава вены перевязыва-ют и пересекают без продергивания их через подкожный туннель. Раны зашивают, накладывают повязку, конечность бинтуют эластическими бинтами. Перевязка вены выше тромба и иссечение тромбированной вены туннельным способом предотвращают распростране-ние тромба вверх по центральному отрезку вены и по венозным коллатералям, уменьшают боли в пораженной конеч-ности и улучшают венозный отток. В послеоперационном периоде необходимо применять антибиотики в течение 3 — 4-х суток и со 2-го дня антикоагулянты непрямого действия.

Активные движения в кровати разрешают на 2-е сутки, на 3 — 4-е сутки можно спускать ноги с кровати и вставать, на 5 — 8-е сутки рекомендуется ходить. Известно, что в послеоперацонном периоде ранние движения и хождения повы-шают мышечный тонус, улучшают кровообращение и предотвращают тромбоэмболические осложнения. После пере-вязки и иссечения тромбированных вен рекомендуется снимать швы на 10 — 12-е сутки, на 14 — 16-й день больные могут быть выписаны при гладком течении послеоперационного периода и при первичном заживлении ран. Рекомендуется в течение 2 — 3 мес носить эластический чулок или пользоваться эластическим бинтом. После перене-сенного тромбофлебита нередко возникают осложнения (посттромбофлебитический синдром — хроническая венозная недостаточность в 20 — 40% случаев) в связи с тяжелым течением тромбофлебитического процесса и несвоевремен-ным распознаванием его, а также в результате неправильного или позднего применения лечебных средств.

Вопрос об оперативном лечении рассматривается только при варикотромбофлебите нижних конечностей. В большин-стве остальных ситуаций (ятрогенный тромбофлебит подкожных вен верхних конечностей, поражение нерасширенных вен ног и т.д.), как правило, вполне достаточно консервативных лечебных мероприятий, характер которых изложен выше. С помощью полномасштабного оперативного вмешательства на варикозных и перфорантных венах нижних ко-нечностей во многих случаях могут быть с высокой надежностью решены основные лечебные задачи: предотвращение тромбоза глубоких вен, быстрое купирование заболевания и профилактика его рецидива. Вместе с тем далеко не все больные могут перенести подобную операцию, а в ряде случаев в силу особенностей патологического процесса она просто невозможна. Вот почему целесообразно выделение радикальных и паллиативных хирургических вмешательств, а также абсолютных и относительных показаний к их проведению.

Радикальная операция

при варикотромбофлебите предполагает удаление всех варикозных вен (тромбированных и не тромбированных), а также диссекцию (перевязку, коагуляцию) клинически значимых недостаточных перфорантов. Подобное вмешатель-ство возможно и целесообразно только при варикозной болезни. В случаях посттромбофлебитической болезни оно мо-жет усугубить нарушения венозного оттока из пораженной конечности, а потому часто неприемлемо. Радикальная опе-рация не только быстро излечивает тромбофлебит, но и устраняет саму причину его возникновения — варикозную бо-лезнь, тем самым гарантируя пациента от повторения заболевания и от прогрессирования хронической венозной недо-статочности.

Паллиативная операция

не ускоряет выздоровления больного и не устраняет угрозу рецидива варикотромбофлебита, она призвана обеспечить выполнение одной, но главной лечебной задачи — предотвратить распространение тромбоза на глубокую венозную систему и в том случае, если это уже произошло, удалить тромб из бедренной или подколенной вены. Иногда для со-кращения сроков реабилитации больных это вмешательство может быть дополнено чрескожной пункционной тромбэк-томией. В самом деле возникновение сафенофеморального или сафенопоплитеального тромбоза сразу переводит кли-ническую ситуацию в совершенно иную плоскость. Тромбоз глубоких вен вызывает значимые нарушения венозного оттока из пораженной конечности и представляет реальную опасность как источник тромбоэмболии легочных артерий.

Вот почему абсолютным показанием к хирургическому вмешательству при тромбофлебите служит осложнение этого заболевания — распространение тромбоза на глубокие вены, а также клинические ситуации, при которых оно реально угрожает больным. По сути дела, показания к экстренной операции возникают при II, III и IV типах варикотромбофлебита.

Распространение тромбофлебита большой подкожной вены на среднюю или верхнюю трети бедра либо подобная пер-вичная его локализация несут в себе реальную опасность возникновения сафенофеморального тромбоза. Известно, что в течение суток проксимальное распространение тромбоза при варикотромбофлебите может достигать 15—20 см. Как правило, у пациентов с варикозной болезнью имеется клапанная недостаточность ствола v. saphena magna на бедре, что создает необходимые условия (венозный застой) для центростремительного распространения тромботического процес-са. Поэтому в таких условиях операция должна быть проведена в максимально возможные кратчайшие сроки. Реже в клинической практике приходится сталкиваться с восходящим тромбофлебитом малой подкожной вены, но и для этих случаев верно изложенное выше правило.

Мы никогда не сожалели о том, что провели операцию при варикотромбофлебите, но неоднократно винили себя в тех случаях, когда не сделали этого в спокойной, казалось бы, ситуации.

Однажды в конце рабочей недели, в пятницу, нами была осмотрена пациентка — кормящая мать, у которой при клини-ческом и ультразвуковом обследовании был обнаружен тромбоз варикознорасширенных притоков большой подкожной вены в средней трети бедра. Ствол большой подкожной вены и глубокие вены оказались проходимы. Было решено провести консервативное лечение и повторное ультразвуковое сканирование в понедельник, после чего окончательно решить вопрос о необходимости оперативного вмешательства. Такая тактика казалась нам вполне оправданной, тем более что к моменту госпитализации явления воспаления стали уже стихать. К несчастью, в ночь на понедельник у больной внезапно появились признаки тромбоэмболии легочных артерий. При повторном исследовании выявлен тром-боз проксимального отдела большой подкожной вены, распространяющийся на бедренную вену. Помимо тромбэкто-мии из бедренной вены и операции Троянова—Тренделенбурга больной понадобилось длительное проведение антико-агулянтной терапии.

Конечно, подобные ситуации встречаются нечасто, но даже один такой случай заставляет врача более активно хирур-гическим путем вмешиваться в течение патологического процесса.

Противопоказаниями

к проведению экстренного оперативного вмешательства при варикотромбофлебите служат крайне тяжелое состояние пациента (хотя перенести перевязку подкожной вены под местной анестезией может даже пациент, находящийся в до-статочно тяжелом состоянии) и распространенный тромбоз глубоких вен, что делает тромбэктомию малореальной. В таких ситуациях в условиях стационара следует проводить антикоагулянтную терапию, которая способствует прерыва-нию процесса тромбообразования и предотвращает распространение тромбоза.

По относительным показаниям

выполняется только радикальная операция, которая позволяет ускорить процесс выздоровления пациента и устранить варикозную болезнь, чреватую рецидивом варикотромбофлебита и прогрессированием хронической венозной недоста-точности. Необходимость в таком вмешательстве может возникнуть при массивном тромботическом поражении вари-козных вен голени, когда значительных размеров вторичный воспалительный инфильтрат в течение длительного вре-мени не рассасывается, обусловливая длительный болевой синдром и выраженную индурацию паравенозных тканей.

В заключение вернемся к вопросу, который вынесен в ее заглавие: терапия или хирургия нужны для лечения тромбо-флебита? Опыт клинической практики со всей очевидностью свидетельствует о том, что эти подходы не должны про-тивопоставляться. В целом ряде случаев адекватное консервативное лечение приводит к купированию патологического процесса. В то же время оперативное вмешательство, способное быстро устранить не только варикотромбофлебит, но и его причину, часто нуждается в дополнительном терапевтическом воздействии на проявления болезни (особенно при выполнении паллиативной операции). Только осознанный выбор основного способа лечения и разумное сочетание те-рапевтических и хирургических мер способны привести к выздоровлению наших пациентов.

Экзаменационный билет № 12

1. Феохромоцитома, клиника, диагностика, лечение.

Феохромоцитома (хромаффинома) — опухоль, происходящая из хромаффинных клеток диффузной нейроэндокрин-ной системы (APUD-системы). Наиболее компактная их локализация отмечена в мозговом слое надпочечников. В то же время хромаффинную ткань можно обнаружить в области симпатических ганглиев и сплетений, по ходу брюшной аор-ты (особенно у места отхождения нижней брыжеечной артерии — орган Цуккеркандля), области солнечного сплете-ния, в воротах печени и почек, в стенке мочевого пузыря, в широкой связке матки, по ходу кишечника, в средостении, миокарде, на шее, в полости черепа и др.

Заболевание несколько чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 30—50 лет. 10 % больных составляют дети. Частота в популяции — 1 : 200 000, хотя некоторые авторы считают ее более высокой.

В 90 % наблюдений опухоль исходит из мозгового слоя надпочечников, однако в 10 % выявляют поражение обоих надпочечников. В 10 % случаев отмечается вненадпочечниковая локализация опухоли (параганглиомы), 10 % хромаф-финных опухолей имеют семейный характер и примерно в 10 % наблюдений встречаются злокачественные феохромо-цитомы (так называемое правило 10 %). Злокачественные феохромоцитомы называют феохромобластомами, они чаще имеют вненадпочечниковую локализацию.

Семейный характер заболевания обычно связывают с развитием синдрома множественной эндокринной неоплазии II типа (МЭН II А и МЭН II Б), описаны сочетания феохромоцитомы с болезнью Реклингхаузена, болезнью фон Хиппе-ля—Линдау (ангиоматоз сетчатки и гемангиобластома мозжечка) и другими заболеваниями.

Патогенез.

Основное значение придают повышенной продукции опухолью катехоламинов. Патологические изменения касаются практически всех органов и систем организма, особенно сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной. Адреналин ока-зывает стимулирующее действие преимущественно на а2- и (32-адренергические рецепторы, норадреналин — на осг и р^адренорецепторы. Влияние адреналина обусловливает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного вы-броса, повышение систолического артериального давления и возбудимость миокарда (возможны нарушения ритма сер-дечных сокращений), спазм сосудов кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости. Адреналин вызывает ги-пергликемию и усиливает липолиз. Норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, вызывает спазм сосудов скелетных мышц, увеличивая периферическое сопротивление. Влиянием норадрена-лина — основного медиатора симпатической нервной системы — обусловлены вегетативно-эмоциональные нарушения — возбуждение, испуг, тахикардия, расширение зрачка, обильное потоотделение, полиурия, пилоэрекция и др. Значи-тельные изменения вегетативного и психоэмоционального характера вызывает дофамин.

Длительная гиперкатехоламинемия и артериальная гипертензия приводят к изменениям миокарда (так называмая ка-техоламиновая миокардиодистрофия) вплоть до развития некоронарогенных некрозов миокарда. Избыточное поступ-ление катехоламинов в кровь вызывает спазм периферических сосудов с централизацией кровообращения, гиповоле-мической артериальной гипертензией, ишемическую атрофию канальцевого эпителия почек.

Полагают, что в патогенезе заболевания имеет значение не только поступление большого количества катехоламинов в кровоток, но и возникающее истощение депрессорной системы, а также повышение чувствительности самих адренер-гических рецепторов.

Клиническая картина, диагностика.

Феохромоцитома отличается от других гормонально-активных опухолей надпочечников наиболее значимыми и опас-ными нарушениями гемодинамики. По клиническому течению выделяют

· пароксизмальную,

· постоянную

· смешанную форму заболевания.

Пароксизмальная форма является наиболее частой (35—85 %) и характеризуется

· внезапным резким повышением артериального давления (до 250—300 мм рт. ст. и выше),

· сопровождающимся головной болью,

· головокружением,

· сердцебиением,

· чувством страха,

· бледностью кожных покровов,

· потливостью,

· дрожью во всем теле,

· болями за грудиной и в животе,

· одышкой,

· нарушением зрения,

· тошнотой, рвотой,

· полиурией,

· повышением температуры тела.

Такие характерные для пароксизмальной формы феохромоцитомы симптомы, как

· головная боль,

· сердцебиение и

· повышенное потоотделение, объединяют в триаду Карнея, которая встречается у 95 % больных.

Важными диагностическими признаками катехоламинового криза считают также

· микроцитоз,

· эритроцитоз,

· лимфоцитоз,

· гипергликемию

· глюкозурию-

Обычно приступ провоцируют

· физическое напряжение,

· изменение положения тела,

· пальпация опухоли,

· обильный прием пищи или алкоголя,

· стрессовые ситуации (травмы, операции, роды и др.),

· мочеиспускание.

Продолжительность феохромоцитомных кризов весьма вариабельна — от нескольких минут до нескольких часов.

Постоянная форма заболевания проявляется стойким повышением артериального давления и схожа с течением эс-сенциальной гипертонической болезни.

Для смешанной формы характерно возникновение феохромоцитомных кризов на фоне постоянно повышенного арте-риального давления.

При тяжелом течении феохромоцитоммого криза не поддающегося влиянию консервативной терапии, возможна бес-порядочная смена высокого и низкого артериального давления — неуправляемая гемодинамика. Это угрожающее жиз-ни больного состояние называют катехоламиновым шоком, который развивается у 10 % больных, чаще у детей.

Большие дифференциально-диагностические трудности могут быть обусловлены вариабельностью симптоматики при феохромоцитоме, возможностью нетипичного течения заболевания и наличием клинических "масок".

Наиболее часто описывают такие клинические "маски", как

· тиреотоксический криз,

· инфаркт миокарда,

· инсульт,

· заболевания почек,

· абдоминальный синдром с картиной "острого живота",

· токсикоз беременных,

· диэнцефальный (гипоталамический) синдром и др.

Лабораторные методы диагностики направлены на выявление высокого уровня катехоламинов и их метаболитов в моче. Прежде всего исследуют экскрецию катехоламинов, ванилилминдальной и гомованилиновой кислоты с суточной мочой (точность метода достигает 95 %) либо в моче, собранной в течение 3 ч после гипертонического криза. Опреде-ление уровня катехоламинов в крови имеет меньшее диагностическое значение и оправдано во время приступа.

В топической диагностике наибольшее значение имеют УЗ И, КТ и МРТ. В последние годы используют радио-нуклидную сцинтиграфию с метайодбензилгуанидином, меченным 1311 или |231, избирательно накапливаемом в опухо-ли и ее метастазах. В сложных диагностических ситуациях, особенно при вненадпочечниковой локализации феохромо-цитомы, применяют ангиологические технологии — артериографию, флебографию. Флебографию сочетают с селек-тивным забором венозной крови из "зон интереса" в системе нижней и верхней полой вен для определения уровня ка-техоламинов. В зоне расположения опухоли концентрация катехоламинов в оттекающей венозной крови значительно выше.

Лечение

катехоламин продуцирующих опухолей только хирургическое и должно проводиться в специализированных стацио-нарах. Большая вероятность развития в ходе операции смертельно опасных гемодинамических нарушений и метаболи-ческих расстройств требует тщательной медикаментозной подготовки больного в предоперационном периоде, преци-зионной хирургической техники оперирования и высококвалифицированного анестезиологического обеспечения. В комплексной предоперационной подготовке используют

· а-адреноблокаторы (феноксибензамин, празозин, реджитин),

· ингибиторы синтеза катехоламинов (а-метилпа-ратирозин),

· блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил и др.),

· при выраженной тахикардии, нарушениях ритма — в-адреноблокаторы (обзидан, атенолол и др., но только на фоне приема а-адреноблокаторов и эффективного контроля артериального давления),

· седативные и

· снотворные препараты.

При развитии катехоламинового криза вводят внутривенно

· фентоламин,

· реджитин,

· натрия нитропруссид,

· нитроглицерин.

Если гипертонический криз становится затяжным и его не удается купировать консервативной терапией в течение 2,5—3 ч, развивается катехоламиновый шок (неуправляемая гемодинамика) и тогда предпринимают экстренную опе-рацию по жизненным показаниям.

Прогноз в целом благоприятный, в том числе и при феохромобластоме, если не выявляются отдаленные метастазы. Рецидив заболевания возможен примерно в 5—12 % наблюдений. Примерно в 50 % случаев сохраняется тенденция к тахикардии, умеренная транзиторная или постоянная артериальная гипертензия, хорошо контролируемая медикамен-тозными средствами.

2. Хирургическое лечение язвенной болезни, показания к операции, способы оперативных вмешательств. Оперативное лечение целесообразно проводить в плановом порядке, до развития осложнений. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие нарушения функций поджелудочной же-лезы, печени, желчного пузыря, уменьшаются шансы на хороший результат плановой операции.

Своевременная плановая операция предупреждает развитие опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим она резко уменьшает риск хирургического вмешательства.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные.

Абсолютными показаниями считают

· перфорацию язвы,

· профуз-ное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение,

· пилородуоде-нальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции.

Относительным показанием к операции является

· безуспешность полноценного консервативного лечения:

· часто рецидивирующие язвы, плохо поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;

· длительно не заживающие вопреки консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся тяже-лыми клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

· повторные кровотечения в анамнезе, несмотря на адекватное лечение;

· каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в тече-ние 4—6 мес;

· рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;

· множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока;

· социальные показания (нет средств для регулярного полноценного медикаментозного лечения) или желание больного избавиться от язвенной болезни хирургическим способом;

· непереносимость компонентов медикаментозной терапии.

· Если 3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4—8 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не приводит к излечению или длительным ремиссиям (5—8 лет), то следует настоятельно ставить вопрос о хирургиче-ском лечении, чтобы не подвергать пациентов риску появления опасных для жизни осложнений.

Современные плановые операции типа ваготомии не калечат больных, как ранее широко применявшиеся резекции желудка, летальность менее 0,3 %. Вовремя сделанная ваготомия, помимо обеспечения безопасности больного, эконо-мит его личные и государственные средства, улучшает качество жизни.

Врач должен помнить, что он не имеет права подвергать пациента риску возникновения опасных для жизни осложне-ний.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преследует те же цели, что и консервативное. Оно направлено на устранение агрессивного кислотно-пептического фактора и создание условий для свободного про-хождения пищи в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта. Эта цель может быть достигнута различными способами.

1. Пересечение стволов или ветвей блуждающего нерва, т. е. ваготомия. При этом типе операции желудок не удаляют, поэтому различные виды ваготомии получили название органосберегающих операций.

2. Резекция 2/з~~3Д желудка. При этом придерживаются принципа: чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка.

3.Сочетание одного из видов ваготомии с экономной резекцией желудка (антрумэктомией).

При этой операции подавляются вагалъная и гуморальная фазы секреции при сохранении резервуарной функции же-лудка.

Наиболее часто применяют следующие виды оперативных вмешательств:

а) стволовую ваготомию с пилоропластикой (по Гейнеке— Микуличу, Финнею, Жабуле) или с дуоденопластикой;

б) ваготомию с антрумэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-Н или по Ру;

в) селективную проксимальную ваготомию;

г) резекцию желудка;

д) гастрэктомию.

При резекции желудка удаляют обычно дистальную часть его (дистальная резекция). Непрерывность желудочно-кишечного тракта восстанавливают по различным модификациям Бильрот-I, Бильрот-11 или по Ру. Удаление значи-

тельной части тела желудка производят для снижения кислотопродукции за счет уменьшения зоны расположения об-кладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Естественно, при этом удаляют язву и весь антральный отдел, продуцирующий гастрин.

При резекции желудка во время его мобилизации неизбежно пересекают желудочные ветви блуждающих не-рвов вместе с сосудами малой и больш* кривизны. Резекция желудка практически всегда сопровождается селе-етивной ваготомией, выполняемой вслепую, без выделения пересекаемых желудочных ветвей вагуса.

После удаления 2/з желудка раньше, как правило, накладывали гастроеюнальный анастомоз позади поперечной обо-дочной кишки на короткой петле (по Бильрот-П в модификации Гофмейстера—Финстерера). Это в большинстве случа-ев приводит к рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, к развитию рефлкжс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Некоторые хирурги предпочитают накладывать анастомоз впереди ободочной кишки, используя длинную петлю тонкой кишки. Между приводящей и отводящей петлями (по Бальфуру) накладывают энтероэнтероанастомоз для устранения рефлюкса содержимого приводящей петли кишки (желчь, панкреатический сок) в культю желудка. Однако и в этом случае наблюдается,

хотя и менее выраженный, рефлюкс. В последние годы предпочтение отдают гастроеюнальному Y-анастомозу на вы-ключенной по Ру петле. Этот способ более надежно предотвращает рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, возникновение рефлюкс-гастрита и последующую метаплазию эпителия, уменьшает вероятность развития рака культи желудка в последующем.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз (по Гофмейстеру—Фин-стереру) на короткой петле многие хирурги считают порочным, устаревшим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию рефлюкс-гастрита, метаплазии эпителия желудка и в ряде случаев возникновению рака культи. У больных, оперированных по этому способу, чаще всего появляются тяжелые пострезекционные синдромы.

Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод также не предотвращает возможность рефлюкса дуоденального содер-жимого в культю желудка и не всегда выполним (инфильтрат, рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки, воз-можность натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза).

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях по поводу демпинг-синдрома используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 15—20 см между маленькой культей желудка и куль-тей двенадцатиперстной кишки (гастроеюнодуоденопла-стика). Это увеличивает резервуарную функцию культи же-лудка, предупреждает рефлюкс-гастрит и устраняет некоторые пострезекционные синдромы.

Комбинированные операции, при которых сочетают стволовую вагото-мию с антрумэктомией и анастомозом на вы-ключенной по Ру петле или га-строеюнальным анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П, позволяют даже при очень высо-кой секреции соляной кислоты сохранить резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную и желу-дочную фазы секреции желудочного сока.

Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией часто используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В ряде стран этот тип операции применяется наиболее часто, его называют "золотым стан-дартом".

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завершить стволовую ваготомию с антрумэктомией гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле тощей кишки. Многие хирурги предпочитают наклады-вать этот тип анастомоза при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет около 1,5 %, что значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гемига-стр-эктомии в сочетании со стволовой ваготомией значительно меньше, чем после обширной (2/3—3Д желудка) ди-стальной резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом по Гофмейстеру—Финстереру.

После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5 %. У большинства больных наступает ахлоргидрия. Тем не менее рецидивы язв возникают у 1—7 % больных. В первый год после резекции желудка около половины больных находятся на инвалидности, а 15—30 % становятся инвалидами пожизненно и вынуждены менять профессию. У 10—15 % перенесших резекцию желудка развиваются постгастро-резекционные синдромы, резко ухуд-шающие качество жизни. Тяжесть течения некоторых пострезекционных синдромов значительно превосходит тяжесть симптомов язвенной болезни, больные нуждаются в повторных реконструктивных операциях.

Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после обширной ди-стальной резекции желудка, особенно по методу Бильрот-Н с позадиободочным анастомозом по Гофмейстеру—Фин-стереру, явились причиной поиска менее травматичных и более физиологичных операций.

Из нерезекционных (органосо-храняющих) методов в настоящее время широко применяют различные вариан-ты ваготомии.

В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой по Гейнеке—Микуличу или Фин-нею или гастродуоденоанастомоз по Жабуле.

Стволовая ваготомия

заключается в пересечении стволов блуждающих нервов и пересечением мелких ветвей по всей окружности пищево-да на протяжении не менее 6 см выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей.

Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой в плановой хирургии язвенной болезни сопровождается низкой послеоперационной летальностью (менее 1 %). Частота рецидивов язв при ней составляет в среднем 8—10 %. Обычно рецидивы язв легко поддаются медикаментозному лечению и редко служат поводом для повторных операций.

Селективная проксимальная ваготомия

заключается в пересечении мелких ветвей желудочного нерва Латарже, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Дистальные ветви нерва Латарже, иннервирующие ан-тральный отдел и привратник, при этой операции сохраняют, что обеспечивает нормальную моторику антрального отдела и нормальную эвакуацию содержимого. При отсутствии стеноза в пилоропластике нет необходимости. Чтобы селективная проксимальная ваготомия была полноценной, необходимо соблюдать следующие условия:

1) пересечь все мелкие ветви вокруг пищевода на протяжении 6—7 см, не повреждая стволы вагуса (при скелетизации рецидивов на протяжении 2—3 см резко возрастает частота рецидивов вследствие неполной денервации фундального отдела);

2) пересечь ветви нерва Латарже, идущие к кислотопродуцирующей зоне желудка по малой кривизне, до уровня, от-стоящего от привратника на 6—7 см;

3) пересечь правую желудочно-сальниковую артерию на расстоянии 6 см от привратника.

В настоящее время селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики является стандартной операцией при лечении не поддающейся стойкому излечению язвы двенадцатиперстной кишки, в том числе язв с осложнениями в анамнезе.

Дренирующие желудок операции

· пилоропластику по Гейнеке—Микуличу,

· гастродуоденостомию по Жабуле или

· дуоденопластику

применяют при селективной проксимальной ваготомии, если имеется стеноз привратника.

Пилоропластику всегда производят при стволовой ваготомии.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, связано с разрушением привратника.

В ряде случаев (6—7 %) это приводит к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника (пилоропла-стика) или его шунтирование (га-стродуоденоанастомоз) создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса и "щелочного" рефлюкс-гастрита. Поэтому "идеальной" операцией при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (операцией выбора) считают стан-дартную селективную проксимальную ваготомию (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ выполняют без дренирующей же-лудок операции. При стенозе в луковице двенадцатиперстной кишки рекомендуется производить дуоденопластику, так как она позволяет значительно лучше сохранить функцию привратника. После СПВ развитие дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция снижает положительные качества СПВ, поэтому при дуоденальном стенозе, по возможности, необходимо выполнять дуоденопластику (аналог пилоропластики по Гейнеке—Микуличу или Финнею, но только в пределах деформирован-ной и стенозированной луковицы двенадцатиперстной кишки).

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3 % и менее. Рецидив пептической язвы наблюдается у 10—12 % больных, что бывает связано с неадекватной или неполной ваготомией.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и при лечении язвенной бо-лезни двенадцатиперстной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и ниже кислотность (С. С. Юдин). Основным мето-дом хирургического лечения язв желудка является стволовая ваготомия с антрумэктомией и га-строеюнальным анасто-мозом на выключенной по Ру петле или анастомозом по Бильрот-I. В связи с трудностями дифференциальной диагно-стики между пептической язвой и первично-язвенным раком отношение к ваготомии как методу лечения язв желудка сдержанное. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию с анастомозом по Ру.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют стволовую ваготомию с антрумэктомией и удалением язв обеих локализаций. Операцию завершают гастроеюнальным анастомозом по Ру.

Препилорические язвы и язвы пилорического канала по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам две-надцатиперстной кишки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них такие же, как при дуоденальной язве. Если хирург не уверен в доброкачественной природе язвы, то показана резекция (3/4) желудка с уда-лением сальника и лимфаденэктомией (региональные лимфатические узлы) в пределах D2 (см. "Рак желудка"). Опера-цию заканчивают гастроеюнальным анастомозом по Ру или одному из вариантов Бильрот-I или Бильрот-П.

Органосберегающую стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка можно приме-нять только в специализированных стационарах, при полной уверенности в доброкачественном характере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противоязвенной терапии, который в большинстве случаев заканчивает-ся заживлением язвы. Во время лечения производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследова-

нием биоптатов. Заживление язвы и уменьшение воспалительных изменений в тканях вокруг язвы облегчают выполне-ние операции, во время которой иссекают послеязвенный рубец или незажившую язву, проводят их срочное гистологи-ческое исследование (для исключения признаков язвенной формы рака). После этого выполняют стволовую ваготомию с пилоропластикой. Опыт ряда клиник показал надежность такого типа оперативного вмешательства.

При выборе метода хирургического лечения у конкретного больного необходимо учитывать локализацию и особен-ности течения язвенной болезни, осложнения, общее состояние больного, степень технической подготовленности хи-рурга к выполнению различных типов ваготомии.

Перед операцией хирург должен ответить себе на ряд вопросов: 1) хорошо ли он знает анатомию ветвей вагуса и их роль в секреции желудочного сока и моторной функции желудка; 2) владеет ли он современной техникой различных видов ваготомии; 3) осведомлен ли он о возможных технических ошибках, которые могут привести к неполной вагото-мии и частым рецидивам; 4) правильно ли он определил показания и противопоказания к различным видам ваготомии и их комбинации с экономной резекцией желудка; 5) сумел ли он критически осмыслить достоинства и недостатки ме-тодов оперативного лечения язв желудка и двенадцатиперстной кишки для того, чтобы выбрать наиболее приемлемый для данного больного вариант оперативного вмешательства.

3. Илеофеморальный флеботромбоз. Причины, клиника. Диагностика, лечение и профилактика.

Илеофеморальный тромбоз – тромбоз глубоких вен на уровне подвздошной и бедренной вены. Выделен в отдель-ную форму в связи с довольно тяжелым течением и высоким риском тяжелой тромбоэмболии легочных арте-рий (ТЭЛА). Причины илеофеморального тромбоза такие же, как и у других тромбозов –

· замедление тока крови,

· нарушения свертываемости и реологии крови,

· повреждение венозной стенки.

Тромбоз развивается при наличии одного или нескольких факторов.

Пусковые моменты:

· длительный постельный режим

· травма;

· инфекция бактериального характера;

· ДВС-синдром;

· противозачаточные средства;

· период после родов;

· образования злокачественного и доброкачественного характера в основном малого таза;

· аневризмы бедренных и подвздошных артерий и брюшной аорты;

· беременная матка;

· подколенные кисты;

· ятрогенные повреждения вен;

· ретроперитонеальный фиброз.

Клиника

При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят

· боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области.

· конечность увеличивается в объеме,

· отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу.

· окраска конечности от бледной до цианотичной.

· при пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области.

· через 3-4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен.

При полной закупорке просвета вены илеофеморальный флеботромбоз

· начинается остро с резкой боли во всей конечности,

· сопровождается повышением температуры тела и

· ознобом со снижением кожной температуры пораженной ноги.

· Конечность бледнеет и становится цианотичной.

· Появляется отечность всей ноги, распространяющаяся на живот и поясничную область.

· Пульсация периферических артерий вследствие рефлекторного спазма резко ослабевает или даже совсем пере-стает определяться, что нередко создает известные трудности в дифференциальной диагностике илеофеморального тромбоза с артериальной эмболией. Эту форму называют псевдоэмболической или белым болевым флебитом.

· В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом.

· Иногда единственным клиническим проявлением илеофеморального тромбоза может оказаться лишь боль при ходьбе.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза

· конечность резко увеличивается в объеме,

· становится отечной, плотной.

· Кожа темно-голубой или черной окраски.

· На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью- синий болевой флебит.

· Характерны сильные рвущие боли,

· нет пульсации периферических артерий.

· В тяжелых случаях развивается шок, венозная гангрена конечности.

Диагностика: клиническая картина.

Простым и безопасным методом обнаружения является радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного актив-ным изотопом йода, обладающим длительным периодом полураспада. При в/в введении препарата он накапливается в тромбах. Реже используют флебографию: оценка расположения и протяженности тромба. Важна в диагностике флоти-рующих тромбов. Противопоказана при развившейся венозной гангрене.

Кроме внешнего осмотра пациента, диагноз ставится на основании следующих методов исследования:

· дуплексное сканирование;

· рентгеноконтрастная флебография, восходящая или нисходящая;

· сканирование с фибриногеном;

· радионуклидная флебография, проводится в том случае, если у пациента непереносимость рентгеноконтраст-ных веществ.

Лечение:

Все больные подлежат срочной госпитализации в хирургический стационар.

При тромбофлебите по возможности следует начать введение

· 60000-70000 ЕД фибронолизина в 300-400 мл изотонического раствора натрия хлорида с 20000 ЕД гепарина внутривенно капельно.

· 1-2 мл кордиамина и

· 1 мл 10% кофеина подкожно.

При флеботромбозе шансы на эффективность фибринолитической терапии ограничены.

Лечение в стационаре должно быть комплексным:

· общая противовоспалительная и

· антикоагулянтная терапия,

· местное лечение –

· полный покой конечности,

· физиотерапия,

· рентгенотерапия.

Хирургическое лечение применяется при возникновении осложнений (восходящий септический тромбоз, повторные эмболии, образование гнойников и т.д.). Операция заключается в перевязке вены и вскрытии гнойных очагов. В от-дельных случаях тромбированную вену иссекают полностью.

Экзаменационный билет № 13

1. Синдром Иценко–Кушинга, клиника, диагностика, лечение. Методы обследования заболеваний надпочечни-ков

Этот термин используется для описания комплекса симптомов, сопровождающих увеличение концентрации в организ-ме глюкокортикоидных гормонов. В зарубежной литературе синдром известен под названием синдрома Кушинга.

ПРИЧИНЫ

· Опухоли гипофиза (аденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин иногда развивается после ро-дов.

· Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы)

· Опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие адрено-кортико-тропный гормон (АКТГ); что приводит к развитию болезни Кушинга, характеризующейся сходными клиническими симптомами.

Следует помнить, что под этим названием объединяется целый ряд патологических состояний:

· увеличение секреции гипофизом АКТГ,

· болезнь Кушинга,

· аденома или рак надпочечника и другие.

Кроме того, следует выяснить у пациента с признаками синдрома Кушинга, не принимает ли он препаратов, содержа-щих глюкокортикоиды, например, преднизолон (длительный прием таких препаратов ведет к развитию синдрома Ку-шинга).

Проявление клинических симптомов синдрома еще не позволяет четко разделить пациентов с болезнью Кушин-га от пациентов с аденомой или раком надпочечника. Однако чаще у пациентов мужчин с раком надпочечника развива-ется феминизация (появление женских признаков), а у женщин – вирилизация (омужествление). Следует также пом-нить о существовании псевдо-синдрома Кушинга, например, у пациентов, страдающих тяжелой депрессией или алко-голизмом.

При развитии заболевания вследствие патологии надпочечников возникновение симптомов обусловлено избы-точной секрецией глюкокортикоидных гормонов, в частности, кортизола, надпочечниками.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

СИМПТОМЫ

· Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища.

· Лицо становится лунообразным.

· Конечности тонкие.

· Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-синюшного цвета.

· Наблюдается посинение кончиков пальцев, кончика носа, губ – акроцианоз.

· Отчетливо выражен венозный рисунок («сетка») на груди и конечностях, п

· олосы растяжения («растяжки») на коже живота, бедер, внутренних поверхностях рук.

· Нередко отмечается потемнение кожи, чаще в местах трения.

· На коже лица, конечностях у женщин повышенное оволосение.

· АД повышено.

· Изменения скелета, развивающиеся при недостаточном количестве кальция: при тяжелом течении встречаются пе-реломы ребер, позвоночника.

· Нарушение углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета, плохо поддающегося лечению.

· Возможны психические нарушения: депрессия или эйфория.

· В анализах крови: уменьшение концентрации калия в крови различной степени выраженности; количество эритро-цитов, гемоглобина и холестерина увеличено.

Различают

· легкую,

· средней тяжести и

· тяжелую формы заболевания;

течение может быть

· прогрессирующим (развитие всех симптомов за 6-12 мес) и

· постепенным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

ДИАГНОСТИКА

· определение содержания кортизола в моче и плазме крови; определение концентрации в плазме крови АКТГ (наиболее достоверно ночное повышение)

· затем определяется источник повышенной секреции гормонов – гипофиз или надпочечники: при аденомах ги-пофиза - изменения по данным компьютерной томографии черепа или увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне по данным КТ; опухоль надпочечника также диагностируется с помощью сцинтиграфии

· диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и АКТГ

ЛЕЧЕНИЕ

· Патология гипофиза – хирургическое удаление гипофиза.

· При наличии аденомы надпочечника – хирургическое (удаление аденомы, в том числе лапароскопическое уда-ление надпочечника =лапароскопическая адреналэктомия. У тяжелобольных применяют двустороннюю ад-реналэктомию; после операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует посто-янной заместительной терапии.

· Лапароскопическая адреналэктомия (ЛА) – эффективный метод лечения эндокринных заболеваний, обуслов-ленных как патологией надпочечников, так и нарушением работы гипофиза, способствующим развитию син-дрома Кушинга. Сегоднялапароскопическая адреналэктомия является широко распространенной в мире опе-рацией. Двухсторонняя лапароскопическая адреналэктомия дает хорошие результаты при неэффективности или отсутствии возможности проведения операции удаления гипофиза.

· При раке надпочечника – выбор метода лечения осуществляется индивидуально. При легком и среднетяжелом течении проводят лучевую терапию. В случае отсутствия эффекта от лучевой терапии удаляют один надпочеч-ник или проводят курс лечения хлодитаном (уменьшает синтез гормонов в коре надпочечников) в комбинации с другими препаратами.

· Консервативная терапия направлена на компенсацию белкового (ретаболил), минерального (препараты калия, верошпирон) и углеводного (сахароснижающие препараты в сочетании с инсулином) обмена. Кроме того, назначаются при необходимости снижающие АД препараты, мочегонные средства, сердечные гликозиды (ди-гоксин). Болезнь Иценко-Кушинга - заболевание, при котором в гипофизе вырабатывается избыточное количество адренокор-тикотропного гормона (АКТГ), регулирующего работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники увеличива-ются в размере и усиленно вырабатывают свои гормоны - кортикостероиды, что и приводит к болезни. Американский специалист связал болезнь с опухолью гипофиза, советский ученый предположил, что причина заболе-вания кроется в изменениях гипоталамуса - участка мозга, отвечающего за взаимодействие нервной иэндокринной си-стем. Сегодня ученые пришли к мнению, что болезнь Иценко-Кушинга возникает в результате сбоев в работе гипота-ламо-гипофизарной системы - правы оказались оба исследователя.

Болезнь Иценко-Кушинга, или иначе гиперкортицизм - тяжелое нейроэндокринное заболевание, возникающее в слу-чае нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, когда образуется переизбыток гормо-нов надпочечников - кортикостероидов.

Различают синдром Иценко-Кушинга и болезнь Иценко-Кушинга. Синдромом Иценко-Кушинга называют все пато-логические состояния с одним общим симптомокомплексом, в основе которого лежит гиперкортизолизм, т. е. повы-шенное выделение корой надпочечников кортизола

Синдром Иценко-Кушинга включает в себя:

· болезнь Иценко-Кушинга, возникающую в результате увеличения выработки гипофизом адренокортикотропно-го гормона (гипофизарный АКТГ-зависимый синдром).

· АКТГ- или кортиколиберин-эктопированный синдром.

· ятрогенный или медикаментозный синдромразличные гиперпластические опухоли коры надпочечников – аде-номатоз, аденома, аденокарцинома.

Диагностика Болезни Иценко-Кушинга:

В качестве скрининговых тестов показаны:

· Определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой.

· Малая дексаметазоновая проба (поэтапное определение уровня кортизола в сыворотке крови до и после приема дексаметазона – глюкокортикостероида, оказывающего сильное противовоспалительное и антиаллергическое дей-ствие). В норме после назначения дексаметазона уровень кортизола снижается более чем в два раза. При любом ва-рианте гиперкортицизма уровень кортизола либо останется прежним, либо вырастет.

· Большая дексаметазоновая проба (для дифференциальной диагностики между патогенетическими вариантами син-дрома Иценко-Кушинга и кортикостеромой надпочечника – опухоли, продуцирующей избыточное количество глю-кокортикостероидов). Протоколы большой и малой дексаметазоновой проб различаются только дозой препарата.

· МРТ для выявления аденомы гипофиза.

· КТ или МРТ надпочечников.

· Рентгенография позвоночника позволяет диагностировать осложнения синдрома Кушинга с целью выявления ком-прессионных переломов позвоночника

· Биохимическое исследование с целью диагностики электролитных нарушений и стероидного сахарного диабета.

Лечение Болезни Иценко-Кушинга:

Разработка и внедрение новых методов диагностики, а также новых методов визуализации гипофиза и надпочечников (ультразвуковое исследование, компьютерная, магнитно-резонансная томография) в настоящее время позволяют уста-новить точную локализацию опухоли, ее размеры, взаимоотношения с окружающими тканями, направление роста и выбрать оптимальный метод лечения в каждом конкретном случае. Терапию при болезни Иценко-Кушинга рекоменду-ется проводить в условиях специализированного эндокринологического стационара.

Наиболее оптимальным методом лечения болезни Иценко-Кушинга на сегодня остается селективная транссфеноидаль-ная аденомэктомия. Показанием для проведения нейрохирургической операции служит четко локализованная аденома гипофиза (по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии). Противопоказание – крайне тяжелая форма болезни Иценко-Кушинга или наличие у пациента тяжелых соматических заболеваний. При четко локализован-

ной опухоли гипофиза независимо от ее размеров транссфеноидальная аденомэктомия дает положительные результаты у большинства больных, не требует продолжительной заместительной терапии и обеспечивает относительно быстрое восстановление гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений. После проведения аденомэктомии в 70-80% случаев наступает ремиссия заболевания, в 12-20% может возникнуть рецидив.

В последние годы применяют метод деструкции надпочечных желез, который предполагает разрушение гиперплазиро-ванного вещества надпочечника путем введения склерозирующих веществ под контролем ультразвукового исследова-ния или компьютерной томографии (селективная флебография, реже – чрескожно). В качестве склерозирующего веще-ства обычно используют смесь 96% раствора этанола и 76% раствора урографина в соотношении 3:1. Количество вво-димой жидкости определяется степенью гиперплазии надпочечника и его объемом. Как правило, деструкция надпочеч-ников не применяется в качестве самостоятельного метода лечения (обычно в сочетании с лучевой терапией или аде-номэктомией).

При отсутствии данных, подтверждающих наличие аденомы гипофиза, считается целесообразным проведение прото-нотерапии на область гипофиза, которую часто сочетают с односторонней адреналэктомией.

Медикаментозная терапия при болезни Иценко-Кушинга заключается в применении препаратов, подавляющих секре-цию АКТГ (центрального действия – вещества дофаминергического действия, антисеротониновые ГАМК-эргические препараты) и блокаторов биосинтеза стероидных гормонов в надпочечниках. Последние подразделяют на средства, ко-торые блокируют биосинтез кортикостероидов и вызывают деструкцию кортикальных клеток (производные орто-пара-дифенилдихлорэтана) и которые блокируют только синтез стероидных гормонов (производные аминоглютетимида). Следует отметить, что ингибиторы стероидогенеза назначают сразу же после подтверждения диагноза болез-ни Иценко-Кушинга (как перед операцией, так и после проведения протонотерапии либо хирургического вмеша-тельства).

На фоне лечения основного заболевания обязательно проводится симптоматическая терапия:

· гипотензивными лекарственными средствами (ингибиторы АПФ, спиронолактон);

· препаратами калия;

· сахароснижающими препаратами (в случае необходимости);

· средствами для лечения остеопороза (препараты, снижающие резорбцию костной ткани – кальцитонины) и бисфосфонатами (этидронат-ксидифон, памидронат, клодронат); активными формами витамина D; препарата-ми, стимулирующими костеобразование, анаболическими стероидами;

· антидепрессантами, седативными средствами (при необходимости);

· витаминотерапия.

Проведение двусторонней адреналэктомии (которая используется в последние годы реже, однако абсолютным показа-нием для ее выполнения является тяжелое течение заболевания и невозможность компенсировать состояние другими имеющимися способами) ведет к возникновению у пациента хронической недостаточности надпочечников, которая требует пожизненной заместительной терапии глюко- и минералокортикоидами. Больные нуждаются в динамическом наблюдении эндокринолога, им рекомендуется избегать тяжелой физической нагрузки, работы в ночную смену.

Двусторонняя адреналэктомия может осложниться (в 10-50%) синдромом Нельсона – сочетанием первичной хрониче-ской недостаточности надпочечников (после хирургического лечения или длительного применения хлодитана) с про-грессирующей кортикотропиномой гипофиза. Для синдрома Нельсона характерны все признаки первичного гипокор-тицизма на фоне высокого уровня секреции АКТГ. Магнитно-резонансное исследование подтверждает наличие быстро растущей макроаденомы гипофиза. Методами выбора являются транссфеноидальная аденомэктомия либо протоноте-рапия на область гипофиза. Для заместительного лечения целесообразно назначение дексаметазона в невысоких дозах (0,125-0,25 мг) в сочетании с преднизолоном или кортизоном. Во всех случаях необходимо применять мощный мине-ралокортикоидный препарат 9-альфа-фторкортизол. Следует отметить, что в клинической практике отмечают случаи индивидуальной восприимчивости пациента к тому или иному препарату, применяемому для заместительной терапии. К сожалению, в аптечной сети не всегда можно найти лекарственное средство, которое подходит конкретному больно-му и при применении которого достигается наилучшая как клиническая, так и метаболическая компенсация недоста-точности надпочечников, поскольку не все препараты этой группы зарегистрированы в Украине.

При наличии опухоли надпочечника проводят хирургическое удаление пораженной железы с последующей временной заместительной терапией. При злокачественной опухоли, если не выявлено метастазов или обнаружены единичные ме-тастазы, осуществляют удаление надпочечника с последующим назначением хлодитана в течение длительного времени (при необходимости – в сочетании с глюкокортикоидами). После хирургического вмешательства все больные нужда-ются в длительном наблюдении эндокринолога, кардиолога, невролога, гинеколога.

Профилактика Болезни Иценко-Кушинга:

В целях профилактики независимо от предварительного облучения гипофиза при болезни Иценко - Кушинга после двусторонней тотальной адреналэктомий необходимо ежегодно проводить рентгенографическое исследование турецкого седла, полей зрения и содержания адренокортикотропного гормона в плазме крови.

2. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Клиника, дифференциальный диагноз и лечение.

Грыжи могут быть врожденными и приобретенными.

Выделяют

· скользящие (аксиальные)

· параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия

Скользящие грыжи

При этом виде грыж кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжевого мешка.

Скользящие грыжи, согласно классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Каншина, подразделяют на

· пищеводные

· кардиальные

· кардиофундальные

· гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых желудок перемещается в грудную полость.

Скользящая грыжа может быть

· фиксированной

· нефиксированной

Кроме того, выделяют

· приобретенный короткий пищевод, при котором кардия расположена над диафрагмой, и

· врожденный короткий пищевод (грудной желудок).

Скользящие грыжи могут быть

· тракционными

· пульсионными

· смешанными

Основное значение в развитии приобретенных скользящих грыж пищеводного отверстия имеет тракционный меха-низм, возникающий при сокращении продольной мускулатуры пищевода.

К развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость интерстициальной ткани, возрастная инволю-ция, ожирение, беременность, факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления.

При скользящих грыжах пищеводного отверстия часто развивается недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, приводящая к желудочно-пищеводному рефлюксу.

Клиническая картина и диагностика.

Симптомы скользящих грыж пищеводного отверстия обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на

жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области, в подреберьях,

иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стено-кардии).

Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физической нагрузке, при наклонах туловища вперед, т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс.

Боль сопровождается отрыжкой, срыгиванием, изжогой.

Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пептической стриктуры пищевода.

Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым.

Оно редко проявляется рвотой кровью алого цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом.

Анемия может быть единственным симптомом заболевания.

Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите.

Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положениях больного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола).

При скользящих грыжах отмечают

· продолжение складок слизистой оболочки кардиального отдела желудка выше диафрагмы,

· наличие или отсутствие укорочения пищевода,

· развернутый угол Гиса,

· высокое впадение пищевода в желудок,

· уменьшение газового пузыря,

· рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод.

Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пищеводного отвер-стия. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите пищевод может быть расширен и укорочен. Более точные сведения о состоянии слизистой оболочки пищевода дает эзофагоскопия. Она позволяет выявить пептическую стриктуру пищево-да, язву, рак, кровотечение, уточнить длину пищевода, оценить тяжесть эзофагита, определить степень недостаточно-сти нижнего пищеводного сфинктера, исключить малигнизацию язвенных дефектов. Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными внутри-пищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).

Лечение.

При неосложненных скользящих грыжах проводят консервативное лечение, которое направлено на снижение желу-дочно-пищеводного рефлюкса. Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы по-

казано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консер-вативной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита.

Параэзофагеальные грыжи .

· фундальные

· антральные.

Грыжи I типа,

они составляют около 90 % всех грыж. Наиболее часто наблюдается смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи с чем эта часть пищевода расширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый вид, стано-вится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это Такие грыжи обычно протекают бессимптомно.

Появление симптомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом.

При II типе грыж

кардия и желудочно-диафрагмальная связка остаются на месте, а брюшинный грыжевой мешок перемещается в средо-стение вдоль пищевода через отверстие в диафрагме. Фундус, а иногда весь желудок перемещаются через этот дефект в средостение и располагаются в параэзофагеальной клетчатке. В этом случае привратник поднимается на уровень кар-дии. Такая грыжа встречается редко (около 2 %), Грыжи II типа некоторое время могут протекать бессимптомно. При появлении симптомов такую грыжу следует срочно оперировать, чтобы предотвратить ущемление, некроз стенки же-лудка и перфорацию. Когда подобная грыжа является случайной находкой, то у пожилых людей и у пациентов с тяже-лыми сопутствующими заболеваниями, представляющими большой риск, с оперативным вмешательством можно не торопиться.

При III типе грыжи

наблюдается сочетание скользящей грыжи с грыжей I—II типа. При этом кардия находится в грудной полости. III тип грыжи иногда наблюдается при ожирении и подлежит оперативному вправлению.

При IV типе

имеется массивная (большая) грыжа, при которой в грудную полость наряду с желудком могут перемещаться кишки и другие органы. У больных обычно наблюдается рефлюкс-эзофагит.

Клиническая картина и диагностика.

При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от типа грыжи, содержимого грыжевого мешка, сте-пени смещения и перегиба органов в грыжевом мешке и нарушения их функции. Могут преобладать симптомы нару-шения функций пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидко-сти. При контрастировании желудка уточняют расположение выпавшего органа и его взаимоотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву, полип или рак желудка.

Лечение.

При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано оперативное лечение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержимого. Операция заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пище-водного отверстия диафрагмы позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью нижне-го пищеводного сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.

При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.

3. Тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. Клиника, диагностика, лечение. Принципы антикоагу-лянтной терапии. Показания к операции.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей - формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Может осложняться нарушением ве-нозного оттока и трофическими расстройствами нижних конечностей, флегмоной бедра или голени, а также ТЭЛА

Флеботромбоз - первичный тромбоз вен нижних конечностей, характеризующийся непрочной фиксацией тромба к стенке вены

• Тромбофлебит - вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены (эндофлебит). Тромб прочно фиксирован к стенке сосуда. Поэтому ТЭЛА при тромбофлебите происходит реже, чем при флеботромбозе.

Частота. В развитых странах -1:1 000 населения, чаще у лиц старше 40 лет.

Этиология

• Травма

• Венозный стаз, обусловленный тучностью, беременностью, опухолями малого таза, длительным постельным реж.

• Бактериальная инфекция

• Послеродовой период

• Приём пероральных контрацептивов

• Онкологические заболевания (особенно рак лёгких, желудка, поджелудочной железы)

• ДВС.

Патоморфология

• Красный тромб, образуемый при резком замедлении тока крови, состоит из эритроцитов, незначительного количества тромбоцитов и фибрина, прикреплённых к сосудистой стенке с одного конца тромба, проксимальный его конец сво-бодно плавает в просвете сосуда

• Важнейшая особенность тромбообразования - прогрессирование процесса: тромбы достигают большой протяжённо-сти по длине сосуда

• Головка тромба, как правило, фиксирована у клапана вены, а хвост его заполняет все или большую часть крупных её ветвей

• В первые 3-4 дня тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба и ТЭЛА

• Через 5-6 дней присоединяется воспаление внутренней оболочки сосуда, способствующее фиксации тромба.

Клиническая картина

• Глубокий венозный тромбоз (подтверждённый флебографией) имеет классические клинические проявления лишь в 50% случаев.

• Первым проявлением заболевания у многих больных может быть ТЭЛА.

• Жалобы: чувство тяжести в ногах, распирающие боли, стойкий отёк голени или всей конечности.

• Острый тромбофлебит: повышение температуры тела до 39 "С и выше.

• Местные изменения

• Симптом Пратта: кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен

• Симптом Пайра: распространение боли по внутренней поверхности стопы, голени или бедра

• Симптом Хоманса: боль в голени при тыльном сгибании стопы

• Симптом Ловенберга: боль при сдавлении голени манжетой аппарата для измерения АД при величине 80-100 мм рт.ст., в то время как сдавление здоровой голени до 150-180 мм рт.ст. не вызывает неприятных ощущений

• На ощупь больная конечность холоднее здоровой.

• При тромбозе вен таза наблюдают лёгкие перитонеальные симптомы и иногда динамическую кишечную непрохо-димость.

Специальные исследования

• Флебография (дистальная восходящая)

наиболее точный диагностический метод выявления тромбоза глубоких вен. Рентгеноконтрастное вещество вводят в одну из подкожных вен стопы ниже турникета, слегка сдавливающего лодыжку, чтобы направить движение контраст-ного вещества в систему глубоких вен

• Допплеровское УЗИ

подтверждает тромбоз глубоких вен выше уровня колена с точностью до 80-90%.

Признаки тромбоза

• Отсутствие изменений тока крови в бедренной вене при дыхании, указывающее на непроходимость венозной системы между бедренной веной и сердцем

• Отсутствие увеличения кровотока по бедренной вене при быстром изгнании крови из вен голени указывает на непро-ходимость глубоких вен между голенью и бедром

• Замедление скорости кровотока в бедренной, подколенной и передних большеберцовых венах

• Различия между ультразвуковыми находками на поражённой и здоровой конечности

• Импедансная плетизмография. После ослабления манжеты, сдавливавшей голень с силой, достаточной для временной окклюзии вен, определяют изменение объёма кровенаполнения голени. Проба позволяет диагностировать глубокий венозный тромбоз выше уровня колена с точностью до 90%

• Сканирование с использованием 1251-фибриногена.

Для определения включения радиоактивного фибриногена в сгусток крови выполняют серийное сканирование обеих нижних конечностей. Метод наиболее эффективен для диагностики тромбоза вен голени..

ЛЕЧЕНИЕ

Режим

• Пациентов с глубоким флеботромбозом голени (т.е. дистальнее системы подколенных вен) ведут консервативно в ам-булаторных условиях. Всем другим пациентам показано лечение в условиях хирургического стационара

• Назначают строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности.

Тепловые процедуры противопоказаны.

Ведение больного

• Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с от-казом от длительного обездвиживания

• Первый эпизод глубокого флеботромбоза необходимо лечить в течение 3-6 мес, последующие эпизоды - не менее го-да

• Во время введения гепарина в/в определяют время свёртывания крови.

Если через 3 ч после введения 5 000 ЕД время свёртывания превышает исходное в 3-4 р, а через 4 ч - в 2-3 р, введённую дозу считают достаточной. Если свёртываемость крови существенно не изменилась, увеличивают первоначальную дозу на 2 500 ЕД. Необходим контроль за тромбоцитами крови, при их снижении меньше 75х109/л введение гепарина следу-ет прекратить

• При лечении фенилином необходимо ежедневно контролировать ПТИ до достижения необходимых значений (пре-дельное - 25-30%), затем еженедельно в течение нескольких недель, после чего (при стабилизации) ежемесячно в тече-ние всего времени приёма препарата

• Следует учитывать возможность значительного кровотечения (например, гематурии или желудочно-кишечного кро-вотечения), поскольку антикоагулянтная терапия часто демаскирует рак, язвенную болезнь или артериовенозные поро-ки.

Консервативная терапия

• Поясничная новокаиновая блокада по АВ Вишневскому

• Мазевые компрессы

• Антикоагулянты, фибринолитические препараты (эффективны в самой ранней, обычно редко распознаваемой стадии венозного тромбоза, на более поздних сроках тромболиз может вызвать фрагментацию тромба и возникновение ТЭЛА; противопоказаны без установки кавафильтра при илеофеморальном тромбозе), реополиглюкин, реоглюман; при тром-бофлебите - антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение - при флотирующем тромбе показана установка в нижнюю полую вену кавафильтра на уровне ниже почечных вен.

Идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фо-герти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколен-ная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена).

Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не все-гда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечно-го процесса в просвете общей подвздошной вены.

Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз ма-гистральных вен чаще носит восходящий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью тех-ники и частыми тромбозами.

Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся, лишь по жизненным показаниям:

· при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии,

· угрозе венозной гангрены и

· распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:

1) дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени)-,

2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента);

3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении);

4) пликацию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задержи-вающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии — введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом cnocode операции или наложение "я полую вену провизорного турникета при открытом способе.

Экзаменационный билет № 14

1. Гиперпаратиреоз. Классификация, клиника, диагностика и лечение.

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное избыточной секрецией паратгормона и характеризующееся выра-женным нарушением обмена кальция и фосфора. Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз

(болезнь Реклингхаузена, остеодистрофия фиброзная генерализованная) характеризуется повышенным содержанием паратгормона и связанными с этим поражениями костной системы, почек, желудка и двенадцатиперстной кишки, под-желудочной железы, а также психическими расстройствами.

Первичный гиперпаратиреоз вызывается

· солитарной аденомой (80—85 %),

· множественной аденомой (2—3%),

· гиперплазией (2—12 %)

· раком паращитовидных желез (0,5—4,6 %).

Аденома или гиперплазия всех четырех паращитовидных желез может встречаться как проявление синдрома МЭН-I и МЭН-IIА (множественная эндокринная неоплазия).

Заболевание обычно встречается в возрасте старше 30 лет, у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. В патогенезе заболевания основное значение имеет избыточная продукция паратгормона, приводящая к мобилизации кальция из костной ткани и угнетению реабсорбции фосфора почками, следствием чего являются развитие гиперкальциемии, ги-перкальциурии, гипофосфатемии и последующие изменения других органов и систем.

Клиническая картина

Различают следующие клинические формы гиперпаратиреоза:

· почечную,

· костную,

· желудочно-кишечную,

· сердечно-сосудистую и др.

Наиболее частыми жалобами являются

· общая слабость,

· потеря аппетита,

· тошнота,

· рвота,

· запор,

· похудание,

· боли в костях, мышцах, суставах,

· слабость мышц конечностей.

· Нередко присоединяются полидипсия,

· полиурия,

· изменение психики (депрессия),

· судороги,

· коматозное состояние.

При почечной форме (30—60 %) пациентов обычно беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Заболевание часто протекает под маской мочекаменной болезни. Присоединение инфекции и дистрофические изменения в почках приводят к пиелонефриту, изредка к нефрокальцинозу, уросепсису и почечной недостаточности (азотемия, уремия).

Для костной формы (40—70 %) характерны боли в суставах, костях и позвоночнике. Наблюдается диффузная деми-нерализация костной ткани. Субпериостальная резорбция костной ткани особенно характерна для фаланг пальцев ки-сти, развивается остеопороз позвоночника. В результате обеднения кальцием кости становятся мягкими и гибкими (остеомаляция), при этом возникают искривления и патологические переломы.

При желудочно-кишечной форме выявляют язву желудка и двенадцатиперстной кишки у 15—20 % больных первич-ным гиперпаратиреозом, что связывают с повышением выработки гастрина как следствия гиперкальциемии. Это при-водит к гиперсекреции соляной кислоты и язвообразованию.

Пептическая язва желудка может быть проявлением синдрома МЭН-1 (синдрома Вернера) — сочетание опухоли (ги-перплазии) околощитовидных желез, островково-клеточной опухоли поджелудочной железы и опухоли гипофиза или МЭН-ПА. У больных с синдромом МЭН-I пептическая язва чаще развивается при гастриномах (синдром Золлингера—Эллисона). Гипер-паратиреоз не встречается при синдроме МЭН-ПБ.

Хронический панкреатит (7—15 %) сопровождается образованием конкрементов в протоках или отложением кальция в ткань поджелудочной железы (панкреокальцинозом).

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза, характерных симптомов, данных рентгенологического исследования костей рук, черепа, длинных трубчатых костей, исследования биоптата гребешка подвздошной кости, проводимого с целью обнаружения характерной фиброостеоклазии, а также на основании исследования почек, желудка и двенадцатиперст-ной кишки, поджелудочной железы, оценки лабораторных показателей (повышение уровня паратгормона, гиперкаль-циемии и гиперкальциурия).

Ультразвуковое исследование (возможно, с пупкционной биопсией), сцинтиграфию с 99mTc и 201Т1, КТ, МРТ про-водят с целью топической диагностики и уточнения морфологических изменений паращитовидных желез.

Лечение.

Единственным радикальным методом лечения является хирургический. В предоперационном периоде для снижения уровня кальция применяют перорально или внутривенно фосфаты, бифосфонаты (памидронат, этидронат, хлодронат и др.), вводят внутривенно физиологический раствор (регидратация) с добавлением сульфата натрия, фуросемид. При высокой гиперкальциемии (около 4 ммоль/л) показана терапия, аналогичная таковой при гиперкальциемическом кризе. Во время операции осуществляют ревизию всех паращитовидных желез, целесообразно применение интраоперацион-ного УЗИ. Выявленную аденому (аденомы) паращитовидных желез удаляют. При гиперплазии удаляют 3,5 или все 4 железы с последующей аутотрансплантацией паратиреоидной ткани в мышцу предплечья.

Гиперкальциемический криз — острое угрожающее жизни больного состояние, наблюдаемое у 5 % всех пациентов с первичным гиперпаратиреозом. Развивается, как правило, внезапно (при гиперкальциемии 4 ммоль/л и более), сопро-вождается тошнотой, неукротимой рвотой, резкой мышечной слабостью, болями в костях, интенсивными болями в жи-воте, повышением температуры тела до 40 °С, психоневрологическими нарушениями (спутанность сознания либо рез-кое возбуждение, бред, судороги). Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности прогрессируют, нарастает обезво-живание организма. Возможно появление желудочно-кишечных кровотечений, возникновение перфоративных язв, острого панкреатита и др. (необходим дифференциальный диагноз с ложным "острым животом").

Лечение.

Консервативное лечение проводят с целью снижения уровня кальция в крови.

Применяют интенсивную терапию — инфузию растворов для восполнения дефицита воды и электролитов, коррек-цию кислотно-основного состояния, лечение сердечно-легочных нарушений. Для снижения гиперкальциемии исполь-зуют мочегонные средства (фуросемид и др.), форсированный диурез, кальцитонин, глюкокортикостероиды, проводят гемодиализ.

Хирургическое лечение — операцию выполняют в течение ближайших часов, однако только после снижения уровня кальция в крови и восстановления функции почек. Летальность около 20 %.

Вторичный гиперпаратиреоз

(регуляторный) обусловлен компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокаль-циемию.

Причиной гипокальциемии может быть:

1) хронический резкий недостаток кальция в пище;

2) синдром мальабсорбции (например, при болезни Крона, панкреатите и др.);

3) хроническая почечная недостаточность (повышение содержания фосфатов в крови приводит к понижению уровня кальция и др.).

При вторичном гиперпаратиреозе развивается гиперплазия во всех четырех паращитовидных железах.

Третичный гиперпаратиреоз

связан с развитием автономно функционирующей аденомы паращитовидной железы на фоне длительно существующе-го вторичного гиперпаратиреоза.

Развитие псевдогиперпаратиреоза возникает в случаях секреции паратгормона либо схожего с ним паратгормонопо-добного белка опухолями других органов — бронхогенным раком, раком молочной железы и др.

2. Диафрагмальные грыжи. Классификация, клиника, диагностика.ика, диагностика и лечение.

Диафрагмальная грыжа — перемещение брюшных органов в грудную полость через врожденные или приобре-тенные дефекты. Различают

· врожденные,

· приобретенные

· травматические грыжи.

Ложные грыжи не имеют брюшинного грыжевого мешка. Их разделяют на врожденные и приобретенные. Врож-денные грыжи образуются в результате незаращения в диафрагме существующих в эмбриональном периоде сообще-ний между грудной и брюшной полостью. Значительно чаще встречаются травматические приобретенные ложные грыжи. Они возникают при ранениях диафрагмы и внутренних органов, а также при изолированных разрывах диа-фрагмы размером 2—3 см и более как в сухожильной, так и в мышечной ее частях.

Истинные грыжи имеют грыжевой мешок, покрывающий выпавшие органы. Они возникают при повышении внут-рибрюшного давления и выхождении брюшных органов через существующие отверстия:

· через грудинореберное пространство (парастернальные грыжи — Ларрея, Морганьи)

· непосредственно в области слаборазвитой грудинной части диафрагмы (ретростернальная грыжа),

· диафрагмальная грыжа Бохдалека — через пояснично-реберное пространство.

Содержимым грыжевого мешка как при приобретенной, так и при врожденной грыже могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная липома).

Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отличаются от релаксации диафрагмы наличием грыжевых ворот, а следовательно, возможностью развития ущемления.

Клиническая картина и диагностика.

Степень выраженности симптомов диафрагмальных грыж зависит от вида и анатомических особенностей переме-щенных брюшных органов в плевральную полость, их объема, степени наполнения содержимым, сдавления и перегиба их в области грыжевых ворот, степени коллапса легкого и смещения средостения, размеров и формы грыжевых ворот.

Некоторые ложные грыжи (пролапс) могут протекать бессимптомно. В других случаях симптомы можно условно разделить на желудочно-кишечные, легочно-сердечные и общие.

Больные жалуются на

· чувство тяжести и боли в подложечной области, грудной клетке, подреберьях,

· одышку и сердцебиение, возникающие после обильного приема пищи;

· часто отмечают бульканье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи,

· усиление одышки в горизонтальном положении.

· После еды бывает рвота принятой пищей.

· При завороте желудка, сопровождающемся перегибом пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше жидкой).

При ущемлении диафрагмальной грыжи возникают резкие приступообразные боли в соответствующей половине грудной клетки или в эпигастральной области и симптомы острой кишечной непроходимости. Ущемление полого ор-гана может привести к некрозу и перфорации его стенки с развитием пиопневмоторакса.

Заподозрить диафрагмальную грыжу можно при наличии в анамнезе травмы, перечисленных выше жалоб, умень-шении подвижности грудной клетки и сглаживании межреберных промежутков на стороне поражения.

Характерны также

· западение живота при больших длительно существующих грыжах,

· притупление или тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки,

· меняющие интенсивность в зависимости от степени наполнения желудка и кишечника.

· При аускультации выслушиваются перистальтические шумы кишечника или шум плеска в этой зоне при одновре-менном ослаблении или полном отсутствии дыхательных шумов.

· Отмечается смещение тупости средостения в непораженную сторону.

Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и более информативной компью-терной томографии. При выпадении желудка в плевральную полость виден большой горизонтальный уровень жидко-сти в левой половине грудной клетки. При выпадении петель тонкой кишки на фоне легочного поля определяют от-дельные участки просветления и затемнения. Перемещение селезенки или печени дает затемнение в соответствующем отделе легочного поля. У некоторых больных хорошо видны купол диафрагмы и брюшные органы, расположенные выше него.

При контрастном исследовании пищеварительного тракта определяют характер выпавших органов (полый или па-ренхиматозный), уточняют локализацию и размеры грыжевых ворот на основании картины сдавления выпавших орга-нов на уровне отверстия в диафрагме (симптом грыжевых ворот). Некоторым больным для уточнения диагноза целесо-образно произвести торакоскопию или наложить пневмоперитонеум. При ложной грыже воздух может пройти в плев-ральную полость (рентгенологически определяют картину пневмоторакса).

Лечение.

В связи с возможностью ущемления грыжи показана операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через трансторакальный доступ в четвертом межреберье; при парастернальных грыжах лучшим доступом является верхняя срединная лапаротомия; при левосторонних грыжах показан трансторакальный доступ в седьмом-восьмом межреберьях.

После разделения сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме перемещенные органы низводят в брюшную полость и ушивают грыжевые ворота (дефект в диафрагме) отдельными узловыми швами с образованием дубликатуры. При больших размерах дефекта диафрагмы его закрывают синтетической сеткой (лавсан, тефлон и др.).

При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) перемещенные органы низводят из грудной полости, выворачивают грыжевой мешок и отсекают его у шейки. Накладывают и последовательно завязывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний листок влагалища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер.

При грыжах пояснично-реберного пространства дефект диафрагмы ушивают отдельными швами с образованием дубликатуры.

При ущемленных диафрагмальных грыжах выполняют трансторакальный доступ. После рассечения ущемляющего кольца исследуют содержимое грыжевого мешка. При сохранении жизнеспособности выпавшего органа его вправляют в брюшную полость, при необратимых изменениях — резецируют. Дефект в диафрагме ушивают.

3.Тромбофлебиты поверхностных вен нижних конечностей. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связанное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.

Термином "флеботромбоз" обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя-ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быстро отвечает воспалительной реакцией.

Этиология и патогенез.

Среди причин, способствующих развитию острого тромбофлебита, имеют значение инфекционные заболевания, травма, оперативные вмешательства, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергиче-ские заболевания. Тромбофлебит часто развивается на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Све-жие данные дуплексного ультразвукового исследования показали, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверх-ностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых промежутках стопы.

В патогенезе тромбообразования имеют значение

· нарушения структуры венозной стенки,

· замедление кровотока

· повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

Классификация тромбофлебитов

По локализации:

1) поверхностные;

2) глубокие

По этиологии:

1) первичные;

2) вторичные;

3) асептические;

4) инфицированные

По клиническому течению:

1) латентные;

2) острые;

3) подострые;

4) рецидивирующие

По распространенности:

1) очаговый;

2) сегментарный;

3) обширный

Мигрирующий (первично множественный)

Клиническая картина и диагностика.

Основные симптомы тромбофлебита поверхностных вен —

· боль,

· краснота,

· болезненное шнуровидное уплотнение по ходу тромбированной вены,

· незначительная отечность тканей в зоне воспаления.

· Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная.

· Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба, целлюлит.

· Уплотнение по ходу вен в виде тяжей;

· Инфильтрация окружающих тканей;

· Гиперемия по ходу вен;

· Местная гипертермия;

· Увеличение регионарных лимфоузлов;

· Изменения периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперкоагуляция)

· Реже встречаются : общая гипертермия, признаки интоксикации

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может распространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходящий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может образоваться подвиж-ный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реальную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное осложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастатическими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно. Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен целесообразно провести дуплексное сканирование. Это позволит определить истин-ную границу тромба, так как она может не совпадать с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены становится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется. Тромбофлебит следует дифферен-цировать от лимфангита.

Варианты течения тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей

Тип I.

Тромбофлебит дистальных отделов большой или малой подкожных вен. Угроза ТЭЛА отсутствует.

Тип II.

Восходящий тромбофлебит большой или малой подкожных вен (до соустья с глубокой системой).

Непосредственной угрозы ТЭЛА нет, но она может возникнуть в ближайшее время.

Тип III.

Тромбофлебит большой или малой подкожных вен с переходом на глубокую венозную систему.Угроза ТЭЛА велика!

Тип IV.

Тромбофлебит через несостоятельные коммуниканты переходит на глубокие вены.Опасность ТЭЛА!

Тип V.

Любой из перечисленных вариантов, сочетаетающийся с изолированным симультанным тромбозом пораженной или противоположной конечности.

Лечение.

1. Режим

Не постельный режим!

2. Эластическая компрессия

3. Системная фармакотерапия:

• нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, диклофенак и т.д.);

• флеботоники (троксерутин. детралекс и т.д.);

• антиагреганты (аспирин. плавикс, трентал и т.д);

• энзимотерапия (вобензим, флогензим);

• спазмолитики (Но-шпа, папаверин и др.);

• десенсибилизирующие средства (тавегил, супрастин и т.д.);

• гирудотерапия

• антикоагулянты - при восходящем тромбофлебите, симультанном тромбозе глубоких вен, на фоне пост-тромботической болезни (прямые (гепарин, клексан) на 3-5 дней, затем непрямые (варфарин, синкумар) в тече-ние 3 месяцев; эксант);

• антибиотики - при гнойном тромбофлебите, угрожающем развитием паравазальных гнойников, миграцией инфицированных фрагментов тромба при его гнойном расплавлении

4. Местное лечение:

• холод;

• мази и гели с нестероидными противовоспалительными средствами (Кетонал, Вольтарен и т.д.) и гепарином (Лиотон 1000 и др.);

Мазь Вишневского не применять!

5. Физиотерапия (коротковолновая диатермия, электрофорез с трипсином, гепарином, йодистым калием) по стиханию острых явлений

6. Хирургическое лечение

• Показания к хирургическому лечению тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей

Абсолютные показания:

• восходящий тромбофлебит с угрозой ТЭЛА;

• гнойный тромбофлебит;

Относительные показания:

• длительно не рассасывающиеся паравазальные инфильтраты;

Плановые показания:

• тромбофлебит варикозных вен после купирования острых явлений (через 3-4 месяца)

• Характер оперативных вмешательств

По плановым показаниям:

• радикальная флебэктомия

По относительным показаниям:

• флебэктомия;

• кроссэктомия;

По абсолютным показаниям (паллиативные операции):

• кроссэктомия;

• тромбэктомия из глубоких вен;

*Перевязка большой подкожной вены в области сафено-феморального соустья (кроссэктомия)

Экзаменационный билет № 15

1. Синдром Золлингер – Эллисона. Клиника, диагностика, лечение.

В 1955 г. Золлингер и Эллисон описали 2 пациентов, у которых труднорубцующиеся язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, протекавшие с диареей на фоне высокой кислотной продукции, сочетались с опухолью островков поджелудочной железы и высказали предположение о возможной патогенетической связи между гуморальными веществами, вырабатываемыми данной опухолью, и последующим возникновением пептических язв. Клетки этой опухоли (ацидофильные инсулоциты-а-клетки) выделяют большое количество гастрина, на основании чего она получила второе наименование - гастринома.

Гастринома (не-бетаклеточная аденома поджелудочной железы, синдром Золлингера—Эллисона) — вторая по частоте после инсулиномы опухоль в структуре нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Считается, что у больных с дуоденальной язвой и у лиц с рецидивными язвами после стандартных операций, выполненных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, причиной их страдания является гастринома. Болезнь обычно развивается в возрасте 40—60 лет, несколько чаще наблюдается у лиц мужского пола. Примерно у 30 % больных с синдромом Золлингера—Эллисона выявляется множественная эндокринная неоплазия (синдром Вернера).

Патогенез заболевания

обусловливающий клинические проявления данного недуга, связан с гиперпродукцией гастрина опухолью. Вследствие этого возникает выраженная гиперсекреция соляной кислоты, что в конечном итоге приводит к язвенному поражению двенадцатиперстной кишки, желудка, тощей кишки. Кроме того, огромный объем кислого желудочного сока, поступающий в тощую кишку, приводит к усилению перистальтики кишечника и ингибиции липазной активности сока поджелудочной железы, что у части больных проявляется в виде довольно тяжелой диареи.

Патологическая анатомия.

Макроскопически гастринома представляет собой узел без четкой капсулы, желтовато-серого или серо-бурого цвета, размерами от нескольких миллиметров до 3 см и более в диаметре. Средние размеры опухоли поджелудочной железы — около 1 см. Почти у половины больных наблюдается внепанкреатическая локализация гастрином, наиболее часто в стенке двенадцатиперстной кишки, гораздо реже в стенке желчного пузыря, желудка, в печени, селезенке. Дуоденальные гастриномы практически всегда являются множественными, расположены в подслизистом слое кишки и имеют малые размеры (1—3 мм).

Следует разделять гастриномы спорадические, которые практически всегда являются солитарными и значительно чаще локализуются в поджелудочной железе, и наследственные, являющиеся компонентом синдрома Вермера. Последние, как правило, являются множественными и у половины больных локализуются в двенадцатиперстной кишке. Злокачественные гастрины поджелудочной железы составляют около 60 %, гастриномы двенадцатиперстной кишки — не более 5 %. Примерно у 5 % больных причиной развития синдрома Золлингера—Эллисона является диффузный микро-аденоматоз поджелудочной железы.

Клиническая картина и диагностика.

Клинические проявления гастриномы обусловлены гиперсекрецией соляной кислоты, вызванной гипергастринемией. У 90 % больных отмечается язвенное поражение верхних отделов пищеварительного тракта. Наиболее часто язва локализуется в двенадцатиперстной кишке и в отличие от истинной язвенной болезни довольно часто—в постбульбарном отделе. Реже изъязвление обнаруживают в желудке и пищеводе. Специфическим считается язвенное поражение проксимального отдела тощей кишки.

Для синдрома Золлингера—Эллисона характерно

· торпидное течение,

· рефрактерность к медикаментозной терапии и стандартным методам оперативного лечения язвенной болезни.

Более чем у половины больных развиваются тяжелые осложнения, наиболее частым из которых является профузное кровотечение, реже — перфорация язвы и пилородуоденальный стеноз. У 40 % пациентов отмечается выраженная диарея, причем у 10 % она протекает без язвенного поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При злокачественных гастриномах с метастазами в отдаленные органы выявляются общие признаки онкологического заболевания — общая слабость, утомляемость, снижение массы тела, анорексия и т. п.

Диагностика синдрома Золлингера—Эллисона трудна. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования имеют малую диагностическую ценность, так как при этом обнаруживают язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, как при истинной язвенной болезни. Правда, при гормональной природе язвенной болезни размеры изъязвления более значительны, характерны также "низкие" постбульбарные язвы, гипертрофированные складки слизистой оболочки желудка.

При исследовании желудочной секреции с гистамином или пситагастрином обращает на себя внимание высокая базальная продукция свободной соляной кислоты (обычно свыше 15 ммоль/ч) и отсутствие выраженного увеличения дебита кислоты после введения стимулятора. Это объясняется тем, что обкладочные клетки желудка постоянно находятся под мощным эндогенным гастриновым воздействием и не в состоянии ответить адекватно на введенный стимулятор.

Уровень иммунореактивного гастрина в крови у больных с синдромом Золлингера—Эллисона существенно повышен и обычно превышает 500 пг/мл (верхняя граница нормы — 100—150 пг/мл). Для верификации гормональной природы язвы при уровне гастрина в крови 200—500 пг/мл необходимо провести специальные провокационные тесты. Для этой цели используют пробу с секретином или с раствором глюконата кальция. После внутривенного введения секретина в дозе 2 ед. на 1 кг массы тела концентрация гастрина в крови увеличивается более чем на 200 пг/мл, или на 50 % от исходного уровня. Инфузия 10 % раствора глюконата кальция в течение 3 ч вызывает более чем двукратное увеличение уровня гастрина в крови к концу исследования.

Необходимо отметить, что сочетание гипергастринемии с гиперацидностью желудочного сока может наблюдаться при гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка (псевдосиндром Золлингера—Эллисона), язвенном пилородуоденальном стенозе, оставленном участке антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-II. Секретиновый и кальциевый тесты специфичны только для синдрома Золлингера—Эллисона и не наблюдаются ни при одном из вышеуказанных состояний. Для подтверждения диагноза псевдосиндрома Золлингера— Эллисона используют тест с мясной нагрузкой. После приема 150 г мяса отмечается более чем двукратное повышение уровня гастрина в крови. При истинном синдроме Золлингера—Эллисона, пилородуоденальном стенозе и оставленном антральном отделе после резекции желудка по Бильрот-Н уровень гастрина в крови существенно не меняется.

Ультразвуковое исследование в топической диагностике гастрином малоинформативно. Визуализировать удается лишь опухоли достаточно больших размеров (более 1,5—2 см). Вместе с тем этот метод весьма эффективен в диагностике метастазов в печени. Чувствительность компьютерной томографии с внутривенным усилением достигает 50—60 % при панкреатических опухолях. При дуоденальных гастриномах из-за их малых размеров данное исследование неэффективно.

Более информативными считаются эндоскопическое ультразвуковое исследование и селективная ангиография. Чувствительность данных методов достигает 70—80 %.

В последние годы для ориентировочной топической диагностики гастрином применяется забор крови из печеночных вен после селективной внутриартериальной стимуляции различных отделов поджелудочной железы раствором глюконата кальция и последующим определением концентрации гастрина в пробах крови. Однако с помощью данной методики довольно трудно отдифференцировать дуоденальные гастриномы от гастриномы головки поджелудочной железы.

Лечение.

Хирургическое лечение преследует две цели — удаление опухоли, которая является потенциально злокачественной, и подавление желудочной секреции как основной причины язвообразования и развития тяжелых осложнений. Показанием к хирургическому вмешательству являются

· спорадическиекие гастриномы без массивных отдаленных метастазов.

Во время ревизии пальпаторно определить опухоль удается далеко не всегда вследствие малых размеров и обширных спаек после операций на желудке. К сожалению, до 40—60 % больных, которым выполняется операция по поводу синдрома Золлингера—Эллисона, ранее перенесли то или иное оперативное вмешательство (а иногда и несколько) в связи с предполагавшейся язвенной болезнью. В этих ситуациях помогает интраоперационное ультразвуковое исследование, хотя его эффективность ниже, чем при обнаружении инсулином.

Для обнаружения гастрином в двенадцатиперстной кишке используют трансиллюминацию стенки кишки с помощью эндоскопа. При небольших опухолях производят энуклеацию их, при крупных новообразованиях или злокачественных гастриномах производят, в зависимости от их локализации, дистальную резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.

Если же имеется метастатическое поражение печени, а опухоль технически удалима, наряду с резекцией железы выполняют и удаление метастазов или резекцию печени. Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в пределах здоровых тканей. Лечение оставшихся или неудалимых метастазов в печени производят по общим принципам терапии вторичных опухолей печени.

Гастриномы двенадцатиперстной кишки удаляют в пределах здоровых тканей.

При диффузном микроаденоматозе железы, наследственном характере заболевания (синдром Вермера), учитывая множественный характер новообразований как в поджелудочной железе, так и в двенадцатиперстной кишке, обычно применяют медикаментозное лечение.

Препаратами выбора являются блокаторы протонной помпы (омепразол) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин). Дозировка этих препаратов обычно должна быть в 2—3 раза больше, чем при лечении истинной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако в последние годы появились сообщения об успешном оперативном лечении больных с синдромом Вермера с помощью дистальной резекции поджелудочной железы, энуклеации видимых узлов из головки железы в сочетании с локальным иссечением мелких гастрином из двенадцатиперстной кишки.

Ранее операцией выбора в лечении синдрома Золлингера—Эллисона была гастрэктомия, направленная на предотвращение язвообразования и обусловленное этим развитие профузных желудочно-кишечных кровотечений, которые и до сих пор являются основной причиной смерти больных с этим заболеванием. В настоящее время эта операция применяется лишь при неэффективности медикаментозной терапии.

Прогноз. При спорадических доброкачественных гастриномах в случае их полного удаления и при синдроме Вермера 5-летняя переживаемость достигает 90—95 % и более. При удаленной первичной опухоли и комплексном лечении метастазов в печени 5-летний срок переживают до 50 % больных. Химиотерапия (стрептозотоцин, доксорубицин, 5-фторурацил) и иммунотерапия (интерферон) при злокачественных гастриномах не продлевает существенно жизнь пациентов.

2. Рубцовые сужения пищевода. Клиника, диагностика, лечение. Способы бужирования

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика.

Основной симптом стриктуры пищевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгенологического и эзофагоскопического исследования. Эти исследования позволяют определить степень сужения.

Лечение.

Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90—95 % больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактический характер.

Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода.

Перед ним через сужение проводят тонкий металлический проводник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность перфорации пищевода.

Противопоказаниями являются

· продолжающийся медиастинит,

· бронхопищеводный свищ.

Для достижения стойкого клинического эффекта лечение блокированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования:

1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля;

2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику;

3) бужирование под контролем эзофагоскопа;

4) "бужирование без конца";

5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с помощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

"Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или

множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время блокирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бу-жирования.

Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением является прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции:

1) полная облитерация просвета пищевода;

2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру;

3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований;

4) наличие пищеводнотрахеальных или бронхопищеводных свищей;

5) выраженные распространенные стриктуры;

6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказаний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, при сегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические операции. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают анастомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или толстой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ранее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консервативными методами.

3. Методы обследования больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей.

Облитерирующие заболевания нижних конечностей можно заподозрить клинически, но часто заболевание не распознают, потому что многие больные имеют атипичные симптомы или не достаточно активны, чтобы возникли клинические проявления.

Корешковый синдром может также вызвать боль в ноге во время ходьбы, но он отличается тем, что боль (называемая псевдохромотой) требует принятия сидячего положения, а не только прекращения движения для ее уменьшения, и дистальный пульс сохранен.

Диагноз подтверждают неинвазивными исследованиями.

Измеряют АД на обеих руках и обеих ногах. Поскольку пульсацию на ногах может быть трудно пропальпировать, допплеровский датчик помещают над a. dorsalis pedis или задней большеберцовой артерией. Доплеровскую ультрасонографию используют часто, поскольку градиенты давления и форма пульсовой волны могут помочь отличить изолированную форму ОЗНК с локализацией в области бифуркации аорты от бедренно-подколенной и вариант с локализацией изменений сосудов, расположенных ниже уровня колена.

Низкий (0,90) плечеголеностопный индекс (отношение АД в области голеностопного сустава к АД на руке) указывает на вариант заболевания, который можно классифицировать как умеренный (0,71-0,90), средней тяжести (0,41-0,70) или тяжелый ( 0,40). Если индекс в норме (0,91 -1,30), но все же есть подозрение на ОЗНК, индекс определяют после физической нагрузки. Высокий индекс (> 1,30) может указывать на снижение эластичности стенки сосудов ног (например, при артериосклерозе Менкеберга с кальцинозом артериальной стенки). Если индекс > 1,30, но подозрение на облитерирующие заболевания нижних конечностей не снято, выполняют дополнительные исследования (например, допплеровскую ультрасонографию, измерение АД на I пальце ноги, используя манжетку для пальца ноги), чтобы выявить возможные артериальный стеноз или окклюзию. Ишемические поражения обычно не заживают, когда систолическое АД < 55 мм рт. ст. (< 70 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом); раны после ампутации ноги ниже колена обычно заживают, если АД > 70 мм рт. ст.

Вазография обеспечивает детальное уточнение местоположения и распространенности артериального стеноза или окклюзии. По данным этого исследования определяют показания для хирургической коррекции или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики (ЧВА). Вазография не заменяет неинвазивные исследования, поскольку не дает никакой дополнительной информации о функциональном состоянии патологических участков. Вазография с МРТ и вазография с КТ - атравматичные исследования, которые могут в конечном счете вытеснить контрастную вазографию.

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помощью обычного клинического обследования, а специальные методы исследования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение консервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки или высохшего русла реки), изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.). Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—-85 % больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30 % — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10—15 %) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25 % практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные тесты.

Симптом плантарной ишемии Оппеля

заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжелой ишемии оно наступает в течение 4—6 с. Позднее были внесены изменения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удерживать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро занять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполнения вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддаются цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообращения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама.

В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко — Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообращения время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко

определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа

заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р02 и рС02 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дисталь-ных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лоды-жечного систолического давления, являющегося производным от отноше-

ния систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвукового дуплексного с к а н и р о в а -и и я у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии, определить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Оно позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ангиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) — наиболее информативного метода диагностики облите-рирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно суженной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Экзаменационный билет № 16

– Синдром Конна. Клиника, диагностика, лечение.

Первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна

В 1955 г. Конн описал синдром, сопровождающийся артериальной гипертонией и снижением уровня калия в крови, развитие которого связано с опухолью (аденомой) коры надпочечников, вырабатывающей гормон альдостерон. Эта па-тология получила название синдрома Конна.

Синдром Конна – заболевание, характеризующееся увеличением секреции альдостерона надпочечниками, проявляю-щееся в снижении активности специфического вещества – ренина плазмы крови – играющего важную роль в регуляции работы организма, артериальной гипертензии и уменьшении содержания калия в крови. Позднее были описаны многие другие случаи гиперплазии (избыточного разрастания ткани и ее изменения) коры надпочечников с увеличением сек-реции альдостерона, и теперь термин «первичный гиперальдостеронизм» используется как для описания самого син-дрома Конна, так и другой патологии, сопровождающейся гиперсекрецией альдостерона, например, гиперплазии коры надпочечников. В настоящее время первичный гиперальдостеронизм (ПГА), и в частности синдром Конна, является наиболее частой причиной вторичной артериальной гипертензии.

В настоящий момент выделено две основные причины ПГА, сопровождающегося увеличением секреции альдостерона:

· односторонняя альдостерон-продуцирующая опухоль - аденома или синдром Конна (50-60% случаев);

· двусторонняя гиперплазия коры надпочечников или идиопатический гиперальдостеронизм (40-50% случаев).

Существуют редкие виды заболеваний и опухолей, которые сходны по симптомам, в том числе наследственное забо-левание, сопровождающиеся повышением концентрации альдостерона.

Еще реже встречаются секретирующие альдостерон рак коры надпочечника или опухоли яичников.

Первичный гиперальдостеронизм – Причины

Наиболее частой причиной ПГА является синдром Конна, при этом аденома обычно не превышает 3 см в диаметре, является односторонней и рениннезависимой. Это означает, что секреция альдостерона не зависит от изменения поло-жения тела. Реже аденома может быть ренинзависимой (то есть, уровень альдостерона увеличивается в вертикальном положении). Синдром Конна встречается в 50-60% случаев.

Оставшиеся 40-50% случаев приходится на двустороннюю гиперплазию коры надпочечников, когда уровень альдосте-рона увеличивается в вертикальном положении. Реже встречается первичная гиперплазия надпочечников, при которой уровень альдостерона не зависит от положения тела, как при ренин-независимой аденоме.

Альдостерон могут секретировать опухоли вненадпочечниковой локализации – в почках или яичниках.

Распространенность

В США – среди людей, страдающих артериальной гипертензией, у 0,03 – 1,2% причиной является ПГА, в частности синдром Конна, а в общей популяции эта цифра составляет 0,05 – 2%.

Среди страдающих артериальной гипертонией в России 0,5-1,5% составляют больные, у которых причиной гиперто-нии является первичный гиперальдостеронизм. ПГА встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, в возрасте 30-60 лет.

Заболеваемость и смертность

Эти показатели при ПГА и с-ме Конна в основном обусловлены артериальной гипертензией и гипокалиемией (умень-шением содержания калия в крови). Гипертензия, в особенности много лет не леченная, может привести к таким осложнениям, как ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инсульт и внутричерепное кровоизлияние (при очень высоком кровяном давлении). Гипокалиемия, особенно тяжелая, является причиной сердечной аритмии, которая может закончиться смертью.

Симптомы

Жалобы пациентов с тяжелой гипокалиемией: утомляемость, мышечная слабость, судороги в мышцах, головные боли и приступы сердцебиения. У таких пациентов также могут наблюдаться повышенная жажда: как результат – они много пьют, и полиурия (много выделяют мочи) вследствие так называемого несахарного диабета, развившегося в результате гипокалиемии и соответствующих изменений со стороны почек, обусловленных влиянием на них альдостерона.

Развивается относительная гипокальцемия (уменьшение содержания кальция в крови) с развитием чувства онемения в области конечностей и вокруг рта, мышечных спазмов в области кистей и стоп и, в крайней степени, спазма гортани с возникновением ощущения удушья и судорог. При этом препараты кальция не назначаются, так как общее содержание кальция в крови нормально, но из-за гормонального нарушения изменяется баланс кальция в организме.

Длительно существующая артериальная гипертензия может привести к возникновению осложнений со стороны сер-дечно-сосудистой и нервной систем со всеми сопутствующими симптомами.

Обследование

Специфических проявлений синдрома Конна не существует.

При развитии у пациентов сердечной недостаточности, инсульта или внутричерепного кровоизлияния вследствие по-вышения АД появляются соответствующие симптомы.

Дифференциальный диагноз

Синдром Лиддла. Редкое наследственное заболевание, которое проявляется в специфических изменениях со стороны почек. Уровень альдостерона остается низким.

Ренин-секретирующая опухоль. Редко встречающаяся опухоль, развивающаяся в скоплении специфических клеток в почках.

Прием минералокортикоидов (лекарственных препаратов).

Избыточное употребление препаратов, содержащих корень солодки (развитие симптомов связано со специфическим взаимодействием вещества, содержащегося в растении, с определенными веществами в организме).

Лабораторные исследования

Исследования содержания натрия, калия и кальция в плазме крови (биохимический анализ) могут показать увеличение содержания натрия в крови, наличие гипокалиемии и «защелачивания» крови, что является следствием действия альдо-стерона на почки. Также можно легко выявить относительное уменьшение содержания кальция в крови. Почти у 20% пациентов можно выявить нарушение углеводного обмена (повышение уровня глюкозы в крови), хотя диабет развива-ется редко. Следует учесть, что нормальное содержание калия в крови не исключает ПГА. Исследования показывают, что от 7 до 38% пациентов с ПГА имеют нормальный уровень калия в сыворотке крови. Гипокалиемия развивается при употреблении в пищу значительного количества натрия.

Характерно снижение уровня ренина в плазме крови у пациентов с ПГА, причем эта цифра не поднимается выше определенных значений при введении мочегонных препаратов или переходе в вертикальное положение (что обычно происходит в норме). Некоторые специалисты предлагают анализ уровня ренина в плазме крови считать специальным тестом для выявления ПГА. Однако согласно некоторым данным, пониженный уровень ренина встречается и у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Поэтому низкий уровень ренина в плазме крови не следует считать специфич-ным тестом для ПГА.

Достаточно чувствительным тестом для ПГА следует считать определение отношения активности альдостерона плаз-мы (ААП) к активности ренина плазмы (АРП). Следует учитывать возможные взаимодействия различных препаратов при проведении теста.

При положительном тесте на ААП/АРП отношение проводят дополнительные тесты: определение уровня альдостеро-на в суточной порции мочи с поправкой на уровень калия в сыворотке крови (так как эти показатели влияют друг на друга).

Инструментальное обследование

Компьютерная томография (КТ) брюшной полости. Является обязательным методом обследования в случае ПГА. При установленном диагнозе ПГА целью КТ является определение типа патологии и возможности ее хирургического лече-ния (аденома надпочечника или двусторонняя гиперплазия). При КТ определяется объем операции.

Сцинтиграфия с 131-I-йодохолестеролом используется для выявления одностороннего функционального (секретиру-ющего гормоны) образования надпочечника. Однако данная процедура не имеет широкого распространения ввиду необходимости тщательной подготовки пациента, высокой стоимости и того, что метод редко выявляет образование больше 1,5 см в диаметре.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Не является более чувствительным методом, чем КТ.

Другие методы диагностики

Постуральная проба (переход из горизонтального положения тела в вертикальное). Может использоваться в поликли-нике для первичной диагностики ренин-зависимой аденомы надпочечника. В настоящее время используется редко.

Ввиду сложности дифференцировки диагноза между гиперплазией надпочечника и аденомой после КТ-исследования может быть проведена процедура взятия анализа непосредственно из вены надпочечника. При этом производится вве-дение катетера в вену надпочечника через вену на бедре. Анализы крови берутся из обеих вен надпочечников, а также из нижней полой вены. Определяется уровень альдостерона после максимальной стимуляции АКТГ.

Лечение

Основная цель – предотвратить возникновение осложнений вследствие гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Если при синдроме Конна гипертензия корректируется с помощью односторонней адреналэктомии, то двустороннее поражение чаще всего лечится консервативно, так как эффективность односторонней или двусторонней адреналэкто-мии составляет всего 19%. В случае аденомы медикаментозная терапия также проводится с целью контроля кровяного давления и коррекции гипокалиемии, что уменьшает риск последующей хирургической операции.

Основные компоненты терапии:

Диета с ограничением потребления натрия (< 2 г натрия в день), поддержание оптимальной массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки.

Лечение гипокалиемии и артериальной гипертензии состоит в назначении калий-сберегающих препаратов, таких как спиронолактон. При этом если гипокалиемия исчезает практически сразу, то на снижение цифр АД может потребовать-ся 4-8 недель терапии. Дополнительного назначения препаратов калия не требуется. Если, несмотря на лечение, повы-шенное АД остается, к терапии добавляют препараты второго ряда.

Препаратами второго ряда являются: мочегонные средства, средства, снижающие артериальное давление.

Первичный гиперальдостеронизм – Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство – основной метод лечения синдрома Конна. Проводится по возможности лапароскопи-ческая адреналэктомия.

У пациентов с синдромом Конна показателем эффективности будущей односторонней адреналэктомии в отношении артериальной гипертензии служит снижение кровяного давления в ответ на спиронолактон в предоперационный пери-од. Спиронолактон назначается курсом по крайней мере на 1-2 недели (лучше на 6 недель) до хирургического вмеша-тельства с целью снижения риска операции, коррекции гипокалиемии и установления контроля за артериальным дав-лением.

Следует учесть, что гипертония обычно не исчезает сразу после операции. Артериальное давление постепенно снижа-ется в течение 3-6 месяцев. Почти все пациенты отмечают снижение цифр артериального давления после операции. Продолжительный терапевтический эффект наблюдается после односторонней адреналэктомии по поводу синдрома Конна в среднем у 69% пациентов.

– Холедохолитиаз. Клиника, диагностика, лечение.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном протоке — одно из наиболее частых осложнений желчно-каменной болезни. У лиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза чаще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем большинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с обра-зованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4 %) воз-можно первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в общем желчном протоке, свободно поступая в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки — может возникнуть препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой. Камень может изменить свое положение при возникшей желч-ной гипертензии. Это приведет к восстановлению оттока желчи до следующего обострения. Такие камни называют вентильными. При ущемлении конкремента в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки наряду с наруше-нием оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический билиарный панкреатит.

Холедохолитиаз — наличие конкрементов в общем желчном протоке — одно из наиболес частых осложнений желч-нокаменной болезни. У лиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза чаще. Холедохо-литиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий проток или при задержке камня, не замеченно-го при холангиографии или исследовании общего протока. Камни в общем желчном протоке могут быть одиночными и множественными. Их выявляют при холецистэктомии в 10-20% случаев. После удаления желчного пузыря возможно образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в холедохе находят приблизительно у 10-25% случаев холецистолитиаза. В некоторых хирургических отчетах о заболевании холе-дохолитиазом упоминается, что оно достигает 40%. Такие данные, по всей вероятности, обусловлены относительно более частым поступлением осложненных случаев в хирургические отделения. Большинство конкрементов попадает в холедох из желчного пузыря. Камни в холедохе, обыкновенно увеличиваются благодаря наслоениям солей, в первую очередь билирубината кальция. Иногда камни обнаруживаются только в холедохе протоке, хотя они первично образу-ются в желчном пузыре. Об это свидетельствует характер камней и дилатированный пузырный проток, который может быть толщиною с палец. При холедохолитиазе холедох обыкновенно бывает расширенным, хотя присутствие камней не исключается и в желчном протоке нормальной ширины. Изредка наблюдается автохтонное образование конкремен-тов в холедохе, как правило, при инфекции и препятствии оттока желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие при-сутствия камня в концевом отрезке холедоха, вентильного камня над сосочком Фатера или при стенозе сосочка. Автох-тонные конкременты могут быть единичными или множественными. Они бесструктурны, имеют коричневатый отте-нок, состоят из билирубината кальция и в большинстве случаев находятся в концевом отрезке желчеприемного прото-ка. Еще чаще встречается скопление замазкообразных масс и мелких зерен, состоящих из билирубината кальция. Они могут заполнять не только желчеприемный проток, но нередко и печеночные протоки. В таком случае общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки бывают дилатированными. Холедох может достигать ширины более 3 см, а его стенки бывают утолщенными вследствие хронического воспалительного процесса. При тяжелом воспалении желчеприемного протока он может содержать желчный шлам, состоящий из органических элементов - слущенного эпителия, фибрина и бактерий, которые слипаясь, могут служить ядром для образования нового камня.

Отложение шлама наблюдается в особенности при застое загущенной желчи, в которой легко осаждаются литогенные вещества. Желчный шлам и аморфная замазкообразная масса могут маскировать камни, попавшие в желчеприемный проток из желчного пузыря. Изменения в слизистой оболочке желчеприемного протока при литиазе могут быть незна-чительными. В некоторых же случаях, чаще всего при эндоскопии, на операционном столе обнаруживаются тяжелые воспалительные изменения в виде налетов фибрина, изъязвлений, оставшихся после желчных камней, и стенозов желч-ного протока. При застое желчи бывает зеленоватого оттенка, сильно сгущенной и часто содержит примесь гнойных хлопьев.

Клинические проявления болезни зависят от расположения камня в холедохе.

Камень в супрадуоденальном отрезке холедоха бывает немым, так как при таком расположении не бывает признаков закупорки и застоя, а камень может оставаться в желчи во взвешенном состоянии, в особенности если холедох расши-рен.

Клиническая картина:

· Жалобы:

1.На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину.

2.На повышенную температуру, головную боль, ознобы.

3. Желтуху

4.Зуд

5. При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на тупую боль под правой ре-берной дугой.

6.При диспепсической форме холедохолитиазе больной жалуется на нехарактерную давящую боль под правой ребер-ной дугой или в надчревной области и на диспепсию - тошноту, отрыжку, газы и непереносимость жиров.

7.При холангитической форме характерным является повышение температуры тела, часто септического характера, что сопровождается желтухой.

· При осмотре:

1. Желтушность кожных покровов. При вентильных камнях желтуха может быть временной - при уменьшении воспа-ления, отечности холедоха камень выходит и желчеотделение восстанавливается.

2.При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность.

3. Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое, так как, кроме поражения печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение поджелудочной железы.

Диагностика:

1.Анамнез: наличие желчно-каменной болезни, приступы холецистита и т.п.

2.Жалобы (см.выше)

3. Данные осмотра

4Данные лабораторного исследования: - биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз

5. Данные инструментального исследования: - УЗИ: камни холедоха - Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.

Лечение:

– интраоперационная холангиография

- холецистэктомия

- холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)

- ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока.

Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики.

Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.

Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.

- пальпация камня в просвете общего желчного протока

- увеличение диаметра общего желчного протока

- эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе

- мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке

холангиографические показания:

· дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках;

· препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

Временное наружного дренирование необходимо для снижения давления в желчевыводящей системе и предупрежде-ния просачивания желчи в брюшную полость и развития перитонита: -

· Т-образный дренаж Кера -

· Г - образный дренаж Вишневского.

Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени.

Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изги-ба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока. -

· Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.

Осложнения холедохолитиаза.

1. Механическая желтуха.

2. Острый и хронический панкреатит.

3. Билиарный цирроз печени.

4. Стеноз большого дуоденального сосочка.

5. Острый холангит.

3. Облитерирующий атеросклероз. Этиология. Клиническая картина. Лечение.

Является самым распространенным заболеванием и наблюдается преимущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в артериях крупного и среднего калибра.

Этиология

Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде ком-плексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатоминеская картина.

Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жиро-вые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъязвление бляшек, образование тромбов). Жировые по-лоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накоплением в интиме макро-

фагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид беловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми кра-сителями. Начальные признаки поражения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанавливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и рас-пространенность аортальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распространено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному развитию, однако доказательства неубедительны.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окруж-ности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соеди-нительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия ли-посклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполнен-ные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности ин-тимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в про-свет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах

бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указан-ные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда.

Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий:

· брахиоцефальный ствол,

· устья позвоночных артерий,

· бифуркация аорты,

· общей сонной,

· общей подвздошной,

· бедренной и

· подколенной артерий.

Этот феномен объясняется особенностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от ма-гистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным вет-вям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихрения, которые поврежда-ют интиму, благоприятствуют формированию бляшек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое по-ражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей — наиболее частое заболевание перифе-рических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как

· гипертоническая болезнь,

· сахарный диабет,

· ожирение,

· курение.

С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует.

Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего ка-либра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно-стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у Уз больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша), а у 2/з больных — бедренно-подколенный сегменты.

Поражение внутренней оболочки артерий – интимы за счёт образования атеросклеротических бляшек.

– Чаще болеют мужчины;

– Возраст после 40 лет;

– Сочетается со склерозом сосудов сердца, головного мозга.

Факторы риска:

– Курение;

– Нарушения липидного обмена;

– Артериальная гипертензия;

– Сахарный диабет;

– Гиподинамия;

– Отягощённая наследственность.

Нарушение 3-х звеньев:

· Нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемия, атеросклеротические бляшки суживающие просвет артерий);

· Изменениея структуры и метаболизма в сосудистой стенке;

· Нарушение свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Симптомы:

– Боли в ногах при ходьбе «перемежающаяся хромота»;

– Онемение, похолодание стоп;

– Уменьшение волосяного покрова;

– Дистрофия ногтевых пластинок;

– Трофические язвы;

– Сухая гангрена;

– Влажная гангрена.

Симптомы хронической артериальной недостаточности

Симптом плантарной ишемии Оппеля – побледнение кожи при поднятии стопы.

Симптом Панченко – боли при скрещивании ног.

Симптом Самуэльса – побледнение кожи при флексии стопы.

Проба Ратшова.

• Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45° ногами. В этом положении ему реко-мендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-разгибательные движения в голеностопных суставах. При наруше-нии артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стоп и пальцев.

• Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предшествующий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то надо считать, что нарушений кровообраще-ния в конечности нет или они незначительные. Во всех других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей.

Проба Гольдфлама

• Ощущение усталости (проба Гольдфлама) или боли (проба Левис-Присик) в мышцах голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движе-ниях в голеностопном суставе через 20 сек указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. – средняя степень окклюзионого поражения сосудов, 60 сек. — ограниченную окклюзию и большее 60 сек. — частичную окклюзию артерий.

Проба Леньель-Лавестина.

• Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки пальцев обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, сохраняется после прекращения давления на протяжении 2-4 сек. Удлинение такого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.

Проба Ипсена

• основывается на сопоставлении температуры кожи и интенсивности окраски. При сужении артериол и расши-рении капилляров и венул кожа холодная и цианотическая. При расширении артериол и капилляров — теплая и гипе-ремированная, при расширении артериол и сужении капилляров — теплая и бледная.

Диагностика:

– Данные клинического осмотра;

– Лабораторные данные(ОАК,ОАМ,БАК с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триг-лицеридов,Коагулограмма)

– Ультразвуковое исследование

Допплерография; дуплексное исследование

– Реовазография

– Аортоартериография

– Термография

– ЭКГ

– Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ)

ЛПИ=систолическое давление на лодыжке/систолическое давление на плечевой артерии. В норме ЛПИ=1,0-1,5

Оперативное лечение хронических окклюзий артерий нижних конечностей

• Аорто-подвздошный сегмент:

– Резекция сосуда, протезирование;

– Шунтирующие операции.

• Бедренно-подколенный сегмент:

– Шунтирующие операции;

– Эндартерэктомия;

– Чрезкожная балонная ангиопластика, стентирование;

– Роторная дилатация бляшки лазером;

– Удаление или реканализация бляшки катетером;

– Ультразвуковая реканализация.

• Периферический сегмент:

– Симпатэктомия.

Экзаменационный билет № 17

1. Миниинвазивные вмешательства при заболеваниях щитовидной железы.

В последние годы в клинической практике все большее распространение получают малоинвазивные вмешатель-ства под контролем ультразвукового исследования, лечебный эффект которых достигается за счет прицельного ло-кального воздействия на патологический очаг при сохранении основной массы функционирующей паренхимы щито-видной железы, окружающей узел.

На сегодняшний день малоинвазивные методы лечения являются альтернативой "пассивному" наблюдению за боль-ными и дополнением к имеющимся консервативным методикам лечения. Своей конечной целью активные вмешатель-ства на щитовидной железе под контролем ультразвукового исследования имеют одномоментное или постепенное (этапное или отсроченное) разрушение ткани узла. К этим методам относятся:

· Склеротерапия

Данный метод также называют этаноловой деструкцией, поскольку наиболее часто в клинической практике в качестве склерозирующего вещества используется 95% раствор этилового спирта. Среди всех методов малоинвазивного лече-ния этот метод имеет наибольшую историю, поскольку был использован в клинической практике раньше всех.

Суть метода достаточно проста - под контролем УЗИ в ткань узла щитовидной железы вводится тонкая игла. Наиболее эффективно применение этого метода при лечении узлов, имеющих кистозное строение. Жидкость откачивается из узла, а затем в узел вводится 95%-ный этиловый спирт. Несмотря на то, что употребление спирта в "пищевых целях" широко распространено, введение этого вещества в узел щитовидной железы вызывает гибель клеток узла. Погибшие клетки со временем замещаются рубцом, а сам узел уменьшается в размерах.

Чаще всего введение спирта повторяется несколько раз, через определенные промежутки времени.

Введение этанола может применяться также и для подавления гормональной активности автономно функционирующих узлов щитовидной железы, вызывающих тиреотоксикоз. Нормализация гормонального фона у пациентов путем приме-нения этого метода возможна при наличии узлов диаметром не более 3 см. Узлы более крупного размера обычно тре-буют значительного количества инъекций спирта, что излишне удлиняет лечение.

Введение спирта редко сопровождается какими-либо осложнениями.

Лазериндуцированная термотерапия

При взаимодействии лазерного излучения с биологическими тканями наблюдается ряд эффектов:

· термический, обусловленный селективным поглощением квантов света;

· эффект кавитации – возникновение волн сдавления и упругого удара в среде;

· действие мощных электромагнитных полей, сопровождающих в ряде случаев лазерное излучение;

· а также ряд других эффектов, обусловленных оптическими свойствами самой среды.

Высокое содержание воды в большинстве биологических тканей объясняет тот факт, что именно термический эффект имеет существенное значение в их повреждении, особенно при действии излучения в красной и инфракрасной областях спектра, так как поглощение в этой части спектра обусловлено практически полностью водой. Термический эффект лазерного излучения в значительной мере обусловливает характер биологических процессов, развивающихся в облу-чённых тканях. Трансформация световой энергии в термическую сопровождается исключительно высокой температу-рой, при этом происходит чрезвычайно быстрое и интенсивное испарение межтканевой и внутриклеточной жидкости, коагуляция и уплотнение клеточного белка, формируется коагуляционный некроз тканей.

С конца 1990-х годов в России метод лазерной деструкции стал применяться при лечении узловых образований щито-видной железы. Суть метода заключается во введении в ткань узла щитовидной железы под контролем УЗИ кварцевого световода, по которому в узел подается лазерное излучение. Под воздействием световой энергии, передаваемой лазе-ром, происходит разогрев узла и гибель его клеток. Погибшие клетки в последующем замещаются рубцовой тканью.

По данным литературы наибольший эффект применения малоинвазивных вмешательств достигается при лечении узло-вых образований щитовидной железы величиной до 3 см в диаметре.

Малоинвазивные методы имеют ряд преимуществ по сравнению с оперативным лечением.

· Во-первых, они позволяют пациенту избежать операции и всего, что с ней связано (стресса, наркоза, шва, отно-сительно длительной госпитализации).

· Во-вторых, малоинвазивные вмешательства позволяют сохранить окружающую узел ткань щитовидной желе-зы, а значит - избежать возникновения гормональной недостаточности после лечения.

· В-третьих, внутритканевые методы лечения сопровождаются значительно меньшим числом осложнений, чем оперативные вмешательства.

· В-четвертых, многие малоинвазивные методики проводятся в амбулаторном режиме, т.е. без госпитализации, что позволяет пациенту продолжать работу во время лечения.

· В-пятых, малоинвазивное лечение имеет меньшую стоимость по сравнению с операцией.

Значительная часть заболеваний щитовидной железы, лечение которых традиционно производилось оперативным пу-тем, сейчас может быть излечена вообще без операции. Развитие новых технологий открыло путь к сокращению пока-заний к оперативному лечению и позволило многим пациентам спокойно жить, не оставляя в своей памяти воспомина-ний об операционной... Среди методов неоперативного лечения (чаще всего подобные методы объединяют в термин "внутритканевая деструк-ция") наиболее широко распространено использование этаноловой склеротерапии (введение в ткань узлов этилового спирта). Этот метод был внедрен в клиническую практику наиболее рано - в конце 80-х годов XX века итальянский эндокринолог T. Livraghi впервые применил введение спирта для лечения автономно функционирующих узлов щито-видной железы. В дальнейшем были предложены и другие малоинвазивные методы лечения, основанные на воздей-ствии физических факторов. Из физических методов лечения к настоящему моменту наибольший эффект отмечен от применения лазера (лазериндуцированная термотерапия) и модифицированного электромагнитного поля (радиочастот-ная термодеструкция). Внутритканевые методы направлены на разрушение ткани узлов внутри ткани щитовидной железы и проводятся под ультразвуковым контролем. Использование современных ультразвуковых аппаратов позволяет хирургу-эндокринологу с высокой точностью воздействовать на узел, являющийся источником проблем пациента. Основной задачей при проведении подобного лечения является разрушение ткани узлов щитовидной железы без по-вреждения окружающей узлы ткани щитовидной железы. Известно, что в большинстве случаев жалобы пациентов свя-заны со значительным размером узлов, а также с выработкой частью узлов гормонов щитовидной железы. Разрушение ткани узла приводит к уменьшению его размеров и прекращению выработки гормонов, что избавляет пациента от жа-лоб и позволяет избежать оперативного лечения.

Особенно полезными оказались малоинвазивные методы у пациентов старшей возрастной группы. Возникновение уз-лов у людей пожилого возраста является практически нормальным явлением - после 60 лет у большинства людей в ткани щитовидной железы присутствуют узлы. У многих пациентов к 70-80 годам узлы достигают значительных раз-меров и начинают вызывать жалобы. Часть узлов начинает функционировать автономно и бесконтрольно вырабатывать гормоны щитовидной железы, что провоцирует сердечно-сосудистые проблемы у пациентов, особенно тяжело перено-сящиеся пациентами в пожилом возрасте. Указанные особенности приводят к тому, что в возрасте старше 70 лет у мно-гих пациентов возникает необходимость оперативного лечения, которое очень часто не может быть безопасно проведе-но из-за того, что в данном возрасте очень часто у пациентов присутствуют серьезные сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца и др.). Возникающая дилемма - необ-ходимость оперативного лечения с одной стороны, и невозможность его проведения с другой - с успехом может быть решена путем применения малоинвазивных методов. Именно пациенты, имеющие противопоказания к оперативному лечению, в первую очередь становятся пациентами центров неоперативного лечения узлов. Конечно, малоинвазивные методы имеют и свои недостатки.

Основной особенностью всех этих методов является тот факт, что узел щитовидной железы не удаляется во время ле-чения. Ткань узла разрушается, однако сам узел остается на месте. После лечебного воздействия обычно объем узла значительно сокращается, но говорить о том, что узел полностью исчезает - значит обманывать пациента. Мне извест-ны случаи, когда узел после проведенного лечения перестает быть виден даже при самом тщательном выполнении УЗИ, однако подобные случаи носят единичный характер и ни в коем случае не могут считаться обычным результатом малоинвазивного лечения. Бывают ситуации, когда внутритканевое воздействие не приводит к полному разрушению ткани узла. В подобных слу-чаях часть узла, сохранившая жизнеспособность, может вновь начать расти и стать источником рецидива заболевания. Нередко малоинвазивные вмешательства приходится повторять через определенные отрезки времени (чаще всего с перерывом в 1-2 года), чтобы закрепить полученный результат. Вероятность рецидива заболевания является основным недостатком малоинвазивных методов. Конечно, частота рецидивов напрямую зависит от технического оснащения клиники, проводящей лечения, и от опыта ее сотрудников. Вторым важным, хотя и относительным, недостатком малоинвазивных методик, является незначительный срок их применения в медицине. Известно, что медики - очень осторожный народ. Для того, чтобы врачи полностью поверили в возможности лечебного метода, подробно изучили все его сильные и слабые стороны, необходимо время, и весьма значительное. История применения малоинвазивных методов насчитывает сейчас чуть более 20 лет, что по медицин-ским меркам является очень небольшим сроком. В медицинской среде до сих пор существует определенная насторо-женность по отношению к методам внутритканевой деструкции, которая совершенно оправданна. Медицинские цен-тры, широко использующие малоинвазивные методы, постоянно накапливают данные о результатах их применения, совершенствуют лечебные технологии и информируют практикующих врачей о полученных результатах. Учитывая, что активно применяющих малоинвазивные методы центров не так уж много, большинство из них находятся в тесном взаимодействии друг с другом. Обмен научными данными и "техническими секретами" между врачами Европы, США, России позволяет быстро совершенствовать используемые методики и улучшать результаты лечения пациентов. Одним из важных следствий анализа результатов лечения пациентов в прошедшие годы стало формулирование показа-ний и противопоказаний к применению малоинвазивных методов. Накопленный опыт показывает, что малоинвазивные методы лечения должны применяться не во всех случаях. Существуют ситуации, когда оперативное лечение может принести пациенту облегчение быстрее и надежнее, чем внутритканевая деструкция узлов. Выбор наиболее эффектив-ного метода лечения является основной задачей хирурга-эндокринолога, который рекомендует ту или иную лечебную тактику, основываясь на собственном опыте, имеющихся в настоящее время научных данных, а также технических возможностях лечебного учреждения. Чаще всего применение методов внутритканевой деструкции не показано у пациентов с множественными узлами щи-

товидной железы и отсутствием противопоказаний к операции. Ткань щитовидной железы у пациентов этой группы предрасположена к возникновению узлов, а значит - вероятно появление новых и новых узлов. Малоинвазивное лече-ние в такой ситуации может превратиться в бесконечный процесс выявления и разрушения узлов. Только тиреоидэкто-мия, т.е. полное удаление щитовидной железы может помочь радикально решить проблему при многоузловом зобе. Показания к применению методов малоинвазивного лечения в целом схожи с показаниями к оперативному лечению. Основным принципом должно являться назначение внутритканевой деструкции только пациентам, имеющим симпто-мы, обусловленные ростом узла или его гормональной активностью. Хочется отметить, что малоинвазивное лечение пациентов с узлами малого (1-1,5 см в диаметре) размера, зачастую проводимое в нашей стране, является совершенно бесперспективным и даже вредным. Мы уже говорили раньше о том, что мелкие узлы встречаются у населения нашей страны чрезвычайно часто и в подавляющем большинстве случаев не приводят к возникновению жалоб у пациентов. Малоинвазивное лечение пациентов с мелкими узлами не обеспечивает повышения качества жизни (ведь жалоб у пациентов не было и до лечения!) и приводит к бесцельному расходованию средств как пациентов, так и здравоохранения в целом. Врачи должны лечить не "ультразвуковую картинку" с мелкими узлами, а пациента, с его жалобами и проблемами - этот принцип должен соблюдаться во всех случаях. Следует также предостеречь пациентов от вероятности встречи с самыми настоящими шарлатанами, маскирующими свои "услуги" под малоинвазивные методики. Если Вам предлагают полностью излечиться от узлов или гормональных проблем путем введения в область щитовидной железы свиных сывороток, антибиотиков, противовоспалительных препаратов, различных чудодейственных вакцин, знайте, что Вас обманывают. К сожалению, мне не раз приходилось встречаться с пациентами, прошедшими подобное "лечение". Хочу заявить со всей ответственностью - ничего полезно-го для здоровья эти "методы" не несут, а стоимость их обычно достаточно высока. Мало того, введение некоторых "ле-карств" может вызвать серьезные аллергические реакции, порой опасные для жизни. Еще раз хочу подчеркнуть - качественное лечение эндокринных заболеваний возможно только в условиях специализи-рованных центров. Ведь не ходим же мы ремонтировать телевизоры к автомеханику, поскольку понимаем, что ремонт ремонту - рознь. А в медицинской среде, напротив, широко распространены ситуации, когда один врач проводит лече-ние заболеваний чуть ли не всех органов человеческого тела. Формирующийся сейчас в нашей стране институт семей-ных врачей обязан вовремя заподозрить заболевание щитовидной железы и направить пациента к врачу-специалисту - только в этом случае результаты лечения будут оптимальными.

2. Инородные тела пищеварительного тракта. Клиника, диагностика, лечение.

Инородные тела пищевода

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть привычка держать различные предметы во рту (у ма-леньких детей, у работников некоторых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднаме-ренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50 % случаев инородное тело сво-бодно проходит по пищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит естественным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода или в других от-делах пищеварительного тракта. Крупные предметы задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кар-дией). Задержке инородного тела в пищеводе способствует спазм мускулатуры пищевода в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика.

Симптомы зависят от типа инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пище-вода. После внезапного проглатывания инородного тела у больных возникают чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.

При попадании крупного инородного тела в ротоглотку одновременно с пищеводом перекрывается вход в гортань, поэтому возможна мгновенная смерть от асфиксии. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления, перфорацию стенки пищевода с последующим развитием осложнений в виде медиастинита, гнойного плеврита и др.

Диагноз базируется на данных анамнеза и рентгенологического исследования. При этом легко обнаруживаются ме-таллические инородные тела; менее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водораство-римым контрастным веществом и эзофагоскопии. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного веще-ства за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение. С помощью эзофагоскопа можно удалить инородное тело.

Лечение.

При подозрении на инородное тело в пищеводе больного необходимо срочно направить в хирургический стационар. Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специальных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможности извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инородного тела. Хирурургический доступ к пищеводу зависит от уровня расположения инородного тела. После уда-ления застрявшего предмета рану стенки пищевода ушивают.

Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повре-ждении.

Проглатывание инородных тел происходит в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умыш-ленно с целью членовредительства. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.).

Клиническая картина и диагностика.

Симптомы зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болезненных ощущений. Крупные и особенно остро-конечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительные изменения в стенках пищевари-тельного тракта вплоть до перфорации и развития перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишечника: боль схваткооб-разного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные конкременты в случае перфорации язвы в желч-ный пузырь, содержащий конкременты, или в результате пролежня желчного пузыря и стенки желудка либо двенадца-типерстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуироваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимо-го через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде слу-чаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение.

При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инород-ные тела могут выйти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело можно удалить из желудка или двенадцатиперстной кишки с по-мощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти через весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показаны операция гастротомии и удаление инородного тела.

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэкто-мию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей желудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развившейся непроходимости кишечника производят эн-теротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых волокон у людей, упо-требляющих большое количество

растительной клетчатки, особенно плоды хурмы, инжира и др. Из волокон клетчатки образуются так называемые фи-тобезоары; у лиц с неуравнове-шейной психикой, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их (трихо-фагия), — трихобезоары; у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, — шеллакобезоары (из спиртового лака, политуры и др.); у лиц, имеющих привычку жевать смолы, вар — пиксобезоары. Из животного жира при частом его употреблении (козье, баранье сало) образуются стибо-безоары, из дрожжеподобных грибов — микобезоары.

Образование безоара, как правило, происходит в желудке, редко — в дивертикуле двенадцатиперстной кишки. К факторам риска относят гипо- и анацидное состояние, нарушение моторики желудка после его резекции или вагото-мии.

При наличии в желудке безоара пациента может беспокоить тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной обла-сти после еды.

Лечение. При небольших, мягких безоарах, отсутствии осложнений назначают ферментные препараты (папаин), ранее оперированным больным — пепсин, соляную кислоту, антимикотические средства во время гастроскопии, производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показаны опе-рация гастрото-мии и удаление безоара.

3. Облитерирующий эндартериит. Определение понятия. Классификация. Этиология, клиника, лечение

Облитерирующий эндартериит

(или спонтанная гангрена,облитерирующий тромбангит ,эндартериоз)-это хроническое заболевание периферических кровеносных сосудов , с преимущественным поражением артерий стоп и голеней, уменьшением их просвета и наруше-нием кровоснабжения тканей.

Причины на современном этапе окончательно неясны. Существуют несколько теорий возникновения заболевания и свыше 20 классификаций облитерирующих поражений периферических артерий.

Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет.

Факторы, способствующие развитию:

1.Курение

2. Перенесенное отморожение и повторные длительные охлаждения конечностей (вызывают длительное спастическое состояние периферических сосудов)

3. Травма нижних конечностей

4. Невриты

5. Некоторые инфекционные заболевания

6. Нервно-психическое перенапряжение.

Происходит сосудистый спазм, разрастается внутренней слой стенки артерий и присоединяется тромбоз, что приводит к расстройствам питания тканей конечности

Клиника

n Похолодание нижних конечностей

n бледность ,сухость и повышенная влажность кожных покровов

n зябкость(субъективное ощущение больного- периодически возникающее чувство похолодания ног)

n ломкость и посинение ногтей пальцев ног

n судороги при ходьбе, а позднее и в покое

n появление отека нижних конечностей

n перемежающаяся хромота —острая, кинжальная боль при ходьбе в одной или обеих голенях. Больные идут, останавливаясь через несколько шагов.

n ослабление пульсации соответствующих сосудов

n трофические расстройства(язвы) n Наиболее тяжёлое проявление облитерирующего эндартериита — гангрена пальцев (стопы).

n Течение заболевания непредсказуемо: у одних пациентов эндартериит развивается медленно, волнообразно, у других – стремительно и необратимо.

Диагностика В связи с наличием характерных симптомов врач без труда может установить диагноз облитерирующего эндартериита даже при первом осмотре больного. Однако для уточнения диагноза и выяснения стадии развития болезни применяются дополнительные инструменталь-ные методы исследования

Которые позволяют определить степень проходимости крупной артерии и развития коллатерального кровоснабжения.

Используют:

1. плетизмографию-метод исследования сосудистого тонуса и кровотока в сосудах мелкого калибра, основанный на графической регистрации пульсовых и более медленных колебаний объема какой-либо части тела, связанных с дина-микой кровенаполнения сосудов.

2.реографию-метод изучения кровенаполнения какого-либо участка тела путём графической регистрации колебаний его электрического сопротивления.

Метод основан на том, что при пропускании через участок тела переменного тока звуковой или сверхзвуковой часто-ты (16—300 кгц) роль проводника тока выполняют жидкие среды организма, прежде всего кровь в крупных сосудах; это даёт возможность судить о состоянии кровообращения в определённой области тела или органе (например, конеч-ности, мозге, сердце, печени, лёгких).

3.ангиографию-это метод исследования кровеносных сосудов при помощи рентгеновского излучения. Для получения изображения за счет рентгеновских лучей вводится ренгеноконтрастное вещество через специальную гибкую трубочку, именуемую катетером, которая вводится в артерию. Вводимый контраст распределяется по сосуду и затем позволяет с помощью рентгеновских лучей визуализировать сосуды. Контрастное вещество выводится из организма почками. Ме-тод можно дополнить компьютерной томографией

4.допплерографию-методика ультразвукового исследования, основанная на использовании эффекта Доплера

5.сцинтиграфию-метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изото-пов и получении изображения путём определения испускаемого ими излучения.

Лечение

Лечение проводят с учетом стадии заболевания:

в начальных стадиях — диспансерное наблюдение, применение лекарственных средств и физиотерапевтических про-цедур; баротерапия;

при обострениях и в поздних стадиях — лечение в условиях стационара; в большинстве случаев — операция.

Консервативный вид лечения применяется, начиная с самых ранних стадий заболевания. Он включает в себя прием лекарственных препаратов, способных уменьшить сосудистый спазм, расширить просвет сосудов, уменьшить вязкость крови:

-противоспазматические средства (ангиотрофин, тифен, никотиновая кислота, редергам и др.)

-гормоны коры надпочечников (преднизон, преднизолон, кортизон)

-препараты против образования тромбов (аспирин, трентал и др.)

-витамины В, Е, С, РР

-средства, замедляющие свертывание крови (фибринолизин, пелентан, гирудин и др.).

Физиотерапевтическое лечение -улучшает кровообращение в ногах:

· Тепловые процедуры (прогревание поясничной области с помощью УВЧ, диатермии, токов Бернара, аппликаций озокерита; сауна– воздействие сухого горячего воздуха).

· Баротерапия (пораженная конечность помещается в барокамеру, где на нее воздействуют попеременно повышен-ным и пониженным давлением – так называемый баромассаж).

· Магнитотерапия (лечение высокочастотным магнитным полем.

· Лечение ультразвуком.

· Электрофорез (введение лекарственных препаратов непосредственно в пораженный участок тела под действием электрического поля).

· Водолечение (общие и местные – ножные – ванны). Полезны хвойные, сероводородные, радоновые общие ванны.

Хирургическое лечение

При облитерирующем эндартериите хирургическое лечение назначается в случае отсутствия эффекта от средств кон-сервативной терапии, а также в случае позднего выявления заболевания (запущенные случаи без лечения). Возможны следующие варианты хирургического лечения:

· Симпатэктомия – перерезание нервных волокон, отвечающих за возникновение спазма сосудов ног. Эффект дан-ной операции особенно нагляден на ранних стадиях заболевания.

· Шунтирование – вшивание искусственного сосуда в обход пораженной артерии. Эта операция – одна из самых эф-фективных при данном заболевании.

· Удаление пораженного участка артерии (возможно в случае, если длина этого участка не превышает 15 см).

· Микрохирургические операции, восстанавливающие проходимость спазмированных сосудов.

· Удаление участков сухой гангрены.

· Ампутация. Развитие влажной гангрены является показанием к ампутации стопы, голени или всей нижней конечно-сти.

Профилактика обострений

1. Создание комфортных температурных условий для ног: они должны всегда находиться в тепле. Исключается дли-тельное охлаждение или перегревание ног.

2. Активный двигательный режим

3. Гигиена нижних конечностей

4. Предохранение ног от мелких травм (ссадин, потертостей, мозолей)

5. Правильное питание -как профилактика избыточного веса

6. Самомассаж

7. Лечебная физкультура

8. Отказ от вредных привычек

9. Избегание стрессов

Облитерирующий эндартериит представляет собой хроническое системное нейродистрофическое заболевание, сопро-вождающееся окклюзией преимущественно дистальных отделов конечностей, длительно протекающее с чередующи-мися периодами ремиссий и обострений.

Этиология:

Существуют различные теории: аллергическая, нервная, эндокринная, гормональная.

Аллергическая теория

объясняет облитерацию и тромбоз сосудов аутоиммунными реакциями связанными с сенсибилизацией стенки вслед-ствие охлаждения, травмы, воздействия химических и лекарственных веществ. Это предположение подтверждает наличие в крови больных высокого титра антисосудистых антител.

Неврогенная теория

основывается на том, что были выявлены дегенеративные воспалительные изменения в симпатических нервах и ган-глиях, что являлось причиной длительного спазма сосудов. Предложенные операции на вегетативной нервной системе имеют несомненный терапевтический эффект.

Эндокринная теория:

роль эндокринных факторов, в частности, гиперфункция надпочечников, впервые была отмечена в 1911 году В.А. Оп-пелем (увеличение в крови больных содержание норадреналина вследствие гиперфункции мозгового слоя надпочечни-ков). В остром периоде заболевания повышается содержание 17- кетостероидов в моче. В период же ремиссии или в далеко зашедшей стадии содержание 17- кетостероидов нормальное или даже снижено - фаза угнетения надпочечни-ков.

Считается, что основной причиной развития такого заболевания, как облитерирующий эндартериит, является курение, а точнее - индивидуальная повышенная чувствительность стенки сосудов к никотину. Облитерирующий эндартериит носит аутоиммунный характер, то есть его развитие провоцируют собственные антитела, вырабатываемые организмом. Также важным этиологическим фактором является переохлаждение, особенно связанное с повышенной влажностью климата (работа и проживание в неблагоприятных климатических условиях), эмоционально-психический фактор (стрессовые состояния, вызывающие спазм сосудов), злоупотребление алкоголем и пищей, богатой животными жира-ми.

Клиника.

Облитерирующий эндартериит обычно развивается постепенно, в течение ряда лет. В молодом возрасте он протекает злокачественно. Чаще страдают мужчины, и поражается одна конечность. В начале заболевания длительное время па-циенты жалуются на боли, зябкость в ноге, утомляемость при ходьбе. В дальнейшем появляются жгучие боли в стопе, судороги в икроножных мышцах. Обычно боли возникают при ходьбе, из-за которых приходиться останавливаться – симптом перемежающейся хромоты. На поздних стадиях заболевания больные не могут ходить и принимают вынуж-денное положение, опуская ногу с кровати. Постепенно развиваются трофические изменения на конечностях: блед-ность, реже синюшность кожных покровов. Кожа становится сухой, участки ороговения чередуются с истончением ее. Подкожные вены становятся спавшимися («симптом канавки»), что свидетельствует о недостаточности коллатерально-го кровообращения. Волосы на ноге выпадают, ногти становятся тусклыми, утолщенными, ломкими, иногда отторга-ются. По мере прогрессирования заболевания мышцы пораженной конечности атрофируются, стопа становится темно-фиолетовой с явлениями некроза. На пальцах образуются язвы, не имеющие склонности к заживлению. В этот период боли становятся мучительными, пациенты лишаются сил, теряют аппетит. Отмечаются симптомы ишемии сердца, моз-га, кишечника, нарушается функция почек. Нередко больные умирают от тромбоэмболических осложнений или от ин-токсикации.

Классификация хронической ишемии нижних конечностей основана на выраженности болевого синдрома:

· Стадия I - боль в икроножных мышцах появляется при спокойной ходьбе на дистанцию 1 км;

· стадия IIА - пациент до появления болей может пройти более 200 м;

· стадия IIБ - пациент до появления болей может пройти менее 200 м обычным шагом;

· стадия III - боли возникают в покое и при ходьбе до 25 м;

· стадия IV - появляются язвенно-некротические изменения нижних конечностей.

Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весенний периоды времени.

Выделяют две основные клинические формы течения заболевания:

(1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и

(2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

Диагностика.

Симптомы, характерные для облитерирующего эндартериита:

(1) симптом Бока: гипертромбоцитоз - 500 - 700 тыс. в 1 мм3 и более (он вызван гиперадреналинемией);

(2) неврологический синдром: при облитерирующем эндартериите наблюдаются очень резкие и плохо поддающиеся лечению боли пораженной конечности (неврологический синдром в отличие от ишемических болей появляется в по-кое, боли захватывают всю стопу, голень и даже бедро, при ишемических болях они захватывают только дистальные отделы стопы);

(3) симптом Панченко - больной эндартериитом в положении сидя закидывает больную ногу да здоровую так, чтобы подколенная ямка больной ноги находилась на колене здоровой. В таком положении ему предлагают посидеть 3-5 ми-нут, при этом появляется «побледнение» стопы больной ноги, чувство онемения и ползания «мурашек» в стопе и паль-цах, боль в икроножной мышце.

(4) термометрическая проба: температура кожи измеряется на симметричных участках обеих стоп и в паховых обла-стях; термометрия производится в покое и после физической нагрузки; в норме нижняя граница температуры кожи стоп 27-29 С°; у больных с облитерирующим эндартериитом кожная температура после физической нагрузки или не меняется, или понижается на 0,5-2 С°; у здоровых людей и при других сосудистых заболеваниях она, как правило, по-вышается. Также с целью диагностики облитерирующего эндартериита (помимо клинических признаков и специаль-ных проб) применяют

· реовазографию (графическая регистрация пульсовых колебаний артериальной стенки; реовазография позволяет судить о степени артериальной недостаточности, а также о характере изменения тонуса артерий.),

· артериальную осциллографию,

· допплерографию (позволяет определить локализацию сужений, степень проходимости артерий и определить лока-лизацию артериовенозных соустий);

· аортоартериографию,

· артериальную ангиографию с цифровой обработкой изображения (позволяет судить о степени и локализации суже-ния артерий, развития коллатералей) и др.

Лечение.

Консервативное лечение заключается в применении спазмолитических и соудорасширящих средств (папаверина гид-рохлорид, дротаверин, бенциклан, пентоксифиллин, никотиновая кислота), ганглиоблокаторов, антиагрегантов (напри-мер, дипиридамол, ацетилсалициловая кислота и др.), витаминов группы В, витамина Е, аскорбиновой кислоты, анти-гистаминных средства.

При III и IV стадиях ишемии конечности применяется ПГЕ1 (алпростан или вазапростан), дающий шанс избежать ам-путации. Инфузия алпростадила ведет к усилению кровотока через расслабление тонуса артериол и сфинктеров прека-пилляров, улучшению микроциркуляции за счёт повышенной гибкости эритроцитов, торможению агрегации тромбо-цитов и активации нейтрофилов, растворению кровяных сгустков (усиление фибринолитической активности), улучше-нию доставки и утилизации кислорода и глюкозы к ишемизированной ткани. Препарат применяется внутриартериаль-но или в/в по 1–2 ампуле в сутки; продолжительность курса 3–4 недели.

Целесообразно применение физиотерапевтических и бальнеологических процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, элек-трофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.), гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лече-ния.

Показания к операции:

· боли в покое и язвенно-некротическая стадия ишемии нижних конечностей, а также

· выраженная перемежающаяся хромота при IIБ степени.

Реконструктивные операции на сосудах (например, шунтирование) при облитерирующем эндартериите применяют относительно редко. Чаще выполняют поясничную симпатэктомию, иногда регионарную периартериальную симпатэк-томию. В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2-T4), реже стеллэктомию (C7). При развитии гангрены показана ампутация меньшего или большего сегмента конечности. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выпол-няют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюснеплюсневых суставов. Развитие влаж-

ной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, является показанием к более высо-кой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра.

Билет 20

1.Острый гнойный мастит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Острый мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Возбудителями мастита обычно является стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, очень редко протей, синегнойная палочка, грибы типа кандида. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными воротами являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормлении). Инфекция может распространяться на железу гематогенным или лим-фогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов, характерное для местной реакции на воспаление. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы. Реакция организма на такое воспаление принимает системный характер — в этих случаях развивается синдром системной реакции на воспаление, фактически болезнь протекает как сепсисе. Особой тяжестью течения отличаются множественные и гангренозные формы мастита. По локализации абсцессы делят на подкожные, субарео лярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клиническая картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрес сирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной же лезы, в ней четко определяются болезненные очаги плотной инфильтриро ванной ткани, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови выявляется лейкоцитоз, повы шение СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гной ную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при множественных абсцессах, флегмонозном и гангренозном мастите. Оно обусловлено переходом контролируемой иммунной системой местной реакции в тяжелый синдром системной реакции на вос паление, при котором контроль иммунной системы ослабевает. В связи этим появляются характерные для тяжелого синдрома системной реакци] на воспаление признаки — повышение температуры тела до 39°С и выше пульс учащается до 100—130 в 1 мин, увеличивается частота дыхания, мо лочная железа становится резко болезненной, увеличивается в объеме. Ко жа над очагами воспаления гиперемирована, появляются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз со сдви гом лейкоцитарной формулы влево, при посеве крови иногда удается выде лить бактерии. В моче определяется белок. Клиническая картина болезни этот период сходна с таковой при сепсисе (гнойный очаг, бактериемия, тя желый синдром системной реакции на воспаление, полиорганная дисфунк ция жизненно важных органов). На этом фоне часто развивается полиор ганная недостаточность со смертельным исходом.

Лечение. В начальном периоде острого мастита применяют консерватив ное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание мо лока молокоотсосом. До

определения возбудителей инфекции показана ан тибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия. После бакте риологического выделения возбудителя препараты назначают с учетом чув ствительности микрофлоры. Паралелльно с этим проводят интенсивную те рапию для коррекции метаболических сдвигов. При любой форме мастит кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцежен ное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации.

После излечения мастита несколько раз делают посев молока. При отсут ствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление ребенка грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации Назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокрип тин (парлодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают при ем жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к по давлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя, рассечение перемычек между гнойными полостями, удаление всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование двухпросветными трубками для последующего промывания гнойной полости.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. В зависимости от локализации абсцесса разрез выполняют над местом наибольшего уплотнения или флюктуации. При подкожном и интрамаммарном абсцессах производят радиальный разрез, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы. При ретромаммарном абсцессе разрез Барденгейера по нижней переходной складке молочной железы дает оптимальные возможности для вскрытия ретромаммарного гнойника и близко расположенных гнойников в ткани железы, иссечения нежизнеспособных тканей и дренирования ретромам-марного пространства, при этом появляется возможность вскрыть и глубоко расположенные абсцессы в задних отделах молочной железы, прилегающих к грудной стенке. Во время операции удаляют гной, все некротические ткани и ликвидируют перемычки и затеки. Полость абсцесса промывают антибактериальным раствором и дренируют одной или двумя двухпросветными трубками, через которые в последующем осуществляют промывание полости. Дренирование гнойной раны однопросветной трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточное дренирование. От применения однопросветной трубки, а также тампонов, резиновых выпускников и пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом не удается провести полноценную санацию гнойной полости.

2.

Пищевод – трубка, соединяющая глотку и желудок, вне приема пищи находящаяся

в спавшемся состоянии. Пища продвигается за счет перистальтических сокращений мышечного слоя. В местах перехода глотки в пищевод и пищевода в желудок имеются сфинктеры, расслабляющиеся во время приема пищи. Существуют также 0физиологические сужения пищевода в области дуги аорты, месте бифуркации трахеи и пищеводного отверстия диафрагмы.

Наиболее часто встречающаяся патология пищевода – это разрывы, стриктуры, рак и

дивертикулы, инородные тела. Всем им присущ синдром дисфагии - нарушения акта глотания, ощущения «застревания» пищи при прохождении ее по пищеводу, иногда болезненного.

Болью при глотании всегда сопровождаются ушибы в области щитовидных хрящей, операции на щитовидной железе, воспалительные процессы ротоглотки (ангины, паратонзиллярные абсцессы) и др.

Разрывы пищевода.

Разрывы пищевода при травмах встречаются редко в связи с анатомическими особенностями его локализации. Наиболее частыми причинами являются ятрогенные разрывы во время бужирования или эндоскопических методов исследования.

Разрывы могут быть внутригрудного и абдоминального отделов пищевода. В первом случае симптоматика проявляется в грудной клетке и развивается медиастинит, в другом – проявляется перитонитом.

Основными признаками разрыва грудного отдела пищевода являются :внезапная боль в грудной клетке во время исследования и следы крови на буже или эндоскопе. Затем появляется боль при глотании, слюнотечение, тошнота, срыгивание слизи с кровью, подкожная эмфизема на шее. На 2-3 сутки повышается температура и нарастают признаки интоксикации – развивается медиастинит.

Основной метод диагностики – рентгенологический: выявляются инфильтрация тканей вокруг пищевода и эмфизема средостения (пневмомедиастинум), могут быть признаки пневмоторакса, а затем и плеврита. При даче водорастворимого контраста выявляется локализация разрыва и размеры затека.

Тактика: запретить прием жидкости и пищи, максимально быстро доставить пациента в специализированный стационар. До 1-1.5 суток разрывы ушиваются, около пищеводное пространство дренируется, в пищевод ставится зонд.

Стриктуры пищевода.

Причинами стриктур пищевода чаще являются химические ожоги и рак пищевода.

Основные симптомы: прогрессивно нарастающие боль и чувство тяжести за грудиной, нарушение акта глотания (вначале твердой, а затем и жидкой пищи), появление рвоты (свежей, а затем и ранее принятой пищей), неприятный запах изо рта, потеря веса.

Диагноз подтверждается контрастной рентгенографией (песочные часы) и ФГДС.

Тактика лечения зависит от причины. Ожоговые стриктуры – бужируются (антеградно, ретроградно, по металлическому проводнику), проводится временное эндопротезирование, частичная или полная пластика пищевода. При операбельных опухолях в нижних отделах – комбинированное лечение с резекцией или экстирпацией пищевода и наложением гастростомы. Если опухоль неоперабельна - выполняется гастростомия и консервативная терапия в ГОД.

Дивертикулы пищевода.

Дивертикул пищевода – мешковидное выпячивание его стенки.

Причины: пороки развития, воспалительные заболевания стенки и окружающих органов и др. По механизму развития различают дивертикулы тракционные и пульсионные, единичные и множественные, глоточно – пищеводные (ценкеровский) и собственно пищеводные.

Небольшие дивертикулы проявляются незначительно. Большие дивертикулы вызывают дисфагию, чувство постоянного давления в груди, застой пищи в полости и ее разложение, рвоту старой пищей, непроходимость пищевода из-за его сдавления.

Диагноз подтверждается рентгенологически и эндоскопически. Лечение оперативное.

Инородные тела пищевода.

Инородные тела( гвозди, булавки, зубные протезы и др) застревают в пищеводе при случайном или преднамеренном проглатывании. Раздражение слизистой вызывает спазм мускулатуры пищевода вокруг предмета. Клинические проявления зависят от характера инородного тела, уровня задержки его в пищеводе и степени его повреждения. При этом пострадавший испытывает постоянную, или только при глотании боль в межлопаточной области либо за грудиной, затруднение глотания, может быть слюнотечение, тошнота. Длительное нахождение инородных тел ведет к воспалению и отеку слизистой вплоть до образования пролежней и развитию медиастинита, а удаление инородного тела становится затруднительным.

В диагностике применяются рентгенография с контрастным веществом, оседающим на инородном теле, особенно если добавить волокна ваты и фиброгастроскопию, позволяющую также удалить инородное тело.

Тактика: успокоить пострадавшего и доставить в стационар.

Инородные тела гортани и трахеи.

Попадание инородных тел в дыхательные пути происходит всегда случайно во время приема пищи, игр маленьких детей, портных, сапожников и др и встречается довольно часто.

В зависимости от размеров и формы предметы застревают над-, в, или под голосовыми связками, определяя особенности клинических проявлений. Общими признаками являются сильнейший кашель с кратковременным приступом удушья, появляется охриплость голоса, гиперемия ( с легким цианозом) лица, могут быть позывы не рвоту.

Застревание большого инородного тела над голосовыми связками или в голосовой щели сопровождается удушьем. При попадании инородного тела в трахею оно флотирует в потоках воздуха удаляясь (облегчение) или приближаясь (затруднение) к голосовым связкам, прерывая голос (голос «молодого петуха») и провоцируя приступ удушья. Обычно инородные тела застревают в одном из бронхов, вызывая его обтурацию.

Тактика – как можно быстрее устранить приступ удушья. Детей переворачивают вниз головой или перебрасывают через колено, резко ударяя при этом в межлопаточную область. Взрослого необходимо сильно ударить в межлопаточную область или обхватив руками сзади, сильно и быстро сдавить грудную клетку в проекции реберных дуг, подворачивая как бы руки под них. При отсутствии эффекта немедленная конико- или трахеотомия любым режущим предметом. При подсвязочной локализации инородного тела пострадавшего успокоить, заставить медленно дышать и сидя доставить в стационар, где бронхоскопом инородное тело будет удалено.

3)Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктные аневризмы. Клиника, диагностика, лечение. Показания к операции

Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограниченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ишемии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли, стенокардия.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нарушение ритма, приступы сердцебиения. Клинические проявления весьма вариабельны. Согласно классификации

Нью-Йоркской сердечной ассоциации (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса. I класс — отчетливых симптомов болезни нет; П класс — появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки; III класс — появление стенокардии после легкой физической нагрузки; IV класс — стенокардия в покое. Пациенты, отнесенные к I—II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В случае нарастания класса болезни в течение короткого периода времени имеется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая существенно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемия возникает в покое и становится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухудшается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значительной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а может сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью.

Важную информацию дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение имеет цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок желудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии миокарда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпячивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет оп-ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о состоянии коронарного кровообращения дает магнитно-резонасная томография.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентгенографию. Это важно для определения локализации и протяженности сужения перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и клинических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выброса левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней

межжелудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе-рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной артерией и ее ветвями дистальнее места окклюзии). В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных артерий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

Постинфарктная аневризма сердца. Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные аневризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериального эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15% больных, перенесших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно существующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадоксальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки левого предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют характерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S— Т и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследование позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса,

оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

Показаниями к операции являются опасность разрыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэмболии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

Билет 24

1) Наиболее часто инородные тела дыхательных путей встречаются у детей младшего возраста. Это объясняется тем, что дети, познавая окружающий их мир, берут в рот различные предметы, а защитные рефлексы у них недостаточно развиты. Частота преимущественной локализации инородных тел в дыхательных путях такова: в гортани - 13%, в трахее - 22%, в бронхах - 65%, (Рокицкий М.Р., 1978). Другие авторы приводят приблизительно такие же цифры. Способствующими моментами для проникновения инородных тел в дыхательные пути являются - плач, смех, разговор во время еды, внезапное возбуждение, сопровождающееся глубоким вдохом во время нахождения пищи или постороннего предмета (например булавки или иголки - опасная и распространенная привычка!) во рту, алкогольное опьянение, а также различные неврологические заболевания (бульбарный паралич). Как только инородное тело минует голосовую щель, наступает рефлекторный спазм. Голосовые складки плотно смыкаются, не позволяя инородному телу быть выброшенным обратно, несмотря на сильный кашель. Подавляющее число инородных тел (70 - 30%), размеры которых менее диаметра трахеи, приходятся на правый бронх, являющийся почти прямым продолжением гортани (Супрунов 3.К., 1960). Клиническая картина зависит от характера инородного тела и степени его фиксации в просвете дыхательных путей. Крупные инородные тела (кусок мяса) попавшие, во время разговора при еде в дыхательные пути, могут, прежде всего, обтурировать голосовую щель гортани, или, пройдя через нее, закрыть просвет бифуркации и вызвав асфиксию, быстро привести к трагическому исходу. Инородные тела растительного происхождения (бобовые, семена подсолнуха), склонные к набуханию, способны вызвать полную обтурацию бронха и ателектаз выключенного сегмента легкого, что приводит к раннему инфицированию и развитию пневмонии. Колосья злаков имеют тенденцию пенетрировать в легочную паренхиму, вызывая серьезные нагноительные процессы (Митин Ю.В., 1994).

В клиническом течении заболевания, вызванного инородным телом бронха, можно выделить три периода: период острых респираторных нарушений, скрытный период и период осложнений. Период респираторных нарушений начинается с момента попадания инородного тела в дыхательные пути и сопровождается бурными проявлениями. Характерен приступообразный, часто повторяющийся очень мучительный для пострадавшего кашель, нередко переходящий в рвоту, что может симулировать клинику инородного тела пищевода. Скрытный период наступает поле перемещения инородного тела по дыхательным путям с последующей его фиксацией, выраженной в той или иной степени. При этом, чем дальше от главных бронхов располагается инородное тело, тем менее выражены его клинические проявления (Митин Ю.В., 1994). Этот период характеризуется исчезновением внешних проявлений инородного тела. Дыхание стабилизируется, редкие приступы кашля могут быть расценены как симптомы простудного заболевания. Клиника инородных тел бронхов определяется общей реактивностью организма, длительностью пребывания инородного тела в бронхе и вариантом его обтурации. Различают три вида обтурации бронха: сквозную, вентильную и полную. В первом, наиболее благоприятном виде обтурации, инородное тело не полностью закрывает просвет бронха и не вызывает значительного нарушения газообмена. Воспалительный процесс в легком не развивается или нерезко выражен. Наиболее частый и неприятный вид закупорки бронха - вентильный. Он возникает в тех случаях, когда инородное тело почти соответствует диаметру бронха. Во время вдоха, при расширении бронха, воздух попадает в легкое. При выдохе просвет бронха сокращается, что приводит к его полной обтурации.

В результате, дистальнее инородного тела, играющего в этом случае роль вентильного клапана, впускающего, но не выпускающего воздух, происходит избыточное накопление воздуха и развивается эмфизема. Полная обтурация бронха выключает из дыхания закупоренный сегмент легкого и приводит к его ателектазу.

Ателектаз всего легкого может наступить и рефлекторно, иногда он бывает двусторонним, что ведет к очень тяжелым последствиям. Длительное пребывание инородного тела вызывает образование бронхоэктазий и нагноительный процесс легкого, что и определяет в дальнейшем клиническую картину периода осложнений. Диагноз инородного тела трахеи и бронхов основывается на анамнестических данных и клинических проявлениях характерных для того или иного вида обструкции. В типичных случаях диагностика инородного тела дыхательных путей, особенно трахеи не представляет затруднения. Важным объективным симптомом является кашель, особенно беспокоящий больного по ночам. Иногда приступы кашля сопровождаются синюхой и рвотой, напоминая коклюш. Характерно появление приступообразного кашля при перемене положения тела, что связано с перемещением инородного предмета в просвете дыхательных путей и раздражением слизистой оболочки. Это перемещение инородного тела и кашель иногда приводит к его самопроизвольному удалению. Описан случай, когда у пациента, с инородным телом бронха, совершающего поездку в больницу, тряска железнодорожного вагона вызвала кашель, во время которого инородное тело самостоятельно отошло. В нашей практике мы наблюдали пациента гиперстенического телосложения с короткой полной шеей, у которого при глубоком вдохе в дыхательные пути попала вишневая косточка. Во время дополнительного рентгеновского обследования, проводившегося после, не принесшей успеха, бронхоскопии, она отошла внезапно с кашлем. Однако такие счастливые примеры самостоятельного отхождения инородного тела дыхательных путей относятся к казуистике. Объективным симптомом инородного тела трахеи является его баллотирование, аускультативно улавливаемое, как хлопок. Это обусловлено ударом инородного тела, подбрасываемого при кашле, о нижнюю поверхность голосовых складок, которые, в ответ на прикосновение к ним, судорожно сжимаются, препятствуя его выхождению из трахеи (Супрунов В.К. ,1960). При полной обтурации бронха над выключенным из дыхания участком легкого, определяется ослабленное дыхание и притупление перкуторного звука. В случае вентильной обтурации устанавливаются физикальные признаки

эмфиземы. Неполная обтурация бронха не дает отчетливых перкуторных и аускультативных симптомов инородного тела. Иногда в этих случаях возможно прослушивание стридорозного дыхания. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия и рентгенография) производятся во всех случаях подозрения на инородное тело. Необходимо иметь в виду, что инородные тела могут быть рентгеноконтрастными не более чем в 20% случаев (Митин Ю.В., 1994). Не останавливаясь на всех деталях рентгенологического проявления инородного тела бронхов, следует отметить основные его признаки, с которыми должны быть знакомы клиницисты. Так, при неполной сквозной закупорке бронха, создается разница давления в обеих половинах грудной клетки. Вследствие этого, при вдохе органы средостения - сердце и крупные сосуды, перемещаются в пораженную сторону, а при выдохе вновь занимают срединное положение (симптом Гольцкнехт-Якобсона). В случае вентильной закупорки бронха прозрачность пораженного сегмента легкого повышается, органы средостения смещаются в здоровую сторону. Экскурсия диафрагмы пораженной стороны заметно ограничена. При полной обтурации бронха, в результате развившегося ателектаза, рентгенологически определяется гомогенная тень, сливающаяся с тенями средостения и куполом диафрагмы.

Приведенная клинико-рентгенологическая симптоматика инородных тел трахеи и бронхов, позволяет с большей степенью вероятности установить правильный диагноз. В тех случаях, когда клинические проявления недостаточно ясны и диагноз остается сомнительным, единственно надежным методом является трахеобронхоскопия. Таким образом, трахеобронхоскопия должна производиться с диагностической целью при наличии сомнительных клинических признаков инородного тела и во всех случаях его нахождения в дыхательных путях для удаления. В настоящее время инородные тела трахеи и бронхов удаляются преимущественно через естественные пути (верхняя трахеобронхоскопия) при помощи дыхательного бронхоскопа под общей анестезией и с применением миорелаксантов. Широкое внедрение в клиническую практику дыхательного бронхоскопа, а также волоконных фиброскопов, позволило, в большинстве случаев, отказаться от нижней трахеобронхоскопии. Иллюстрацией трудности установления диагноза инородного тела

дыхательных путей (бронхов) и непростых обстоятельств, иногда складывающихся при его удалении, может служить следующее собственное клиническое наблюдение.

2) Тактика хирурга при кровотечениях.

воротная вена формируется путем слияния верхней брыжеечной, нижней брыжеечной, селезеночной и левой желудочной вен. В паренхиме печени, в синусоидных капиллярах, происходит смешивание артериальной крови из системы собственной печеночной артерии и портальной крови. К мембранам синусоидных капилляров предлежат гепатоциты. здесь происходит основной обмен веществ между притекающей кровью и печеночными клетками. Из синусоидов по центральным венам кровь оттекает в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену. Степень кровенаполнения печени и кровоток по синусоидным капиллярам регулируются входными и выходными сфинктерами. Первые из них расположены у места впадения артериол и портальных венул в синусоиды, вторые — в месте впадения синусоидных капилляров в центральные вены и зоне перехода центральных вен в междольковые. Их координированное сокращение позволяет адаптировать внутрипеченочный кровоток к функциональной активности органов пищеварительной системы. Дополнительным регуляторным фактором является сокращение мышечной оболочки внутрипеченочных артериол. Гемодинамика в печени зависит прежде всего от градиента давления в артериальной, портальной системе и системе печеночных и полой вен. В норме давление в собственной печеночной артерии составляет около 120 мм рт.ст., в воротной вене — 5-10 мм рт.ст., в печеночн венах и нижней полой вене 2-5 мм рт.ст.

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпеченочную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия

обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен могут вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипеченочной пор-тальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдав-лением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока портального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопетальной циркуляции крови при существовании артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеночной вены.

Патогенез При внутрипеченочной форме выраженное изменение морфологического строения печени вызывает значительную перестройку ее

ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефалопатией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной вене это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма (уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови). В развитии асцита при внутрипе-ченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного стаза), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдо-стерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают умень-шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар-терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к форми-рованию портопортальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным венам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, гру-бые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблю-дается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при-чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемо-динамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы син-дрома.

Клиническая картина и диагностика.

При предпеченочной форме возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. проявления- кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

внутрипеченочная форма симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный ), активность процесса, степень компенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развивается тахикардия, падает артериальное давление.

Надпеченочная форма чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

инструментальные исслед : рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода. О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода.

эндоскопическое исследование. целиакография, кавография, спленопортография.

Лечение. При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то при-меняют оменторенопексию — подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. При выраженной спленомегалии, особенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном портальной гипертензией, хирургическое лечение возможно при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. Создание прямых портокавальных сосудистых анастомозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портокавальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами пор-тальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью спе-циального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачивание асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или повторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя.

Пересадка печени при неподдающемся консервативному лечению циррозе в настоящее время довольно широко используется в ряде стран.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начи-нают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для снижения портального давления внутривенно вводят питу-итрин. Зонд Блейкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и др.), приме-няемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пище-вода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно с целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен.

При неэффективности консервативного лечения при кровотечении из зарикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры при-меняют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на эстановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастро-эзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и кардии. В последние годы довольно большое распространение получила эперация пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при наложении пищеводно-кишечных анастомозов. Данная методика позволяет полностью пересечь все расширенные вены пищевода. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза.

3) 36.Перикардиты. Классификация, этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери-карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони-цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую-щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе-нием солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в по-лости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скаплива-ется значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерож-дение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный пери-кардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургиче-ском лечении.

Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как ос-ложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клин течения выделяют острые и хрон перикардиты.

1.Острые перикардиты

неспецифическ (стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфичес (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоиммунными заболеваниями. При уремии, подагре встречаются токсические перикардиты. Посттравматические перикардиты наблюдаются при ранениях сердца и перикарда, закрытой травме груди, после операций на сердце и органах грудной полости. Иногда перикардиты развиваются при инвазии опухолей рядом расположенных органов (рак легких, лимфома, реже рак молочной железы).

Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фиб-рина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание про-текает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, бо-лями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда реги-стрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обна-руживают смещение интервала S— Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. нередко является начальной стадией других форм заболевания.

Выпотные перикардиты

Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями в висце-ральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экс-судата.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарастающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпереди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глотании, икота, охриплость голоса.

При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют рас-ширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или ша-ровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение под-вижности контуров сердца. ультразвуковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Позволяют обнаружить скопление жидкости в полости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На экг по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала S— Т и деформацию зубца Т. При лаб исслед находят лейкоцитоз с нейтрофильн сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Быстрое накопление в полости перикарда большого количества экссудата может привести к развитию тяжелой картины тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, отсутствием их пульсации, увеличением печени. При резком уменьшении сердечного вы-броса, обусловленного сдавлением полостей сердца, возникает нарушение кровообращения мозга..

Лечение. В большинстве случаев острого перикардита проводят консерва-тивное лечение, экссудат рассасывается самостоятельно в течение 2—6 нед, клинические симптомы проходят. Назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, мочегонные средства. По показаниям делают пункцию полости перикарда с удалением жидкости, проводят специфическую и неспецифичес противовосп терапию, направленную на лечение основного заболевания.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в ре-зультате инфицирования перикарда лимфогенным или гематогенным путем, при проникающих ранениях. Гнойный перикардит может быть осложнением медиастинита, плеврита, распадающихся опухолей легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание имеет такие же прояв-ления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита бывает более тяжелым. Преобладают симптомы ин-токсикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифф диагностики с др формами перикардита и удаления экссудата производят диагностическую и лечебные пункции перикарда.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выполняют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эвакуации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3—5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности пункций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости перикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

2.Хронические перикардиты

Различ экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит. Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Клиническая картина и диагностика.частыми симптомами заболевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы возникают после длительного лежания на спине (в таком положении увеличивается сдавление верхней полой вены). Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сердечной тупости. Тоны сердца глухие, пульс обычно учащен. Системное ар-териальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом, ультразвуковом исследовании, компьютерной или МРТ выявляют значительное расширение тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На ЭКГвидно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания. Перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Клин картина и диагностика. жалобы — чувство сдавления в обл сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается, что указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У 1/3 больных наблюдается мерцательная аритмия. Границы сердца, не расширены, верхушечный толчок не определяет. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена, определяется асцит. Системное артериальное давление снижено. характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохим анализах крови выявляют снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентген исследовании сердце имеет обычные размеры четкие контуры. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рентгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевр полостях —умеренный выпот.

На ЭКГ -значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают перикардиальные сращения различной толщины над разными отделами сердца, участки обызвествления в стенках миокарда, предсердий и желудочков.

Лечение.оперативное вмешательство. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция закл в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от ЛЖ, передней поверхности сердца и правого предсердия; обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устьев полых вен. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий.

Билет 25

1) Доброкачественые опухоли легких. Классификация, клиника, методы дифференциальной диагностики, лечение.

Классификация. По источнику развития: из эпителия бронхов (аденомы, карциноид, папилломы, цилиндромы, полипы); из мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, гемангиомы, лимфангиомы); из нейроэктодермальной ткани (нейриномы, нейрофибромы); из эмбриональных зачатков (врожденные опухоли - гамартома, тератома). По локализации: центральные и периферические. Центральные исходят из крупных бронхов (главных, долевых, сегментарных). Они могут расти эндобронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально. Может быть смешанный характер роста. Периферические опухоли - из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей. Различают субплевральные и глубокие внутрилегочные опухоли.

Клиника и диагностика. Симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности. Периоды в клиническом течении: а) доклинический, бессимптомный; б) начальных симптомов; в) выраженных симптомов, обусловленных осложнениями (абсцедирующая пневмония, ателектаз, бронхоэктазы, пневмофиброз, малигнизация, метастазирование).

Центральные эндобронхиальные опухоли (чаще аденомы) развиваются медленно. Вначале появляется преходящий частичный бронхостеноз, протекает бессимптомно или сопровождается кашлем с выделением небольшого количества мокроты. Больные не придают этому значения. На рентгене - признаки гиповентиляции участка легкого, связанного с пораженным бронхом. Когда опухоль ↑ в размерах => вентильный стеноз, просвет бронха частично открывается на вдохе и закрывается опухолью при выдохе => экспираторная эмфизема. При полной обтурации бронха => ателектаз, застой отделямого слизистой бронха дистальнее сужения и воспаление в стенке бронха и легком. При развитии инфекции в бронхах - ↑ температура, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, одышка. Такая клиника характерна для 2-ого периода болезни. На рентгене - ателектаз участка легкого, соответствующего пораженному бронху, или эмфизема. Постоянная стойкая обтурация бронха опухолью => формирование в легочной ткани постстенотических бронхоэктазов и гнойников. При физикальном исследовании - укорочение перкуторного звука над областью ателектаза (пневмонии, абсцесса), ослабление или отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания, сухие и влажные хрипы. Температура в периоды обострения воспаления повышена. Жалобы на слабость, похудание, иногда кровохарканье. Работоспособность снижена. Эти изменения, характерные для 3-его периода болезни, ↓ качество жизни. При бронхоскопии - опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующая просвет бронха. Биопсия - уточнение диагноза.

Центральные перибронхиальные опухоли растут медленно, полная обтурация бронха редко. Опухоль оценивают во время операции (резекция доли или всего легкого).

Периферические опухоли часто развиваются бессимптомно. Опухоль больших размеров может вызывать боль в груди, затруднение дыхания. При опухоли в медиальных отделах легкого - боль в области сердца. При сдавлении крупного бронха - централизация перифери-ческой опухоли (клиника сходна с клиникой центральной опухоли). На рентгене - признаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Ангиопульмонография, тонкоигольная биопсия – для диф диагностики доброкачественной опухоли от злокачест-венной. При доброкачественной - сосуды огибают опухоль в легком; при злокачественной - видна "ампутация" сосудов, подходящих к ней. При бронхоскопии - косвенные признаки

периферической опухоли: смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда сужение просвета бронха за счет сдавления снаружи. Окончательный диагноз - при пункционной биопсии. При трудностях в диагностике - торакоскопия или торакотомия и биопсия.

Аденома развивается из эпителия желез слизистой бронха. Чаще в крупных бронхах, т. е. является центральной. По микроскопическому строению: карциноидного (карциноид), цилиндроматозного (цилиндрома), мукоэпидермоидного и смешанного типа (сочетание клеток цилиндромы и карциноида). 80% - аденомы карциноидного типа. Они развиваются из низкодифференцированных эпителиальных клеток, имеющих отношение к нейроэндокринным клеткам нейроэктодермального происхождения (клетки Кульчицкого). Они способны накапливать вещества-предшественники биогенных аминов и превращать в биологически активные субстанции - полипептидные гормоны, адреналин, серотонин и др. Секреция гормонов может вызывать карциноидный синдром. Аналогичные клетки встречаются в эндокринных железах, ЖКТ и др органах. Эти клетки объединяют в одну APUD-систему. Клиника карциноидного синдрома непостоянна, проявляется периодическими приступами жара в голове, шее и верхних конечностях, дерматозом, бронхоспазмом, поносом, психическими расстройствами. Резко, внезапно ↑ в крови содержание серотонина и его метаболита в моче - 5-оксииндолилуксусной кислоты. Может быть малигнизация аденомы. Она обладает признаками злокачественной опухоли.

Гамартома - врожденная опухоль, в нет могут быть разлные элементы зародышевых тканей, в том числе островки зрелого хряща атипичной структуры, щелевидные полости, выстланные железистым эпителием, гладкие мышечные волокна, тонкостенные сосуды, жировые и соединительнотканные прослойки. Это плотная, не имеющая капсулы округлая опухоль с гладкой поверхностью. Часто располагается в передних сегментах в толще легочной ткани или субплеврально. Большие опухоли могут сдавливать окружающую легочную ткань, бронхи, сосуды. Малигнизация редко.

Редкие доброкачественные опухоли легких: фибромы, папилломы, липомы, лейомиомы, тератомы, сосудистые и неврогенные опухоли. Папиллома и тератома - чаще центральная ло-кализация. Остальные могут иметь центральную и периферическую локализацию. Малигнизируются чаще сосудистые опухоли.

Лечение - хирургическое. Центральные опухоли - экономная резекция бронха (без легочной ткани). Если основание опухоли узкое - ее можно удалить методом бронхотомии или экономной окончатой резекции части стенки бронха у основания опухоли. Образовавшееся отверстие в стенке бронха ушивают. При обширных опухолях, имеющих широкое основание - циркулярная резекция бронха с наложением межбронхиального анастомоза. Если диагноз установлен поздно, когда есть постстенотические абсцессы, бронхоэктазы, фиброз легочной ткани - циркулярная резекция бронха вместе с пораженными 1-2 долями легкого и наложением межбронхиального анастомоза с бронхом остающейся здоровой доли легкого. При необратимых изменениях во всем легком - пневмонэктомия. В ранней стадии развития центральной опухоли, расположенной на тонкой ножке, ее можно удалить через бронхоскоп. Есть опасность кровотечения и неполного удаления опухоли. Необходим повторный эндоскопический контроль и биопсия стенки бронха. Периферические опухоли удаляют путем энуклеации, краевой или сегментарной резекции легкого, а при значительных размерах опухоли и необратимых изменениях в легочной ткани - лобэктомия.

2) Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии. Клиника, диагностика, лечение. Первая помощь. Применение зонда Блекмора. Методы

хирургического лечения (операция Таннера, прямые и непрямые портокавальные анастомозы).

Кровотечения- грозное осложнение при портальной гипертензии(при ее внутрипеченочной форме). Клиника.Срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развивается тахикардия, падает АД. Летальность высока. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии -болезнь Киари или синдромом Бадда-Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода .Диагностика. Анамнез и объективные данные клинического исследования. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода . О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода. Более полную информацию о состоянии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследования (целиакография - артериальная и венозная фазы, кавография, спленопортография). При внутрипеченочном блоке ценная информация об активности процесса может быть получена при оценке функционального состояния печени по данным биохимического исследования крови. Особое внимание обращают на уровень трансаминаз.Спленопортографию и спленоманометрию выполняют в рентгенкабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.К игле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют давление в сосудах селезенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500-600 мм вод. ст. и более (норма 110-120 мм). После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество: триомбраст для инъекций (верографин ) и производят серию рентгенограмм. Характерные симптомы портальной гипертензии при спленопортографии -значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка. У больных с внутрипеченочным блоком выявляют зону окклюзии воротной или селезеночной вены.При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. При первой форме -расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка. В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.Лечение. Комплексное лечение как заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и самой портальной гипертензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода.

3основные зоны, где имеются анастомозы между портальной и кавальной системами (портокавальные анастомозы).1.Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от абдоминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены -в верхнюю полую вену.2.Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямокишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От нижних отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену.3.Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мышечные вены в нижнюю полую вену.Портокавальные анастомозы обеспечивают шунтирование крови в систему

верхенй и нижней полых вен. Прямые портокавальные анастомозы соединяют внутрипеченочные отделы портальной системы с печеночными венами (кровь поступает минуя синусоиды) - при циррозе - 1/3 крови шунтируется минуя синусоиды. Наиболее важные непрямые портокавальные анастомозы -гастроэзофагеальные коллатерали (нижняя треть пищевода и кардия, начинается из левой желудочной вены), они соединяют систему воротной вены с верхней полой через непарную и полунепарную вены.

Для ↓давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального (по типу конец в бок, бок в бок) , мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза (центральный и дистальный)(смотри рисунки в кузине стр 328). Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то оменторенопексия -подшивание большого сальника к печени, диафрагме и почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рассчитана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. Создание прямых портокавальных сосудистых анастомозов направлено на быстрое ↓портального давления из-за сброса крови в систему нижней полой вены. Они часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии в связи с гипераммониемией, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочтение спленоренальному анастомозу.Для создания внутрипеченочного портокавального анастомоза используют мини-инвазивную технику. Через нижнюю полую вену проводят тонкий специальный катетер в одну из печеночных вен и, продвигая его по ходу вены, проникают в рядом расположенную внутрипеченочную ветвь портальной вены. Убедившись в правильности расположения катетера, раздувают на нем баллончик для расширения отверстия в печени и в соустье между ветвями печеночной и воротной вен. В расширенный канал вводят металлический стент, по которому портальная кровь будет сбрасываться в печеночную и далее полую вену. Спленэктомия -при выраженном гиперспленическом синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спленоренального анастомоза. У ряда больных результаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплексией (после декапсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода для прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.Лечение синдрома Бадда-Киари и болезни Киари -трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить чреспредсердное разрушение мембраны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование. При повторных кровотечениях из вен пищевода -спленоренальный анастомоз.Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блейкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей; для ↓портального давления внутривенно вводят питуитрин. Зонд Блейкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с 2 баллонами. 2 канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) -для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60-70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100-150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя путем аспирации содержимого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар ), -для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно для создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен. Для увеличения эффективности этого метода, для того чтобы добиться стойкого гемостаза, на сутки вводят зонд Блейкмора.

При неэффективности консервативного лечения –хирургические вмешательства- направлены на остановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и кардии. Есть еще операция пересечения и одновременного сшивания пищевода с помощью вшивающих аппаратов, аналогичных тем, которые применяются при наложении пищеводно-кишечных анастомозов. -позволяет полностью пересечь все расширенные вены пищевода. Реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза.

Операция Таннера (американский хирург) - хирургическая операция: устранение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, путем поперечного рассечения желудка, перевязки всех сосудов малого и большого сальника и последующего сшивания желудка

3) Аортальный порок сердца — заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании. Стеноз устья представляет собой уменьшение просвета отходящей от сердца аорты, приводящее к затруднению оттока крови из левого желудочка сердца. Такой порок может быть как врождённым, так и приобретённым.

Клиника Стенокардия Обмороки Прогрессирующая сердечная недостаточность

Диагностика

При физикальном осмотре обнаруживаются симптомы гипертрофии и дилатации левого желудочка и специфическая аускультативная картина.

Уточняющими инструментальными методами являются ЭКГ и рентгенография грудной клетки, окончательно диагноз подтверждается при эхокардиографии с доплерографией.

Лечение

На начальных этапах заболевания терапия направлена на предотвращение развития гипертрофии и дилатации камер сердца и устранение явлений сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия не устраняет причину заболевания, но улучшает качество жизни, и снижает выраженность симптомов заболевания. Препаратами выбора при изолированном аортальном пороке являются селективные β-блокаторы.

При прогрессировании заболевания производится протезирование поражённого клапана. Устанавливается полимерный протез, или же донорский ксеноклапан, из трупного материала, или из организма животного донора, как правило свиной. Каждый из вышеприведённых вариантов протезирования имеет свои недостатки.

При установке неорганического клапана больной должен пожизненно получать антикоагулянтную терапию, для профилактики тромбообразования, без контроля свертываемости крови больной относительно быстро погибает от тромбоэмболии. При протезировании органическим протезом не требуется подобная терапия, но в связи с тем, что органический клапан уступает по прочности механическому и не способен регенерировать, срок его работы не превышает 10 лет, и затем требуется его замена.

Билет 26

1) ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

-гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Преобладают мужчины 30-35 лет. Женщины болеют в 6-7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к "бронхиту курящих" и нарушению дренажной функции бронхов. Этиология и патогенез. Инфекция при абсцессе попадает в легкие разными путями. Аспирационный (бронхолегочный) путь - аспирация слизи и рвотных масс изо рта и глотки при бессознательном состоянии, опьянении, после наркоза. Инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий анаэробные и аэробные микроорганизмы, может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. Развивается ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абсцессы локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в правом легком.Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к излечению. Гематогенно-эмболический путь-абсцессы легкого развиваются при попадании инфекции в легкие с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, развивается инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Эти абсцессы (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого. Лимфогенный путь-занос инфекции в легкие с током лимфы, редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе .Травматический путь.-абсцесс может возникнуть в результате обширного повреждения легочной ткани при проникающих ранениях и закрытой травме грудной клетки. Клиника и диагностика. При типично протекающем одиночном абсцессе в клинике 2 периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание начинается с симптомов пневмонии:с ↑ t до 38-40°С, боль в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого ↑лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. При осмотре- отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; здесь же -укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгене и КТ в пораженном легком -гомогенное затемнение (воспалительный инфильтрат).Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается ↓tтела, улучшением состояния. На рентгене в центре затемнения -просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса. Но в ряде случаев опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх, расположенный в верхней части полости абсцесса .Поэтому опорожнение полости происходит медленно, состояние остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.Мокрота имеет неприятный запах(наличие анаэробной инфекции). При стоянии мокроты в банке -3 слоя: нижний- из гноя и детрита, средний - из серозной жидкости и верхний - пенистый -из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты -большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и

грамотрицательных бактерий.По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких. На рентгене после неполного опорожнения абсцесса -полость с уровнем жидкости. Внешняя часть капсулы абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично абсцедируюшей) пневмонии. Возбудитель инфекции чаще - золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. Воспалительный инфильтрат распространяется на обширные участки легочной ткани. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста. Стафилококковая пневмония развивается преимущественно после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Патологические изменения в легких и тяжесть общего состояния ухудшаются с каждым днем. В первые дни -признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление-предвестники сепсиса. На рентгене легких в начальном периоде болезни - признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты, буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой пневмонии- стафилококковая деструкция легких.При множественных очагах некроза и абсцессов в легком прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к уменьшению интоксикации и улучшению состояния, т.к. в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на непораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного существенно ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, появляются признаки полиорганной недостаточности. При осмотре -отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации- хрипы разного калибра. На рентгене вначале обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях выздоровления больного не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-♥ недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти. Лечение. Комплексное, направленное на борьбу с инфекцией с помощью АБ широкого спектра действия, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций дыхательной и ССС, печени, почек, ↑сопротивляемости организма.Если нет данных о чувствительности микрофлоры –АБ широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или II поколения (цефуроксим, цефамандол). Комбинация цефалоспоринов с гентамицином, метронидазолом. Кроме В\В, В\М или перорального введения АБ, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.Для полноценного удаления гноя и частичек распадающейся ткани из полости абсцесса и мокроты из бронхов -ежедневная бронхоскопия. Иногда в бронх, дренирующий полость абсцесса через бронхоскоп, удается ввести тонкий дренаж для постоянной аспирации

содержимого и введения АБ. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое .Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водноэлектролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции дыхательной и ССС, печени, почек. Полноценное питание, богатое белками и витаминами. В сутки не < 3500-4000 калорий- энтеральное, зондовое и парентеральное питание.Повторные переливания компонентов крови – Er массы, плазмы, альбумина, гамма-глобулина - показаны при анемии, гипопротеинемии, низком содержании альбумина.При остром абсцессе предпочтение консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет произвести более радикальное вмешательство, то выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию по Мональди. Дренировать абсцесс можно, пунктируя его через грудную стенку, а также введя в полость абсцесса дренаж с помощью троакара .Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром > 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию капсуле абсцесса, при общей интоксикации, не поддающейся комплексной терапии- резекция доли или сегмента легкого уже в остром периоде

2)

I. Определение синдрома Мэлори-Вейса. Синдром Мэлори-Вейса - это продольный разрыв слизистой оболочки пищевода, происходящий при сильных позывах к рвоте или во время самой рвоты. II. Распространенность синдрома Мэлори-Вейса. Синдром Мэлори-Вейса становится причиной до 10% всех желудочно-кишечных кровотечений. В большинстве случаев синдром Мэлори-Вейса возникает у мужчин 45-60 лет, злоупотребляющих алкоголем. III. Этиология синдрома Мэлори-Вейса. Синдром Мэлори-Вейса возникает главным образом при повышении давления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Внезапное сильное повышение давления в области желудочно-пищеводного перехода приводит к линейному разрыву слизистой оболочки. Давление повышается по многим причинам: 1. Часто синдром Мэлори-Вейса развивается при рвоте. Рвота может возникнуть при употреблении избыточного количество алкоголя, переедании, беременности, панкреатите, холецистите и др. заболеваниях. 2. Икота 3. Кашель 4. Повреждение пищевода при фиброэзофагогастродуоденоскопии. 5. Диафрагмальные грыжи 6. Сердечно-легочная реанимация 7. Тупые травмы живота. При ударе в область живота, падении с высоты, ДТП. IV. Клинические проявления синдрома Мэлори-Вейса. Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов

рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Кроме рвоты с примесью крови у больных с данным синдромом возможно наличие болей в животе, стула черного цвета (мелены). V. Диагностика синдрома Мэлори-Вейса. Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически (см. Лечение синдрома Мэлори-Вейса). В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота. При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока. В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглабина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения. VI. Лечение при синдроме Мэлори-Вейса. а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.), коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал). С целью остановки кровотечения используют зонд Блэкмора. Этот зонд имеет 2 балона. С помощью нижнего балона зонд фиксируется в желудке в правильном положении, после чего раздувается второй балон, находящийся в просвете пищевода. Гемостатический эффект достигается за счетмеханического сдавления кровоточащих сосудов пищевода. С целью остановки кровотечения возможно приминение этамзилата натрия, хлористого кальция, аминокапроновой кислоты, октреатида. б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется: 1. Обкалывание места кровотечения адреналином Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина. 2. Аргоно-плазменная коагуляция Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним изи наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза. 3. Электрокоагуляция Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол). 5. Лигирование сосудов При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода. 6. Клипирование сосудов По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды. в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе: Доступ: срединная лапоротомия. Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов. VII. Прогноз при синдроме Мэлори-Вейса. Прогноз для жизни при синдроме Мэлори-Вейса благоприятный. В большинстве случаев кровотечение удается остановить (кровотечение оставливается либо самостоятельно, либо в случае применения консервативной терапии, эндоскопических методов лечения, хирургического лечения). VIII. Профилактика при синдроме Мэлори-Вейса. Основной мерой профилактики синдрома Мэлори-Вейса является предотвращение рвоты. Главной причиной возникновения рвоты, приводящей к синдрому Мэлори-Вейса, является алкогольная интоксикация. Поэтому борьба с злоупотреблением алкоголя положительно влияет на снижение количества больных с этим синдромом. Кроме того необходимо своевременное и адекватное лечение заболевний желудочно-кишечного тракта (и других заболеваний), сопровождающихся рвотой. 3) 33.Хирургическая коррекция нарушений ритма. Показания к применению · Аритмия сердца · Синдром слабости синусового узла · Атриовентрикулярная блокада Методики стимуляции Наружная кардиостимуляция может быть использована для первичной стабилизации больного, но она не исключает имплантацию постоянного кардиостимулятора. Методика заключается в размещении двух пластин стимулятора на поверхности грудной клетки. Один из них обычно располагается на верхней части грудины, второй — слева сзади практически на уровне последних ребер. При прохождении электрического разряда между двумя пластинами он вызывает сокращение всех мышц, расположенных на его пути, в том числе сердца и мышц грудной стенки.

Пациент с наружным стимулятором не может быть оставлен без присмотра на длительное время. Если пациент находится в сознании, применение этого вида стимуляции вызовет у него дискомфорт вследствие частого сокращения мышц грудной стенки. Временная эндокардиальная стимуляция (ВЭКС) Стимуляция производится через зонд-электрод, проведённый по центральному венозному катетеру в полость сердца. Операция установки зонда-электрода проводится в стерильных условиях, наилучшим вариантом является использование для этого одноразовых стерильных наборов, включающих собственно зонд-электрод и средства его доставки. Дистальный конец электрода устанавливается в правом предсердии или правом желудочке. Проксимальный конец снабжен двумя универсальными клеммами для подключения к любому пригодному наружному стимулятору. Временная кардиостимуляция часто используется для спасения жизни пациента, в том числе как первый этап перед имплантацией постоянного водителя ритма. При определённых обстоятельствах (например в случае острого инфаркта миокарда с преходящими нарушениями ритма и проводимости или в случае временных нарушений ритма/проводимости вследствие передозировки медикаментов) пациент после осуществления временной стимуляции не будет переведён на постоянную. Имплантация постоянного кардиостимулятора Имплантация постоянного водителя ритма — это малое оперативное вмешательство, оно проводится в рентгеноперационной. Пациенту не осуществляется наркоз, производится только местное обезболивание в области операции. Операция включает несколько этапов: разрез кожи и подкожной клетчатки, выделение одной из вен (чаще всего — латеральной подкожной вены руки, она же v. cefalica), проведение через вену одного или более электродов в камеры сердца под рентгеновским контролем, проверку параметров установленных электродов с помощью наружного прибора (определение порога стимуляции, чувствительности и др.), фиксацию электродов в вене, формирование в подкожной клетчатке ложа для корпуса кардиостимулятора, подключение стимулятора к электродам, ушивание раны. Обычно корпус стимулятора располагают под подкожной жировой клетчаткой грудной клетки. Наружная оболочка стимулятора крайне редко вызывает отторжение, так как её изготавливают из титана, или специального сплава, являющегося инертным для тела. Кардиостимулятор представляет собой прибор в герметичном металлическом корпусе небольшого размера. В корпусе располагается батарея и микропроцессорный блок. Все современные стимуляторы воспринимают собственную электрическую активность (ритм) сердца, и если возникает пауза, либо иное нарушение ритма/проводимости в течение определенного времени, прибор начинает генерировать импульсы для стимуляции миокарда Энергия импульсов измеряется в джоулях, на практике применяется шкала напряжения (в вольтах) для имплантируемых кардиостимуляторов и шкалы напряжения (в вольтах) или тока (в амперах) для наружных стимуляторов. Существуют имплантируемые кардиостимуляторы с функцией частотной адаптации. Они снабжены сенсором, воспринимающим физическую активность пациента. Чаще всего сенсор — это акселерометр, датчик ускорений. Однако встречаются также сенсоры, определяющие физическую активность в соответствии с минутной вентиляцией легких или по изменению параметров электрокардиограммы (интервала QT) и некоторые другие. Информация о движении тела человека, полученная с сенсора, после обработки процессором

стимулятора управляет частотой стимуляции, позволяя адаптировать её к потребностям пациента во время выполнения физической нагрузки. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД, ИКВД) Остановка кровообращения у пациента может произойти не только при остановке водителя ритма сердца или развитии нарушений проведения (блокад), но и при фибрилляции желудочков или при желудочковой тахикардии. Если человек по этой причине имеет высокий риск остановки кровообращения, ему имплантируют кардиовертер-дефибриллятор. Кроме функции стимуляции при брадисистолических нарушениях ритма он имеет функцию прерывания фибрилляции желудочков (а также трепетания желудочков, желудочковой тахикардии). С этой целью, после распознавания опасного состояния, кардиовертер-дефибриллятор наносит разряд от 12 до 35 Дж, что в большинстве случаев восстанавливает нормальный ритм, либо по крайней мере купирует жизнеугрожающие нарушения ритма. Если первый разряд был неэффективен, аппарат может повторить его до 6 раз. Кроме того современные ИКД помимо собственно разряда могут использовать различные схемы нанесения частой и залповой стимуляции, а также программированной стимуляции с различными параметрами. Это во многих случаях позволяет без нанесения разряда купировать жизнеугрожающие нарушения ритма. Тем самым кроме клинического эффекта достигается бо́льший комфорт для пациента (нет болезненного разряда) и экономия батареи прибора.

Билет 27

1) Абсцесс легкого (нарыв, апостема, гнойник) - это неспецифический гнойный распад участка легочной ткани, сопровождающийся образованием полости, заполненной гноем и отграниченный от окружающих тканей пиогенной капсулой. Чаще возбудителями гнойника бывают гноеродные кокки, анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа и другие. Нередко наблюдается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Чаще гноеродная инфекция попадает в легочную паренхиму через воздухоносные пути и значительно реже - гематогенно. Прямое инфицирование легочной ткани возможно при проникающих повреждениях. Как казуистика, отмечается распространение гнойного процесса в легкое из соседних органов и тканей, а также лимфогенно. Следует отметить, что попадание патогенной микрофлоры в легочную ткань не всегда приводит к возникновению абсцесса легкого. Для этого необходима ситуация, сопровождающаяся нарушением дренажной функции участка легкого. Чаще всего это возникает при аспирации или микроаспирации слизи, слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Аспирация, как правило, отмечается при нарушениях сознания вследствие опьянения, эпилептического припадка, черепно-мозговой травмы, а также во время наркоза. Аспирация порой бывает при дисфагиях различного происхождения. После аспирации возникает ателектаз участка легкого, а затем в нем возникает инфекционно-некротический процесс. Косвенным подтверждением аспирационного механизма возникновения абсцессов легких является более частое поражение задних сегментов правого легкого. Нарушения дренажной функции легких имеются при хронических неспецифических заболеваниях легких: хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме и др. Поэтому, при определенных ситуациях, эти заболевания способствуют возникновению абсцессов легких. К абсцессу легких предрасполагают грипп и сахарный диабет. Таким образом, вследствие острой обструкции дренирующего бронха возникает воспалительный процесс (пневмония), а затем распад участка легочной ткани. При сепсисе отмечаются метастатические гнойники в легкие. Тяжелые ушибы, гематомы и повреждения легочной ткани также в определенных ситуациях могут осложниться возникновением гнойников. Следовательно, причины абсцессов легких многообразны. Тем не менее, при их возникновении отмечается взаимодействие грех факторов: острый воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения участка легкого с последующим развитием некроза. Каждый из этих факторов в определенных ситуациях может иметь решающее значение.

Классификация острых абсцессов легких

Современная рациональная классификация острых абсцессов легких имеет большое практическое значение, так как дает возможность не только правильно оценить форму и тяжесть заболевания, но и определяет соответствующую лечебную тактику.

На основании клинико-рентгенологических признаков можно выделить 4 формы острых абсцессов легких:

1) одиночный абсцесс (одиночная полость с уровнем жидкости или без него, окруженная зоной перифокальной инфильтрации легочной ткани);

2) множественные абсцессы (несколько изолированных полостей с четкими контурами с уровнем жидкости или без них, окруженные перифокальной инфильтрацией легочной ткани);

3) деструктивная пневмония (диффузная инфильтрация легочной ткани с множественными мелкими полостями деструкции без четких контуров и, как правило, не содержащих жидкости);

4) острый абсцесс с плевральными осложнениями: а) пиопневмоторакс тотальный и ограниченный. При тотальном - соответствующее легкое в той или иной степени поджато к корню, в плевральной полости жидкость с горизонтальным уровнем, над которым находится воздух; при ограниченном - жидкость и воздух находятся в ограниченном

спаечным процессом отделе плевральной полости; б) эмпиема плевры тотальная и ограниченная. Тотальная - полное затемнение соответствующей половины грудной клетки за счет большого количества жидкости (гноя) в плевральной полости без воздуха или с незначительным количеством воздуха над уровнем жидкости; ограниченная эмпиема может располагаться в различных отделах плевральной полости, но чаще примыкает к области деструктивного процесса.

Примерно у половины больных наблюдаются одиночные абсцессы, из них у 15 - 20% - гангренозные. Патоморфологические изменения при гангренозном абсцессе характеризуются значительными участками омертвевшей легочной ткани при отсутствии выраженного грануляционного вала и наличия высокой интоксикации больного, выделения большого количества зловонной гнойной мокроты. Абсцесс имеет неровную внутреннюю поверхность, полость содержит гной. Неровность внутренних контуров говорит о присутствии неотторгшихся некротических участков легочной ткани, нередко рентгенологически определяются легочные секвестры.

По размерам острые абсцессы легких целесообразно делить на 3 группы:

а) диаметр абсцесса не превышает 6 см (наиболее часто встречающийся тип), когда затруднено использование трансторакальных методов дренирования;

б) диаметр абсцесса достигает 10 см, когда имеется возможность применения как трансторакальных, так и эндобронхиальных методов дренирования и санации;

в) гигантские абсцессы, диаметр которых превышает 10 см (в большинстве случаев гангренозные).

Правосторонняя локализация абсцессов встречается в 2 раза чаще, чем левосторонняя. Двухсторонние процессы наблюдаются не более чем в 5 - 7% случаев. Наиболее часто поражаются задние сегменты: 2, 6 и 10.

По отношению полости к висцеральной плевре одиночные абсцессы принято делить на "периферические" и "центральные". При периферических абсцессах стенки полости близко расположены к висцеральному листку плевры, такие абсцессы имеют наклонность к прорыву в плевральную полость. В них сравнительно легко можно проникнуть пункционной иглой или троакаром. Несколько реже встречаются центральные абсцессы. Они не всегда располагаются точно в центре сегмента или доли, но отдалены от висцеральной плевры значительным слоем легочной ткани, трансторакальный доступ к ним затруднен и опасен развитием осложнений.

Множественные абсцессы и деструктивная пневмония в основном имеют долевую локализацию, но иногда могут распространяться на две доли, целое легкое, оба легких.

Кроме плевральных осложнений, нередко наблюдаются кровохаркание и кровотечение. При кровохаркании происходит выделение крови с мокротой не более 50 мл однократно или в виде розовой мокроты и прожилок при длительном выделении. При кровотечении отмечается откашливание чистой крови со сгустками более 50 мл однократно. В зависимости от течения, абсцессы подразделяются на блокированные и дренирующиеся.

Клиника острых нагноений легких

Клиническая картина острых абсцессов и гангрена легкого определяется многими факторами, наиболее важными из которых являются характер, доза и вирулентность инфекции, фаза процесса, состояние защитных сил организма. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте 20 - 50 лет, чаще поражается правое легкое, преимущественно в верхней доле.

Клинические проявления при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение полости с просветами бронхов еще отсутствует. В этой фазе клиника сходна с тяжело протекающей пневмонией. Течение абсцесса легкого характеризуется общим тяжелым состоянием, в пораженной стороне грудной клетки возникают боли, усиливающиеся при вдохе, дыхание становится частым, поверхностным, одышка нарастает до 40 - 60 в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Лицо

бледно, быстро становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы цианотичны, на губах герпес.

Перкуссия обнаруживает притупление легочного звука, охватывающего напряженную долю, голосовое дрожание усилено. При выслушивании отмечаются звонкие мелкие крепитирующие хрипы с примесью нежного шума трения плевры. Затем появляется бронхиальное дыхание, хрипы нарастают, дыхательные шумы слабеют, появляются влажные хрипы. Как результат размягчения инфильтрата значительны нарушения сердечно-сосудистой системы, прогрессирует тахикардия, тоны сердца приглушены, появляется систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Картина выраженной интоксикации проявляется резко колеблющейся гектической температурой с потрясающими ознобами и потами, прогрессирует истощение больного. При исследовании крови нарастает анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины в той или иной зоне легочного поля.

Все описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением большого количества зловонной, гнилостной или гнойной мокроты с большим количеством лейкоцитов, детрита, бактерий, эластических волокон. Мокрота при отстаивании трехслойная: нижний слой из гноя и расплавившихся тканей, средний - желтоватой жидкости, верхний из пенистой жидкости. Изменяется и легочная симптоматика - после вскрытия в бронх на месте бывшей тупости появляются полостные симптомы, при размягчении инфильтрата появляются хрипы, при раздражении плевры - шум трения плевры. При вскрытии абсцесса в плевру появляются яркие симптомы эмпиемы: притупление, снижение голосового дрожания.

Прорыв гнойника в бронх или плевру дает характерные симптомы, но чаще легочные нагноения проявляются образованием множественных мелких абсцессов, при которых перкуссия и аускультация настолько нехарактерны, что не дают основания точно поставить диагноз.

Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: многоосевое просвечивание, снимки минимум в 2-х плоскостях, которые позволяют установить не только локализацию и размер гнойника и перифокальной реакции, но и расстояние от грудной стенки.

Закрытый абсцесс дает затемнение с нерезкими краями, абсцесс открытый, сообщающийся с бронхом дает картину полости с горизонтальным колеблющимся при перемене положения больного уровнем жидкости, над жидкостью - воздух.

По клиническому течению острые нагноения легких разделяются на 3 группы:

1) с легким течением - удовлетворительное состояние, незначительное количество гнойной мокроты, субфебрильная температура. Рентгеноскопически - небольшой одиночный абсцесс;

2) с течением средней тяжести - состояние средней тяжести, одышка, признаки гнойной интоксикации, рентгенологически - деструкция легочной ткани в пределах доли;

3) с тяжелым течением - состояние тяжелое, у некоторых - крайне тяжелое. Одышка в покое, высокая температура, выраженная интоксикация, резкие изменения в показателях лабораторных исследований. Рентгенологически значительные изменения в легких, нередко двусторонние, гангренозного характера.

В диагностике абсцессов легкого используется рентгенография и томография легких. Также применяется компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Лечение

Консервативное лечение острых абсцессов легких включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойной полости и ее санация,

антибактериальная терапия, общеукрепляющее лечение и мероприятия, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

Всем больным в зависимости от тяжести течения заболевания назначается соответствующая диета. При легком течении больные получают стол № 15, при течении средней тяжести и тяжелом - стол №11. Выделение гнойной мокроты с большим содержанием белка приводит к развитию гипопротеинемии. Поэтому, кроме калорийной, белковой диеты у больных с большим выделением гнойной мокроты, распространенным гнойным процессом необходимо применение парентерального белкового питания (нативная и сухая плазма, аминокровин, аминопептид, гидролизат казеина, альбумин и др.). Дополнительно необходимо назначать курсы витаминов группы В и витамин С, сердечные гликозиды.

С дезинтоксикационной целью широко используются гемодез, антисептический раствор. Хороший эффект дает внутривенное введение 5 - 10% растворов глюкозы по 300 - 500 мл с 4 - 12 ЕД инсулина.

Мощным противовоспалительным средством является хлористый кальций, при внутривенном его введении. Обычно используется 1% раствор по 200 мл 3 - 4 раза в неделю, у тяжелых больных - ежедневно.

Универсальным средством, повышающим иммунобиологические защитные силы организма, применяемым для борьбы с интоксикацией и анемией, является переливание крови. Гемотрансфузия должна использоваться, главным образом, у тяжелых больных, у больных с вялотекущим гнойным процессом, при кровохаркании под контролем анализа крови. Переливание крови может производиться 2-3 раза в неделю по 200 - 400 мл.

В последние годы большое внимание уделяется иммунотерапии, которая в комплексе с другими мерами может повысить эффективность лечения острых абсцессов легких. В связи с тем, что в генезе острого абсцесса ведущая роль принадлежит стафилококковой инфекции, иммунизация проводится специфическими иммунопрепаратами: для пассивной иммунизации - антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный гамма-глобулин; для активной - стафилококковый анатоксин.

Определенную роль в лечении острых абсцессов легких принадлежит методам, способствующим постоянному освобождению полости абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого. Это использование паровых ингаляций с ромашкой, шалфеем, содой, отхаркивающие препараты, постуральный дренаж.

Одной из мер, направляемых на повышение химического эффекта, является применение антибиотиков. Антибиотики можно не назначать больным с одиночными абсцессами при адекватном дренировании и санации полости, кроме гангренозных абсцессов. Обязательно антибиотики должны применяться у всех больных с множественными абсцессами, деструктивной пневмонией и плевральными осложнениями, так как достаточно эффективного дренирования и санации, особенно в первые дни, добиться не удается. Основным путем введения антибиотиков должен быть внутривенный. Предпочтение отдается антибиотикам направленного действия.

Местное лечение

Отсутствие эффекта от общепринятого консервативного лечения чаще всего зависит от недостаточного опорожнения полости абсцесса от гнойного содержимого через дренирующие бронхи. Поэтому для эвакуации содержимого гнойника и восстановления бронхиальной проходимости необходимо применение различных методов дренирования и санации:

1) трансторакальные (пункция, дренирование);

2) эндобронхиальные (бронхоскопия, микротрахеостомия);

3) комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов;

4) сочетание трансторакальных методов дренирования с временной окклюзией бронхов.

2) Срочная госпитализации в ХО даже при небольшом желудочном кровотечении и общем удовлетворительном состоянии, т.к. в любой момент кровотечение может

возобновиться до катастрофических размеров. Больного надо уложить. На эпигастральную область целесообразно положить пузырь со льдом или холодной водой. Транспортировка на носилках, при выраженной кровопотере – с опущенным головным концом. До госпитализации за больным должно быть установлено постоянное наблюдение. Следует ежечасно проверять у него артериальное давление, считать пульс, при возможности один раз в 3-4 ч исследовать кровь на гемоглобин. Больному не следует давать пить, а тем более есть, чтобы не усилить перистальтику. Максимальный покой желудка способствует образованию тромба в кровоточащем сосуде и прекращению кровотечения. Первая помощь при кровотечениях ЖКТ :1) немедленное восполнение объема циркулирующей крови и компенсацию кровопотери (в/в 400-1200 мл раствора полиглюкина, если нет,то изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы (1000-1500 мл)).В/м инъекции викасола (4-6 мл 0,5% раствора в сутки). Кишечные кровотечения встречаются намного реже, чем желудочные. К.п., они не бывают столь обильными и никогда не угрожают жизни. В основном приходится иметь дело с кровотечениями из толстой кишки. Наиболее частой их причиной являются изъязвившиеся опухоли и язвенный колит. Первая помощь на догоспитальном этапе при ОЖКК:

1. Холод на эпигастральную область, покой (строгий постельный режим), при резком снижении АД — положение Тренделенбурга. Введение сердечных и сосудистых препаратов противопоказано ввиду опасности усиления кровотечения. 2. Кислородотерапия через маску или назальные зонды.3. В/в или в/м введение дицинона (2–4 мл 12,5% раствора).4. В/в введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция.5. Введение 0,025% раствора адроксана 1–2 мл в/м.6. Прием внутрь глотками аминокапроновой кислоты (400–500 мл 5% холодного раствора); невсасывающихся антацидов (маалокс, фосфалюгель и др.); блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонного насоса.7. При резком↓АД — в/в введение плазмозамещающих растворов.8. Экстренная госпитализация в специализированное отделение. Помощь на госпитальном этапе. В задачи консервативного лечения в период наблюдения и решения вопроса о хирургическом лечении входит: восполнение кровопотери, дефицита объема циркулирующей крови, нормализация гемодинамики и медикаментозная гемостатическая терапия.Консервативное лечение ОЖКК:1.Инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на восстановление кровопотери, дефицита ОЦК и нормализации гемодинамики. 2. Медикаментозная гемостатическая терапия-свежезамороженная плазма (СЗП), которая в сбалансированном количестве содержит как факторы свертывающей, так и противосвертывающей системы. При острой массивной кровопотере (более 30 % ОЦК), сопровождающейся развитием острого гипокоагуляционного ДВС-синдрома, количество переливаемой СЗП должно составлять не менее 25–30 % всего объема трансфузионных сред, используемых для восполнения кровопотери .3.антисекреторная терапия блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонного насоса(ИПН). Применение в/в ИПН более эффективно, чем H2-блокаторов, так как устойчиво поддерживает pH в желудке > 6,0.4.аналоги соматостатина, который за счет угнетения секреции желудочного и панкреатического сока, снижает кровоток в органах брюшной полости. В/в непрерывная инфузия соматостатина проводится не менее 5 дней.Эндоскопическая остановка кровотечений : коагуляцию током высокой частоты; лазерное излучение; инъекции сосудосуживающих и склерозирующих растворов; нанесение пленкообразующих веществ и клея; клипирование сосуда в дне

язвы;эндоскопический гемостаз с использованием аргонно-плазменной коагуляции в комбинации с инъекцией гемостатических растворов, который позволяет в 95 % случаев добиться окончательной остановки кровотечения и существенно снизить количество вынужденных операций.(Показания: активное, продолжающееся на момент осмотра кровотечение, а также высокий риск его рецидива).Если риск оперативного лечения очень велик, то рекомендуется ежедневная в течение 3 дней повторная ФЭГДС для контроля за признаками возможного рецидива кровотечения. Если эти признаки сохраняются, эндоскопический метод лечения может быть повторен . Хороший гемостатический эффект при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода демонстрирует в/в введение вазопрессина или соматостатина, Одновременное в/в введение нитроглицерина ↓ неблагоприятные эффекты вазопрессина на ССС. Если введение вазопрессина или соматостатина не приводит к остановке кровотечения, необходимо применять баллонную тампонаду кровоточащих варикозно расширенных вен пищевода, используя зонды Сенгстакена-Блэкмора или Минессота-Линтона.если не эффективно→портокавальный шунт.

3) Незаращение артериального протока

Незаращение артериального протока (незаращение Баталлова протока, дефект аортолегочной перегородки) относят к врожденным порокам сердца новорожденных, которое встречается не так часто. Из самого названия дефекта следует, что при этой аномалии наблюдается незаращение между аортой и легочной артерией.

При данном дефекте возникают нарушения гемодинамики. Кровь из большого круга кровообращения, в месте дефекта, попадает в малый круг, то есть кровь из аорты направляется в легочную артерию. В результате чего кровь смешивается. В малом круге объем крови увеличивается, что приводит к перегрузке работы всей сердечно-сосудистой системы.

Аортолегочный проток известен еще с 16 века. Для развития эмбриона он имеет большое значение, так как соединяет легочную артерию с аортой (что необходимо для того, чтоб легкие плода не функционировали). После рождения происходит процесс закрытия и последующего заращения протока.

Отверстия могут быть разной величины, которая не всегда влияет на выраженность проявления клинической картины патологии. Размеры колеблются от нескольких миллиметров до 12 мм в диаметре. Средняя величина дефекта составляет около 7 мм.

Опасность незаращения артериального протока

В результате того, что кровь из большого круга поступает в малый и циркулирует там, организм испытывает нехватку обогащенной кислородом крови. Количество крови в легких значительно превышает физиологическую потребность. Интенсивность и величина этих показателей зависит от величины дефекта. Однако процесс кислородного голодания организма все равно имеет место при любых размерах дефекта.

Давление в легких увеличено, что провоцирует развитие застойных явлений, которые способствуют возникновению заболеваний легких. Нагрузку испытывает и сердце, правые отделы прокачивают увеличенный объем крови, содержащийся в малом круге. Напряженная работа сердца и склеротизация сосудов могут способствовать развитию эндокардита.

Симптомы незаращения артериального протока

Дети с выраженным незаращением Боталлова протока могут заметно отставать в физическом развитии от здоровых сверстников. Они часто испытывают утомление, одышку при интенсивных физических упражнениях и других нагрузках физического характера. Симптоматика ярче выражена у недоношенных детей. У них возникает тахикардия, и раньше развиваются процессы сердечной недостаточности.

Диагностика незаращения артериального протока

При прослушивании педиатр улавливает грубый шум, как в фазе систолы, так и диастолы. Причиной систолического аномального шума является патологический ток крови из аорты в легочную артерию. Однако данный признак не является специфическим для этого заболевания. Как правило, врач слышит подобные шумы и при других врожденных пороках сердца.

Электрокардиография тоже представляет собой вспомогательный метод исследования, который может указывать на перегрузку правых камер сердца и увеличение желудочков. Особенно четко эти признаки видны при больших размерах незаращенного отверстия.

Рентгенологический снимок дополняет картину заболевания, демонстрируя увеличение размеров сердечной мышцы и изменения структуры тканей легких.

Дополняет диагностику эхокардиография, являясь наиболее информативным методом исследования, который помогает дифференцировать этот вид дефекта от других врожденных аномалий. Именно при кардиографии врач выявляет существование аномального кровяного тока в месте аорты и легочной артерии, который движется в направлении слева направо.

Лечение незаращения артериального протока

При лечении незаращения артериального протока используется хирургический метод лечения и консервативная терапия. Решение о виде применяемого метода делает врач, исходя из особенностей состоянии маленького пациента.

Оптимальным временем проведения операции считается возраст от 3 и до 5 лет. Однако при тяжелых формах течения заболевания, когда внушительные размеры дефекта приводят к сердечной недостаточности и вызывают патологию других органов и систем, раннее проведение операции является необходимым условием для сохранения жизни и здоровья больного ребенка.

Во время хирургической операции врач проводит ушивание отверстия или лигирование (двойная перевязка) протока. Время реабилитации после операции зависит от состояния легких, то есть степени развития в них патологических явлений, причиненных дефектом. При катетеризации также достигается эффект устранения дефекта. Данная манипуляция на сердце считается более легкой с точки зрения вмешательства в организм ребенка по сравнению с обычной операцией. Хирург вводит в паховую артерию катетер, который, достигая сердца, дает возможность провести ряд действий, блокирующих аномальный незаращенный проток с помощью эндоскопических устройств.

Врачи могут назначить больному ребенку и консервативный метод лечения с применением медикаментозных препаратов. Обычно он назначается не столь тяжелым пациентам, у которых нет тяжелой сердечной недостаточности.

Лекарственные средства способствуют заращению дефекта, поэтому они чаще рекомендуются именно тем детям, у которых высока вероятность самостоятельного закрытия отверстия. Препараты имеют ряд противопоказаний и побочных действий, поэтому должны применяться под наблюдением врача. Перед их использованием проводят лабораторные исследования на выявление вероятности возникновения побочных эффектов. На основании полученных данных врач делает выводы о назначении их больному ребенку.

Билет 28

1) Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс лёгкого не заканчивается выздоровлением, болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определённо судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических лёгочных нагноений.

Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хронический, — неадекватное дренирование гнойной полости в лёгком через бронхи, а также наличие внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенности микробного пейзажа и состояние реактивности организма. Наиболее часто хронические абсцессы развиваются в задних сегментах лёгких.

Основной морфологический признак хронического абсцесса лёгкого — наличие соединительнотканной (пиогенной) капсулы, формирование которой происходит к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счёт разрастающейся соединительной ткани, становится ригидной. Уплотняется также лёгочная ткань вокруг полости деструкции. Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики лёгочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений.

Клиническая симптоматика

Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса — ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, острая респираторная вирусная инфекция), переохлаждением, сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается температура тела, усиливается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах.

Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол). Хроническая гнойная интоксикация характерна для этого заболевания. Она проявляется неспецифическими, свойственными и другим нагноениям лёгких признаками.

Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функций почек характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжёлые, длительно протекающие формы хронических абсцессов лёгких, сопровождающиеся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.

Инструментальная диагностика

При рентгенологическом исследовании отмечают наличие одной или нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с неровными контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обострении), окружённых зоной пневмосклероза. Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически изменённые участки лёгкого, деформированы, просвет их неравномерно сужен или расширен. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация, количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечают наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения.

Лечение и профилактика

Больные с хроническим абсцессом лёгкого нуждаются в интенсивном консервативном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному вмешательству. Основные задачи лечения состоят в следующем:

1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в лёгких;

2) коррекция белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии;

3) повышение иммунологического статуса организма. Наиболее актуальной представляется комплексная санация трахеобронхиального дерева с адекватной эвакуацией гнойного содержимого из полостей деструкции.

Хронический абсцесс является показанием к резекции лёгкого, которую выполняют после предоперационной подготовки в плановом порядке, как правило, в объёме лобэктомии.

Профилактика хронических абсцессов заключается в своевременном и адекватном лечении острых абсцессов лёгких в условиях специализированных стационаров, а также квалифицированном наблюдении за пациентами с сухими остаточными полостями в лёгких.

2) Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хозяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичными районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное Поволжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразит в организме человека представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотделима от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка ги-датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка сек-ретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре груди и живота при больших кистах можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перку-торно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомега-лия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени). Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофи-лии; положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. Последние две пробы чувствительны в 90—95% случаев.

При обзорной рентгенографии отмечают высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования. КТ.

Лечение. Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, краевом расположении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содержимого и последующей обработки полости противопаразитарными средствами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита.

После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабатывают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито-наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой

фиброзной капсулы иногда остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опасной для выполнения.

При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механической желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормального оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопической папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на самой кисте.

3) Врожденные пороки «синего типа». Пентада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

Пентада Фалло .Этот порок синего типа составляет 14—15% всех врожденных пороков сердца Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) смещения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Возможны следующие варианты сужения легочной артерии: а) подклапанный стеноз — фибромускулярное сужение выходного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2—3 см; б) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана); в) комбинация клапанного и подклапанного стеноза; г) гипоплазия основного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембраноз-ной части перегородки. Декстропозиция устья аорты может быть различной выраженности. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия орга-нов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровообращению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 1—2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден садиться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых больные часто теряют сознание. Причиной этих приступов при фибромускуляр-ном подклапанным стенозе является внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до со-вершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации — укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором—третьем межреберье у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6—10,0 • 1012/л, повышение уровня гемоглобина до 130-150 г/л.

На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки,

характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму "деревянного башмака".

G помощью УЗИ и цветного допплеровского сканирования можно выявить основные морфологические изменения структур сердца, свойственные этому пороку, и изменения в направлении кровотока. При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.

Лечение. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока.

Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.

0 — правая подключичная артерия; 2 — правая легочная артерия; 3 — аорта

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов (рис. 17.5). Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь из артерии по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей с тяжелыми приступами одышки и цианозом. Цель операции — дать детям возможность пережить тяжелый период, с тем чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.

Билет 29

1) Хронический абсцесс легкого. Дифференциальный диагноз. Хирургическое лечение

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес.Этиология и патогенез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:а)диаметр полости в легком более 6 см;б) наличие секвестров в полости;в)плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);г) локализация абсцесса в нижней доле;д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;б) недостаточное дренирование абсцесса;в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой" полостью. После выписки состояние больного остается некоторое время удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения во внутренних органах.

При втором типе острый период болезни без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Больные имеют характерный вид: бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.Диагностика хронического абсцесса данных анамнеза, результатах рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого.Дифференциальная диагностика.следует дифференцировать от полостной формы периферического рака легкого, туберкулеза и актиномикоза.

При туберкулезе легкого кроме полости (каверны) выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена .Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Абсолютным показанием к операции повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация. эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого .( краевая,билобэктомия,пневмонэктомия)

Подготовка к операции Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов.

2) Закрытые повреждения — разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты. При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и грудной полостей, забрюшинного пространства.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается снижение гемоглобина и гематокрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обнаружения крови в брюшной полости прибегают к лапаро-центезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение. Применяют такие же операции, как и при открытых повреждениях.

Тупая травма живота может вызвать разрыв селезенки, печени, брыжейки кишечника с кровотечением в брюшную полость. В ряде случаев наблюдается повреждение паренхиматозных органов без нарушения целости капсулы. Развивается подкапсульная гематома. Позднее могут произойти разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость.

Возможно повреждение забрюшинно расположенных органов (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, почки). Спустя несколько дней после травмы на фоне повреждения этих органов может развиться перитонит вследствие инфицирования излившейся крови, поступления инфицированного содержимого из поврежденных органов или вследствие транслокации микрофлоры кишечника через неповрежденную стенку. Предпосылками для этого служат парез кишечника, нередко сопровождающий тупую травму живота, и ослабление защитного барьера слизистой оболочки кишечника.

При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшном разрыве мочевого пузыря истечение мочи в свободную брюшную полость быстро вызывает перитонит. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением

отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспускания вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место выступают задержка мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые затеки, флегмоны). УЗИ позволяет подтвердить клинические данные о скоплении жидкости (мочи) в нижней части брюшной полости. Дополнительными методами диагностики являются цистография и цистоскопия.

Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить повреждение селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.

Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гема-токрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблюдаться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полости. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внут-рибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфичности УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.

При повреждении полого органа явления перитонита развиваются не сразу после травмы, поэтому больной с подозрением на возможное повреждение должен находиться под наблюдением хирурга. Необходимы также повторные исследования с помощью ультразвуковой, эндоскопической аппаратуры и повторные анализы крови.

При подозрении на перитонит или кровотечение после травмы живота пальцевое исследование через прямую кишку и исследование через влагалище помогают уточнить диагноз. Болезненность при надавливании на переднюю стенку прямой кишки или влагалища у женщин, боли при смещении шейки матки, нависание стенок являются признаками воспаления брюшины малого таза. Следует помнить, что к моменту установления диагноза "перитонит" хирург уже упустил время для раннего оперативного лечения.

Характерным признаком повреждения аорты или подвздошных сосудов является ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, ги-поволемический шок. В качестве дополнительного метода диагностики применяют УЗИ, лапароскопию, при необходимости производят ангиографическое исследование. 3) Врождённый поро́к се́рдца (ВПС) — дефект в структуре сердца и (или) крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК)кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частымиврождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.

Эпидемиология

Частота ВПС среди новорождённых составляет около 1 % (1 на 100 новорождённых). ВПС по частоте встречаемости — на втором месте после врождённых пороков нервной системы.

Патогенез

Ведущими являются два механизма.

1. Нарушение кардиальной гемодинамики → перегрузка отделов сердца объёмом (пороки по типу недостаточности клапанов и септальных дефектов) или сопротивлением (пороки по типу стенозов отверстий или сосудов) → истощение вовлеченных компенсаторных механизмов (гомеометрического Анрепа на сопротивление, и гетерометрического Франка-Старлинга на объём) → развитие гипертрофии и дилятации отделов сердца → развитие сердечной недостаточности СН (и, соответственно, нарушения системной гемодинамики).

2. Нарушение системной гемодинамики (полнокровие/малокровие малого круга кровообращения МКК, малокровие большого круга кровообращения БКК) → развитие системной гипоксии (главным образом — циркуляторной при белых пороках, гемической — при синих пороках, хотя при развитии острой левожелудочковой СН, например, имеет место и вентиляционная, и диффузионная гипоксия).

Классификация

Существует множество классификаций врождённых пороков. ВПС условно делят на 2 группы:

1. Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови). Включают 4 группы:

· С обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация и т. д.).

· С обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.).

· С обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аортыи т. д.)

· Без существенного нарушения системной гемодинамики (диспозиции сердца — декстро-, синистро-, мезокардии; дистопии сердца — шейная, грудная, брюшная).

2. Синие (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы: · С обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.) . · С обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).

В 2000 году была разработана Международная Номенклатура врождённых пороков для создания общей классификационной системы.[12]

Гипоплазия Гипоплазия может поражать сердце, как правило, приводя к недоразвитию правого или левого желудочка. Это приводит к тому, что только одна сторона сердца способна эффективно перекачивать кровь к телу и лёгким. Гипоплазия сердца встречается редко, но это наиболее серьёзная форма ВПС. Такие состояния называют синдром гипоплазии левых отделов сердца, когда поражается левая сторона сердца и синдром гипоплазии правых отделов сердца, когда поражается правая сторона сердца. При обоих состояниях, наличие открытого артериального протока (а когда гипоплазия поражает правую сторону сердца, иоткрытого овального окна) жизненно важно для возможности ребёнка дожить до выполнения операции на сердце, так как без этих путей кровь не сможет циркулировать в организме (или лёгких, в зависимости от стороны поражения сердца). Гипоплазия сердца, как правило, синий порок сердца.[13]

Дефекты обструкции

Дефекты обструкции возникают, когда клапаны сердца, артерии или вены стенозированы или атрезированы. Основные пороки — стеноз лёгочного клапана, стеноз аортального клапана, а также коарктация аорты. Такие пороки как стеноз двустворчатого клапана и субаортальный стеноз возникают относительно редко. Любой стеноз или атрезия может привести к расширению сердца и гипертонии.[14]

Дефекты перегородки Перегородка — стенка ткани, отделяющая левое сердце от правого. При дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки кровь движется из левой части сердца в правую, уменьшая эффективность работы сердца.[14] Дефект межжелудочковой перегородки наиболее распространённый тип ВПС.[15]

Синие пороки Синие пороки сердца, называются так, потому что они приводят к цианозу, при этом кожа приобретает голубовато-серый цвет из-за нехватки кислорода в организме. К таким порокам относят персистирующий артериальный ствол, тотальная аномалия соединения лёгочных вен, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, а также врождённый стеноз трёхстворчатого клапана.[14]

Пороки · Аортальный стеноз · Дефект межпредсердной перегородки · Дефект предсердно-желудочковой перегородки · Стеноз двустворчатого клапана · Декстрокардия · Удвоение выходного отверстия левого желудочка · Удвоение выходного отверстия правого желудочка · Аномалия Эбштейна · Синдром гипоплазии левых отделов сердца · Синдром гипоплазии правых отделов сердца · Стеноз митрального клапана · Атрезия лёгочной артерии · Врождённый стеноз клапана лёгочной артерии · Транспозиция магистральных сосудов · dextro-Транспозиция магистральных сосудов · levo-Транспозиция магистральных сосудов · Врождённый стеноз трёхстворчатого клапана · Персистирующий артериальный ствол · Дефект межжелудочковой перегородки

Некоторые состояния поражают только крупные сосуды в непосредственной близости от сердца, однако их часто классифицируют как ВПС. · Коарктация аорты · Атрезия аорты · Открытый артериальный проток · Частичная аномалия соединения лёгочных вен · Тотальная аномалия соединения лёгочных вен

Некоторые группы пороков обычно встречаются вместе. · тетрада Фалло · пентада Кантрелла · синдром Шона/ комплекс Шона / аномалия Шона

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от типа и тяжести порока сердца. Симптомы зачастую проявляются на ранних этапах жизни, но некоторые ВПС могут оставаться незамеченными на протяжении всей жизни.[16] У некоторых детей нет симптомов, а у других могут возникать одышка, цианоз, обмороки,[17] сердечные шумы, недоразвитие конечностей и мышц, плохой аппетит или низкий рост, частые респираторные инфекции. Сердечные шумы при врождённых пороках сердца возникают из-за его неправильного строения. Они могут быть обнаружены при аускультации, однако, не все шумы сердца обусловлены врождёнными пороками сердца.

Также клинические проявления ВПС можно объединить в 4 синдрома:

1. Кардиальный синдром (жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца и т. д.; при осмотре — бледность или цианоз, набухание и пульсация сосудов шеи, деформация грудной клетки по типу сердечного горба; пальпаторно — изменения АД и характеристик периферического пульса, изменение характеристик верхушечного толчка при гипертрофии/дилатации левого желудочка, появление сердечного толчка при гипертрофии/дилятации правого желудочка, систолическое/диастолическое «кошачье мурлыканье» при стенозах; перкуторно — расширение границ сердца соответственно расширенным отделам; аускультативно — изменения ритмичности, силы, тембра, монолитности тонов, появление характерных для каждого порока шумов и т. д.).

2. Синдром сердечной недостаточности (острая либо хроническая, право- либо левожелудочковая, одышечно-цианотические приступы и т. д.) с характерными проявлениями.

3. Синдром хронической системной гипоксии (отставание в росте и развитии, симптомы барабанных палочек и часовых стёкол и т. д.)

4. Синдром дыхательных расстройств (в основном при ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

Диагностика

Данные лабораторно-инструментальных методов исследования вариабельны в зависимости от конкретного порока. Среди ведущих методик можно выделить: 1. ЭКГ (право- либо левограмма, разнообразные варианты аритмий и т. д.). 2. Обзорная рентгенография сердца (митральная конфигурация для пороков с обогащением малого круга кровобращения, аортальная — с обеднением) и контрастные рентгенологические методики (ангиография, вентрикулография и т. д.).

3. Эхо-КГ (основная методика — позволяет увидеть морфологию порока и определить функциональное состояние сердца).

4. Допплер-эхо-КГ (позволяет определить направление тока крови — выявить регургитацию и турбулентность).

Лечение

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Хирургическое лечение. Зависит от фазы порока.

1. В первой фазе — операция по экстренным показаниям (при обогащении МКК — искусственное стенозирование ЛА по Мюллеру-Альберту, при обеднении МКК — искусственный боталов проток). Целесообразность данных операций, тем не менее, — вопрос неоднозначный и сугубо индивидуальный.

2. Во второй фазе — операция в плановом порядке (конкретная при конкретном пороке). Сроки выполнения — вопрос дискутабельный и постоянно пересматривается (в литературе сроки варьируют от внутриутробного выполнения операции до пубертата, но все же больше склоняются к раннему оперированию).

3. В третьей фазе — операция не показана.

Терапевтическое лечение

Как радикальное показано редко. Классический пример — ОАП, когда назначение индометацина по соответствующей схеме приводит к облитерации боталового протока.

Как симптоматическое включает в себя терапию:

1. Острой левожелудочковой СН (сердечная астма, отек легких).

2. Одышечно-цианотических приступов (ОЦП).

3. Хронической СН.

4. Аритмий.

5. Ишемии миокарда.

Осложнения ВПС · Сердечная недостаточность (встречается практически при всех ВПС). · Бактериальный эндокардит (чаще отмечается при цианотических ВПС). · Ранние затяжные пневмонии на фоне застоя в малом круге кровообращения. · Высокая легочная гипертензия или синдром Эйзенменгера (характерна для ВПС с обогащением малого круга кровообращения).

· Синкопэ вследствие синдрома малого выброса вплоть до развития нарушения мозгового кровообращения (по ишемическому типу — при цианотических ВПС и стенозе аорты; по геморрагическому типу — при коарктации аорты). · Стенокардитический синдром и инфаркты миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии).

· Одышечно-цианотические приступы (встречаются при тетраде Фалло с инфундибулярным стенозом легочной артерии, транспозиции магистральных артерий и др.). · Релятивная анемия — при цианотических ВПС.[18]

Прогноз

При раннем выявлении и возможности радикального лечения относительно благоприятный. При отсутствии такой возможности — сомнительный или неблагоприятный.

Билет 30

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает.

Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может наступить вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

Классификация абсцессов легких

По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя, патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенный, гематогенный, травматический и другие пути), по расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним.

Предрасполагающие факторы

В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого

Осложнения абсцесса легкого Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Так же возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов. А при распространении инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%

Легочное кровотечение – это выделение крови из дыхательных путей. Обычно при этом крови выделяется немного, большинство взрослых легко переносят незначительную кровопотерю. А состояние ребенка или пожилого человека может при этом сильно пострадать. Однако легочное кровотечение может быть грозным симптомом.

С учетом объема кровяной мокроты, выделяемой при кашле, легочные кровотечения классифицируют на:

· малые (ежедневные выделения до 100 мл);

· средние (количество выделений от 100 до 500 мл);

· профузные (более 500 мл кровянистых выделений в день)

Проводится симптоматическое лечение. Цель его - повышение свертывания крови, снижение АД в малом круге кровообращения. Вводятся ингибиторы ингибиторов протеаз - контрикал и эпсилон-аминокапроновая кислота. Ингибитор протеаз связывает освобождающиеся при деструкции легкого разрушающие его ферменты, аминокапроновая кислота уменьшает повышенную при кровотечении фибринолитическую активность крови, атропин расширяет сосуды брюшной полости, депонируя кровь и снижая давление в малом круге кровообращения.

В образовании кровяного сгустка участвует кальций. Показано введение 10 мл 10 % раствора кальция хлорида внутривенно медленно 4 раза в сутки на весь период кровотечения плюс 2- 3 дня после него. Натрия хлорид также участвует в образовании кровяного сгустка. В домашних условиях его можно использовать в качестве гипертонического раствора для уменьшения объема циркулирующей жидкости и снижения давления в малом круге кровообращения. В 1 стакане теплой воды рекомендуется размешать 1 столовую ложку соли и пить медленно глотками.

Применяют викасол, который вводят внутримышечно по 1- 1,5 мл 1 % раствора 3-4 дня подряд. Действие препарата начинается через 12-18 ч.

Используют ганглиоблокаторы: бензогексоний, пентамин, гигроний. Они резко снижают АД, поэтому для контролируемой гипотонии их вводят медленно внутривенно (в течение 2-3 мин). Критическим следует считать АД 90/50 мм рт. ст., которое может способствовать нарушению почечного кровотока и возникновению анурии.

Показаны оптимально прямое переливание крови, антигеморрагические и гемостатические средства. Фибриноген (средняя доза 2-4 г) растворяют в течение 10 мин в указанном на этикетке флакона количестве воды и вводят внутривенно струйно.

Специальные методы лечения легочного кровотечения:

1. Бронхологические: прижатие кровоточащего сосуда тампоном с адреналином, эпсилон-аминокапроновой кислотой, гемостатической фибринной изогенной или коллагеновой губкой. Нередко удается эндобронхиально удалить опухоль или коагулировать ее лазером; используется также обтурация бронха манжеткой или губкой.

2. Эмболизация бронхиальных артерий специальными зондами - обтураторами или шариками, вводимыми в бронхиальную артерию.

3. Хирургические: резекция пораженного участка легкого при ограниченных процессах и перевязка бронха или артерии при распространенных.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирующего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого кишечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологическими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нерациональное питание (диета с низким содержанием пищевых волокон). Многими последний фактор рассматривается как предраспоагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

• дисбактериоз кишечника — нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное токсическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

• нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтестинальной эндокринной системы;

• значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

• повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. Coli индуцируют синтез антител к ткани толстой кишки;

• образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

• развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии.

Клиническая картина.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количество крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах. Диарея и кровотечение считаются основными клиническими проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и натрий. Кровотечение является следствием изъязвления слизистой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединительной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом. Боли носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в проекции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовидной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже — в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усиливаются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают после стула. Возможно усиление боли после еды. Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и симптомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспалительный процесс при этом заболевании ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном течении НЯК воспалительный процесс распространяется на глубокие слои кишечной стенки.

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болезненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов.

Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении возможно появление резистентности мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром интоксикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повышением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуданием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК арактерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести.

К типичным системным проявлениям относятся:

o полиартрит — обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. С наступлением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишечника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

o узловатая эритема — развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

o поражение кожи — возможно развитие гангренозной пиодермии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязвлений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодермии;

o поражения глаз — отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

o поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени.

o поражение слизистой оболочки полости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, протекающих с очень сильными болями; возможен язвенный стоматит;

o нефротический синдром;

o аутоиммунный тиреоидит;

o аутоиммунная гемолитическая анемия.

o дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным похуданием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК:

ü острую (включая молниеносную);

ü хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кровотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Больные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксикации (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация,перитонит).

Молниеносная форма (фульминантная) — является самым тяжелым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным развитием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высокая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое развитие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса. При этой форме обострения следуют друг за другом часто,

ремиссии очень нестабильные, кратковременные, быстро формируются системные проявления заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивирующая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выраженности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлечения в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наиболее часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолированное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит — у 16% пациентов.

1) Легкая форма имеет следующие характерные особенности:

• частота дефекаций не превышает 4 раз в сутки с небольшим количеством крови в кале;

• повышенная утомляемость;

• лихорадка и тахикардия отсутствуют;

• при исследовании живота определяется лишь небольшая болезненность по ходу толстой кишки;

• внекишечные симптомы болезни проявляются симметричным синовитом крупных суставов, узловатой эритемой и другими кожными проявлениями;

• незначительная анемия (НЬ >111 г/л), небольшое увеличение СОЭ (до 26 мм/ч);

• процесс локализуется преимущественно в прямой и сигмовидной кишке (отечность, гиперемия слизистой оболочки, поверхностные, нередко многочисленные эрозии, преходящие изъязвления, неравномерное утолщение слизистой оболочки).

2) Форма средней тяжести характеризуется следующими проявлениями:

• в фазе обострения стул 4-8 раз в сутки с кровью;

• отмечаются повышение температуры тела, отсутствие аппетита, похудание, слабость, кишечные колики, признаки дегидратации, бледность, тахикардия, снижение АД;

• при исследовании живота — болезненность и урчание в области толстой кишки, но растяжение толстой кишки отсутствует;

• часто имеются анемия (НЬ 105-111 г/л), лейкоцитоз, увеличение СОЭ (26-30 мм/ч);

• системные проявления: желтуха, дефигурация крупных суставов, разнообразные кожные проявления, поражения глаз;

• при эндоскопическом исследовании толстой кишки обнаруживаются выраженная гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные эрозии, язвы, покрытые слизью, гноем, фибрином.

3) Тяжелая форма имеет следующие клинические проявления:

• стул чаще 8 раз в сутки с кровью, слизью, нередко с примесями гноя;

• температура тела выше 38 °С;

• тахикардия (не менее 90 ударов в минуту);

• боли в животе, отсутствие аппетита; вздутие живота;

• снижение массы тела более чем на 10%;

• выраженная анемия (НЬ < 105 г/л), увеличение СОЭ (> 30 мм/час), гипоальбуминемия;

• при эндоскопическом исследовании определяются резкая гиперемия, отечность слизистой оболочки, множественные эрозии, язвы, покрытые гноем, фибрином; при длительном течении возможно исчезновение складчатости кишки.

Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

В зависимости от степени тяжести хронического НЯК:

1) Легкая степень тяжести:

• диффузная гиперемия слизистой оболочки;

• отсутствие сосудистого рисунка;

• эрозии;

• единичные поверхностные язвы;

• локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

2) Форма средней тяжести:

• «зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

• легкая контактная кровоточивость;

• множественные несливающиеся поверхностные язвы неправильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

• локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

3) Тяжелая форма:

• резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой

оболочки толстой кишки;

• выраженная гнойная экссудация;

• спонтанные кровоизлияния;

• микроабсцессы;

• псевдополипы;

• патологический процесс захватывает практически все отделы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригидность кишечной стенки, сужение толстой кишки. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживается наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении — плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зернистость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, отсутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утолщение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой оболочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной. В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоскопия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуации рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полости, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологический анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).

3. БАК: содержание общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы, натрия, калия, кальция, хлоридов.

4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дистальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпочтительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяжелой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.

6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявлений болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилатации толстой кишки).

7. УЗИ органов брюшной полости.

Лечение неспецифического язвенного колита

Лечебная программа при неспецифическом язвенном колите:

1. Лечебное питание.

2. Базисная терапия (лечение препаратами, содержащими 5-аминосалициловую кислоту, глюкокортикоидами, цитостатиками).

3. Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств.

4. Коррекция метаболических нарушений и анемии.

5. Дезинтоксикационная терапия.

6. Антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза кишечника.

7. Локальная терапия проктосигмоидита.

8. Нормализация функционального состояния центральной нервной системы.

Больные НЯК легкой степени могут лечиться амбулаторно, при средней степени тяжести заболевания необходима госпитализация, при тяжелой степени показаны неотложная госпитализация и интенсивное лечение.

1) Лечебное питание

При легкой форме заболевания существенных ограничений в диете не требуется. Однако не рекомендуется употреблять очень острые, раздражающие желудочно-кишечный тракт продукты, а также ограничивается употребление молока при диарее.

При выраженном обострении заболевания назначается диета № 4 с изменениями:

• увеличивают содержание белка в среднем до 110-120 г (65% — животного происхождения) в связи с развитием у больных белковой недостаточности; в качестве источника белков используют нежирное мясо, рыбу (в виде паровых котлет, кнелей, фрикаделей, отварного мяса, отварной рыбы), яйца всмятку и в виде паровых омлетов, а также белковые обезжиренные, безлактозные, противоанемические энпиты; молочные продукты в периоде обострения не рекомендуются;

• ограничивают количество жиров до 55-60 г и добавляют в блюда по 5-10 г сливочного масла;

• содержание углеводов — 250 г при максимальном ограничении клетчатки.

По мере улучшения состояния больного постепенно переводят на диету № 46, 4в с повышением содержания белка до 110-130 г в сутки.

При тяжелом течении обострения НЯК применяется максимально щадящая безбалластная, бесшлаковая диета. Она состоит не из продуктов (в обычном понимании этого слова), а из жизненно

необходимых легко усваивающихся веществ (аминокислоты, глюкоза, минеральные вещества, поливитамины, пептиды, небольшое количество растительного жира). Эти вещества почти полностью всасываются в верхних отделах тонкой кишки.

В случае потери более 15% массы тела назначается парентеральное питание путем катетеризации подключичной вены, через которую вводят незаменимые аминокислоты, белковые препараты, жировые эмульсии (интралипид, липофундин, виталипид), растворы глюкозы, электролитов.

2) Базисная терапия

ü Лечение препаратами, содержащими S-ACK

Сульфасалозин (салазосульфапиридин, салазопиридин)— представляет собой соединение сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК).. 5-АСК ингибирует синтез лейкотриенов, простагландинов и медиаторов воспаления в толстой кишке, благодаря чему проявляется выраженный противовоспалительный эффект.

Сульфасалазин следует принимать дробно в интервалах между приемами пищи. Препарат можно принимать внутрь, а также вводить в прямую кишку в виде лечебной клизмы или свечи. Суточная доза сульфасалазина зависит от степени тяжести заболевания, выраженности воспаления, протяженности патологического процесса в кишке.

При легких формах заболевания и при формах средней тяжести сульфасалазин назначают по 3-4 г в сутки, при тяжелых формах — по 8-12 г в сутки. В первый день рекомендуется принимать по 1 таблетке (0.5 г) 4 раза в день, во второй день — по 2 таблетки (1 г) 4 раза в день и в последующие дни при хорошей переносимости препарата — по 3-4 таблетки 4 раза в день, доводя дозу при тяжелой форме до 8-12 г в сутки.

После наступления ремиссии лечение следует продолжать в прежней дозе еще 3-4 недели, а затем постепенно снижать дозу каждые 3-5 недель до поддерживающей (1-2 г в сутки), которую следует принимать не менее года и при сохранении ремиссии отменить (П. Я. Григорьев, 1993).

При левосторонней дистальной локализации НЯК (проктит, проктосигмоидит) сульфасалазин можно применять в виде микроклизм и свечей. При клизменном введении сульфасалазин используют в виде взвеси 4-6 г в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или кипяченой воды ежедневно в течение 1-1.5 месяцев. Свечи сульфасалазина вводятся в прямую кишку 2 раза в день. Одна свеча содержит 1 г сульфасалазина и 1.6 г масла какао.

Салофальк (тидокол, мезакол, месалазин) — препарат, содержащий только 5-аминосалициловую кислоту и лишенный сульфапиридина. Салофальк назначается при непереносимости сульфасалазина. При легких формах НЯК назначают салофальк по 1.5 г (6 таблеток по 0.25 г) ежедневно. При среднетяжелых формах дозу увеличивают вдвое. При острых атаках проктосигмоидита более эффективны клизмы с салофальком, содержащие 4 г препарата в 60 г суспензии, которые делают однократно после стула в течение 8-10 недель. Для лечения дистальных форм НЯК применяют также свечи: по 2 свечи (500 мг) 3 раза в день (утром, днем, вечером), ежедневно.

ü Лечение глюкокортикоидными препаратами

Глюкокортикоидные препараты накапливаются в области воспаления в толстой кишке при НЯК и блокируют высвобождение арахидоновой кислоты, предотвращают образование медиаторов воспаления (простагландинов и лейкотриенов), уменьшают проницаемость капилляров, т.е. оказывают мощное противовоспалительное действие. Кроме того, глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессантное действие.

Показания для назначения глюкокортикоидов при НЯК:

• левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым течением, с III степенью активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

• острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания при наличии внекишечных осложнений;

• отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических фор- мах язвенного колита.

Глюкокортикоиды могут применяться внутрь, внутривенно и ректально.

ü Лечение цитостатиками (негормональными иммунодепрессантами)

Цитостатики обладают выраженным иммунодепрессантным действием, подавляют иммунные механизмы патогенеза НЯК.

При комбинации азатиоприна (имурана) с преднизолоном быстрее наступает ремиссия. При такой комплексной терапии удается снизить большую дозу глюкокортикоидов. Азатиоприн рекомендуют в среднем в дозе 150 мг в сутки (2-2.5 мг/кг).

В связи с большой опасностью развития побочных действий при лечении негормональными иммунодепрессантами (панцитопения, анемия, лейкопения, развитие панкреатита, присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний и др.) рекомендуются короткие курсы лечения (3-4 недели) с последующим снижением и отменой цитостатиков.

Лечение циклоспорином назначается тогда, когда все предыдущие методы лечения оказались неэффективными (т.е. циклоспорин является препаратом "последнего ряда"). Назначают лечение с доз 15 мг/кг в сутки в течение 2 недель, затем дозу снижают до поддерживающей, индивидуально подобранной,

которую можно применять на протяжении многих месяцев (до года). Препарат не влияет на костный мозг, но может оказать токсическое действие на почки.

ü Применение вяжущих, адсорбирующих и антидиарейных средств

Эти средства, оказывая вяжущее, обволакивающее действие, способствуют быстрейшему улучшению функционального состояния кишечника и купированию воспалительного процесса. Антидиарейные средства назначают больным, имеющим стул более 4 раз в сутки.

ü Коррекция метаболических нарушений и анемии

Коррекция метаболических нарушений и анемии является важнейшим лечебным мероприятием у больных с тяжелой формой заболевания и реже — при форме средней тяжести. Применяется внутривенное введение альбумина, смесей аминокислот, плазмы, интралипида, солевых растворов, глюкозы. Трансфузионная терапия способствует дезинтоксикации, улучшает состояние системы микроциркуляции. Необходимо также предусмотреть мероприятия по коррекции уровня электролитов в крови.

Коррекция анемии производится внутривенным капельным вливанием полифера (400 мл капельно), внутримышечным введением железосодержащего препарата феррум-лек, при тяжелой анемии — переливанием эритроцитарной массы.

ü Дезинтоксикационная терапия

При НЯК, особенно при тяжелом течении заболевания развивается синдром токсемии в связи с нарушением барьерных функций толстой кишки. Для борьбы с интоксикацией применяются: внутривенное капельное вливание растворов глюкозы, электролитов, гемодеза, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. Весьма эффективна в плане дезинтоксикации гемосорбция, кроме того, этот метод обладает иммуномодулирующим действием, способствует удалению иммунных комплексов.

ü Антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза кишечника

Антибактериальная терапия при НЯК назначается при угрозе развития токсического мегаколон, септикопиемии, вторичной гнойной инфекции. Назначаются антибактериальные средства обязательно с учетом вида флоры фекалий и ее чувствительности к антибиотикам. Применяются полусинтетические антибиотики, цефалоспорины, метронидазол, бисептол и др. При стафилококковом дисбиозе можно применить ампиокс, эритромицин, олеандомицин, при иерсиниозе — левомицетин, при анаэробной флоре (клостридии, бактероиды) — метронидазол, при протейном дисбиозе — невиграмон, фуразолидон. После подавления патогенной флоры производят реимплантацию нормальной кишечной флоры путем применения колибактерина, бификола, бактисубтила и других препаратов в течение 2-3 месяцев.

ü Нормализация функционального состояния центральной нервной системы

Это направление лечебной программы осуществляется совместно с психоневрологом, психотерапевтом. Необходимо создание благоприятного психологического климата, устранение стрессовых ситуаций, вселение уверенности в успехе лечения. Применяются также седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты.

ü Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям:

§ перфорация язв толстого кишечника; токсическая дилатация толстой кишки (приотсутствии эффекта от лечения в течение 24 часов);

§ подозрение на малигнизацию процесса;

§ обнаружение выраженных диспластических изменений в нескольких биоптатах, взятых из различных мест толстой кишки;

§ тяжелое течение заболевания с выраженными кровотечениями, не поддающееся комплексному энергичному лечению с использованием базисных средств (производится колэктомия).

Специальные методы исследования в кардиохирургии

Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина инвалидности и преждевременной смерти жителей экономически развитых стран. Сегодня доля этих заболеваний в структуре смертности составляет 40-60%, при этом продолжающийся рост заболеваемости и поражение людей всё более молодого возраста, что делает сердечно-сосудистые заболевания важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения.

Современные методы диагностики в кардиологии позволяют выявить болезни сердца и сосудов на ранних стадиях и проводить эффективную профилактику и лечение.

Кардиологическое обследование необходимо, поскольку ряд заболеваний имеют схожие симптомы, а некоторые болезни, представляющие при том серьезную угрозу здоровью, развиваются «бессимптомно», и человек может и не знать о появляющихся поражениях сосудов или сердца – такие заболевание можно диагностировать только в клинике. Поэтому, для определения точного плана лечения, врачам надо иметь четкое представление о состоянии всей системы кровообращения пациента, и о состоянии его организма в целом.

Кардиологическое обследование включает в себя:

· Беседу с врачом (сбор анамнеза, проведение дифференциальной диагностики, формирование программы обследования);

· Рентгеновский снимок грудной клетки;

· Развернутый анализ крови, включая биохимию, свёртываемость и анализ жиров крови;

· Спирометрию — метод исследования функции дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.

· Электрокардиограмму (ЭКГ) - графическое представление разности потенциалов, возникающей во время работы сердца на поверхности тела, регистрируемой аппаратом под названием электрокардиограф в процессе электрокардиографии. Является одним из основных методов диагностики сердечно-сосудистых заболеваний.

· Спироэргометрию - применяется для исследования состояния легких при различных заболеваниях – органов дыхания, кровообращения и т.д., а также для оценки возможности некоторых медицинских процедур. Спироэргометрия - метод одновременного исследования основного обмена и внешнею дыхания с использованием спирометрии или спирографии.

· Эхокардиографию (ЭхоКГ) - это ультразвуковая диагностика заболеваний сердца.

· Измерение артериального давления;

· Заключительную беседу с врачом по результатам обследования, при необходимости - назначение плана лечения.

Составление индивидуальной программы лечения позволяет повысить эффективность принимаемых мер по избавлению от заболевания. В целом, современная кардиология для лечения заболеваний сердца владеет:

· коронарной ангиографией и катетеризацией сердца

· коронарной дилитацией

· аорто-коронарным шунтированием

· лечением порока сердца

· операциями на сердечном клапане или возможностью его замены

· имплантацией электрокардиостимулятора

· операциями на больших сосудах

· лечением сердечных заболеваний лазером

· электрофизиологию

· баллонной ангиопластикой

· операциями при врождённых и приобретённых пороках сердца

· установкой водителей ритма

Коронарная ангиография - широко распространенное исследование. Специальные катетеры ставят под контролем рентгеноскопии в устья левой и правой коронарных артерий, вручную вводят рентгеноконтрастное вещество и в нескольких проекциях исследуют его ток по коронарным артериям.

Суть операции аорто-коронарного шунтирования заключается в том, что создается как бы дополнительная коронарная артерия, которая несет кровь в обход пораженного участка. Таким образом, те участки сердечной мышцы, которые страдали от недостатка кровотока получают дополнительное кровоснабжение и, следовательно, кислород.

Когда для лечения заболеваний системы кровообращения используется лазер, при наружном применении луч направляется на участок тела, под которым находится больной орган. Свет проникает сквозь ткани на большую глубину и стимулирует обмен веществ в пораженных тканях. При внутривенном лечении, через тонкий светопроводник, который вводится в вену руки, лазерный луч воздействует на кровь. В результате низкоинтенсивного облучения различных кровяных телец, отвечающих за снабжение тканей кислородом и за надежную иммунную защиту, во всех “уголках” организма, куда попадает “активированная” кровь, стимулируются процессы регенерации, энергообмена и обмена веществ.

При баллонной ангиопластике, применяемой для раскрытия суженного кровеносного сосуда, используется специальный баллонный катетер. Баллон раздувается в области сужения и, вдавливая бляшку в стенку сосуда, открывает просвет коронарной артерии.

План прохождения необходимых диагностических мероприятий разрабатывается в индивидуальном порядке после осмотра, пальпации, перкуссии (определение границ относительной и абсолютной тупости сердца), аускультации (выслушивание сердечных тонов и шумов), измерения артериального давления (на обеих руках, а также на ногах), сбора жалоб и анамнеза (истории настоящего заболевания и жизни) и может включать в себя следующие методики:

· электрокардиографию (если нужно с нагрузкой на велоэргометре);

· холтеровское мониторирование (24-часовое наблюдение за работой сердца при помощи специального портативного устройства);

· традиционную оценку функции внешнего дыхания (спирометрию, спирографию) и спироэргометрию (нагрузочный тест, предполагающий одновременное исследование показателей основного обмена и внешнего дыхания при помощи спирометрии либо спирографии);

· эхокардиографию (ультразвуковое исследование, позволяющее видеть работу сердечных клапанов и предоставляющее исчерпывающую информацию о размерах камер сердца, состоянии межжелудочковой и межпредсердной перегородок, о толщине и работе миокарда (сердечной мышцы));

· ультразвуковую допплерографию магистральных, периферических сосудов (оценка кровотока);

· обзорную рентгенографию грудной клетки (для определения конфигурации и размеров сердца и оценки состоянии легких);

· катетеризацию сердца (инвазивная процедура, осуществляемая для непосредственного измерения давление в камерах сердца и определенияобъёма крови в кровотоке);

· рентгенконтрастные исследования (аорто- или коронарография);

· спиральную компьютерную и ядерно-магнитно-резонансную томографию

Билет 31

Гангрена легкого. Диагностика, лечение, осложнения

Гангрена легкого – деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мокроты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.

Классификация гангрены легкого

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого: бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную); тромбоэмболическую; посттравматическую; гематогенную и лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое. Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Диагностика гангрены легкого

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований.

При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.

Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).

Лечение гангрены легкого Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами - пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Прогноз и профилактика гангрены легкого

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой - на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) толстой кишки представляет собой морфофункциональный патологический процесс, характерным отличительным признаком которого является наличие мешковидных выпячиваний стенки ободочной кишки (дивертикулов).

Самая распространенная теория возникновения дивертикулярной болезни — механическая или пульсионная. Можно назвать ряд факторов риска, которые обуславливают основные элементы патогенеза дивертикулеза — уменьшение в диете баластных веществ, запоры, ожирение, пожилой возраст, воспалительные процессы в толстой кишке. Все эти факторы приводят к повышению внутриполостного давления в толстой кишке вследствие дискинезий кишечника. В патогенезе дивертикулярной болезни значительная роль принадлежит слабости кишечной стенки. Тонус мускулатуры толстой кишки с возрастом постепенно снижается, круговой и продольный слои мышечной оболочки становятся тоньше, поддерживающая соединительная ткань менее организована, с признаками износа, эластин в ней фрагментирован.

Особенности клиники, диагностика

Выделяют три формы дивертикулярной болезни толстой кишки: бессимптомные дивертикулы (случайные находки при ирригоскопии или колоноскопии); неосложненная дивертикулярная болезнь, когда есть клинические проявления и дивертикулярная болезнь с осложнениями.

Характерных симптомов неосложненного дивертикулеза нет, у больных наблюдаются признаки, характерные для синдрома поражения толстой кишки — боли в животе без четкой локализации, нарушения стула, чаще всего запоры или неустойчивый стул (смена запоров и поносов), признаки кишечной диспепсии (урчание, вздутия).

Самым частым осложнением дивертикулеза является воспаление дивертикулов — дивертикулит. Способствуют этому нарушения эвакуации содержимого из дивертикулов, дисбактериоз кишечника. Нередко дивертикулит приобретает хроническое рецидивирующее течение со сменой фаз ремиссии и обострения, иногда в виде болевых абдоминальных кризов. Признаками развившегося дивертикулита являются лихорадка, усиление болей в животе, поносы, появление в стуле слизи и крови, стойкий метеоризм, довольно выраженная болезненность при пальпации живота в проекции воспаленных дивертикулов обычно в левом фланке, иногда признаки поражения брюшины. Когда дивертикулярная болезнь манифестируется дивертикулитом, что бывает нередко, больные госпитализируются в хирургические отделения с подозрением на те или иные формы «острого» живота. Кишечное кровотечение — серьезное осложнение дивертикулярной болезни. Вероятность его возникновения возрастает с возрастом. Проявляется чаще всего среди полного благополучия в виде выделения в кале алой крови или сгустков; может остановится так же внезапно, как и началось. Развитие стриктуры кишки вследствие рецидивов дивертикулита, сдавливания воспалительным инфильтратом при перидивертикулите, спайками приводит к кишечной непроходимости. Перфорация дивертикула осложняется развитию разлитым перитонитом. Среди других осложнений дивертикулярной болезни описывают межкишечные абсцессы, свищи, пилефлебит, перекрут дивертикула.

Для дивертикулита характерны «воспалительные» изменения гемограмы — лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Копрологические изменения неспецифичны, закономерно, особенно при дивертикулите, выявляется дисбактериоз. Решающими методами диагностики дивертикулеза толстой кишки являются ирригоскопия и колоноскопия. При ирригоскопии дивертикулы обнаруживаются в виде выпячиваний кишечной стенки округлой формы с более или менее выраженной шейкой, которые четко выявляются по наружному или внутреннему контуру кишки, особенно хорошо они видны при двойном контрастировании. У больных с неосложненным дивертикулитом дивертикулы хорошо опорожняются. Задержка контраста — признак дивертикулита. Колоноскопия более информативна для распознавания дивертикулита. Обычные дивертикулы сами не видны, определяются их устья округлой или овальной формы с неизмененной слизистой вокруг. О наличии воспаления судят, если устья деформированы, слизистая вокруг них отечна, гиперемирована. Колоноскопия при кровотечении позволяет установить его уровень.

Лечение

Основная задача при выявлении неосложненного дивертикулеза толстой кишки — регулирование стула. Это позволяет в какой-то степени предупреждать образование новых дивертикулов и предотвращать осложнения, к примеру, дивертикулит. С этой целью назначается диета, богатая растительной клетчаткой. Если это оказывается недостаточным, рекомендуется прием пшеничных отрубей. Важным их свойством является способность абсорбировать жидкость в количестве, превышающем в 4 раза их собственную массу. Тем самым увеличивается объем каловых масс, что ведет к нормализации времени транзита по кишечнику, снижению внутриполостного давления. Назначение отрубей приводит у больных дивертикулезом к уменьшению болей, метеоризма, нормализации стула. Пшеничные отруби, сейчас они выпускаются пищевой промышленностью под разными названиями, например «Фибромед», перед употреблением обдают кипятком. Их можно применять в виде болтушки для приема внутрь, а также добавлять в компоты, кисели, супы, каши. Первые 2–3 дня отруби назначают по 1 чайной ложке 2 раза в день, далее каждые 2–3 дня доза увеличивается на 1 чайную ложку в день до появления нормального стула; затем количество отрубей медленно снижается до достижения дозы, гарантирующей нормальный ритм опорожнения кишечника (1 раз в день или в 2 дня). Отруби можно применять длительно. В первые дни лечения отрубями могут появиться или усилиться боли в животе, их купируют приемом баралгина или ношпы, боли ослабевают, а затем прекращаются.

При развитии дивертикулита необходимо назначение антибактериальных средств (антибиотиков широкого спектра, плохо всасывающихся сульфамидов, производных 8-оксихинолина) на 7–10 дней, спазмолитических препаратов (баралгин, спазмолгон, триган); после стихания острых явлений назначить курс лечения бактериальными препаратами — колибактерином, бифидобактерином, бификолом (по 3–5 доз 2 раза в день до еды). У больных с частыми рецидивами дивертикулита можно достичь хорошего эффекта, назначая препараты типа сульфасалазина — сульфасалазин, салазопиридазин, салазодиметоксин. Хорошо сочетать их с полиферментными препаратами.

Острый холецистит — воспаление желчного пузыря, характеризующееся внезапно возникающим нарушением движения желчи в результате блокады ее оттока. Возможно развитие патологической деструкции стенок желчного пузыря. В подавляющем большинстве случаев (85-95%) развитие острого холецистита сочетано с конкрементами (камнями), более чем у половины (60%) пациентов определяется бактериальное заражение желчи (кишечные палочки, кокки, сальмонеллы и т п.). При остром холецистите симптоматика возникает единожды, развивается и, при адекватном лечении, стухает, не оставляя выраженных последствий.

При многократном повторении острых приступов воспаления желчного пузыря говорят о хроническом холецистите.

Острый холецистит чаще развивается у женщин, риск его возникновения увеличивается с возрастом. Есть предположения о влиянии гормонального фона на развитие холецистита.

Классификация острых холециститов

Острый холецистит подразделяется по форме на катаральную и деструктивные (гнойные).

Среди деструктивных форм, в свою очередь, выделяют флегмонозную, флегмонозно-язвенную, гангренозную и перфоративную, в зависимости от стадии воспалительного процесса.

Этиология и патогенез острого холецистита

Причины холецистита: · повреждение стенок пузыря твердыми образованиями (камни), закупорка камнями желчного протока (калькулезный холецистит);

· заражение желчи бактериальной флорой, развитие инфекции (бактериальный холецистит);

· заброс ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь (ферментативный холецистит).

Во всех случаях развитие воспаления в стенках желчного пузыря вызывает сужение просвета желчного протока (или его обтурацию конкрементом) и застой желчи, которая постепенно загустевает.

Симптомы острого холецистита

Основным симптомом острого холецистита является желчная колика – острая выраженная боль в правом подреберье, верхней части живота, возможно иррадиирующей в спину (под правую лопатку). Реже иррадиация происходит в левую половину тела. Предварять возникновение желчной колики может прием алкоголя, острой, жирной пищи, сильный стресс.

Помимо болевого синдрома, острый холецистит может сопровождаться тошнотой (вплоть до рвоты с желчью), субфебрильной температурой.

В легких случаях (без наличия камней в желчном пузыре) острый холецистит протекает быстро (5-10 дней) и завершается выздоровлением. При присоединении инфекции развиваются гнойные формы холецистита, у лиц с ослабленными защитными силами организма способные перейти в гангрену и перфорацию (прорывание) стенки желчного пузыря. Эти состояния чреваты летальным исходом и требуют незамедлительного оперативного лечения.

Симптомы холецистита

При холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 часа после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику.

Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница. Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси — Георгиевского, Ортнера, Образцова — Мерфи. Печень несколько увеличена с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях хронического холецистита (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса.

При обострениях холецистита наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, «лейкоцитов», особенно в порции В желчи (обнаружению «лейкоцитов» в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

Диагностика острого холецистита

Для диагностики острого холецистита имеет значение выявление нарушений в диете или стрессовых состояний при опросе, присутствие симптоматики желчной колики, пальпация брюшной стенки. При подозрении на острое воспаление желчного пузыря обязательно назначается УЗИ органов брюшной полости. Оно показывает увеличение органа, наличие или отсутствие в желчном пузыре и желчном протоке камней. При ультразвуковом обследовании воспаленный желчный пузырь имеет утолщенные (более 4 мм) стенки с двойным контуром, может отмечаться расширение желчных протоков, положительный симптом Мерфи (напряжение пузыря под ультразвуковым датчиком). Детальную картину органов брюшной полости дает компьютерная томография. Для детального исследования желчных протоков применяют методику ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография).

Анализ крови показывает признаки воспаления (лейкоцитоз, высокую СОЭ), диспротеинемию и билирубинемию, повышение активности ферментов (амилазы, аминотрансфераз) при биохимическом исследовании крови и мочи.

Дифференциальный диагноз

В случае подозрения острого холецистита проводят дифференциальную диагностику с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым аппендицитом, панкреатитом, абсцессом печени, прободной язвой желудка или 12п. кишки. А также с приступом мочекаменной болезни, пиелонефритом, правосторонним плевритом.

Важным критерием в дифференциальной диагностике острого холецистита является функциональная диагностика.

Осложнения острого холецистита

Зачастую осложнения острого холецистита являются следствием развития инфекции: эмпиема (гнойное воспаление) и эмфизема (газовое скопление) желчного пузыря, сепсис (генерализация инфекции).

Также острый холецистит может привести к прободению стенки желчного пузыря, следствием чего станет воспаление брюшины (перитонит), может сформироваться пузырно-кишечный свищ. Зачастую холецистит осложняется воспалением поджелудочной железы.

Лечение острого холецистита

В случае первичного диагностирования острого холецистита, если не выявлено наличие камней, течение не тяжелое, без гнойных осложнений – лечение осуществляют консервативно под наблюдением гастроэнтеролога. Применяют антибиотикотерапию для подавления бактериальной флоры и профилактики возможного инфицирования желчи, спазмолитики для снятия болевого синдрома и расширения желчных протоков, дезинтоксикационную терапию при выраженной интоксикации организма. В случае развития тяжелых форм деструктивного холецистита – хирургическое лечение (холецистотомия). В случае выявления камней в желчном пузыре, чаще всего также предлагается удаление желчного пузыря. Операцией выбора является холецистэктомия из минидоступа. При противопоказаниях к проведению операции и отсутствии гнойных осложнений возможно использовать методы консервативной терапии, но стоит иметь в виду, что отказ от оперативного удаления желчного пузыря с крупными конкрементами чреват развитием повторных приступов, переходом процесса в хронический холецистит и развитием осложнений.

Всем больным острым холециститом показана диетотерапия: 1-2 дня вода (можно сладкий чай), после чего диета №5А. Больным рекоменована пища, свежеприготовленная на пару или вареная в теплом виде. Обязателен отказ от продуктов, содержащих большое количество жиров, от острых приправ, сдобы, жареного, копченого. Для профилактики запоров рекомендован отказ от пищи, богатой клетчаткой (свежие овощи и фрукты), орехи. Категорически запрещены спиртосодержащие и газированные напитки.

Варианты хирургических вмешательств при остром холецистите:

· лапароскопическая холецистотомия;

· открытая холецистотомия; · чрезкожная холецистостомия (рекомендовано для пожилых и ослабленных пациентов).

Билет 32

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология, патогенез, клиника.

Кишечные свищи, Классификация, клиника, лечение.

Острый аппендицит. Этиопатогенез, клиника, осложнения, классификация,

диагностика, лечение. Дифференциальная диагностика острого аппендицита.

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий).

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов, сопровождающимися функциональной неполноценностью и развитием хронического гнойно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Видоизмененные бронхи носят название бронхоэктазов (или бронхоэктазий).

Бронхоэктатическая болезнь встречается у 0,5-1,5 % населения, развиваясь преимущественно в детском и молодом возрасте (от 5 до 25 лет). Заболевание протекает в виде рецидивирующих бронхолегочных инфекций и сопровождается постоянным кашлем с мокротой. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни может ограничиваться одним сегментом или долей легкого либо быть распространенным.

Классификация бронхоэктатической болезни

Согласно общепринятой классификации бронхоэктазы различаются:

· по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;

· по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние (с указанием сегмента или доли легкого);

· по фазе течения бронхоэктатической болезни – обострение и ремиссия;

· по состоянию паренхимы заинтересованного отдела легкого – ателектатические и не сопровождающиеся ателектазом;

· по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);

· по клинической форме бронхоэктатической болезни – легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

Легкая форма бронхоэктатической болезни характеризуется 1-2 обострениями за год, длительными ремиссиями, в периоды которых пациенты чувствуют себя практически здоровыми и работоспособными.

Для выраженной формы бронхоэктатической болезни характерны ежесезонные, более длительные обострения, с отделением от 50 до 200 мл гнойной мокроты в сутки. В периоды ремиссий сохраняется кашель с мокротой, умеренная одышка, снижение трудоспособности.

При тяжелой форме бронхоэктатической болезни наблюдаются частые, продолжительные обострения с температурной реакцией и кратковременные ремиссии. Количество выделяемой мокроты увеличивается до 200 мл, мокрота часто имеет гнилостный запах. Трудоспособность во время ремиссий сохранена.

Осложненная форма бронхоэктатической болезни характеризуется признаками тяжелой формы, к которым присоединяются вторичные осложнения: сердечно-легочная недостаточность, легочное сердце, амилоидоз почек, печени, нефрит и др. Также длительное течение бронхоэктатической болезни может осложняться железодефицитной анемией, абсцессом легких, эмпиемой плевры, легочным кровотечением.

Этиология и патогенез. Примерно у 6% больных бронхоэктазы могут быть врожденными. У большинства же больных отмечается постнатальное нарушение дифференцировки бронхиального дерева под влиянием бронхолегочной инфекции. Аномалия бронхиального дерева трансформируется в болезнь обычно в раннем детском возрасте после очередной острой пневмонии. Инфекционные возбудители являются причиной обострения нагноительного процесса в измененных бронхах (стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка и др.).

В патогенезе имеет значение нарушение крупных бронхов (долевых, сегментарных), что ведет к нарушению дренажной функции и формированию обтурационного ателектаза с последующим развитием пневмосклероза и прогрессированием воспалительного процесса в бронхе вплоть до изъязвления и разрушения мышечно-эластического слоя хряща. Образованию ателектаза и бронхоэктазов может способствовать снижение активности сурфактанта врожденное либо связанное с воспалительным процессом.

Обтурация бронха и задержка секрета ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации. Нагнетательный процесс является вторым важным фактором в патогенезе бронхоэктазий, так как он обусловливает прогрессирующие необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с повреждением мерцательного эпителия, дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мускулатуры с заменой их фиброзной тканью).

Стенки бронхов вследствие снижения их резистентности не в состоянии противостоять повышению эндобронхиального давления при кашле, скоплении секрета, растяжении стенок бронхов цирротическим процессом и клапанном бронхостенозе. Так как изменения в бронхиальном дереве

необратимы, то и после восстановления проходимости в расширенных бронхах с нарушенной очистительной функцией сохраняются условия, поддерживающие хронический нагнои-тельный процесс.

Примерно у половины больных, в особенности у детей, выявляются синуиты, хронические тонзиллиты и аденоиды. Возможно это связано с общей недостаточностью защитных механизмов респираторного тракта, а также постоянным взаимным инфицированием верхних и нижних дыхательных путей.

При бронхоэктазах нарушается легочное кровообращение. Просвет бронхиальных артерий и артерио-артериальных анастомозов значительно увеличивается, что ведет к сбросу артериальной крови в легочные артерии и развитию в последующем вначале регионарной, а затем и общей легочной гипертензии.

Классификация. Существуют несколько классификаций бронхоэктатической болезни, но в клинической практике чаще используется классификация А. Я. Цигельника.

1. Форма болезни: а) легкая (бронхитическая), б) выраженная, в) тяжелая, г) сухая кровоточащая.

2. Вид эктазий (бронхография): цилиндрические, мешотчатые, кистевидные, смешанные.

3. Одно- и двусторонние.

4. Локализация по сегментам.

5. Течение болезни: а) стационарное, б) прогрессирующее (частота и длительность обострении).

6. Осложнения: а) легочная и сердечная недостаточность (степени), б) амилоид оз (его стадия), в) эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, г) прочие.

7. Сопутствующие заболевания: синуит, тонзиллит и др. Клиническая картина. Бронхоэктатической болезнью чаще страдают мужчины, заболевание, как правило, выявляется в детском и молодом возрасте. Время начала заболевания нередко установить трудно, так как первые обострения квалифицируются в большинстве случаев как респираторные заболевания. При хорошо собранном анамнезе часто удается выявить перенесенную в раннем детском возрасте пневмонию, послужившую причиной развития бронхоэктатической болезни.

Ведущим клиническим симптомом болезни является кашель, наиболее выраженный в утренние часы, с выделением мокроты. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота отходит обычно без затруднений, а при мешотчатых часто с трудом. При "сухих" бронхоэктазах, характеризующихся отсутствием нагноительного процесса, кашель и мокрота отсутствуют. В период ремиссии количество мокроты невелико, обычно не превышает 30 мл в сутки. При обострении заболевания количество мокроты может увеличиваться до 500 и более мл в сутки и она приобретает гнойный характер. Мокрота может отходить "полным ртом" по утрам, а также при принятии больным дренажных положений: наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону. Гнилостная мокрота встречается редко, при абсцедировании, у наиболее тяжелых больных.

Кровохарканье, по данным разных авторов, встречается у 25 -34% больных, чаще отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает легочное кровотечение. При "сухих" бронхоэктазах кровохарканье может быть единственным проявлением заболевания.

Одышка при физической нагрузке встречается почти у каждого третьего больного и связана с сопутствующим хроническим обструктивньш бронхитом.

Боль в грудной клетке отмечается при развитии перифокального воспаления с вовлечением плевры.

При тяжелом течении заболевания и в период его обострения ухудшается общее состояние больных: усиливается недомогание, вялость и снижается трудоспособность. Отмечается выраженная потливость и продолжительное повышение температуры тела, обычно до 38°С.

При длительном течении бронхоэктатической болезни наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в форме часовых стрелок. Может быть деформирована грудная клетка в результате эмфиземы и пневмофиброза.

При физическом исследовании перкуторные данные вариабель-ны: от ясного легочного звука до укорочения в области выраженного фиброза и распространенного коробочного звука. В области очага поражения выявляется ограничение подвижности диафрагмы. При аус-культации удается выявить ведущий, а порой единственный признак бронхоэктазов - очаг стойко удерживающихся

влажных средне- и крупнопузырчатых звучных хрипов на фоне множества сухих хрипов. В период ремиссии аускультативные проявления могут отсутствовать.

Гемограмма обычно не изменена, реже отмечается гипохромная или нормохромная анемия. Лейкоцитоз и нейтрофилез выявляются при обострении или при осложнении пневмонией, тогда же может увеличиваться СОЭ.

Рентгеноскопия и рентгенография не всегда выявляют бронхоэктазы, особенно если эти исследования выполнены только в прямой проекции. На рентгенограммах можно обнаружить деформацию легочного рисунка, пневмофиброз, ячеистый легочный рисунок (чаще в области нижних сегментов легких), повышенную прозрачность легочных путей. Косвенными признаками бронхоэктазов на обзорной рентенограмме являются: изменение положения корня легкого, смещение сердца в больную сторону из-за уменьшения объема пораженной доли в результате ее сморщивания или ателектаза.

Изменения в легких отчетливее выявляются при томографичес-ком исследовании: "сотовый" рисунок, очаги фиброза, коллапса и воспалительной инфильтрации, сопутствующий адгезивный и экссудативный плеврит. С помощью томографии чаще обнаруживают изменения нижней доли левого легкого (в области заднего реберно-диафрагмального синуса), средней доли правого легкого.

Основное значение в диагностике бронхоэктатической болезни имеет бронхография, позволяющая установить локализацию, распространенность и тип бронхоэктазов. В пораженном отделе обнаруживаются цилиндрические или мешотчатые расширения бронхов 4-6-го порядков, их сближение, незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся дистальнее бронхоэктазов.

Диагностическая бронхоскопия при бронхоэктатической болезни позволяет оценить выраженность бронхита, а также выявить типичный симптом расширения дистальных бронхов: опалесцирующие пузырьки воздуха в окружности заполненных гноем устьев бронхов (чаще базальных сегментов нижней доли). Кроме того, бронхологическое исследование позволяет взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое и микологическое исследование.

Функциональное исследование легких у больных бронхоэктатической болезнью позволяет выявить нарушение вентиляции. При обширных двусторонних бронхоэктазах наблюдаются рестриктивные нарушения, а при клинических признаках бронхиальной обструкции смешанные или обструктивные. При отсутствии клинических признаков обструктивного бронхита вентиляционные показатели не меняются.

Причины и механизм развития бронхоэктатической болезни

Причиной первичных бронхоэктазов служат врожденные пороки развития бронхов – недоразвитие (дисплазия) бронхиальной стенки. Врожденная бронхоэктатическая болезнь встречается гораздо реже приобретенных бронхоэктазов.

Приобретенные бронхоэктазы возникают в результате частых бронхолегочных инфекций, перенесенных в детском возрасте – бронхопневмонии, хронического деформирующего бронхита, туберкулеза или абсцесса легкого. Иногда бронхоэктатическая болезнь развивается вследствие попадания инородных тел в просвет бронхов.

Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. Пневмосклеротические процессы в легочной ткани после перенесенных бронхитов, пневмоний, туберкулеза или абсцесса легкого приводят сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.

Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. Неинфицированные бронхоэктазы, немногочисленные и небольшие по размерам, могут длительное время не проявлять себя клинически. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь.

Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.

Симптомы бронхоэктатической болезни

Основным проявлением бронхоэктатической болезни служит постоянный кашель с отхождением гнойной мокроты с неприятным запахом. Особенно обильным выделение мокроты бывает по утрам («полным ртом») или при правильном дренажном положении (на пораженном боку с опущенным головным концом). Количество мокроты может достигать нескольких сотен миллилитров. В течение дня кашель возобновляется по мере накопления в бронхах мокроты. Кашель может приводить к разрыву кровеносных сосудов в истонченных бронхиальных стенках, что сопровождается кровохарканьем, а при травмировании крупных сосудов – легочным кровотечением.

Хроническое гнойное воспаление бронхиального дерева вызывает интоксикацию и истощение организма. У пациентов с бронхоэктатической болезнью развивается анемия, похудание, общая слабость, бледность кожных покровов, наблюдается отставание физического и полового развития детей. Дыхательная недостаточность при бронхоэктатической болезни проявляется цианозом, одышкой, утолщением концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых стеклышек», деформацией грудной клетки.

Частота и длительность обострений бронхоэктатической болезни зависят от клинической формы заболевания. Обострения протекают в виде бронхолегочной инфекции с повышением температуры тела, увеличением количества отделяемой мокроты.

Даже вне обострения бронхоэктатической болезни сохраняется продуктивный влажный кашель с мокротой.

Диагностика бронхоэктатической болезни

При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы. На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли. Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии. Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) является самым достоверным диагностическим методом при бронхоэктатической болезни. Она позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму. Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков. При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов.

Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию.

Кишечный свищ — сообщение просвета кишки с поверхностью тела или с просветом другого полого органа.

Классификация кишечных свищей:

I. По времени возникновения: врожденные, приобретенные.

II. По этиологии: травматические, наложенные с лечебной целью, возникшие при заболеваниях кишки.

III. По функции: полные, неполные.

IV. По характеру: губовидные, трубчатые.

V. По уровню расположения на кишке: высокие, низкие.

VI. По наличию осложнений: неосложненные, осложненные. :

Свищи могут быть врожденными (например, при незаращении желточного протока) и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате травмы, болезней (болезнь Крона), операции, при которых свищ накладывают с лечебной целью (еюностомия при неоперабельном тотальном раке желудка, противоестественный задний проход при неоперабельном раке прямой кишки). Свищи могут являться осложнением при операциях на кишечнике и других органах брюшной полости.

Свищ, соединяющий просвет кишки с поверхностью тела, называют наружным, один орган с другим — внутренним. При полном свище все кишечное содержимое изливается наружу, при неполном — часть его проходит в отводящую петлю кишки. Когда кишка открывается непосредственно на коже, так что ее слизистая оболочка сращена с кожей, это — губовидный свищ. Когда между кишкой и поверхностью тела имеется ход, это — трубчатый свищ

Свищи, расположенные на тощей кишке, относят к высоким, на подвздошной и толстой — к низким.

Возникающие в организме изменения связаны с потерей через свищ белков, жиров, углеводов, витаминов, воды и электролитов. Чем оральнее на кишке расположен свищ, тем больше эти потери и тем выраженнее нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса. На коже вокруг кишечного свища возникает мацерация.

Вокруг калового свища нередко наблюдаются флегмона подкожной клетчатки, гнойные или каловые затеки. В этом случае говорят об осложненном свище.

Клиника и диагностика кишечных свищей: наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. При свищах толстой кишки выделяется кал и газы. Уточнение локализации свища, его хода и особенностей расположения достигают с помощью рентгенологического исследования, выполняемого после дачи раствора сульфата бария через рот (при тонкокичешных свищах) или введении его через прямую кишку (ирригоскопия — при толстокишечных свищах). Ценным способом диагностики является фитулография: рентгенологическое исследование после введения в просвет свища водорастворимого контрастного вещества.

При трубчатых свищах двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки обычно проводят консервативное лечение: калорийное парентеральное и энтеральное (зондовое) питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно-электролитных расстройств, окклюзию свища с помощью различных устройств (пелоты, обтураторы), уход за кожей вокруг свища. У ряда больных положительного результата достигают при проведении полного парентерального питания. В целом курс консервативной терапии дает эффект у 30-40 % больных при его продолжительности 1-1,5 мес.

Неэффективность консервативного лечения свища двенадцатиперстной кишки после резекции желудка может быть обусловлена дуоденостазом, синдромом приводящей петли, что требует проведения реконструктивной операции. При свищах нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки из-за несостоятельности билиодигестивного анастомоза или травмы, сопровождающихся значительными потерями желчи и содержимого кишки, показана операция на отключение двенадцатиперстной кишки, однако прогноз у этой категории больных, особенно при инфрапапиллярных свищах, сомнительный.

При губовидных и длительно незаживающих свищах тонкой кишки показано хирургическое лечение. При неполных трубчатых и губовидных свищах целесообразно использовать внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей методом выбора является лапаротомия с внутри-брюшинной резекцией участка кишки, несущей свищ, и наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлями по типу конец в конец.

При губовидных свищах толстой кишки прибегают к операциям, вариант которых зависит от типа свища (полный или неполный). При небольших неполных губовидных свищах используют внебрюшинные способы их закрытия. Для этого выделяют стенку кишки в зоне свища и ушивают дефект двухрядным швом. При больших неполных и при полных губовидных свищах показано применение внутрибрюшных способов закрытия. С этой целью выделяют кишку по всему периметру свища, выводят ее в рану и ушивают свищевое отверстие (при неполных свищах) или накладывают анастомоз (при полных свищах). При множественных свищах, расположенных на одной кишечной петле, целесообразно резецировать ее и наложить анастомоз.

Лечение кишечных свищей Наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. Из свищей толстой кишки выделяются кал и газы. Локализацию свища, его функцию и уровень расположения уточняют во время рентгенологического

исследования. При тонкокишечных свищах контрастное вещество вводят через рот и следят за его пассажем, при толстокишечных — через прямую кишку (ирригоскопия). Важным способом диагностики является фистуло-графия, при которой водорастворимое контрастное вещество вводят в наружное отверстие свища. При трубчатых свищах двенадцатиперстной, тощей и подвздошной ки-шки обычно проводят консервативное лечение: калорийное парентеральное и энтеральное (зондовое) питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно-электролитных расстройств, окклюзию свища с помощью различных устройств (пелоты, обтураторы), уход за кожей вокруг свища. У ряда больных положительного результата достигают при проведении полного парентерального питания. В целом курс консервативной терапии дает эффект у 30—40% больных при его продолжительности 1 — 1 , 5 мес. Неэффективность консервативного лечения кишечного свища двенадцатиперстной кишки после резекции желудка может быть обусловлена дуоденостазом, синдромом приводящей петли, что требует проведения реконструктивной операции. При свищах нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки из-за несостоятельности билиодигестивного анастомоза или травмы, сопровождающихся значительными потерями желчи и содержимого кишки, показана операция на отключение двенадцатиперстной кишки, однако прогноз у этой категории больных, особенно при инфрапапиллярных свищах, сомнительный. При губовидных и длительно незаживающих свищах тонкой кишки показано хирургическое лечение. При неполных трубчатых и губовидных свищах целесообразно использовать внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей методом выбора является лапаротомия с внутри-брюшинной резекцией участка кишки, несущей свищ, и наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлями по типу конец в конец. При губовидных свищах толстой кишки прибегают к операциям, вариант которых зависит от типа свища (полный или неполный). При небольших неполных губовидных свищах используют внебрюшинные способы их закрытия. Для этого выделяют стенку кишки в зоне свища и ушивают дефект двухрядным швом. При больших неполных и при полных губовидных свищах показано применение внутрибрюшных способов закрытия. С этой целью выделяют кишку по всему периметру свища, выводят ее в рану и ушивают свищевое отверстие (при неполных свищах) или накладывают анастомоз (при полных свищах). При множественных свищах, расположенных на одной кишечной петле, целесообразно резецировать ее и наложить анастомоз.

Острый аппендицит – острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка - придаточного образования слепой кишки. Клиника острого аппендицита манифестирует с появления тупой боли в надчревной области, которая затем смещается в правую подвздошную область; отмечаются тошнота, рвота, субфебрилитет. Диагностика острого аппендицита основывается на выявлении характерных симптомов при исследовании живота, изменений в периферической крови, УЗИ; при этом исключаются другие заболевания брюшной полости и малого таза. При остром аппендиците выполняется аппендэктомия – удаление измененного червеобразного отростка.

Острый аппендицит является наиболее частым хирургическим заболеванием, на долю которого в оперативной гастроэнтерологии приходится более 80%. Острый аппендицит чаще встречается у лиц в возрасте 20-40 лет, хотя также может возникнуть в детском или пожилом возрасте. Несмотря на достижения в области диагностики и совершенствование хирургических методов лечения, послеоперационные осложнения при остром аппендиците составляют 5-9%, а летальность – 0,1-0,3%.

Причины острого аппендицита

В вопросе о причинах развития острого аппендицита до сих пор не существует единого мнения. Среди этиологических теорий острого аппендицита обсуждаются механическая, инфекционная, ангионевротическая, аллергическая, иммунологическая и др. Считается, что ведущим фактором воспаления аппендикса (аппендицита) выступает механическая блокада просвета червеобразного отростка, вызванная каловым камнем, инородным телом, паразитами, гиперплазией лимфоидной ткани. Это приводит к скоплению в отростке слизи, активизации бактериальной флоры, воспалению стенок аппендикса, сосудистому тромбозу.

Согласно инфекционной теории, инициировать развитие острого аппендицита могут различные инфекционные заболевания – амебиаз, паразитарные инфекции, туберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и др.

Сторонники ангионевротической теории придерживаются мнения о первостепенности трофических нарушений в стенке червеобразного отростка, связанных с нарушением его иннервации.

В определенной степени способствовать развитию острого аппендицита может алиментарный фактор. Известно, что употребление преимущественно мясной пищи способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции кишечника, склонности к запорам, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию острого аппендицита. Также к неблагоприятным фоновым факторам относят дисбактериоз кишечника, снижение резистентности организма, некоторые виды расположения аппендикса по отношению к слепой кишке.

Острый аппендицит вызывается неспецифической микробной флорой: анаэробными неспорообразующими микроорганизмами (бактероидами и анаэробными кокками – в 90% случаев), аэробными возбудителями (кишечной палочкой, энтерококками, клебсиеллой и др. - 6-8 %), реже – вирусами, простейшими, присутствующими в отростке. Основной механизм инфицирования червеобразного отростка – энтерогенный; лимфогенный и гематогенный пути проникновения инфекции не играют ведущей роли в патогенезе острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита

Острый аппендицит может протекать в простой (катаральной) или деструктивной форме (флегмонозной, апостематозной, флегмонозно-язвенной, гангренозной).

Катаральная форма острого аппендицита характеризуется расстройствами лимфо- и кровообращения в стенке отростка, его отеком, развитием конусовидных фокусов экссудативного воспаления (первичных аффектов). Макроскопически аппендикс выглядит набухшим и полнокровным, серозная оболочка – тусклой. Катаральные изменения могут носить обратимый характер; в противном случае, при их прогрессировании, простой острый аппендицит переходит в деструктивный.

К исходу первых суток от начала острого катарального воспаления лейкоцитарная инфильтрация распространяется на все слои стенки аппендикса, что соответствует флегмонозной стадии острого аппендицита. Стенки отростка утолщаются, в его просвете образуется гной, брыжейка становится отечной и гиперемированной, в брюшной полости появляется серозно-фибринозный или серозно-гнойный выпот. Диффузное гнойное воспаление аппендикса с множественными микроабсцессами расценивается как апостематозный острый аппендицит. При изъязвлениях стенок червеобразного отростка развивается флегмонозно-язвенный аппендицит, который при нарастании гнойно-деструктивных изменений переходит в гангренозный.

Симптомы острого аппендицита

В развитии острого аппендицита выделяют раннюю стадию (до 12 часов), стадию деструктивных изменений (от 12 часов до 2-х суток) и стадию осложнений (от 48 часов).

Клинические проявления острого аппендицита манифестируют внезапно, без каких-либо предвестников или продромальных признаков. В отдельных случаях за несколько часов до развития клиники острого аппендицита могут отмечаться неспецифические явления – слабость, ухудшение самочувствия, потеря аппетита. Для стадии развернутых клинических проявлений острого аппендицита типичны болевой синдром и диспепсические нарушения (тошнота, рвота, задержка газов и стула).

Боль в животе при остром аппендиците – наиболее ранний и непреходящий симптом. В начальной стадии боль локализуется в эпигастрии или околопупочной области, носит неинтенсивный, тупой характер. При кашле, резкой перемене положения туловища боль усиливается. Через несколько часов от появления боль смещается в правую подвздошную область и может характеризоваться пациентами как дергающая, колющая, жгущая, режущая, острая, тупая. В зависимости от расположения червеобразного отростка боли могут иррадиировать в пупок, поясницу, пах, подложечную область.

При остром аппендиците, как правило, отмечаются симптомы нарушения пищеварения: тошнота, однократная рвота, метеоризм, запор, иногда – жидкий стул. Температура тела обычно повышается до субфебрильных значений.

В стадии деструктивных изменений болевой синдром усиливается, что заметно отражается на состоянии больных. Температура тела увеличивается до 38,5-390С, нарастает интоксикации, отмечается тахикардия до 130-140 уд. в мин. В некоторых случаях может наблюдаться парадоксальная реакция, когда боли, напротив, уменьшаются или исчезают. Это довольно грозный признак, свидетельствующий о гангрене отростка.

Деструктивные формы острого аппендицита часто сопровождаются осложнениями – развитием аппендикулярного абсцесса, периаппендицита, мезентериолита, абсцесса брюшной полости, перфорацией стенки отростка и перитонитом, сепсисом.

Диагностика острого аппендицита В процессе диагностики острый аппендицит необходимо дифференцировать от гастрита, язвенной болезни желудка или 12-ти перстной кишки, острого холецистита, панкреатита, мочекаменной болезни, ЖКБ, внематочной беременности, аднексита, острого орхоэпидидимита, острого цистита и др. заболеваний, протекающих с абдоминальными болями.

Для острого аппендицита характерен ряд абдоминальных симптомов: отставание правых отделов живота при дыхании (симптом Иванова), напряжение мышц передней брюшной стенки, симптом раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга), болезненность в правой подвздошной области при перкуссии (симптом Раздольского), усиление боли в положении на левом боку (симптом Ситковского, Бартомье-Михельсона) и др.

Изменения в лейкоцитарной формуле крови нарастают в соответствии со стадиями острого аппендицита – от 10-12х109/л при катаральном воспалении до 14-18х109/л и выше – при гнойно-деструктивных формах. С целью дифференциальной диагностики проводится ректальное или вагинальное исследование. Для исключения другой острой патологии живота выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое также обнаруживает увеличение и утолщение отростка, наличие выпота в брюшной полости. При неясной клинико-лабораторной картине прибегают к проведению диагностической лапароскопии.

Лечение острого аппендицита

При остром аппендиците показано как можно более раннее удаление воспаленного червеобразного отростка – аппендэктомия. В типичных случаях острого аппендицита используется доступ к червеобразному отростку по Волковичу-Дьяконову – косой разрез в правой подвздошной ямке.

В диагностически неясных ситуациях используется параректальный доступ по Ленандеру, при котором операционный разрез проходит параллельно наружному краю правой прямой мышцы выше и ниже пупка. К средне-срединной или нижне-срединной лапаротомии прибегают в тех случаях, если течение острого аппендицита осложнилось перитонитом.

В последние годы, с развитием малоинвазивной хирургии, аппендэктомия нередко выполняется через лапароскопический доступ.

Билет 33

Бронхоэктатическая болезнь - необратимое расширение бронхов в результате гнойно-воспалительного разрушения бронхиальной стенки.

Классификация

По срокам возникновения:

· Врожденная бронхоэктатическая болезнь;

· Приобретенная бронхоэктатическая болезнь.

По причине возникновения

· Ателектатическая бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, развивающийся в зоне ателектазов легких и характеризующийся равномерным расширением многих бронхиальных ветвей; при этом ткань легких приобретает вид «пчелиных сот».

· Деструктивная бронхоэктатическая болезнь – как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей.

· Постбронхитическая бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, возникающий в исходе хронического бронхита вследствие дистрофических изменений стенок бронхов либо в исходе острого бронхита из-за гнойного расплавления стенки бронха или нарушений ее тонуса.

· Постстенотическая бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, возникающий дальше места сужения бронха вследствие застоя слизи и атонии стенок.

· Ретенционная бронхоэктатическая болезнь – бронхоэктаз, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом

Проявления бронхоэктатической болезни

Кашель с гнойной мокротой, возникающий с характерной регулярностью по утрам при пробуждении и вечером при отходе ко сну;

· Кровохарканье;

· Боли в грудной клетке при дыхании;

· Бочкообразная грудная клетка;

· Ногти в форме «часовых стекол»;

· Деформация пальцев в виде «барабанных палочек».

Диагностика

Диагностика бронхоэктатической болезни

При физикальном исследовании легких при бронхоэктатической болезни отмечается отставание подвижности легких в дыхании и притупление перкуторного звука на пораженной стороне. Аускультативная картина при бронхоэктатической болезни характеризуется ослабленным дыханием, массой разнокалиберных (мелко-, средне- и крупнопузырчатых) влажных хрипов, обычно в нижних отделах легких, уменьшающихся после откашливания мокроты. При наличии бронхоспастического компонента присоединяются свистящие сухие хрипы. На прямой и боковой проекции рентгенограммы легких у пациентов с бронхоэктатической болезнью обнаруживаются деформация и ячеистость легочного рисунка, участки ателектазов, уменьшение в объеме пораженного сегмента или доли. Эндоскопическое исследование бронхов – бронхоскопия – позволяет выявить обильный, вязкий гнойный секрет, взять материал на цитологию и баканализ, установить источник кровотечения, а также провести санацию бронхиального дерева для подготовки к следующему диагностическому этапу – бронхографии. Бронхография (контрастное рентгенологическое исследование бронхов) является самым достоверным диагностическим методом при бронхоэктатической болезни. Она позволяет уточнить степень распространенности бронхоэктазов, их локализацию, форму. Бронхография у взрослых пациентов проводится в под местной анестезией, у детей – под общим наркозом. С помощью введенного в бронхиальное дерево мягкого катетера происходит заполнение бронхов контрастным веществом с последующим рентгенологическим контролем и серией снимков. При бронхографии выявляется деформация, сближение бронхов, их цилиндрические, мешотчатые или веретенообразные расширения, отсутствие контрастирования ветвей бронхов, расположенных дистальнее бронхоэктазов.

Для диагностики степени дыхательной недостаточности пациенту с бронхоэктатической болезнью проводят исследования дыхательной функции: спирометрию и пикфлоуметрию

Лечение бронхоэктатической болезни

Главным направлением в комплексном консервативном лечении бронхоэктатической болезни является очищение бронхиального дерева.

Методы очищения делятся на

· пассивные (позиционный дренаж и применение отхаркивающих средств)

· активные (отсасывание содержимого бронхов, их промывание и последующее введение в бронхи лекарственных веществ).

Позиционный дренаж проводят в соответствии с расположением бронхоэктазов.

При базальных бронхоэктазах для удаления секрета из бронхов надо значительно поднять ножной конец кровати или перевесить туловище через край кровати.

При расположении бронхоэктазов в IV и V сегментах, больного укладывают на спину с опущенным головным концом кровати и под больной бок подкладывают подушку.

Позиционный дренаж проводят не менее 2 раз в сутки (утром после сна и вечером перед сном). При обострении бронхоэктатической болезни дренаж следует проводить многократно, стараясь более полно освободить бронхиальное дерево от содержимого.

Способствуют отхождению мокроты также дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки. Эффект дренажа усиливается назначением отхаркивающих средств и мокроторазжижающих препаратов.

Ацетилцистеин назначают 2–3 раза в сутки, детям до 5 лет – 100 мг на прием, старше 5 лет и взрослым – по 200 мг. АЦЦ 600 лонг назначают 1 раз в сутки, но только детям старше 12 лет и взрослым. Длительность курса зависит от характера и течения заболевания.

Бромгексин: детям от 3 до 5 лет по 4 мг 3 раза в день, от 6 до 12 лет – по 8 мг 3 раза в сутки, подросткам и взрослым – по 12 мг 3 раза в сутки.

Амброксол: доза препарата для детей до 5 лет составляет 7,5 мг 2–3 раза в день, детям старше 5 лет – 15 мг 3 раза в день. Пациентам старше 12 лет амброксол назначают по 30 мг 3 раза в сутки или 1 капсулу ретард в сутки.

Применение капсул ретард особенно оправданно у больных хроническими болезнями органов дыхания. Длительность курса лечения составляет от 1 до 3–4 недель в зависимости от эффекта и характера заболевания.

Противомикробные препараты назначаются с учетом характера и чувствительности микробов, вызвавших нагноение.

Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях.

Хирургическое лечение показано при любых видах бронхоэктатической болезни и наличии картины хронического воспаления пациентам в возрасте от 5–6 месяцев до 40 лет.

Старше 40 лет операция показана при осложненных формах бронхоэктатической болезни: легочное кровотечение, абсцедирование, стойкий ателектаз, аспергиллома.

азличные по своим задачам бронхологические методы (рентгеноконтрастное исследование бронхов — бронхография, эндоскопическое исследование бронхов — бронхоскопия, раздельное функциональное исследование бронхов — бронхоспирометрия) объединяются особенностями анестезии, интубации и катетеризации бронхов. Это является предпосылкой к применению комплексных бронхологических методов. Если показания к бронхографии и бронхоспирометрии определяются в каждом случае на основании данных соответственно рентгенологическому или функциональному исследованию, составной частью которых являются эти методы, то показания к бронхоскопии перед операциями на легких должны быть максимально расширены. Применение современных методов обезболивания, в частности исключение из арсенала анестезирующих средств токсичных анестетиков дикаина и кокаина, комплексное бронхологическое исследование, а также усовершенствование отдельных технических деталей (контрастные вещества, оптические приспособления и т. п.) обеспечивают требуемую полноту диагностической информации и безопасность исследования. исследования в пульмонологии Важным вспомогательным методом диагностики заболеваний бронхо-легочной системы является ангиопульмонологическое исследование. Зондирование легочной артерии, особенно с временной окклюзией, представляет заключительное исследование при определении функциональной операбельности в хирургии легких. Контрастное исследование легочных сосудов и непарной вены оказывает реальную помощь в дифференциальной диагностике рака легкого и определении распространенности опухолевого процесса. Для получения дополнительных сведений о характере и распространенности патологического процесса в легких, плевре и средостении в настоящее время применяются диагностические операции, из которых наиболее обоснованной представляется медиастиноскопия. Эта методика, разработанная Carlens, в настоящее время получает довольно широкое распространение при определении операбельности рака легкого. Рациональное использование всего комплекса диагностических исследований позволяет свести к минимуму число диагностических торакотомпй, однако в некоторых случаях это вмешательство остается необходимым. Изучение иммунологического состояния организма с помощью специальных биохимических и иммунологических методик дает возможность получить ценные данные о течении заболевания легких и в то же время позволяет уточнить степень операционного риска, определить эффективность предоперационной подготовки, предвидеть и предупредить некоторые осложнения в послеоперационном периоде. К числу методик изучения иммунологического состояния организма, применяемых в хирургии легких, относится определение белковых фракций, глюко- и липопротеидов сыворотки крови, фагоцитарной активности лейкоцитов, титра комплемента, реакции на С-реактивный белок. Диагностика заболеваний легких, подлежащих хирургическому лечению, представляет сложную и далеко еще не разрешенную проблему. Применение специальных диагностических методов обеспечивает повышение эффективности обследования, способствуя

точной и своевременной диагностике и, следовательно, успешному лечению таких заболеваний, как рак, нагноительные процессы и туберкулез легких.

Заболевания селезенки. Классификация, показания к спленэктомии.

Селезёнка имеет две поверхности - верхненаружную выпуклую (диафрагмальная) и нижневнутреннюю вогнутую (висцеральная).

Фиксация селезёнки осуществляется селезёночно-диафрагмальной, селезёночно-почечной, селезёночно-толстокишечной, желудочно-селезёночной связками.

Кровоснабжение - селезёночная артерия из чревного ствола. Отток - по селезёночной вены, которая впадает в портальную вену. Лимфатические сосуды расположены по ходу селезёночной вены.

Снаружи селезёнка покрыта брюшиной. Внутрь от капуслы отходят трабекулы. Ткань селезёнки состоит из красной и белой пульпы.

Методы исследования селезёнки - УЗИ, КТ, ЯМР, сцинтиграфия, ангиография, пункция.

Классификация хирургических заболеваний селезенки

I. Пороки развития (отсутствие селезенки, дольчатая селезенка, добавочные селезенки, блуждающая селезенка)

II. Травматические повреждения:

А - открытые - закрытые

Б - изолированные - сочетанные

III. Острые заболевания селезенки (заворот селезенки, спонтанный разрыв, инфаркт в результате эмболии или тромбоза

селезеночной артерии, некроз, абсцесс селезенки)

IV. Новообразования селезенки

Диагностика: осмотр, пальпация, перкуссия, сцинтиграфия УЗИ,КТ,МРТ,СКТ, пневмоперитонеум, спленопортография

(редко), селективная ангиография, лапароскопия с пункций патологических очагов

Заболевания селезёнки. 1). Врождённые заболевания селезёнки. 2). Травмы селезёнки. 3). Абсцесс селезёнки. 4). Инфаркт селезёнки. 5). Кисты селезёнки (паразитарные и непаразитарные). 6). Спленомегалия и гиперспленизм.

Гематологические заболевания, при которых спленэктомия является потенциальным методом лечения:

1 - болезнь Верльгофа. Хирургическое лечение: спленэктомия, лапароскопическая спленэктомия, рентгеноэндоваскулярная

эмболизация селезеночной артерии

2 - гемолитическая анемия (врожденная и приобретенная). Хирургическое лечение: спленэктомия, лапароскопическая

спленэктомия, эмболизация селезеночной артерии.

3 - талассемия (среднеземноморская анемия). Хирургическое лечение: спленэктомия

4 - идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Хирургическое лечение: спленэктомия или поэтапная эмболизация

селезеночной артерии

5 - синдром Фелти. Хирургическое лечение: спленэктомия

6 - болезнь Гоше. Хирургическое лечение: спленэктомия, полная или частичная эмболизация селезеночной артерии

7 - онкогематологические заболевания (ЛГМ, неходжинские лимфомы и т.д.). Хирургическое лечение: спленэктомия

КОДЫ ПО МКБ-10

D73.0. Гипоспленизм. D73.1. Гиперспленизм. D73.2. Хроническая застойная спленомегалия. D73.3. Абсцесс селезёнки.

D73.4. Киста селезёнки. D73.5. Инфаркт селезёнки. D73.8. Другие болезни селезёнки. D73.9. Болезнь селезёнки неуточнённая. Большинство из них служат поводом для хирургического вмешательства или могут стать неожиданной интраоперационной находкой. В связи с этим все они представляют определённый интерес для хирурга.

Инфаркт селезёнки.

Причины - нарушение кровообращения (эмболия и тромбоз).

Патогенез - небольшие инфаркты постепенно замещаются соединительной капсулой. Возможно также рассасывание с образованием кисты. Инфицирования инфаркта приводит к асбцессу селезёнки.

Клиника. Небольшие инфаркты протекают бессимптомно. Инфаркты больших размеров сопровождаются болью в левом подреберье, повышением Т тела, тошнотой, рвотой, парезом кишечника.

Диагностика - УЗИ, КТ.

Лечение - консервативное (АБ, противовоспалительная терапия, холод и покой). Хирургическое лечение - при нагноении (спленэктомия, реже - вскрытие гнойника и его дренирование).

Абсцесс селезёнки.

Причины - чаще на фоне бактериемии. Иногда - вследствие нагноения гематом, кист селезёнки.

Клиника - боль в левом подреберье, признаки интоксикации. Вовремя не диагностированный абсцесс осложняется сепсисом, плевритом, прорывом гноя в брюшную полость, плевральную полость, бронх.

Диагностика. УЗИ - анэхогенный или гипоэхогенный участок.

Лечение - спленэктомия. При тяжёлом состоянии больных - дренирование гнойника.

Кисты селезёнки.

Подразделяются на паразитарные и непаразитарные.

Непаразитарные кисты.

Этиология - врождённые и приобретённые (вследствие травм, инфекционных заболеваний - малярии, брюшного тифа, инфаркта селезёнки).

Кисты подразделяют на истинные (выстланы изнутри эпителием, врождённые) и ложные (выстланые соединительной тканью, приобретённые). Содержимое кист - серозная, геморрагическая, серозно-геморрагическая жидкость.

Клиника. Небольшие кисты клинически не проявляются. Большие кисты характеризуются симтомами сдавления соседних органов. Сдавление кишечника приводит к кишечной непроходимости, нижней полой вены - к отёкам ног, почек - к дизурическим явлениям.

Диагностика - УЗИ, КТ, сканирование.

Лечение - спленэктомия.

Паразитарные кисты.

Этиология - эхинококк. E. granulosus - гидатидная форма. E. multilocularis - альвеококкоз.

Клиника - различают три периода (латентные, клинических проявлений, осложнений).

Диагностика - реакция Каццони.

Лечение - спленэктомия.

Спленомегалия и гиперспленизм.

Спленомегалия - это увеличение селезёнки. Гиперспленизм - это снижение в крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов вследствие повышенной функции селезёнки.

По этиологии выделяют: 1). Первичный гиперспленизм - вызывается гипертрофией селезёнки. Может быть врождённым (микросфероцитоз, талассемия, немогобинопатии) и приобретённой (тромбоцитопеническая пурпура, нейтропения). 2). Вторичный гиперспленизм - может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулёзом, саркоидозом, малярией, лимфогранулёматозом, циррозом печени.

Травма селезёнки.

Причина: прямой удар в область левого подреберья, реберной дуги, уровня 8-12 рёбер слева, падение с высоты, сдавление между предметами. Реже раны в левом подреберье. Предрасполагающие факторы: патологические процессы в селезенке, спленомегалия, полнокровие органа в

момент травмы. В последнее время особенно много повреждений селезенки у наркоманов, вследствие выраженной спленомегалии.

Классификация (С.И Банайтис и И.А.Криворотов).

А. Открытые повреждения селезенки. Б. Закрытые повреждения. Ушиб селезенки без повреждения капсулы и без образования подкапсульной гематомы. Ушиб селезенки без повреждения капсулы, с наличием подкапсульной гематомы, выступающей на поверхность органа. Ушибы и сотрясения селезенки с центральной гематомой и повреждении паренхимы без повреждения капсулы. Разрыв капсулы с одиночной поверхностной трещиной паренхимы. Единичные и множественные глубокие разрывы селезенки. Размозжение селезенки и отрыв её от сосудистой ножки.

По клиническому течению выделяют несколько групп (по И.З.Горшкову): 1. Тяжелые повреждения, с быстро наступающим кровотечением. Возникают при отрыве ножки селезенки, размозжении, разрывах ворот органа. Превалирует клиника тяжелого геморрагического шока. 2. Повреждения средней степени тяжести, с менее интенсивным кровотечением в брюшную полость. В клинике превалируют боли в животе и умеренные признаки кровопотери. 3. Двухмоментный разрыв. В момент травмы возникают боли в левом подреберье. Признаки кровопотери отсутствуют. Светлый промежуток может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Прорыв гематомы в брюшную полость сопровождается бурной клинической симптоматикой: боль, коллапс, напряжение мышц живота, признаки гемоперитонеума.

Возможные исходы субкапсулярной гематомы: 1. Разрыв капсулы и вторичное кровотечение. 2. Разрыв капсулы в отдаленные сроки после травмы, когда зона повреждения ограничена большим сальником. Образуется перилиенальная гематома, которая может опорожниться в свободную брюшную полость. Это - трёхмоментный разрыв селезенки. 3. Организация гематомы с последующим фиброзом. 4. Образование субкапсулярной кисты селезенки. 5. Вторичное инфицирование с образованием абсцесса селезенки. 6. Нагноение перилиенальной гематомы с формированием левостороннего поддиафрагмального абсцесса.

Тактические и лечебно-диагностические алгоритмы при повреждении селезенки. 1. Пострадавшие в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с клиникой внутрибрюшного кровотечения немедленно доставляются в операционную. Диагностические и лечебные мероприятия проводятся на фоне предоперационной подготовки с участием анестезиолога. Грубой ошибкой является задержка больных для обследования в приемном покое и длительная предоперационная подготовка. Операция является частью реанимационного пособия. 2. Пострадавшие с среднетяжёлым состоянием и диагностированным внутрибрюшным кровотечением направляется в операционную. Допускается минимальный объём обследований. 3. Пострадавшие в удовлетворительном состоянии госпитализируются в хирургическое отделение для динамического наблюдения. При малейших признаках внутрибрюшного кровотечения - показана операция.

Лечение. Доступ - срединная лапаротомия. Это универсальный доступ при травмах органов брюшной полости: 1. Одинаково хорошая экспозиция при вмешательствах на верхнем и нижнем этажах брюшной полости, забрюшинного пространства. 2. Создание условий адекватной ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства. 3. Возможность расширения доступа одним из известных вариантов. 4. Простота выполнения форсированного доступа при критическом состоянии пациента.

Виды операций при травме селезенки. 1. Тампонирование разрывов капсулы. 2. Ушивание раны селезенки. 3. Резекция селезенки. 4. Спленэктомия с экстраперитонеальной аутоспленотрансплантацией.

Тампонирование показано при разрывах капсулы и поверхностных дефектах паренхимы селезенки, при остановившемся к моменту операции кровотечению (если удаление сгустков не привело к возобновлению кровотечения). Используется марлево-перчаточный тампон.

Ушивание раны и разрыва селезенки. Показания: 1. Одиночные разрывы паренхимы органа на диафрагмальной поверхности и в области полюсов.

2. Колото-резанные раны без повреждения магистральных сосудов. Повреждение патологически измененной селезенки не ушиваются. Для укрепления шва селезенки и профилактики прорезывания используется оментопластика. Для оментопластики используется прядь сальника на ножке или изолированная прядь сальника. Также при ушивании селезенки можно использовать листок париетальной брюшины левого бокового канала.

Резекция селезенки Показания к резекции: 1. Глубокие разрывы паренхимы, когда спленорафия невозможна или неэффективна. 2. Повреждения, распространяющиеся на ворота селезенки с активным кровотечением. 3. Двухэтапные разрывы селезенки с вторичным паренхиматозным кровотечением. Резекция селезенки включает в себя несколько этапов: мобилизация органа, перевязка сосудов удаляемой части, иссечение фрагмента селезенки, остановка кровотечения со среза органа.

Применяют несколько видов резекций селезенки: 1. Резекция полюса с тампонадой сальником на ножке. 2. Оставление участка селезенки на коротких артериях желудка, при этом перевязывается ножка селезенки, удаляется основная часть органа. 3. Удаление половины органа, с перевязкой сосудов ножки селезенки. Оставшаяся часть органа питается за счет сосудов связок. Она погружается в карман париетальной брюшины.

Спленэктомия Показания: 1. Отрыв селезенки от сосудистой ножки. 2. Безуспешность гемостаза при попытке выполнить органосохраняющую операцию. 3. Размозжение селезенки, с разрывом на отдельные фрагменты. 4. Повреждение патологически измененного органа. 5. Повреждение селезенки при критическом состоянии больного и неустойчивой гемодинамике. 6. Травма селезенки в сочетании с другими тяжелыми повреждениями органов живота.

Спленэктомия производится с раздельной перевязкой селезеночной артерии и вены, коротких артерий желудка. При перевязке сосудов селезенки следует проявлять осторожность, чтобы не повредить хвост поджелудочной железы. При массивной гематоме в области ворот селезенки следует осмотреть хвост поджелудочной железы, чтобы не пропустить его повреждение. После удаления селезенки её кусочки следует вшить в карман большого сальника. Операция при повреждении селезенки завершается дренированием левого поддиафрагмального пространства. При ушибе хвоста поджелудочной железы - к нему подводитс

Острая обтурационная кишечная непроходимость. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio — «закупорка») — возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого: · внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;

· внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы;

· внекишечная — опухоль, кисты;

Обтурационная кишечная непроходимость характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого вследствие сужения или полного перекрытия просвета кишечника без сдавления брыжейки. Данный вид илеуса вызывается опухолями, воспалительными инфильтратами, рубцовыми стенозами, перегибами самой кишки, копростазом, инородными телами, желчными камнями, кишечными паразитами, аномально проходящими сосудами, спайками н тяжами, опухолями других органов брюшной полости.

Опухолевая обтурационная кишечная непроходимость

Обтурация кишечника опухолью встречается в 9-10 % случаев всех форм острой кишечной непроходимости.

Симптомы и диагностика опухолевой обтурационной кишечной непроходимости. В подавляющем числе наблюдений обтурация кишечника опухолью обусловлена новообразованиями ректосигмоидного отдела толстой кишки и развивается преимущественно на фоне симптомов основного заболевания. В ряде случаев они являются первыми ее проявлениями. В зависимости от уровня перекрытия просвета кишечника данная форма острой кишечной непроходимости сопровождается развитием высокой или низкой кишечной непро-ходимости.

Лечение опухолевой обтурационной кишечной непроходимости. Больным с обтурацией кишечника опухолью производится хирургическое вмешательство: удаление опухоли с последующим восстановлением непрерывности желудочно- кишечного тракта или наложением кишечного свища.

Желчнокаменная обтурационная кишечная непроходимость

Развитие билиарного илеуса связано с проникновением желчного камня в кишечник через образовавшееся при желчнокаменной болезни холецистодуоденальное, холецистогастральное или холецистоободочное соустье. Однако описаны случаи прохождения конкремента в кишечник по общему желчному протоку. Как правило, билиарный илеус вызывается желчными камнями диаметром 3-4 см, но может обусловливаться и более мелкими конкрементами из-за спазма кишечника. У подавляющего числа больных камни располагаются в тощей кишке на расстоянии 70- 150 см от связки Трейтца или в терминальном отделе подвздошной кишки, имеющем наименьший диаметр. Реже встречаются пилородуоденальная форма билиарного илеуса (гастродуоденальный стеноз — синдром Бувере), а также толстокишечная форма.

Симптомы. У большинства пациентов заболевание начинается после нарушения диеты с постоянной боли в верхней половине живота, тошноты, рвоты, появления симптомов острой кишечной непроходимости: вздутия живота, неотхождения газов и кала, шума плеска. Характерна цикличность (ремиттирующее течение) билиарного илеуса, с периодами обострения и 1-2-дневными ремиссиями (симптом Каревского).

Диагностика. Правильной постановке диагноза способствует выявление специфической триады: старческий возраст больного, илеус, пальпируемая каменистой плотности опухоль в животе.

При обзорной рентгеноскопии (графии) брюшной полости, помимо чаш Клойбера, у 15-30 % больных определяют тень камня вне проекции желчного пузыря, проникновение газа в желчные пути из кишечника (аэрохолия, пневмобилия).

Диагноз заболевания может быть установлен и с помощью УЗИ, а у лиц с острой толстокишечной желчнокаменной непроходимостью — ирригоскопии (графии), колоноскопии.

Лечение. Больным с острой желчнокаменной кишечной обтурационной непроходимостью проводится хирургическое вмешательство. Во время операции при локализации конкремента в непосредственной близости от илеоцекального перехода можно попытаться низвести его в слепую кишку. Однако в большинстве случаев желчный камень удаляется через энтеротомию, выполненную ниже обтурации, т. е. в пределах неизмененных тканей. Допустимо и продвижение конкремента в расширенную часть кишки с последующей здесь энтеротомией. При прочной фиксации желчного камня к кишечной стенке, ее деструктивных изменениях сегмент кишки, несущий камень, резецируется. Холецистэктомия, т. е: разобщение билиодигестивного свища, большинством хирургов в ходе первой операции не производится вследствие тяжелого состояния пациентов, обусловленного острой кишечной непроходимостью. Радикальная операция может выполняться в плановом порядке. Отказ от операции часто приводит к рецидиву билиарного илеуса.

Билет 34

ПНЕВМОТОРАКС.Клиника, диагностика, лечение.

-скопление воздуха в плевральной полости, обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (вентилируемой) поверхности. В зависимости от распространенности виды : тотальный( воздух заполняет всю плевральную полость); частичный, или плащевидный (легкое спадается не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон), и отграниченный.По характеру повреждения и сообщения с внешней средой :закрытый (отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмосферой)и открытый (воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе), клапанный и спонтанный.Открытый -возникает при проникающих ранениях грудной клетки. Плевральная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плевральной полости на стороне поражения становится положительным. Из-за своих эластических свойств легкое спадается. Возникает парадоксальное дыхание. При вдохе воздух попадает в здоровое легкое не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое, несколько раздувая его. Спавшееся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадаясь при вдохе, т. е. совершает при дыхании движения, обратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается вентиляция легких, развивается дыхательная и ♥ недостаточность, респираторная гипоксия, шок. Нередко возникает "флотация" средостения-смещение его то в больную, то в здоровую сторону при каждом вдохе и выдохе. Клиника и диагностика. Одышка, боли в области ранения. При осмотре- рана от ножевого или огнестрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне -высокий тимпанический звук, при аускультации -ослабление или исчезновение дыхательных шумов. На рентгене- тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие легочного рисунка на периферии.Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) - окклюзионная повязка, герметично закрывающая рану. Параллельно -мероприятия по поддержанию функции ССС и дыхания, обезболивание, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре –хирургическая обработка и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здоровой ткани органа. В конце операции рану также дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого в послеоперационном периоде.При открытом пневмотораксе, сообщающемся с внешней средой через бронхи, поврежденные деструктивным процессом в легком (прорыв абсцесса, туберкулезной каверны, полостной формы рака), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешной попытке расправить легкое прибегают к временной обтурации бронха специальной пробкой из поролона или другого материала, после чего поступление воздуха в плевральную полость прекращается, создаются благоприятные условия для расправления

спавшегося легкого. Висцеральная плевра расправленного легкого в период обтурации бронха может срастись с париетальной, что приведет к ликвидации пневмоторакса.

Клапанный пневмоторакс -разновидность открытого. Отличие- воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана. В связи с этим вдыхаемый воздух при каждом вдохе поступает в плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. Постепенно увеличивающееся давление в плевральной полости сдавливает легкое и крупные сосуды. Иногда воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давление (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает –напряженный пневмоторакс. Когда давление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения. В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок. Клиника и диагностика. Страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межреберных промежутков;↓ АД, тахикардия, аритмия. При перкуссии на пораженной стороне -высокий тимпанический звук, при аускультации -ослабление или исчезновение дыхательных шумов, отсутствие голосового дрожания. На рентгене-тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков. Лечение. Первая помощь -срочная разгрузочная (снижающая давление) пункция плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, т. е. выпускать воздух из плевральной полости и препятствовать его поступлению в обратном направлении. Это позволяет уменьшить напряжение в плевральной полости, создать условия для расправления легкого на пораженной стороне, увеличения вентилируемой поверхности.По показаниям -необходимое хирургическое вмешательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде -постоянная аспирация воздуха из плевральной полости, способствующая расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.Спонтанный пневмоторакс -разновидность закрытого. Но в случае образования клапанного механизма при разорвавшейся кисте или булле он становится клапанным, напряженным, причиняющим более тяжелые расстройства дыхательной и ССС. Обычно возникает из-за разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить из-за ↑внутрилегочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Может развиться в любом возрасте. Клиника и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость, не превышает 5-15% ее объема. При поступлении в плевральную полость более значительного количества воздуха развивается типичная картина закрытого или клапанного пневмоторакса

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха- 1-2 плевральные пункции.При их неэффективности плевральную полость дренируют и налаживают постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению. Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники. При отсутствии аппаратуры -торакотомия и краевая резекция измененной части легкого.

Повреждения селезенки. Клиника, диагностика, лечение.

Функции селезенки многочисленны. Селезенка принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов. В период эмбрионального разви тия и в детском возрасте селезенка обладает функцией эритропоэза. Селезенка продуцирует лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, эта способность сохраняется и у взрослого человека. Кроме того, селезенка акчивно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов. Ретикулоэндотелиальные клочки селезенки задерживают находящиеся в гемоциркуляции витальные красители, коллоидные металлы, возбудители некоторых инфекционных заболеваний (особенно пневмококки). Селезенка также участвует в обмене железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга, хотя тонкие механизмы этой гормональной регуляции пока еще не раскрыты. Пороки развития селезенки

Открытые повреждения могут быть трансабдоминальными и транстора-кальными; по характеру ранящего предмета - огнестрельными, колото-резаными и т. п. Часто повреждаются соседние органы брюшной или грудной полости (желудок, толстая кишка, поджелудочная, почки, диафрагма, левое легкое). Клиника открытого повреждения селезенки зависит от характера ранения и повреждения соседних органов. На 1-ом плане - симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожи, тахикардия, ↓ АД, ↓ уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, при трансторакальных ранениях - симптомы гемоторакса. В случае скопления крови в поддиафрагмальном пространстве больной сидит с приведенными к животу ногами или лежит на левом боку. При изменении положения тела он занимает прежнее положение из-за раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины (симптом "ваньки-встаньки" Розанова). Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. При пальпации - резистентность или напряжение мышц передней брюшной стенки. При повреждении полых органов с развитием перитонита, шока, гемопневмоторакса клиника меняется. Трудности в диагностике - при изолированном повреждении селезенки, когда клиники кровотечения нет => экстренная лапароскопия или лапароцентез с введением в брюшную полость "шарящего" катетера. Для обнаружения крови - фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального пространства по катетеру получена кровь - повреждение ткани селезенки. Диагноз уточняют при УЗИ, КТ. Лечение - экстренная операция для гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Селезенку удаляют. При небольших и поверхностных

повреждениях - шов селезенки, резекция одного из полюсов, перевязка селезеночной артерии. Эффективно применение медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не выполняют при обширных повреждениях селезенки, ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезеночной ножки.

Закрытые повреждения селезенки - при тупой травме живота, падении с высоты. Может быть спонтанный разрыв нормальной селезенки – при заболеваниях, с ↑ селезенки (малярия, инфекционный мононуклеоз). Селезенка может быть повреждена во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости. При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. При одномоментном разрыве с самого начала образуется дефект капсулы органа, на 1-ом плане симптомы внутреннего кровотечения. При двухмоментном - образуется подкапсульная гематома без нарушения целостности капсулы селезенки, через время (от нескольких дней до нескольких недель) под влиянием незначительной физической нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Диагностика: анамнез, физикальное и инструментальное (УЗИ, лапароскопия) исследование. Клиника зависит от объема излившейся крови и от сочетанных травм внутренних органов. Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить при УЗИ и КТ. Лечение - экстренное оперативное вмешательство. При 2-хмоментном разрыве - спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах – спленэктомия или органосохраняющие вмешательства. Используют аутотрансплантацию фрагментов селезеночной ткани в "карман", выкроенный из большого сальника. При разрыве увеличенной вследствие заболеваний селезенки - спленэктомия.

Странгуляционная кишечная непроходимость - отдельный вид кишечной непроходимости, когда, кроме сжатия просвета кишки, возникает сжатие сосудов и нервов брыжейки, что быстро приводит к нарушению кровообращения в кишечнике и может вызвать некроз участка кишки.

Различают три вида странгуляционной кишечной непроходимости: заворот, узлообразование и защемления.

Заворот наблюдают в тех отделах кишечника, где есть брыжейка. Способствуют его появлению рубцы и сращения в брюшной полости, длинная брыжейка кишки, голодание с последующим переполнением кишечника грубой пищей, усиленная перистальтика кишечника. Узлообразование может возникать на любом уровне тонкой и толстой кишок, где подвижная брыжейка. Чаще узлы образуются из петель тонкой кишки и сигмовидной кишки. Защемительное кольцо формируется тонкой кишкой, а защемляется сигмовидная кишка.

Частота странгуляционных видов непроходимости составляет 40–50% от всех наблюдений острой непроходимости.

К предрасполагающим причинам относят:

· а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника;

· б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера;

· в) резкое похудание.

К производящим причинам относят:

· а) внезапное повышение внутри-брюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель;

· б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи.

Заворот тонкой кишки. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 90°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, усиленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда весь кишечник .

Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. С самого начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале - неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фека-лоидной. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

Нередко обнаруживают положительный симптом Воля - баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1-2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области.

Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назоинтестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40-60 см выше препятствия и на 10-15 см ниже него.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса-Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной ободочной кишки при мезосигмои-дите. Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости.

Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают интенсивными, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Фека-лоидная рвота, как правило, возникает только при развитии перитонита и паралитической непроходимости. Ведущий симптом заворота сигмовидной ободочной кишки - задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия - выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку (восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне которой видны 1-2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3-4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке.

При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1–2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблюдается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции. В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой

петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказываются в состоянии некроза.

Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и горизонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое.

В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишки.

Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%. Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация – вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего отрезка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внедрение кишечника в обратном направлении (восходящая инвагинация) наблюдается редко.

Билет 35

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ( ЛК). Причины, диагностика, лечение.

-истечение крови из легочных или бронхиальных сосудов, сопровождающееся выделением крови из дыхательных путей.

Причины. ЛК может быть при неспецифических воспалительных процессах в легких или бронхах, туберкулезе и раке легких, аневризмах, в системе легочного кровообращения, легочном эндометриозе, при наличии инородных тел в легких и бронхах, эмболии легочных артерий, грибковых и паразитарных заболеваниях легких, ранениях и травмах грудной клетки, пороках митрального клапана ♥. Небольшая примесь крови в мокроте определяется обычно в первые дни после операций на легких, в т.ч. после биопсии легочной ткани. Часто ЛК происходит из бронхиальных артерий, которые избыточно развиты и аневризматически изменены в области хронического воспалительного процесса. В случае остро возникших деструктивных поражений легочной ткани, при ранениях и травмах грудной клетки источник кровотечения обычно- легочные артерии и вены. Возникновению ЛК способствуют гипертензия в малом круге кровообращения, нарушение свертываемости крови. Кровь из дыхательных путей обычно выделяется с кашлем. Количество ее может быть разным- от прожилок крови в мокроте (кровохарканье) до профузного кровотечения непрерывной струей. В ряде случаев кровохарканье -предвестник обильного кровотечения из легких. Выделяемая из дыхательных путей кровь жидкая, без сгустков, пенистая, имеет щелочную реакцию. У больных с обильным кровотечением в нижних отделах легких можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.

Классификация легочного кровотечения

В клиническом аспекте важно разграничить легочное кровотечение и другое, менее опасное, но более часто встречающееся состояние – кровохарканье. Кровохарканье отличается по объему и темпу выделения крови из воздухоносных путей. В ряде случаев кровохарканье предшествует массивному легочному кровотечению, поэтому также требует проведения полного клинико-рентгенологического обследования и неотложных мер по его купированию. Обычно под кровохарканьем понимают выделение при кашле мокроты с прожилками или примесью крови; при этом количество выделяемой крови не превышает 50 мл в сутки. Увеличение объема откашливаемой крови расценивается как легочное кровотечение.

В зависимости от объема выделяемой при кашле крови различают малое легочное кровотечение (50-100 мл в сутки), среднее (100-500 мл в сутки), обильное или тяжелое легочное кровотечение (свыше 500 мл крови в сутки). Особенно опасны «молниеносные» обильные кровотечения, возникающие одномоментно или в течение короткого отрезка времени. Как правило, они приводят к острой асфиксии и летальному исходу. В отличие от гемоторакса, легочное кровотечение относится к наружным кровотечениям. Также встречается смешанное легочно-плевральное кровотечение.

Причины легочного кровотечения

Частая встречаемость кровохарканья и легочного кровотечения определяется полиэтиологичностью данных состояний. Первое место в структуре причин легочного кровотечения принадлежит туберкулезу легких (свыше 60% наблюдений). Значительная роль в этиологии легочных кровотечений отводится неспецифическим и гнойно-деструктивным заболеваниям - бронхиту, хронической пневмонии, бронхоэктазам, пневмосклерозу, абсцессу и гангрене легкого. Нередко причинами легочного кровотечения выступают аденома бронха, злокачественные опухоли легких и бронхов, паразитарные и грибковые поражения (аскаридоз, эхинококкоз, шистозоматоз, актиномикоз легких), пневмокониозы (силикатоз, силикоз). Легочные кровотечения могут быть обусловлены неадекватным местным гемостазом после эндоскопической или трансторакальной биопсии, хирургического вмешательства на легких и бронхах. К легочному кровотечению могут приводить инородные тела бронхов, травмы грудной клетки (перелом ребер и др.)

Кроме болезней органов дыхания, кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать при заболеваниях сердца и сосудов: ТЭЛА, митральном стенозе, аневризме аорты, артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда. К числу относительно редких причин легочного кровотечения относятся легочный эндометриоз, гранулематоз Вегенера, системный капиллярит (синдром Гудпасчера), наследственная телеангиэктазия кожи и слизистых оболочек (синдром Рендю-Ослера), геморрагические диатезы и др. Легочное кровотечение может

быть обусловлено нарушением свертываемости крови при длительной и плохо контролируемой терапии антикоагулянтами.

Факторами, провоцирующими легочное кровотечение, могут выступать физическая или эмоциональная нагрузка, инфекции, инсоляция, расстройства гемодинамики, легочная гипертензия, менструация (у женщин) и др.

Симптомы легочного кровотечения

Клиника легочного кровотечения складывается из симптомокомплекса, обусловленного общей кровопотерей, наружным кровотечением и легочно-сердечной недостаточностью.

Началу легочного кровотечения предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой мокроты и алой крови или откашливанием сгустков крови. Иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. В начальный период легочного кровотечения отделяющаяся кровь имеет ярко-красный цвет, позднее становится более темной, ржаво-коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно.

Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия.

На 2-3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии.

Диагностика легочного кровотечения

Для установления причины легочного кровотечения нередко требуется проведение диагностического консилиума с участием специалистов пульмонологов, фтизиатров, торакальных хирургов, онкологов, рентгенологов, сосудистых хирургов, кардиологов, отоларингологов, ревматологов, гематологов.

При аускультативном обследовании определяются влажные среднепузырчатые хрипы в легких и булькающие хрипы в области грудины. При аспирации крови отмечается укорочение перкуторного звука, шум трения плевры, ослабление дыхания и голосового дрожания.

Источник кровотечения предположительно можно определить по цвету крови. Выделение алой, пенистой крови, как правило, указывает на легочное кровотечение; крови темно-красного, кофейного цвета – на желудочно-кишечное кровотечение. Иногда клинику кровохарканья может симулировать носовое кровотечение, поэтому с целью дифференциальной диагностики важно проведение консультации отоларинголога и риноскопии. В сомнительных случаях, с целью исключения кровотечения из ЖКТ, может потребоваться проведение ЭГДС.

Для подтверждения источника кровотечения в легких выполняется рентгенологическое обследование: полипозиционная рентгенография легких, линейная и компьютерная томография, МРТ легких. При необходимости прибегают к углубленному рентгенологическому обследованию: бронхографии, бронхиальной артериографии, ангиопульмонографии.

Ведущими методом инструментальной диагностики при легочном кровотечении является бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать источник кровотечения в бронхиальном дереве, выполнить аспирацию промывных вод, щипцовую и скарификационную биопсию из зоны патологических изменений.

В периферической крови при легочном кровотечении выявляется гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение гематокритного числа. С целью оценки выраженности изменений в свертывающей и противосвертывающей системах крови исследуется коагулограмма и количество тромбоцитов. В анализах мокроты (микроскопическом, ПЦР, на кислоустойчивые микобактерии) могут определяться атипичные клетки, микобактерии туберкулеза, указывающие на этиологию легочного кровотечения.

Лечение легочного кровотечения

В лечении легочного кровотечения используются консервативные методы, местный гемостаз, паллиативные и радикальные хирургические вмешательства.

Терапевтические мероприятия применяются при легочных кровотечениях малого и среднего объема. Пациенту назначается покой, придается полусидячее положение, накладываются венозные жгуты на конечности. Для удаления крови из просвета трахеи проводится трахеальная аспирация. При асфиксии требуется экстренная интубация, отсасывание крови и ИВЛ.

Медикаментозная терапия включает введение гемостатических препаратов (аминокапроновой кислоты, кальция хлорида, викасола, этамзилата натрия и др.), гипотензивных средств (пентамина, бензогексония, арфонада). С целью борьбы с постгеморрагической анемией производится заместительная трансфузия эритроцитной массы; для устранения гиповолемии вводится нативная плазма, реополиглюкин, полиглюкин или желатиноль.

При неэффективности консервативных мер прибегают к инструментальной остановке легочного кровотечения с помощью местного эндоскопического гемостаза. Лечебная бронхоскопия должна выполняться в операционной, в условиях готовности перехода к экстренной торакотомии. Для эндоскопического гемостаза могут использоваться местные аппликации с адреналином, дициноном, р-ром перекиси водорода; установка гемостатической губки, электрокоагуляция сосуда в месте истечения крови, кратковременная окклюзия надувным баллончиком типа Фогарти или временная обтурация бронха поролоновой пломбой. В ряде случаев эффективной оказывается эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий, проводимая под контролем рентгена.

В большинстве случаев, перечисленные методы позволяют временно остановить легочное кровотечение и избежать неотложного оперативного вмешательства. Окончательный и надежный гемостаз возможен только при хирургическом устранении источника кровотечения. Паллиативные вмешательства при легочном кровотечении могут включать оперативную коллапсотерапию при туберкулезе легких (торакопластику, экстраплевральную пломбировку), перевязку легочной артерии или сочетание этого хирургического приема с пневмотомией. К паллиативным вмешательствам прибегают лишь в вынужденных ситуациях, когда радикальная операция по каким-либо причинам невыполнима.

Радикальные операции по поводу легочного кровотечения предполагают удаление всех патологически измененных участков легкого. Они могут заключаться в частичной резекции легкого в пределах здоровых тканей (краевой резекции, сегментэктомии, лобэктомии, билобэктомии) или удалении всего легкого (пневмонэктомии).

Диагностика . Локализацию источника кровотечения можно установить при рентгенисследовании (по характеру поражения легких), более точно -при трахеобронхоскопии .Если выявить не удается, прибегают к катетеризации бронхиальных артерий и бронхиальной артериографии. Дифдиагноз. При желудочных кровотечениях -кровь, выделяющаяся с рвотными массами, по виду- кофейная гуща, имеет кислую реакцию, которую сохраняет при аспирации. При свежих кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода кровь в рвотных массах может выглядеть мало измененной, но обычно она имеет темный цвет и не бывает пенистой. Дифдиагноз с кровотечениями из аррозированных сосудов слизистой оболочки рта, носа и глотки-источник таких кровотечений выявляют при осмотре полости рта, фаринго- и риноскопии.

Лечение. Все пациенты с ЛК должны быть госпитализированы в пульмонологическое отделение или отделение грудной хирургии. Лечение должно быть направлено на предупреждение обтурации бронхов сгустками крови, а при нарушении дыхания - на восстановление проходимости дыхательных путей. Больному придают сидячее или полусидячее положение с наклоном в сторону легкого, из которого предполагается кровотечение; -снижается опасность аспирации крови в противоположное легкое. Упорный кашель не следует полностью подавлять, чтобы не препятствовать откашливанию излившейся в бронхи крови и не создавать условий для возникновения аспирационной пневмонии. Если бронхиальная проходимость не восстанавливается при кашле, кровь отсасывают через катетер или, что более эффективно, через бронхоскоп. Сопутствующий обтурации бронхов бронхоспазм купируют м-холинолитиками (сульфат атропина по 0,5-1 мл 0,1% р-ра подкожно) и β-адреномиметиами (алупент, салбутамол, беротек ингаляционно). При асфиксии- экстренная интубация трахеи, отсасывание крови и ИВЛ. Одновременно -гемостатическая терапия. При ЛК без нарушения гемодинамики В\В ингибиторы протеаз (контрикал по 10 000-20 000 ЕД или гордокс по 100 000 ЕД) и фибринолиза (аминокапроновую к-ту -до 100 мл 5% р-ра). С целью профилактики тромбоза и эмболий лечение этими препаратами проводить под контролем тромбоэластограммы и коагулограммы. При невозможности определить показатели свертывающей системы крови - гемофобин (по 2-3 чайные ложки), этамзилат (по 2-4 мл 12,5% р-ра В\В или В\М), фибриноген (по 2 г в NaCl В\В).При кровотечении из системы бронхиальных артерий - снизить АД (если оно N или ↑), поддерживая систолическое АД на 80-90 мм рт. ст. Для этого вводят пентамин по 3 мл 5% р-ра В\М,

бензогексоний по 0,5-1 мл 2,5% р-ра подкожно или В\М; В\В капельно под постоянным контролем АД можно арфонад. ЛК вызывающее постгеморрагическую анемию- показание к заместительной трансфузии Er массы. Для устранения гиповолемии после большой кровопотери -введение нативной плазмы, полиглюкина, реополиглюкина или желатиноля. При отсутствии гемостатического эффекта от медикаментозных методов- бронхоскопия, во время которой проводят окклюзию бронха кровоточащего сегмента. В случае неэффективности -бронхиальная артериография с последующей эндоваскулярной окклюзией бронхиальных артерий. Нередко необходимо оперативное вмешательство на легких.

Острый панкреатит. Панкреонекроз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический.

Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

· злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища); · желчекаменная болезнь; · инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);

· травмы поджелудочной железы; · хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;

· прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу; · врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз; · воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами. В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте. Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК.

Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Классификация острого панкреатита

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

1. легкий панкреатит протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;

2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

· острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;

· панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции повышается вероятность летального исхода);

· острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);

· панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Симптомы острого панкреатита

Характерные симптомы острого панкреатита.

· Болевой синдром.

Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.

· Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.

· Повышение температуры тела.

· Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (вздутие живота, метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Диагностика острого панкреатита Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Также проводят определение концентрации ферментов в моче. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы.

Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с: · острым аппендицитом и острым холециститом;

· перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);

· острой кишечной непроходимостью; · острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);

· острый ишемический абдоминальный синдром.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;

· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;

· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);

· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;

· дезинтоксикационная терапия;

· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений. Хирургическое лечение показано в случае выявления:

· камней в желчных протоках;

· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;

· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов. К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.

Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Осложнения острого панкреатита

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность.

После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Причины панкреонекроза

Панкреонекроз встречается чаще у молодых людей и людей среднего возраста. Пусковым моментом развития острого панкреатита и панкреонекроза в большинстве случаев является нарушение диеты (особенно совмещение алкоголя с жирной и/или жареной пищей). Как ни парадоксально, но панкреонекроз встречается преимущественно у малопьющих людей; при регулярном употреблении спиртного, алкоголизме развивается, как правило, хронический панкреатит. Характерно развитие панкреонекроза на фоне полного благополучия, иногда через сутки-трое после действия провоцирующего фактора.

Реже панкреонекроз развивается при травме поджелудочной железы, общих инфекционных заболеваниях, действии лекарственных препаратов.

Употребление спиртного с обильной жирной (особенно белковой) пищей вызывает резкую стимуляцию выделения сока поджелудочной железы. Выводящие протоки не справляются с подобной нагрузкой, и панкреатический сок начинает скапливаться в поджелудочной железе. Нарастающий отек приводит к сдавливанию выводящих протоков и их закупорке. Под действием ряда механизмов ферменты активируются не в 12перстной кишке, а в протоках поджелудочной железы. Активные протеолитические (расщепляющие белок) ферменты панкреатического сока частично пропотевают через стенки протоков, частично растворяют их. Начинается процесс расщепления («переваривания») собственных тканей поджелудочной железы. Продукты распада и активные ферменты через развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов попадают в общее кровеносное русло, вызывая сильнейшую интоксикацию и растворение других тканей и органов.

Симптомы и диагностирование панкреонекроза

Клинически панкреонекроз проявляется сильнейшей опоясывающей болью в левом подреберье, тошнотой и мучительной рвотой, резким нарушением общего состояния (головокружение, потеря сознания, несвязность речи), повышением температуры тела, изменениями артериального давления.

Диагноз панкреонекроза ставится на основании характерных симптомов, указания на наличие провоцирующих факторов, лабораторных анализов (основные – лейкоциты крови, диастаза мочи), УЗИ, лапароскопии.

Лечение панкреонекроза

Панкреонекроз – одно из тех заболеваний, которые протекают практически непредсказуемо. Достаточно значительная часть случаев панкреонекроза заканчивается неблагоприятно даже при абсолютно правильном и своевременном лечении.

Комплекс мероприятий, направленных на лечение данной болезни, включает инактивацию протеолитических ферментов, выведение токсинов, восстановление оттока из поджелудочной железы, адекватное обезболивание.

Обязательные компоненты лечения панкреонекроза – холод, голод и покой для поджелудочной железы. Еда исключается полностью, желудок промывается через зонд холодной водой, движения максимально ограничиваются.

При неэффективности медикаментозного лечения используют оперативное вмешательство. При этом иссекаются нежизнеспособные ткани поджелудочной железы, а из здоровых тканей формируется орган.

Добиться ослабления болевого синдрома пациенту удается только в положении сидя с плотно подтянутыми к животу согнутыми в коленях ногами. Все это может сопровождаться:

· повышением температуры тела до субфебрильных цифр;

· многократной обильной рвотой, после которой больной человек не испытывает никакого облегчения;

· покраснением кожных покровов или их бледностью в стадии развития сосудистого коллапса;

· повышением уровня панкреатической амилазы при проведении биохимических анализов крови и мочи;

· появление кожных участков повышенной болевой чувствительности (гиперестезии).

Кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.

Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Классификация кишечной непроходимости

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

· странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)

· обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)

· смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» - уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления. Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен.

В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Причины

В норме продвижение пищи по кишечнику обеспечивается сокращениями стенки кишки (перистальтика кишечника). Нарушение перистальтики кишечника может быть связано как с полным расслаблением мышечного слоя (паралитическая кишечная непроходимость), так и наоборот — с длительным спазмом (спастическая кишечная непроходимость). Обе эти формы относятся к так называемой динамической кишечной непроходимости. Как правило, динамическая кишечная непроходимость развивается:

· после операций на органах брюшной полости

· осложняет течение аппендицита, острого холецистита, острого панкреатита и т.д.

· при приеме некоторых лекарств (средства для наркоза, опиаты и т.д.)

Другая разновидность кишечной непроходимости — механическая кишечная непроходимость — возникает при наличии препятствия в том или ином месте кишечника. Она может быть связана с заворотом, узлоообразованием, защемлением кишки, например, при длительном голоданием и обильном приеме пищи (так называемая странгуляционная кишечная непроходимость), а также с механической закупоркой просвета кишечника (обтурационнная кишечная непроходимость) при:

· спайках;

· опухолях кишечника и соседних органов (опухоль сдавливает кишечник снаружи);

· инородных тела;

· грыжах;

· желчных камнях

· формировании комка пищи, богатого пищевыми волокнами.

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает

различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде - кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Диагностика кишечной непроходимости

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки. Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки).

Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления острой кишечной непроходимости. Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение кишечной непроходимости

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, но-шпу), при парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (прозерин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при

кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости. При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Билет 36

Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Классификация эмпиемы плевры

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).

С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Причины эмпиемы плевры

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах, абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).

Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Патогенез эмпиемы плевры

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

Первая стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию - фибринозно-гнойную.

В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.

В стадии фиброзной организации происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

Симптомы эмпиемы плевры

Острая эмпиема плевры манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных.

Классификация

• По локализации • Односторонняя или двусторонняя • Ограниченная (локализованная в какой-либо части плевральной полости, окружённой плевральными сращениями) и тотальная (гнойный экссудат заполняет всю плевральную полость) • Назальная или пара-медиастинальная • По причине • Метапневмоническая, развившаяся в исходе пневмонии • Парапневмоническая, возникшая одновременно с пневмонией • Послеоперационная, возникшая как осложнение хирургической операции на органах грудной или верхнего отдела брюшной полости • По течению • Острая (длительность заболевания — до 8 нед) • Хроническая (длительность — более 8 нед).

Этиология

• Возбудители: • стафилококки • пневмококки • факультативные и облигатные анаэробы • Прямой путь проникновения инфекции • Травма лёгкого • Ранения грудной клетки • Разрыв пищевода • Пневмония • Туберкулёз • Прогрессирование бактериального поражения лёгких (абсцесса или бактериальной деструкции) • Бронхоэктазы • Резекция лёгких • Пневмоторакс • Непрямой путь проникновения инфекции • Поддиафрагмальный абсцесс • Острый панкреатит • Абсцессы печени • Воспаление мягких тканей и костного каркаса грудной стенки • Идиопатическая эмпиема.

Этиология и патогенез. Основными причинами возникновения неспецифической эмпиемы плевры являются осложнения пневмоний и гнойно-деструктивных заболеваний легких, а также проникающие ранения груди, оперативные вмешательства на органах груди. Патогенная инфекция, проникшая в замкнутую плевральную полость, приводит к развитию гнойного воспаления, скоплению в ней гноя, что может привести к септическому состоянию. Развитие эмпиемы плевры протекает в три стадии: Острая (серозная) стадия – продолжается в течение первых 7 суток. Происходит первичное образование плеврального экссудата. Фибринозно-гнойная стадия (7-21 сутки). Гнойный экссудат заполняет нижние отделы плевральной полости, если она лишена спаек. Хроническая эмпиема (после 21 суток). В результате отложения фибрина происходит утолщение плевры, контактирующей с гноем. Жалобы. Общие проявления эмпиемы плевры можно объединить в несколько симптомокомплексов: 1) болевой синдром; 2) синдром гнойной интоксикации; 3) синдром дыхательной недостаточности. Боль в грудной клетке со стороны эмпиемы отчетливо выражена в начальной стадии заболевания. Больные стремятся лежать на больном боку, чтобы уменьшить объем

дыхательных экскурсий грудной клетки. В последующем в связи с накоплением экссудата уменьшается трение листков плевры и сохраняются лишь ноющие боли в груди. При прорыве абсцесса легкого в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса возможно развитие плевропульмонального шока. При локализации гнойника по диафрагмальной поверхности плевры могут отмечаться боли в верхних отделах живота и ригидность мышц в этой области. Распространение воспалительных изменений на медиастинальную плевру может проявляться “френикус-симптомом”, брадикардией, аритмией. В дальнейшем преобладают признаки гнойной интоксикации. Степень ее может быть различной. В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры, недомогания, озноба, ухудшения аппетита. При гнилостной эмпиеме лихорадка часто гектического характера, сопровождается ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, рвотой. У многих больных гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами различной степени выраженности – от головных болей, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психического возбуждения, делириозного состояния, комы. Признаки дыхательной недостаточности обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также воспалительным или гнойно-деструктивным процессом в легких. У всех больных имеется более или менее выраженная одышка, кашель, нередко с мокротой, хотя в начале острой эмпиемы – кашель сухой. Большое количество гнойной мокроты может наблюдаться при наличии пиопневмоторакса, бронхоплеврального свища.

Клиническая картина

• Острая эмпиема плевры • Кашель с выделением мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением большого количества мокроты свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища • Боль в грудной клетке минимально выражена при спокойном дыхании, резко усиливается во время полного глубокого вдоха • Одышка • Нарушение голосового дрожания или отчётливая эгофония • Тупой или притуплённый перкуторный звук на стороне поражения, верхняя граница тупости соответствует линии Эмиса-Дамуазо-Соколова • Ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над областью выпота • Бронхиальное дыхание над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким • Покраснение кожи возникает только при прорыве гноя из полости эмпиемы под кожу • Общее состояние прогрессивно ухудшается: слабость, потеря аппетита, похудание, гектическая температура тела, частый пульс. • Хроническая эмпиема плевры • Температура тела может быть субфебрильной или нормальной, при нарушении оттока гноя становится гектической • Кашель с отхождением гнойной мокроты • Деформация грудной клетки на стороне поражения из-за сужения межрёберных промежутков. У детей развивается сколиоз • Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем, дыхательные шумы над полостью не выслушиваются.

Лабораторные исследования

• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипо- и диспротеинемия, увеличение СОЭ • Анализ плевральной жидкости — экссудат (относительная плотность выше 1,015, белок свыше 30 г/л, отношение альбумины/глобулины -0,5-2,0. проба Ривальта положительна, лейкоциты выше 15).

Специальные исследования

• Торакоцентез — плевральная жидкость мутная, густая, постепенно превращающаяся в истинный гной, имеет специфический неприятный запах • Лабораторное исследование аспирированной жидкости • Бактериоскопия мазка с окраской по Грому • Бактериологическое исследование (часто результаты этих методов расходятся) • Определение рН — при эмпиеме рН менее 7,2 • Рентгенологическое исследование • Средостение смещено в сторону, противоположную стороне накопления выпота • Базальное затемнение с горизонтальным уровнем при гнилостной инфекции или бронхоплевральном свище.

Хронический панкреатит. Причины, клиника, диагностика, лечение

Клиника. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание,

присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела — в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо — Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение кжирной пище. Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском капа; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.

Диагностика - В крови - умеренная гипохромная анемия, в период обострения - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция.

Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.

Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангио рентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.

Хронический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы длительного рецидивирующего течения, характеризующееся постепенным патологическим изменением ее клеточной структуры и развитием функциональной недостаточности.

В развитых странах в последнее время хронический панкреатит «молодеет», если ранее он был характерен для лиц 45-55 лет, то теперь пик заболеваемости у женщин приходится на 35-летний возраст.

Мужчины страдают хроническим панкреатитом несколько чаше, чем женщины, за последнее время доля панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем возросла с 40 до 75 процентов среди факторов развития этого заболевания. Также отмечен рост возникновения злокачественных новообразований в поджелудочной железе на фоне хронического панкреатита. Все чаще отмечают прямую связь хронических панкреатитов с повышением заболеваемости сахарным диабетом.

Причины развития хронического панкреатита Так же как и в случае острого панкреатита, основными причинами развития хронического воспаления поджелудочной железы являются злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь.

Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. При желчекаменной болезни воспаление становится результатом перехода инфекции из желчных протоков в железу по сосудам лимфатической системы, развитием гипертензии желчевыводящих путей, либо непосредственным забросом желчи в поджелудочную железу.

Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:

· стойкое повышение содержания ионов кальция в крови; · муковисцидоз;

· гипертриглицеринэмия;

· применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн);

· продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);

· аутоиммунный панкреатит;

· генетически обусловленный панкреатит;

· идиопатический панкреатит (неясной этиологии).

Классификация хронического панкреатита

Хронический панкреатит классифицируют

· по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и др.) и вторичный (билиарный и др.);

· по клиническим проявлениям: болевой (рецидивирующий и постоянный), псевдотуморозный (холестатический, с портальной гипертензией, с частичной дуоденальной непроходимостью), латентный (клиника невыраженная) и сочетанный (выражено несколько клинических симптомов);

· по морфологической картине (кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (инфильтративно-фиброзный), индуративный (фиброзно-склеротический);

· по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный), по характеру функциональных нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный (секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и тяжелую), гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет);

Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый, средней степени тяжести и легкий). В течение заболевания выделяют стадии обострения, ремиссии и нестойкой ремиссии.

Симптомы хронического панкреатита

Зачастую первоначальные патологические изменения в тканях железы при развитии хронического панкреатите протекают без симптомов. Либо симптоматика слабовыражена и неспецифична. Когда возникает первое выраженное обострение, патологические нарушения уже довольно значительны.

Основной жалобой при обострении хронического панкреатита чаще всего является боль в верней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции сердца. Болевой синдром может сопровождаться диспепсическим (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм). Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей, не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы чередоваться с запорами. Снижение аппетита и расстройство пищеварения способствуют снижению массы тела.

С развитием заболевания частота обострений, как правило, увеличивается.

Хроническое воспаление поджелудочной железы может приводить к повреждению, как самой железы, так и смежных тканей. Однако могут пройти годы, прежде чем появятся клинические проявления заболевания (симптомы).

При внешнем осмотре у больных хроническим панкреатитом часто отмечают желтушность склер и кожных покровов. Оттенок желтухи коричневатый (обтурационная желтуха). Побледнение кожных покровов в сочетании с сухостью кожи. На груди и животе могут отмечаться красные пятнышки («красные капли»), не пропадающие после надавливания.

Живот при пальпации умеренно вздут в эпигастрии, в области проекции поджелудочной железы может отмечаться атрофия подкожной жировой клетчатки. При пальпации живота – болезненность в верхней половине, вокруг пупка, в левом подреберье, в реберно-позвоночном углу. Иногда хронический панкреатит сопровождается умеренной гепато- и спленомегалией.

Диагностика хронического панкреатита Для уточнения диагноза «Хронический панкреатит» гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики.

Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза). Радиоиммунный анализ выявляет повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность.

Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей) можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ, МРТ. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри. Также дает дополнительную информацию о проходимости желчевыводящих путей рентгенологическое исследование. При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.

При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов.

Осложнения хронического панкреатита

Ранними осложнениями хронического панкреатита являются: обтурационная желтуха вследствие нарушения оттока желчи, портальная гипертензия, внутренние кровотечения вследствие изъязвления или прободения полых органов ЖКТ, инфекции и инфекционные осложнения (абсцесс, парапанкреатит, флегмона забрюшиннной клетчатки, воспаление желчных путей).

Осложнения системного характера: мультиорганные патологии, функциональная недостаточность органов и систем (почечная, легочная, печеночная), энцефалопатии, ДВС-синдром.

С развитием заболевания могут возникать кровотечения пищевода, снижение массы тела, сахарный диабет, злокачественный новообразования поджелудочной железы.

Лечение хронического панкреатита

Лечение хронического панкреатита осуществляется консервативно или хирургическим путем в зависимости от тяжести течения заболевания, а также от присутствия или развития осложнений.

Консервативная терапия включает в себя следующие составляющие.

· Диетотерапия. Больным хроническим панкреатитом в период тяжелого обострения рекомендовано воздержаться от энтерального питания, при стухании назначают диету № 5Б. При хроническом панкреатите употребление алкоголя категорически запрещено, из рациона убирают острую, жирную, кислую пищу, соленья. При панкреатите, осложненном сахарным диабетом, – контроль сахаросодержащих продуктов.

· Обострение хронического панкреатита лечат так же, как и острый панкреатит (симптоматическая терапия, обезболивание, дезинтоксикация, снятие воспаления, восстановление пищеварительной функции).

· Для панкреатитов алкогольного генеза отказ от употребления спиртосодержащих продуктов является ключевым фактором лечения, в легких случаях приводящим к облегчению симптоматики. Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии.

Хирургические операции при хроническом панкреатите: · сфинктеротомия при закупорке сфинктера Одди;

· иссечение камней в протоках поджелудочной железы при конкрементной обтурации; · вскрытие и санация гнойных очагов (абсцессов, флегмон, кист); · панкрэктомия (полная или частичная);

· вазэктомия, спланхэктомия (операции иссечения нервов, регулирующих секрецию железы), частичное иссечение желудка (резекция); · удаление желчного пузыря при осложнениях со стороны большого желчного протока и желчного пузыря;

· техники создания окружных желчных оттоков для снятия нагрузки с основных панкреатических протоков (вирсунгодуоденостомия и др.).

Грыжи живота. Способы хирургического лечения паховых грыж

Внутренней грыжей живота называется проникновение органов брюшной полости в различные карманы брюшины и брыжейки кишки, а также в грудную полость через естественные или приобретенные отверстия диафрагмы.

Наружные грыжи живота являются одними из самых частых хирургических заболеваний. Они встречаются у 3-4% людей. Среди заболеваний, подлежащих хирургическому лечению, они составляют 10-15%. У мужчин грыжи живота встречаются несколько чаще, чем у женщин. Однако это преобладание мужчин- грыженосителей может быть отнесено лишь к паховым грыжам, другие локализации грыж живота встречаются преимущественно у женщин. Наибольшая частота заболеваемости наружными грыжами отмечается в дошкольном возрасте и после 50 лет.

Составные части наружной грыжи живота:

1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок; 3) грыжевое содержимое; 4) грыжевые оболочки (рис. 1).

Грыжевые ворота - это дефект в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки, через который происходит выхождение наружу внутренних органов и париетального листка брюшины. Форма грыжевых ворот может быть круглая, овальная, треугольная, щеле видная. Размеры их также очень вариабельны - от 1-2 см до 20-30-см и более.

Грыжевой мешок - это часть париетальной брюшины, вышедшая через грыжевые ворота. Различают устье, шейку, тело и дно грыжевого мешка (рис. 2). Форма грыжевого мешка может быть различной: грушевидной, цилиндрической, веретенообразной и др. Кроме того, грыжевые мешки могут быть простыми (однокамерными) и сложными (многокамерными). Грыжевой мешок может быть врожденным (например, в случае задержки облитерации влагалищного отростка брюшины в паховом канале) и приобретенным.

Иногда через грыжевые ворота одновременно с грыжевым мешком выпячивается и орган, лишь частично покрытый брюшной (мочевой пузырь, восходящая и слепая кишка). В этих случаях одну из стенок грыжевого мешка составляет этот «соскользнувший орган». Такие грыжи называют скользящими.

Грыжевого мешка может не быть: 1) в эмбриональных пупочных грыжах; 2) в скользящих грыжах; 3) в ложных травматических и послеоперационных грыжах.

Грыжевое содержимое - это внутренние органы брюшной полости, вышедшие в грыжевой мешок. Содержимым грыжи может быть любой орган брюшной полости, но чаще им бывают органы, ближе расположенные к месту грыжевых ворот и обладающие большей подвижностью: петли тонкой кишки, сальник, ободочная кишка. Содержимое мешка обычно легко вправляется в брюшную полость. Такая грыжа

называется свободной, или вправимой. В случае образования спаек между грыжевым мешком и грыжевым содержимым развивается фиксированная, или невправимая, грыжа.

Классификация.

Грыжи живота классифицируют по анатомическим, этиологическим и клиническим признакам.

По локализации грыжевых ворот различают грыжи паховые, бедренные, пупочные, белой линии живота, спигелиевой линии, поясничные, седалищные и промежностные.

По этиологическим признакам все грыжи делятся на две группы: врожденные и приобретенные. Подавляющее большинство врожденных грыж живота - это паховые и пупочные грыжи. Приобретенные грыжи делят на грыжи от усилия (возникающие вследствие резкого повышения внутрибрюшного давления), грыжи от слабости (у пожилых и старых людей), травматические, послеоперационные и искусственные.

По клиническому течению различают грыжи неосложненные (вправимые) и осложненные. К осложнениям грыж относятся: ущемление, невправимость, воспаление грыжи, копростаз, повреждения и новообразования грыж.

Этиология и патогенез грыж.

Причины, способствующие образованию грыж, принято делить на местные и общие.

Местные причины связаны с анатомическими особенностями строения брюшной стенки, наличием в ней «слабых» мест. К таким местам, так называемым «грыжевым точкам» брюшной стенки, относятся: зона пахового канала, зона овальной ямки на бедре, апоневроз белой линии живота, пупочная область, зона спигелиевой линии, треугольника Пти, четырехугольника Грюнфельда-Лесгафта, запирательного канала.

Общие причины, способствующие образованию грыжи, раз деляют на предрасполагающие и производящие. Предрасполагающие причины - это особенности конституционального характера, наследственность, пол, возраст, патология коллагеновой системы и др. Производящие причины - это факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления: тяжелый физический труд, запоры, роды, длительный кашель, частые рвоты и др.

Общая симптоматика и диагностика неосложненных грыж.

Основными симптомами заболевания являются боли и наличие выпячивания в области одной из грыжевых зон. Боли обычно умеренные, тупого ноющего характера. Нередко боли носят отраженный характер и ощущаются больными в подложечной области, пояснице, в области мошонки и т.д. Характер болевых ощущений и их интенсивность весьма индивидуальны и разнообразны, причем степень их выраженности не пропорциональна размерам грыжевого выпячивания. Иногда болевые ощущения отсутствуют, и больной даже не подозревает о существовании у него грыжи.

Местное обследование должно быть комплексным и включать все обязательные методы клинического обследования больного: осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию грыжевого выпячивания. Осмотр больного осуществляется в вертикальном и горизонтальном положениях, в покое и при натуживании.

Основными объективными признаками неосложненной грыжи живота являются:

1) наличие выпячивания брюшной стенки в характерном для локализации брюшных грыж месте;

2) изменение величины этого выпячивания в зависимости от изменения внутрибрюшного давления: увеличение его при натужива нии, в вертикальном положении и исчезновение или значительное уменьшение в положении лежа;

3) определение дефекта в мышечно-апоневротических слоях брюшной стенки на месте вправляемого в брюшную полость выпячивания;

4) определение феномена «кашлевого толчка», ощущаемого ис следующим пальцем, введенным после вправления грыжевого выпячивания в канал грыжи. При больших пупочных грыжах, а также при подозрении на скользящую грыжу, для определения характера грыжевого содержимого показано рентгенологическое исследование пи щеварительного тракта, мочевого пузыря.

Скользящие грыжи. Скользящими грыжами называются грыжи, в которых одной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брюшиной (рис. 3). Скользящие грыжи составляют около 1,5% всех паховых грыж. По механизму возникновения они могут быть врожденными и приобретенными. Больные при скользящих грыжах могут жаловаться на запоры, боли в животе во время дефекации, дизурические расстройства. Наличие этих симптомов требует дополнительного обследования с проведением ирриго скопии, цистографии, бимануального гинекологического исследования у женщин

Лечение неосложненных грыж. Наличие грыжи любой локализации является показанием к оперативному лечению.

Противопоказания к операции. Абсолютными противопоказаниями для оперативного лечения неосложненной грыжи являются: 1) тяжелая патология органов кровообращения, дыхания и других систем в стадии декомпенсации; 2) злокачественные новообразования; 3) острые инфекционные заболевания; 4) гнойничковые поражения кожи и другие воспалительные процессы.

Относительные противопоказания: 1) аденома предстательной железы; 2) поздние сроки беременности; 3) хронические заболевания органов сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем в стадии субкомпенсации.

Операция по поводу грыжи в настоящее время производится под общим обезболиванием. При отсутствии сопутствующей патологии больные в какой-либо специальной подготовке не нуждаются. Принцип операции при всех видах грыж живота единообразен и состоит из следующих этапов:

• послойное рассечение тканей над грыжевым выпячиванием;

• выделение грыжевого мешка из оболочек грыжи, не повредив в них важных образований;

• вскрытие грыжевого мешка и перемещение его содержимого в брюшную полость;

• прошивание и перевязка грыжевого мешка на уровне его шейки, отсечение и удаление его;

• закрытие грыжевых ворот - герниопластика.

Последний наиболее важный этап операции - пластику грыжевых ворот производят различными способами: 1) путем сшивания местных однородных тканей (аутопластические методы); 2) с использованием дополнительных биологических или синтетических материалов (аллопластические методы).

Наряду с традиционными хирургическими методами в последние годы разработаны и применяются эндоскопические методы герниопластики (лапароскопическая герниопластика). Современные лапароскопические установки обеспечивают достаточно хороший обзор для выполнения инструментальных хирургических манипуляций в области грыжевых ворот. Закрытие грыжевых ворот лапароскопическим способом производится, как и при открытых хирур гических методах, путем ушивания дефекта брюшной стенки или с помощью аллопластики. Доступы для герниопластики при этом применяются как интра-, так и экстраперитонеальные.

Своевременное хирургическое лечение неосложненных грыж приводит к выздоровлению больных, избавляет от таких опасных осложнений грыжи, как ее ущемление, воспаление и др. Вместе с тем, следует отметить довольно высокую частоту рецидивов после герниопластики: от 0,8 до 16%, по данным разных авторов. Рецидивы наблюдаются чаще всего при грыжах больших размеров, нагноениях операционной раны, у больных пожилого и старческого возраста, а также при повышенных физических нагрузках.

Следует всегда помнить, что грыжесечение - операция деликатная. Успех ее зависит во многом от соблюдения двух принципов: 1) индивидуального, дифференцированного подхода к выбору метода грыжесечения; 2) безукоризненного технического выполнения всех ее этапов.

Лечение. Наличие паховой грыжи является показанием к оперативному лечению. Способов восстановления и реконструкции брюшной стенки при паховых грыжах предложено более 200. Условно их можно разделить на три группы:

• Методы укрепления передней стенки пахового канала без рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота. В эту группу входят способы Ру, Ру-Оппеля, Краснобаева. Применяются они при неосложненных паховых грыжах в детском возрасте.

• Методы, направленные на укрепление передней стенки пахового канала после рассечения апоневроза наружной косой мышцы живота (способы операции Мартынова, Жирара, Спасокукоцкого, Кимбаровского и др.).

3. Методы герниопластики, связанные с укреплением задней стенки пахового канала и перемещением семенного канатика. В эту группу входят способы Бассини, Кукуджанова, Мак-Вея, Шулдайса, Постемпского и др.

При выборе метода герниопластики необходимо помнить, что в генезе формирования паховых грыж ведущую роль играют не слабость апоневроза наружной косой мышцы живота и расширение наружного пахового кольца, а ослабление задней стенки пахового канала и увеличение диаметра его глубокого отверстия. Исходя из этой предпосылки, при всех прямых, большинстве косых грыж и рецидивных грыжах следует пользоваться методами пластики задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки может быть при менено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах. Целесообразность такой хирургической тактики подтверждена статистикой отдаленных результатов грыжесечения. Рецидивы при операциях, произведенных методом пластики передней стенки пахового канала, составляют при косых грыжах 9-12%, при прямых -около 20%. При методах пластики задней стенки (способы Кукуджа нова и др.) рецидивы составляют 1-2%.

Особенность операции при врожденной паховой грыже заключается в методике обработки грыжевого мешка. Последний выделяют у шейки, перевязывают и пересекают. Дистальную часть мешка не удаляют, а рассекают ее по всей длине вдоль, затем выворачивают и сшивают позади семенного канатика и яичка (аналогично операции Винкельмана при водянке яичка). Пластику пахового канала производят по одному из перечисленных выше методов.

При скользящей грыже следует четко определить тот или иной орган, составляющий стенку грыжевого мешка (мочевой пузырь, слепая кишка). Выделить до шейки грыжевой мешок при такой грыже невозможно. Поэтому после мобилизации свободной части грыжевого мешка его частично иссекают, а дефект в брюшине ушивают узловыми швами или непрерывным швом. Пластику грыжевых ворот при скользящей грыже выполняют методами, укрепляющими заднюю стенку пахового канала.

Основные методы пластики пахового канала.

Последовательность операции по поводу паховой грыжи однотипна при различных методах и состоит из следующих этапов:

Первый этап - формирование доступа к паховому каналу. Обнажение пахового канала достигается разрезом кожи, производимой параллельно паховой связке и выше ее на 2 см длиной около 10-12 см. Соответственно ране рассекается апоневроз наружной косой мышцы живота и обнажается пупартова связка.

Второй этап - выделение из окружающих тканей и удаление грыжевого мешка. Прошивание шейки мешка перед его отсечением производят или снаружи, или изнутри кисетным швом, но обязательно под контролем глаза.

Третий этап - ушивание глубокого пахового отверстия до нор мальных размеров (0,6-0,8 см) при его расширении или разрушении.

Четвертый этап операции - пластика пахового канала.

Большое количество операций, предложенных для лечения паховых грыж, отличается друг от друга лишь завершающим этапом -способом пластики пахового канала.

Способ Жирара. Пластика пахового канала производится путем подшивания внутренней косой и поперечной мышц живота к пупартовой связке поверх семенного канатика. Затем к пупартовой же связке подшивают внутренний листок рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота. Поверх него пришивают наружный листок апоневроза, создавая таким образом апоневротическую дупликатуру. Формируют наружное отверстие пахового канала так, что бы оно пропускало кончик пальца (семенной канатик). Накладывают швы на кожу.

Способ Спасокукоцкого. Отличается от способа Жирара тем, что к паховой связке подшиваются одновременно (одним швом) внутренняя косая и поперечная мышцы вместе с внутренним листком апоневроза наружной косой мышцы живота. Затем так же создается дугошкатура из листков апоневроза.

Способ Кимбаровского (швы Кимбаровского) является наи более часто применяемой в клинической практике модификацией операции Жирара-Спасокукоцкого (рис. 4). Суть модификации в использовании при пластике оригинальных швов, обеспечивающих сопоставление однородных тканей. Для этого первый вкол иглы делают, отступя 1 см от края верхнего листка апоневроза. Игла проходит через всю толщу подлежащих мышц и возвращается на переднюю поверхность апоневроза у самого его края. Затем этой же иглой захватывают паховую связку. Остальные швы накладывают таким же образом. При затягивании нитей верхний листок апоневроза подворачивается и прикрывает мышцы. В результате спереди от семенного канатика к паховой связке подшиваются края мышц, окутанных апоневрозом.

Способ Мартынова. Этапы операции такие же, как при способе Жирара. Пластику производят путем подшивания внутреннего листка апоневроза косой мышцы живота к пупартовой связке с последующим формированием дупликатуры из апоневроза.

Способ Бассини. Это классический способ укрепления задней стенки пахового канала, имеющий множество модификаций. Восстановление ослабленной задней стенки при этом способе достигается путем подшивания под семенным канатиком внутренней косой и поперечной мышц вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. Семенной канатик укладывается на образованную мышечную стенку. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшиваются над семенным канатиком край в край (рис. 5). Метод Бассини в клас сическом варианте редко применяется в клинической практике. Слабым местом этой операции считается сопоставление швами разнородных тканей: захваченные в шов мышцы со временем могут атрофиро ваться и рубцово перерождаться.

Способ Кукуджанова (рис. 6). При этом способе операции укрепление задней стенки пахового канала производится: а) в медиальном отделе пахового промежутка путем подшивания наружного края влагалища прямой мышцы живота к верхней лобковой (Куперовой) связке 3-4 швами; б) в латеральном отделе к паховой связке подшивают соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц живота вместе с краями рассеченной поперечной фасции. Апоневроз наружной косой мышцы живота сшивают дупликатурой над семенным канатиком. Достоинством этой операции является не только механическое укрепление задней стенки пахового канала, но и уменьшение пахового промежутка с восстановлением клапанной функции пахового канала.

Способ Постемпского (рис. 7). Этот способ герниопластики заключается в полной ликвидации пахового канала, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. К лобково-подвздошному тяжу и пупартовой связке подшивают четыре анатомических слоя: апоневроз наружной косой мышцы живота, внутреннюю и поперечную мышцы, поперечную фасцию, захватывая их в один шов. В первые медиальные швы захватывают край влагалища прямой мышцы живота, подшивая его к верхней лоб ковой связке. Под семенным канатиком формируется и дупликатура из листков апоневроза наружной косой мышцы живота. Вновь созданный «паховый канал» с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой в косом направлении так, чтобы его наружное отверстие находилось несколько латеральное по отношению к внутреннему отверстию. Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним сшивают подкожную клетчатку и кожу.

Билет 37

Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого. Острая эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) — ограниченное или диффузное воспаление плевры продолжительностью не более 1 мес., протекающее с накоплением гноя в плев-ральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации.

Классификация эмпиемы плевры

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).

С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Клиника и диагностика эмпиемы

Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты—для них типичны интоксикация, кашель, нередко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эмпиема плевры.

Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела.

Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка обусловлена рядом факторов (см. «Патогенез»). Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей.

При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, у большинства больных имеется одышка в покое,

цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза.

Пульс обычно учащен до 110—120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюктуации.

Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата.

Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определить при содержании в ней не менее 250— 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко — Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка.

При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны — тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха.

Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109/л (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л (5—6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество α1 и α2-глобулинов.

Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты, свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности.

Лечение эмпиемы плевры

Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении ее необходимо обеспечить следующие условия:

· 1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление экссудата быстро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому расправиться и ликвидировать полость эмпиемы;

· 2) проведение мероприятий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем достигается соприкосновение висцерального и париетального листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы;

· 3) проведение рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса (пневмония, абсцесс, остеомиелит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы;

· 4) проведение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещающих потери белка; сердечные средства);

· 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.).

Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные пункции с отсасыванием максимально возможного количества экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью флоры. Если флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вводить канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или антисептики (диоксидин — до 100 мг в 100—150 мл раствора и др.).

С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной после этого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневно до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не расправится.

При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферного воздуха) дренирование плевральной полости. Дренаж проводят с помощью троакара, которым делают прокол грудной стенки в месте скопления экссудата. Наилучшие результаты дает такое дренирование при одновременном использовании активной аспирации с помощью вакуум-отсоса.

Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа по Бюлау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостнично резецировать на протяжении 5—6 см ребро (обычно VII или VIII) и рассечь на 1 —1,5 см заднюю стенку его ложа. После введения дренажной трубки в плевральную полость рану послойно герметично ушивают вокруг дренажа. До-статочно большой его диаметр обеспечивает хорошие условия для дренирования.

При свободных эмпиемах плевры получил распространение также метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее (плевральный лаваж). Через задненижнюю трубку (в седьмое — восьмое межреберье) антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье) отсасывают. После 2—3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легких. Применяя эту методику, часто удается быстро справиться с инфекцией в плевре, однако при наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Кисты и свищи поджелудочной железы. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

Свищи поджелудочной железы — патологическое сообщение протоков с внешней средой или внутренними полыми органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи наиболее часто возникают после открытой травмы живота, после операций на поджелудочной железе. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатический свищ представляет собой неравномерно суженный канал, сообщающийся с протоком поджелудочной железы, стенки которого образованы фиброзной тканью. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают раз-

личного рода морфологические изменения, которые привели к его образованию (некроз, воспаление, киста).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудочной железы характерно выделение панкреатического сока через их наружное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при неполном — нередко всего несколько миллилитров. В зависимости от выраженности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках из свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с примесью крови или гноя. Выделяющийся в большом количестве панкреатический сок с кожей очень быстро вызывает мацерацию кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые метаболические расстройства, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища высокой концентрации панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза применяют фистулографию. Если при ней контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения. Оно включает мероприятия, направленные на ликвидацию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатики и антиметабо-литы (5-фторурацил, циклофосфан и др.) или синтетические аналоги соматостатина, а также специальную диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреатического сока. При неэффективности подобного способа больных переводят на парентеральное питание с массивной медикаментозной терапией, направленной на угнетение экзокринной функции поджелудочной железы и кислотопродуцирующей функции желудка. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ растворами антисептиков.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Основным методом лечения свищей тела и хвоста поджелудочной железы является дистальная резекция органа. При локализации внутреннего отверстия свища в области головки поджелудочной железы оперативное лечение представляет значительные трудности. В этой ситуации обычно стенки свища вшивают в петлю тонкой кишки, выделенной по Ру.

Кисты поджелудочной железы. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие "кисты поджелудочной железы" является собирательным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы (дермоидные, тератоидные кисты, фибозно-кистозная дегенерация).

II. Приобретенные кисты:ретенционные кисты, развивающиеся при стриктуре выводных протоков железы, стойкой закупорке их просвета конкрементами, рубцами;

дегенеративные, возникающие вследствие некроза ткани железы при деструктивном панкреатите, травме поджелудочной железы;

пролиферационные — полостные формы опухолей, к которым относятся доброкачественные цистаденомы и злокачественные цистаденокарци-номы.

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. В отличие от ложных кист истинные бывают небольших размеров и нередко являются случайными находками при

проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания.

Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров клинически обычно не проявляются. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста инфицируется, достигает больших размеров или вызывает сдавление или смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист являются тупые ноющие боли в верхней половине живота, диспепсия, нарушения общего состояния (слабость, похудание), периодическое повышение температуры тела, наличие опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть постоянными или приступообразными (при компрессии различных отделов кишечника). Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные принимают вынужденное положение. Особенно сильными боли бывают в случаях, когда киста оказывает давление на чревное нервное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При расположении крупной кисты в головке поджелудочной железы нередко наблюдается механическая желтуха.

При объективном исследовании довольно часто выявляют обычно безболезненное опухолевидное образование в верхней половине живота (подложечная, околопупочная область, правое или левое подреберье) с четкими наружными границами, округлой или овальной формы, гладкой поверхностью.

постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, реже острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональн нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями( кровоизлиян в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, внутренние цистодуоденальные или цистогастральные свищи, компрессия соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на клинических данных и результатах специальных методов исследования. Кисты больших размеров можно обнаружить при пальпации. незначительного повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом дпк. При рентгенологическом исследовании -оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу. КТ и УЗИ

Лечение. При небольших истинных кистах с тонкими стенками (обычно менее 1 мм) и отсутствии выраженной клинической симптоматики оперативное лечение не показано. При крупных истинных кистах, сопровождающихся симптомами хронического панкреатита или с осложнениями производят энуклеацию кисты или дистальную резекцию поджелудочной железы (при множествен-ных кистах тела и хвоста железы). При ложных кистах обычно выполняют различные варианты цистодигестивных анастомозов (цистоеюностомию, цистогастростомию или цистодуоденостомию), в зависимости от локализации кисты и степени ее спаяния с окружающими органами. Целью опера-тивного вмешательства является опорожнение содержимого кисты в просвет тощей кишки или желудка. В последующем происходят облитерация полости кисты и практически полное выздоровление при отсутствии морфологических и клинических признаков хронического панкреатита.

С развитием малоинвазивных технологий в хирургической практике появилась возможность "закрытого" способа лечения больных с ложными кистами поджелудочной железы. Для этой цели используют пункцию и наружное дренирование кист под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В полученной при пункции жидкости определяют концентрацию амилазы. Высокая концентрация этого фермента указывает на связь полости кисты с выводными протоками поджелудочной железы. При отсутствии такой связи выполняют поэтапное склерозирование стенок кисты раствором абсолютного спирта. Это позволяет добиться асеп-тического некроза эпителия стенки кисты и последующей облитерации ее просвета. При сообщении просвета кисты с выводными протоками, а тем более главным панкреатическим потоком подобная тактика неприменима, так как весьма высок риск попадания склерозанта в протоковую систему железы. В этих случаях накладывают чрескожный цистогастроанастомоз с помощью специального синтетического эндопротеза с внутренним диаметром около 1 , 5 мм под контролем ультразвукового исследования и гастроскопии. При локализации кисты в головке железы с помощью аналогичной ме-тодики возможно формирование цистодуоденоанастомоза. Небольшой диаметр эндопротеза

препятствует забросу желудочного содержимого в просвет кисты и в то же время не препятствует оттоку содержимого кисты в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. Особенно целесообразно использование "закрытого" метода у больных с "несформированными" тонкостен-ными кистами, развивающимися в ранние сроки (2—4 нед) деструктивного панкреатита, когда технически невозможно выполнить тот или иной тип "открытого" цистодигестивного соустья.

При нагноившейся кисте - наружное дренирование под контролем УЗИ или КТ. При локализации цистаденомы в теле и хвосте железы показана энуклеация или дистальная резекция железы.

Билет 38

Хроническая эмпиема плевры. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Геморрой. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Аппендикулярный инфильтрат и абсцесс. Механизм образования, клиника, диагностика, лечение.

Хроническая эмпиема плевры. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Эмпиема плевры – воспаление плевральных листков с накоплением гноя между ними. По характеру возбудителя воспаления различают специфическую (туберкулезную, актиномикотическую) и неспецифическую эмпиему плевры. Среди возбудителей неспецифической эмпиемы плевры превалируют стафилококки, стрептококки, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, которые преимущественно находятся в ассоциации с неклостридиальной анаэробной микрофлорой (более чем в 50% случаев): фузобактериями, бактероидами, пептококками, пептострептококками. Различают первичную и вторичную эмпиему плевры. На практике чаще встречается вторичная, которая является осложнением какого-либо другого гнойного воспаления – пневмонии, абсцесса или гангрены легкого, остеомиелита ребер, медиастинального лимфаденита. При первичной эмпиеме плевры инфекция попадает в плевральную полость при травме груди, резекции легких, реже гематогенно при сепсисе.

Классификация эмпием плевры. По клиническому течению: 1. Острые (до 3 месяцев). 2. Хронические (свыше 3 месяцев).

По наличию деструкции легкого: 1. Эмпиема без деструкции легкого (простая). 2. Эмпиема с деструкцией легкого. 3. Пиопневмоторакс.

По сообщению с внешней средой: 1. Закрытые. 2. Открытые: - с бронхоплевральным свищем; - с плеврокожным свищем; - с бронхоплевральнокожным свищем; - с решетчатым легким; - с другим полым органом.

По распространенности: 1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками). 2. Субтотальные. 3. Тотальные. Этиология. Хроническая эмпиема плевры является исходом острого воспаления плевры. Переходу процесса в хронический способствуют две группы факторов: 1) обусловленные особенностями протекания воспалительного процесса в плевре; 2) связанные с ошибками в лечении больного.

Первая группа факторов включает распространенное гнойно- деструктивное поражение плевры и ткани легкого, сопровождающееся образованием больших одиночных или множественных секвестров; наличие бронхоплевральной фистулы большого диаметра; многокамерные, многополосные эмпиемы; ослабление иммунологической реактивности организма и др. Ко второй группе факторов относятся отсутствие комплексного подхода к медикаментозному лечению эмпиемы; не рациональная антибиотикотерапия, неправильный выбор способов дренирования и не адекватное его проведение, несвоевременное выполнение операции.

Патогенез. Хроническая эмпиема плевры протекает волнообразно, характеризуясь чередованием фаз обострения и ремиссий. В результате происходящих процессов листки плевры, а также ранее образовавшиеся нежные межплевральные спайки подвергаются рубцовому замещению. В плевральной полости образуются обширные плотные сращения между грудной стенкой и разными отделами легких. Поврежденные листки значительно утолщаются, нередко до 2 см, обызвествляются. Легкое оказывается покрытым стенками хронической эмпиемы наподобие панциря. Это препятствует его нормальным дыхательным движениям, снижает обмен в легочной ткани й постепенно приводит к развитию межуточного склероза с формированием цирроза легкого. В организме больного прогрессируют легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.

Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании находят утолщение плевральных листко , преимущественно париетального, до 2 — 3 см, плевральные фиброз-ные наложения, межплевральные шварты, гнойный экссудат.

Симптомы хронической эмпиемы плевры. Больных хронической эмпиемой плевры беспокоят одышка, субфебрилитет, боль в грудной клетке, симптомы интоксикации (слабость, анемия, тахикардия).

Диагностика хронической эмпиемы плевры. Характерен внешний вид больных: блед-ность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек,, безбелковые отеки на ногах. На стороне поражения грудная клетка отстает при дыхании, уменьшается в объеме, суживаются ее межреберные промежутки. Перкуторный звук укорочен, дыхание ослабленное, но у больных с бронхоплевральными свищами может выслушиваться амфорическое дыхание,

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки в плевральной полости находят остаточную полость с уровнем жидкости, интенсивную тень, массивные плевральные наложения.

Во время бронхоскопии отмечаются явления эндобронхита (отек слизистой, плохо выраженный или отсутствующий сосудистый рисунок, гнойный экссудат, сужение просвета бронхов).

Для уточнения характера и распространенности процесса дополнительно применяют плевральную пункцию, торакоскопию, УЗИ, бронхографию, КТ, ангиопульмонографию и другие методы.

Клиническая картина. Клинические проявления острой эмпиемы зависят от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры, степени деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и полноценности проводимого лечения (Рис. 2.3.). В большинстве случаев заболевание протекает на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, которые обусловлены полным или частичным спадением легкого, смещением средостения, сдавлением крупных сосудов и нарастающей эндогенной интоксикацией.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С, ознобов и усиленного потоотделения. Больных беспокоят интенсивные боли в грудной клетке на

стороне поражения, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, общее недомогание, отсутствие аппетита, кашель, при закрытых эмпиемах сухой, с большим количеством гнойной мокроты – при наличии бронхоплеврального свища. При этом количество мокроты увеличивается в положении больного на здоровом боку.

При объективном обследовании отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Грудная клетка на стороне поражения становится бочкообразной со сглаженными межреберьями. Перкуторно отмечается притупление легочного звука в нижних отделах и коробочный звук выше горизонтальной линии жидкости. Аускультативно – резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. При закрытой эмпиеме, при отсутствии воздуха в плевральной полости и сращений, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиаса-Дамуазо, а над зоной тупости отмечается тимпанический звук (признак Шкоды).

В крови отмечается лейкоцитоз, достигающий 20х109/л, изменения лейкоцитарной формулы – выраженный нейтрофилез с нейтрофильным сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-70 мм/ч. Лейкоцитарный индекс интоксикации повышается до 8-10 и более.

Диагностика. Рентгенологически на стороне эмпиемы определяется интенсивное затенение, смещение средостения в здоровую сторону. При пиопневмотораксе верхняя граница жидкости становятся горизонтальной. Над уровнем жидкости определяется воздушная полость. В зависимости от степени коллапса легкого различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс. При ограниченных эмпиемах плевры для уточнения формы, размеров, наличия бронхиальных свищей проводят плеврографию – введение водорастворимых контрастных веществ в полость эмпиемы с помощью пункции или через фистулу при наличии плеврокожного свища.

В последние годы в диагностике острых и хронических эмпием плевры все большее распространение получает ультразвуковое исследование, особенно при осумкованных, ограниченных эмпиемах, когда скопления жидкости маскируются массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для рентгенологического распознавания. В ряде случаев при отграниченной гнойной полости возможно выполнение пункции и дренирования ее под контролем ультразвука. В трудных для диагностики ситуациях в первую очередь для выявления деструкции в легком используют компьютерную томографию.

Одним из обязательных этапов диагностики эмпиемы плевры является диагностическая пункция плевральной полости. Она позволяет окончательно установить этиологическую причину накопления выпота в плевральной полости – геморрагический при раке легкого, гной при туберкулезе, актиномикозе, неспецифической эмпиеме. Цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследования содержимого плевральной полости является обязательным.

Геморрой. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

Геморрой – заболевание, характеризующееся варикозным изменением вен заднего прохода и прямой кишки с образованием геморроидальных узлов. Симптоматически проявляется ощущением жжения, тяжести, зуда в заднем проходе, кровотечениями алой кровью из узлов. Может осложниться выпадением, ущемлением и тромбозом геморроидальных узлов. Воспаление узлов ведет к возникновению ректальных свищей и парапроктита. Длительные геморроидальные кровотечения приводят к развитию анемии.

Этиология и патогенез геморроя

Патогенетическим фактором развития геморроя является нарушенное кровообращение в геморроидальных венозных скоплениях, способствующие развитию дистрофических

изменений в соединительнотканных и мышечных структурах, которые закрепляют узлы внутри анального канала.

Способствуют развитию заболевания следующие факторы: склонность к расстройствам стула (частые запоры или поносы), сидячий образ жизни, злоупотребление острой пищей и алкоголем.

Среди профессиональных факторов стоит отметить профессии, требующие продолжительного нахождения в сидячем положении (водители, пилоты и др.). Кроме того, нарушению кровообращения в перианальной зоне могут способствовать некоторые виды спорта: конный, велосипедный, тяжелая атлетика. У женщин развитию геморроя может поспособствовать беременность и роды.

Классификация и симптомы геморроя

Выделяют острый и хронический геморрой, которые, по сути, являются стадиями одного заболевания. Также выделяют внутренний, наружный и комбинированный геморрой.

Классификация хронического геморроя:

В клиническом течении геморроя выделяют четыре стадии.

Первая стадия характеризуется периодическим выделением алой крови из анального отверстия. Выпадения геморроидальных узлов не отмечается.

На второй стадии происходит выпадение геморроидальных узлов и их самостоятельное вправление. Может, как сопровождаться кровоточивостью, так и протекать без нее.

На третьей стадии выпадающие геморроидальные узлы не вправляются самостоятельно, и необходимо возвращать их в анальный канал вручную. Кровотечение также может присутствовать или отсутствовать.

Геморрой четвертой стадии характеризуется невозможностью вправления постоянно выпадающих из анального канала геморроидальных узлов.

Кроме того, различают острый и хронический геморрой.

Симптомы геморроя

· Острый геморрой

Клинически острый геморрой проявляется тромбозом наружных геморроидальных узлов, либо выпадением из анального канала тромбированных внутренних узлов.

Тромбоз геморроидальных узлов характеризуется значительным их увеличением, уплотнением, узлы причиняют довольно интенсивную боль (прокталгия), в особенности при дефекации.

· Хронический геморрой Основные клинические признаки хронического геморроя: эпизоды кровотечений из заднего прохода, зуд и жжение в перианальной области, периодические выпадения внутренних геморроидальных узлов. Неплотное смыкание сфинктера заднего прохода и постоянное выпадение геморроидальных узлов может способствовать возникновению прозрачных слизистых выделений из заднего прохода.

Кровотечение – весьма распространенный признак геморроя и предполагается, что периодические эпизоды кровоточивости из заднего прохода бывают у 10% населения. В 70-80% случаев причиной этих кровотечений является геморрой. Однако, большая часть больных не обращаются за медицинской помощью, поскольку кровотечения скудные и редкие и им не придают особенного значения. Кроме того, многие стесняются обращаться к проктологу или бояться методов обследования.

Геморроидальное кровотечение появляется, как правило, во время дефекации, Это могут быть алые брызги в момент натуживания или следы крови на бумаге. Если кровь после дефекации осталась в прямой кишке, в следующий раз она выходит в виде темных сгустков.

Продолжительно существующий геморрой проявляется выпадением внутренних геморроидальных узлов. Первоначально узлы выпадают при натуживании во время дефекации. В дальнейшем при прогрессировании заболевания узлы выпадают все чаще, при кашле, чихании. Самостоятельно не вправляются, приходится осуществлять ручное

вправление. Со временем, выпадение узлов становится постоянным, узлы не поддаются вправлению. Выпадающие наружу геморроидальные узлы могут доставлять значительный дискомфорт, кроме того они склонны к тромбированию. Зачастую геморрой сопровождается анальным зудом, обусловленным постоянным раздражением кожи в области ануса выделениями.

Диагностика геморроя

Несмотря на довольно несложную диагностику данного заболевания, стоит подойти к ней серьезно, поскольку недостаточность обследования может привести к ошибочному диагнозу и невыявлению значимых осложнений или сопутствующих патологий.

Осмотр больных с подозрением на геморрой производят в гинекологическом кресле с максимальным приведением колен к животу, либо в коленно-локтевой позиции. Производят наружный осмотр заднего прохода и перианальной области, отмечая форму ануса, имеющиеся деформации, рубцовые изменения, свищи, зияние заднего прохода. Обращают внимание на цвет и состояние кожных покровов, оценивают выраженность наружных геморроидальных узлов, отмечают степень выпадения внутренних, а также возможность их вправления.

Проверка анального рефлекса осуществляется с помощью штрихового раздражения перианальной зоны зондом. Затем разводят края заднего прохода и производят осмотр стенок анального канала на наличие анальной трещины.

После наружного осмотра производят пальцевое исследование прямой кишки, отмечая состояние наружного и внутреннего анальных сфинктеров, их тоническую напряженность, силу волевых сокращений, степень болезненности. Исследуют слизистую оболочку канала на присутствие дефектов, полипов и рубцов.

Зачастую точное определение локализации и размеров геморроидальных узлов при пальцевом исследовании может представлять собой определенную трудность в связи с тем, что узлы при пальпации уменьшаются в размерах. Поэтому при исследовании пациенту предлагают натужиться для более четкого выявления и обследования узлов. Порядка 8-12 см анального канала можно детально рассмотреть при аноскопии. Данное исследование довольно хорошо переносится больными и позволяет осмотреть зону расположения внутренних геморроидальных узлов. При натуживании внутренние геморроидальные узлы могут выпадать в просвет аноскопа. Ректороманоскопия назначается всем пациентам с подозрением на геморрой. Если возможности произвести ректоманоскопию до высоты 25 сантиметров нет, либо имеются предположения о патологиях верхних отделов толстого кишечника, производят ирригоскопию или колоноскопию. УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить или выявить сопутствующие заболевания пищеварительного тракта. Для исключения кровотечения из верхних отделов пищеварительной системы назначают гастроскопию.

Практика показывает, что у трети больных, страдающих геморроем, обнаруживаются заболевания анального канала и толстого кишечника, некоторые из них могут также быть причиной кровотечения из заднего прохода. Нередко при осмотре и обследовании по поводу геморроя удается диагностировать рак толстой кишки.

Лечение геморроя

Тактику лечения геморроя выбирают исходя из стадии заболевания. При геморрое первой и второй стадии можно остановиться на консервативной терапии, либо предложить лечение с помощью электрокоагуляции или склеротерапии. Наложение лигатур (шовное легирование или легирование латексными кольцами) может быть эффективно на второй и третьей стадии.

Кроме того, при геморрое в третьей стадии может применяться методика трансанальной резекции Лонго.

Четвертая стадия геморроя требует хирургического иссечения геморроидальных узлов (геморроидэктомия).

В острый период геморроя все, кроме консервативной терапии, методики лечения противопоказаны. Кроме того, медикаментозным лечением зачастую ограничиваются на первой и второй стадии заболевания.

При консервативном лечении назначают диету, способствующую нормализации стула при частых диареях и его размягчению при затрудненной дефекации. При необходимости назначают слабительные препараты. В качестве общей терапии также рекомендованы препараты, способствующие укреплению венозных стенок (флеботропные средства – Детралекс, Флебодия). Местно применяют свечи и мази с противовоспалительными, заживляющими, обезболивающими, кровоостанавливающими и улучшающими местный кровоток средствами.

Назначение местных препаратов зависит от выраженности тех или иных симптомов. Чаще всего выбирают поликомпонентные средства, включающие противовоспалительные, анестезирующие и гемостатические элементы. Средства, содержащие противовоспалительные препараты (кортикостероиды и нестероидные препараты) назначают непродолжительными курсами во избежание побочных эффектов.

При выраженных кровотечениях применяют эффективный гемостатик Натальсид.

Консервативная терапия при геморрое направлена на облегчение клинических симптомов и затухание обострения. Следует помнить, что это симптоматическая терапия, не ведущая к избавлению от заболевания и носящая временный характер.

Склонность к сидячему образу жизни или избыточные физические нагрузки способствуют развитию новых обострений и прогрессированию геморроя.

Эффективными мерами излечения геморроя на ранних стадиях являются малоинвазивные методики удаления геморроидальных узлов (склеротерапия, инфракрасная коагуляция, легирование). Зачастую в практике применяется комбинированное лечение. Несмотря на высокую степень безопасности и удобство для пациентов, малоинвазивные методики не всегда применимы.

Для удаления узлов на поздних стадиях заболевания проводят хирургическое вмешательство: геморроидэктомию. При этом кавернозные венозные сплетения иссекают целиком, исключая вероятность рецидивов заболевания. Современные техники выполнения операций позволяют сократить послеоперационный период и максимально исключить вероятные осложнения.

ЛОНГО Суть этого нового метода заключалась в необходимости проведения циркуляционной резекции с последующим ушиванием слизистой оболочки прямой кишки с выпадающими геморроидальными узлами. Эта процедура имеет существенные отличия от циркуляционной резекции всей кишки, к которой не так уж и редко обращались при геморрое и в результате которой часто наблюдалось образование различных видоизмененных структур прямой кишки. При проведении операции по методу Лонго происходит удаление только той части прямой кишки, которая располагается над зубчатой линией. Дефект в слизистой оболочке сшивается с использованием титановых скобок. В результате данной процедуры не происходит удаления геморроидальных узлов – они лишь уменьшаются в объеме за счет уменьшения питания посредством сокращения притока крови через каверозные вены. Это происходит из-за иссечения циркуляционной полоски слизистой оболочки прямой кишки, которая со временем запустевает и зарастает соединительной тканью Операция имеет простую технологию. При помощи сшивателя на слизистую оболочку накладывается особый кисетный шов, при этом слизистая оболочка слегка стягивается и происходит завязывание шва. Затем при помощи степплера отсекается зажатая часть слизистой, свободные концы которой сшиваются при помощи титановых скобок. На этом операция заканчивается. При обычном течении операции она занимает не более 15 минут. В качестве сравнения – стандартная операция, связанная с удалением геморроидальных узлов, длится не менее 40 минут.

Профилактика геморроя

Профилактика геморроя включает в себя предупреждение факторов, способствующих нарушению кровотока в сосудах прямой кишки и меры по нормализации работы пищеварительного тракта.

Своевременное лечение заболеваний, проявляющихся запорами или диареей, правильное рациональное питание способствуют нормализации консистенции стула и регулярному комфортному опорожнению кишечника.

Профилактике геморроя способствуют гигиенические меры по уходу за областью заднего прохода: тщательное очищение после дефекации, использование мягких сортов бумаги (при необходимости отказ от туалетной бумаги в пользу обмывания прохладной водой), регулярное мытье, ношение белья из натуральных дышащих тканей, не стесняющего движений.

При первых признаках геморроя желательно отказаться от видов деятельности, связанных с регулярной тяжелой физической нагрузкой. Людям, склонным к сидячему образу жизни, стоит заняться физкультурой, плаванием, осуществлять регулярные пешие прогулки.

Консервативная терапия (лечение геморроя без боли и операции)

Начальные стадии болезни сейчас успешно лечатся без операции. В зависимости от конкретной клинической ситуации консервативное лечение геморроя может состоять из:

· Лечебного питания (диета с высоким содержанием клетчатки, направленная на устранение и предупреждение запоров);

· Медикаментозной коррекции:

o Противовоспалительные препараты (негормональные и гормональные мази, капли, таблетки: синалар, тридерм, фторокорт, эскузан, аэсцин, мазь Вишневского, левомеколь и др.);

o Анестетики;

o Ненаркотические анальгетики;

o Флеботоники, стабилизирующие тонус стенок вен;

o Лекарства, предотвращающие тромбообразование;

o Стимуляторы заживления;

o Спазмолитики;

o Слабительные;

· Физиотерапевтических методик (дарсонвализация, аппликации грязей, магнитотерапия, электрофорез);

· Лечебной гимнастики;

· Фитотерапии (травяные отвары и настои используют в микроклизмах и добавляют в сидячие ванны, для больных геморроем применяют растения с антисептическим и заживляющим действием: череду, дягиль, подорожник, ромашку, тысячелистник и др.). Безоперационное лечение геморроя избавляет от боли, воспаления, предотвращает обострения и осложнения. Его составляющие применяются для подготовки к операции, в послеоперационной реабилитации.

Малоинвазивные процедуры, лечение геморроя с помощью минимального (косметического) хирургического вмешательства

При геморрое 2-й степени и при отсутствии позитивного эффекта от описанных лечебных методик хирурги предлагают больным малоинвазивные методики, которые включают:

· Инфракрасную фотокоагуляцию (под воздействием светодиода узлы склеиваются);

· склеротерапию (инъекции склерозирующих средств в геморроидальные узлы ведут к их сморщиванию);

· Криотерапию (низкие температуры вызывают отмирание узла);

· Лигирование внутренних геморроидальных узлов (на основания узлов накладывают особые кольца из латекса, которые препятствуют их питанию, поэтому узлы отторгаются);

· Дезартеризацию (прошивание ветвей геморроидальных артерий).

Радикальное лечение геморроя с помощью операции

Лечение геморроя оперативным путем рекомендуют при бесполезности всех других методов и больным с III-IV стадиями болезни. В стационаре им проводят иссечение геморроидальных узлов с последующим прошиванием их ножек. Операция по Миллигану Моргану (геморроидэктомия открытого типа)

Стандартная операция по Миллигану-Моргану называется открытой геморроидэктомией. Открытой она называется потому, что раны после операции не зашиваются, а остаются открытыми до заживления. Оперативное вмешательство делается под внутривенным наркозом либо перидуральной анестезией. После операции требуется госпитализация на 3-7 дней. Операция по Фергюссону (геморроидэктомия закрытого типа)

Закрытая операция отличается тем, что операционные раны после процедуры наглухо ушиваются. Это позволяет значительно сократить время их заживления. Такая разновидность операции выполняется при небольших и единичных геморроидальных узлах.

Что вызывает аппендикулярный инфильтрат (абсцесс)?

В отдельных случаях через 3—5 дней после начала приступа аппендицита и стихания острых явлений при удовлетворительном общем состоянии больного в правой подвздошной области появляется уплотнение — аппендикулярный инфильтрат. При этом температура субфебральная или повышенная (38—39,5°), пульс соответственно несколько учащен, самостоятельные боли в животе незначительны, брюшная стенка участвует в акте дыхания, всюду мягкая и безболез-ненная, за исключением правой подвздошной области, где определяется инфильтрат — неподвиж-ное гладкое болезненное образование, контуры которого очерчены нечетко.

Размеры инфильтрата разнообразны; маленький инфильтрат (диаметром 3—4 см) иногда с трудом улавливается, а большой может занимать всю правую половину живота (рис. 45). Наиболее доступны ощупыванию неглубокие инфильтраты, распространяющиеся на передний брюшинный листок. В начальном периоде образования инфильтрата общее состояние больного и физиологические отправления не нарушаются.

Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат купола слепой кишки, аппендикса, петель толстого кишечника и сальника, формирующийся в месте расположения червеобразного отростка на 3-5 день от начала острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат является защитной реакцией организма. Ко времени его формирования острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной. При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, плотное, без четких контуров. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ.

Несвоевременное хирургическое лечение острого аппендицита приводит к тому, что в результате гнойно-инфильтративного процесса (отграниченного перитонита) в праюй подвздошной области образуется конгломерат органов, включающий слепую кишку, другие отделы толстого кишечника, петли тонкого кишечника, сальник и париетальную брюшину.

Так, по данным R.Varela и соавт., аппендикулярный абсцесс найден у 15% пациенток, оперированных по поводу гинекологических заболеваний.

За последние 10 лет составила 2,1 %, вторичное вовлечение отростка в гнойно-инфильтративный процесс при гинекологической патологии, по нашим данным, встречается значительно чаще - 9,4%.

Симптомы аппендикулярного инфильтрата (абсцесса)

Отсутствие характерной связи заболевания с провоцирующими и генитальными факторами риска развития воспалительных процессов внутренних половых органов (ВМК, внутриматочные вмешательства, менструация); внезапность заболевания, приступообразный характер боли,

вначале локализующейся в области эпигастрия или пупка, все же позволяют при тщательном сборе анамнеза изначально заподозрить хирургическую патологию.

Аппендикулярный инфильтрат может образовываться уже на 3-4-е сутки после начала острого приступа, но обычно это происходит позднее, особенно если применяются антибактериальные и противовоспалительные средства. К этому времени интенсивность болей уменьшается, но сохраняется эндогенная интоксикация. Характерны стойкое повышение температуры - чаще до 37,5-37,8, умеренные тахикардия и лейкоцитоз.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяется инфильтрат преимущественно плотной консистенции с достаточно четкими границами. Инфильтрат может «рассосаться» через 4-6 недель, однако чаще он нагнаивается, при этом состояние больных резко ухудшается и появляются все характерные для нагноения признаки: температура гектического характера, ознобы, увеличение и резкая болезенность инфильтрата, неравномерность консистенции и иногда локальная флюктуация.

Осложнения аппендикулярного инфильтрата (абсцесса)

· перфорация аппендикулярного абсцесса в слепую кишку, тонкую кишку с временным улучшением состояния и последующим формированием гнойных фистул;

· микроперфорации абсцесса с образованием отграниченных форм перитонита - правостороннего поддиафрагмального абсцесса или абсцесса дугласова кармана;

· перфорация абсцесса в «свободную» брюшную полость с последующим развитием разлитого гнойного перитонита (более серьезное осложнение);

· перфорация абсцесса в мочевой пузырь с последующим развитием восходящей инфекции мочевых путей и уросепсиса;

· тромбофлебит и тромбоз вен малого таза;

· сепсис.

Диагностика аппендикулярного инфильтрата (абсцесса)

Эхография: в правой подвздошной области определяются инфильтраты, представляющие собой неправильной формы эхопозитивные образования без четкой капсулы, имеющие пониженную эхогенность по отношению к окружающим тканям; в составе инфильтратов идентифицируются фиксированные петли кишечника; при абсцедировании в структуре инфильтратов определяется одно или множество кистозных образований с четкой капсулой и гетерогенным жидкостным содержимым, свидетельствующим о скоплении гнойного экссудата.

Лечение аппендикулярного инфильтрата (абсцесса)

При сформировавшемся аппендикулярном инфильтрате хирургическое лечение целесообразно в стадии ремиссии воспалительного процесса. Объем операции - разъединение обширных сращений, аппендэктомия, санация и аспирационно-промывное дренирование брюшной полости с проведением последующей интенсивной терапии.

Показаниями к экстренному оперативному лечению являются:

· перфорация абсцесса в брюшную полость;

· перфорация абсцесса в мочевой пузырь;

· септический шок.

Экстренная операция в условиях активации гнойного процесса представляет значительные технические сложности и чревата развитием септического шока. Объем операции тот же. В случаях особо тяжелого состояния больных показано паллиативное вмешательство - дренирование абсцесса или выведение стомы слепой кишки с выполнением реконструктивной операции в периоде ремиссии.

Как говорилось ранее, аппендикулярный инфильтрат или абсцесс чаще всего являются неприятной находкой для гинеколога на операции.

Тщательный сбор анамнеза позволяет до операции заподозрить наличие хирургического заболевания, однако в запущенных случаях даже при чревосечении бывает трудно выяснить первопричину (правостороннее тубоовариальное образование с вторичным аппендицитом или наоборот). Для тактики это не имеет принципиального значения, так как адекватным объемом операции в обоих случаях является аппендэктомия и соответствующий гинекологический объем хирургического вмешательства с последующим дренированием брюшной полости.

Техника оперативного вмешательства

1. Восстановление анатомических соотношений (разъединение сращений между петлями кишечника, сальником, мобилизация купола слепой кишки) - все манипуляции производятся только острым путем - с помощью препаровочных ножниц.

2. Мобилизация червеобразного отростка в инфильтрированных тканях. Представляет большие сложности и должна осуществляться только острым путем. Ошибки: грубое выведение купола слепой кишки, разъединение сращений тупфером.

3. Отсечение брыжейки отростка и ее лигирование с прошиванием. Перед отсечением брыжейки на нее рекомендуется предварительно наложить зажимы. Не стоит захватывать в лигатуру большой участок брыжейки, лучше наложить 2-3 лигатуры. Шовный материал - кетгут или викрил № 00.

4. Тщательное выделение основания отростка.

5. Отсечение отростка: основание отростка «раздавливается» зажимом, лигируется, аппендикс отсекается, культя его смазывается йодом. Перитонизация культи проводится кисетным викриловым (№ 00) швом, последний целесообразно дополнить Z-образным викриловым швом.

6. Санация брюшной полости, аспирационно-промывное дренирование.

Нередко в условиях гнойно-инфильтративного воспаления происходит значительная деструкция или даже самоампутация аппендикса. В данном случае удаляются все некротические нежизнеспособные ткани, на купол слепой кишки в зависимости от степени ее деструкции накладываются викриловые швы, далее проводится санация брюшной полости, к зоне операции подводится дренаж.

Билет 39

Эмпиема плевры (пиоторакс) – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого. Причины эмпиемы плевры

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах, абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.). Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Симптомы эмпиемы плевры

Острая эмпиема плевры манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение - полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных.

В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму

Лечение эмпиемы плевры

ение эмпиемы плевры включает:

1. Полноценную аспирацию гноя и санацию плевральной полости, которые при ограниченных эмпиемах достигаются регулярными пункциями, аспирациями гноя, промываниями полости эмпиемы антисептиками и введением антибиотиков; при открытых, тотальных и субтотальных эмпиемах – дренированием и промыванием полости эмпиемы.

2. Мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого (дренирование с активной аспирацией, при наличии бронхиального свища – с временной окклюзией бронха, или дренирование по Бюлау). 3. Массивную антибактериальную терапию (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы). 4.Детоксикационную терапию. 5.Иммунокорригирующую терапию. 6. Общеукрепляющую терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов и систем.

При эмпиеме плевры любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.

В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие образование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки.

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

Главной задачей местного лечения эмпиемы плевры является эффективное опорожнение ее полости от гнойного содержимого. С этой целью используют различные методы дренирования и промывания плевральной полости путем

введения в нее дренажей из силиконовой резины. Наиболее эффективным является сочетание активной аспирации гнойного выпота с капельным введением в полость растворов антисептиков (фурациллин, фурагин К, диоксидин) с добавлением протеолитических ферментов и фибринолитических препаратов. При наличии плевральных осумкований иногда приходится каждую полость дренировать отдельно. Множественные и широкие бронхоплевральные свищи затрудняют адекватный лаваж эмпиематозной полости. В этих случаях применяют временную блокаду несущих свищи бронхов с помощью различных обтураторов, вводимых при бронхоскопии. Такая блокада длительностью от нескольких дней до 2–3 нед предотвращает попадание лаважной жидкости в бронхиальное дерево, способствует более эффективному промыванию плевры и расправлению соседних отделов легкого с последующей облитерацией плевральной полости. Для реэкспансии коллабированного легкого в стадии фибринозно-гнойного воспаления в последние годы с успехом выполняют лечебную видеоплевроскопию (торакоскопию), во время которой разрушают рыхлые сращения и снимают с поверхности висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят ультразвуковую или плазменную санацию плевральной полости. По мере хронизации эмпиемы и перехода ее в стадию фиброзной организации плотные шварты становятся препятствием к расправлению легкого и требуют хирургического лечения. На этой стадии выполняют декортикацию легкого, удаляя оперативным путем с его поверхности утолщенную и ригидную висцеральную плевру, а при необходимости сочетая эту операцию с резекцией разрушенных отделов легкого. При осумкованной эмпиеме идеальным вариантом операции считается удаление всего эмпиематозного мешка целиком – эмпиемэктомия. Показания и противопоказания к применению видеоторакоскопии

На основании многолетнего опыта применения видеоторакоскопии в лечении острой и хронической эмпиемы плевры были выработаны следующие показания к ее применению:

· Неэффективность традиционных методов лечения, в том числе закрытого дренирования плевральной полости;

· Фрагментированная эмпиема плевры (эмпиема плевры с множественными осумкованиями);

· Эмпиема плевры с признаками деструкции легочной ткани, в том числе с бронхоплевральными сообщениями.

Противопоказаниями к применению видеоторакоскопии являются:

· Наличие общих соматических заболеваний в стадии декомпенсации;

· Непереносимость ИВЛ в режиме однолегочной вентиляции;

· Психические заболевания;

· Нарушение системы гемостаза;

· Двустороннее поражение легких, сопровождающееся выраженной дыхательной недостаточностью.

Как проводится видеоторакоскопия?

Оперативная техника. Место выбора введения первого торакопорта выбирается индивидуально, в зависимости от формы, размеров и локализации эмпиемной полости. Оптимизированию локализации введения первого порта способствует пристальное изучение рентгенограмм в 2-х проекциях, компьютерной томографии и ультразвуковое сканирование грудной клетки до операции. Количество торакопортов зависит от задач, поставленных перед операцией. Обычно достаточно 2-3 торакопортов. В случае спаечного процесса в плевральной полости первый торакопорт вводится открытым способом, проникая в плевральную полость пальцем. Тупым способом создается искусственная плевральная полость, достаточная для введения дополнительных портов и выполнения необходимых хирургических манипуляций. В ходе проведения видеоторакоскопии применяются разнообразные технические приемы: эвакуация гнойного экссудата, рассечение плевральных сращений с целью дефрагментации эмпиемной полости, удаление гнойного детрита и секвестров, резекция зон деструктивного пульмонита, промывание полости эмпиемы растворами антисептиков, частичная или полная плеврэктомия и декортикация легкого. Все авторы заканчивают торакоскопию дренированием эмпиемной полости. Некоторые хирурги при лечении эмпиемы плевры с бронхиальным свищем применяют пассивную аспирацию. Большинство отдают предпочтение активной аспирации содержимого из плевральной полости. При острой эмпиеме без деструкции легочной ткани и бронхиального свища показана активная аспирация, которая позволяет ликвидировать полость и излечить эмпиему у 87,8-93,8%. Активная аспирация создает условия для активного рас-правления коллабированного легкого, способствует снижению интоксикации и является мерой профилактики бронхогенной диссеминации гнойной инфекции. Степень разрежения, необходимая для расправления легкого во многом зависит от длительности существования пиопневмоторакса, размеров бронхоплевральных сообщений и степени коллабирования легкого. Многие авторы предлагают дополнять активную аспирацию проведением проточного, фракционного, проточно-фракционного лаважа полости эмпиемы, даже с использованием автоматизированных систем управления этим процессом.

являются внутриплевральные герметические пункции с регулярной аспирацией гнойного экссудата (с интервалом 1—2 суток) и введением антибактериальных препаратов в плевральную полость и внутримышечно.

плеврэктомии, сочетающейся с частичной резекцией легкого) обязательна в раннем послеоперационном периоде активная аспирация содержимого из пострезекционного пространства через дренажи, соединенные с водоструйным отсосом (с поддержанием в течение 3—7 дней отрицательного давления в ней не менее 30—40 мм рт. ст.). Методическое выполнение такого режима давления является одним из наиболее ответственных этапов лечения этих больных, дающих возможность достигнуть хорошего клинического и функционального эффекта от операции. Большое значение имеет также проведение дыхательной гимнастики со 2—4-го дня после вмешательства.

Лечение хронической эмпиемы плевры. В случае хронической эмпиемы плевры проводится дифференцированное лечение. При сроке течения хронической эмпиемы до 2 — 4 мес. прибегают к комплексному консервативному лечениюрттаправленному на санацию полости, расправление легкого, закрытие бронхоплевральных сращений (см. лечение острой эмпиемы). В случае отсутствия эффекта показано хирургическое лечение: декортикация, плеврэктомия,

торакопластика, открытое дренирование (санация) полости эмпиемы по А. В. Вишневскому, Коннорсу, резекционные операции, выполняемые традиционно и с применением видеоторакоскопической техники.

Сущность декортикации легкого (операция Делорма) состоит в освобождении легкого от рубцовых наложений, покрывающих висцеральную плевру. Плеврэктомия предполагает достижение облитерации плевральной полости за счет удаления шварт, находящихся на легком, а также на костальной плевре, с последующим расправлением легкого. Декортикация и плеврэктомия могут быть полными и частичными. Торакопластика преследует цель ликвидировать эмпиему за счет создания подвижности грудной стенки над остаточной полостью с максимальным приближением париетальной плевры к висцеральной. Известно более 40 видов данных операций. Большинство из них потеряли свое клиническое значение. Наиболее часто используется операция А. А. Линберга (лестничная торакопластика). Она включает поднадкостничную резекцию ребер, продольное рассечение межреберий и через образовавшиеся промежутки выполнение санации полости эмпиемы. У лиц с неглубокой остаточной полостью грудная стенка прогибается с последующа закладыванием рыхлых тампонов в разрезы межреберий. При глубокой полости реберные ложа и рассеченные межреберные мышцы поперечно пересекаются — одно с переднего края, другое с заднего. Образовавшиеся стебли укладываются на дно полости экпиемы. Сверху накладывается давящая повязка. Для лечения хронической эмпиемы, сочетающейся с бронхоплевральными свищами, помимо торакопластики применяются ушивание свища,, закрытие его устья клеевыми композициями, лазерной обработкой. Эффективнее пластика мышцей, сложными лоскутами, большим сальником на фиксированной сосудистой ножке. При помощи перемещения мышцы на сосудистой ножке может быть закрыта и полость небольшой хронической эмпиемы.

Резекционные операции крайне травматичны. Они заключаются в удалении пораженной части легкого в сочетании с декортикацией или плеврэктомией. Эти операций выполняются у больных с хронической эмпиемой, сочетающейся с множественными свищами, с хроническим воспалительным процессом в легком (хронический абсцесс, бронхоэктазы).

при хроническом течении заболевания для полного удаления гнойных и фибринозно-гнойных наслоений может потребоваться ограниченная торакотомия.

Химические ожоги пищевода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на-шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят название коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани, трахеи и бронхов могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей, при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести.

Патологоанатомическая картина.: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание.

Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков эпителия от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, печени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от характера и количества принятого вещества, его концентрации, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании слишком горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

В 1 (острой) стадии заболевания, продолжающейся 5—10 сут, больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные,

влажные. Дыхание учащено. При тяжелой интоксикации отмечаются различной степени явления шока. У ряда больных наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39°С, дыхание становится частым, поверхностным, частота сердечных сокращений возрастает до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижается вследствие гиповолемии. Эти симптомы являются следствием системной реакции на появление необычных для нормального организма продуктов распада белков, образующихся вследствие некроза тканей. Макрофаги, лейкоциты, лимфоциты распознают их как антиген, в ответ на который начинают выделять в значительном количестве цитокины и в первую очередь провоспалительные интерлейкины.. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеи-немию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Отравление уксусной эссенцией может вызвать внутрисосудистый гемолиз: появляется желтуха, моча приобретает цвет "мясных помоев", отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, однако это не означает, что опасность тяжелых осложнений миновала. К концу 1 - й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. В связи с этим может появиться кровотечение. При глубоких некрозах наблюдаются случаи перфорации пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита и даже бронхопищеводного свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса.

В III стадии (стадия образования стриктуры) поверхностные участки некроза стенки пищевода заживают без грубого рубца. К концу месяца у 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных дисфагия увеличивается. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, покрытые плотным струпом. Формирование рубца в таких случаях происходит в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозом пищевода).

Лечение. Для снятия боли вводят обезболивающие средства. Уменьшения саливации и спазма пищевода можно достичь применением атропина, пирензепина, ганглиоблокаторов. Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой. Если позволяют условия, срочно промывают желудок и рот большим количеством жидкости. При ожоге кислотами внутрь дают препараты, нейтрализующие кислоту. При отравлении щелочами вводят 1 — 1 , 5% раствор уксусной или лимонной кислоты, в первые 6—7 ч вводят антидоты.

В стационаре проводят противошоковую и дезинтоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза назначают 5% раствор натрия бикарбоната, проводят форсированный диурез.

При острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. Больным с ожогом гортани в случае появления признаков асфиксии накладывают трахеостому. При перфорации пищевода показано срочное оперативное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательный уход за полостью рта.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, раствор анестетика локального действия. Для профилактики инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия. С 3-го дня больных кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" блокирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также парентеральное введение кортикостероидов (кортизона, преднизолона по 2 мг/кг в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1 — 1 , 5 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возникают у 6% больных. Блокирование небезопасно (перфорация пищевода).

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Они могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотиче-ское расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом стриктуры пищевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей. Для ее устранения необходима неотложная эзофагоскопия с извлечением пищевого комка. У больных со стенозами часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути.

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90—95% больных.

Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактический характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический проводник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность перфорации пищевода. Противопоказаниями являются продолжающийся медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клинического эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) "слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

"Бужирование без конца" Применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К прочной нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют оба конца эластичной трубки. Образуется "кольцо", часть которого составляет трубка. На время бужирования, потягивая за нижнюю, выведенную через гастростому нить, ее проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Затем трубку выводят наружу через гастростому и оставляют до следующей процедуры бужирования. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее, легче переносится больными.

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может вызвать обострение эзофагита. Опасным осложнением является прободение пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужирований.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказаний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве первого этапа больным накладывают гастростому для питания.

Выбор метода операции производят, учитывая возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных выполняют одноэтапные пластические операции, присегментарных стриктурах — различного рода локальные пластические операции. При поражении пищевода на большом протяжении производят трансгиатальную экстирпацию пищевода из разрезов на шее и животе (без торакотомии) и одномоментную пластику трубкой, выкроенной из большой кривизны желудка или толстой кишки. Трансплантат проводят через заднее средостение (на место удаленного пищевода) на шею и накладывают анастомоз между шейным отделом пищевода и желудочной трубкой или толстой кишкой. Этот тип операции легче переносится больными. Он менее травматичен, так как не вскрывается плевральная полость, исключается опасность тяжелых внутриплевральных и легочных осложнений, связанных с расхождением швов внутриплевральных анастомозов.

К созданию искусственного пищевода не рекомендуется приступать ранее 2 лет с момента ожога, так как только после этого срока выявляется степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволяет добиться расширения просвета консервативными методами

Постхолецистэктомический синдром. Определение понятия. Причины, клиника, диагностика, лечение

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря. В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит, сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит.

(ПХЭС) – это нарушение работы круговой мышцы, сфинктера Одди, который является последним «пропускником» желчи из печени в двенадцатиперстную кишку, свой конечный пункт. И нарушение это чаще всего происходит в сторону повышения тонуса этой мышцы. Развивается оно из-за следующих механизмов

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием "постхолецистэктомический синдром".

Основными причинами развития постхолецистэктомического синдрома служат:

1) болезни органов пищеварительного тракта — хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцати-перстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома;

2) органические изменения в желчных путях; оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставленная при операции часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры (эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков);

3) заболевания органов гепатопанкреатодуоденальной зоны — хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихоледохиальный лимфаденит.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы.

При органических поражениях желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря их удаляют, в случае холедохолитиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при осложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры вне-печеночных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Постхолецистэктомический синдром – это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие оперативного удаления желчного пузыря.

В группу пациентов с постхолецистэктомическим синдромом не входят больные, у которых проведена холецистэктомия с погрешностями, остались камни в желчных протоках, развился послеоперационный панкреатит, сопровождающийся сдавлением общего желчного протока, холангит.

Постхолецистэктомический синдром встречается в среднем у 10-15% пациентов (при этом в разных группах этот показатель доходит до 30%). У мужчин он развивается практически в два раза реже, чем у женщин. Постхолецистэктомический синдром может развиться сразу после проведения оперативного удаления желчного пузыря, а может проявиться спустя длительное время (несколько месяцев, лет).

Причины развития постхолецистэктомического синдрома

Основным патогенетическим фактором развития постхолецистэктомического синдрома является нарушение в билиарной системе – патологическая циркуляция желчи. После удаления желчного пузыря, являющегося резервуаром для вырабатываемой печенью желчи и участвующего в своевременном достаточном ее выделении в двенадцатиперстную кишку, привычный ток желчи изменяется. В некоторых случаях нормальное снабжение кишечника желчью не удается обеспечить. Окончательный механизм этих нарушений еще недостаточно изучен. Факторами, способствующими развитию постхолецистэктомического синдрома, могут быть имеющие место дискинезии желчевыводящих путей, спазм сфинктера Одди (мышечного образования в месте впадения общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку), оставшийся после операции пузырный проток значительной длины.

Иногда причинами возникновения этого синдрома может быть выраженная послеоперационная боль и скопление жидкости в области произведенной операции.

Только в 5% случаев причину развития постхолецистэктомического синдрома выявить не удается.

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

1. Боли в верхней половине живота. Они могут быть больше слева или, наоборот, «под ложечкой», могут отдавать в спину или носить опоясывающий характер. Боль часто возникает после еды, а также ночью, длится около 20 минут, сопровождается тошнотой или рвотой. Такие приступы неоднократны, они беспокоят человека более 3 месяцев.

2. Появление горечи во рту, отрыжку горьким.

3. Понос, реже – запор.

4. Может быть пожелтение кожи и белков глаз

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер).

Диагностика постхолецистэктомического синдрома

В ряде случаев диагностирование развивающегося постхолецистэктомического синдрома бывает затруднено сглаженной, слабо выраженной клинической картиной. Для получения полноценной медицинской помощи пациенту в послеоперационном периоде и в дальнейшей жизни без желчного пузыря необходимо внимательно относиться к сигналам своего организма и однозначно сообщать об имеющихся жалобах своему врачу.

Необходимо помнить, что постхолецистэктомический синдром – это состояние, требующее выявления причин его возникновения и соответствующей этиологической терапии.

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма. Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости. Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы. При рентгенографии легких исключают заболевания легких и средостения (которые могут быть причиной болевого синдрома), рентген желудка с контрастным веществом может помочь выявить наличие язв и непроходимости в желудочно-кишечном тракте, рефлюкса.

Для исключения происхождения симптомов в результате иных заболеваний пищеварительного тракта, производят эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия) и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия). Нарушения в циркуляции желчи выявляют с помощью радионуклеидного исследования – сцинтиграфии. При этом в организм вводится специфический маркер, который скапливается в желчи.

Одним из самых информативных методов, позволяющих изучить состояние протоков билиарной системы является ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография). В ходе этого исследования выявляются нарушения тока желчи, отмечают состояние желчных путей, протоков, ампулы Фатерова сосочка, выявляют мелкие конкременты, отмечают скорость выделения желчи. Также можно произвести манометрию сфинктера Одди и общего желчного протока.

Во время проведения ЭРХПГ возможно осуществить некоторые лечебные мероприятия: удалить имеющиеся в протоках камни, расширить просвет желчных путей в местах сужений, произвести сфинктеротомию при стойком спазме.

Однако стоит помнить, что в некоторых случаях эндоскопия желчных протоков способствует возникновению панкреатита. Для исключения патологии сердца используют ЭКГ.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Главное в терапии – соблюдение правильной диеты, так как без этого прием препаратов оказывается бесполезным. Правильное питание после операции – это еще и профилактика постхолецистэктомического синдрома. При назначении медикаментозной терапии исходят из данных обследования, состояния больного, ведущих симптомов.

1. Если сфинктер Одди имеет повышенный тонус, используются средства, устраняющие спазм:

· Препараты – мышечные спазмолитики: Дуспаталин, Но-шпа, Галидор, Метооспазмил. Наиболее распространенные медикаменты в лечении ПХЭС;

· Нитраты: Нитрглицерин, Нитросорбит. Они устраняют спазм сфинктера Одди, но все-таки основное их действие – на сосуды сердца. Эти препараты могут спровоцировать головную боль, снижение артериального давления, при этом действие их развивается очень быстро;

· Антихолинергические средства: из них самый «безвредный» - Гастроцепин. Используются также Платифиллин, Метацин, Бускопан. Они вызывают сухость во рту, тахикардию, сонливость, повышение давления внутри глаза;

· Самым эффективным средством, действующим избирательно на желчные протоки, а не на весь организм, является Одестон – препарат, сделанный из желчи.

2. Лечение постхолецистэктомического синдрома в случае повышения давления внутри 12-перстной кишки проводится вначале антибиотиками: Бисептолом, Тетрациклином, Метронидазолом, Ципрофлоксацином, так как именно бактерии, активно развиваясь в кишке, стимулируют брожение, а вместе с ним и повышение давления внутри полого органа.

3. При поносах назначают Хилак-форте и другие молочнокислые бактерии.

4. При запорах обязателен прием лактулозы (Дуфалак, Нормазе, Прелаксан).

5. Для улучшения пищеварения учитывая тот факт, что нарушено образование ферментов, назначаются синтетические ферменты: при поносах – Креон, при запорах – Фестал, Дигестал, Энзистал.

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения, лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя. В диете используются:

· хлеб (пшеничный, ржаной);

· жиры: сливочное масло из животных жиров, из растительных – оливковое и кукурузное;

· мясо – только отварное, запеченное или приготовленное на пару, при этом – только нежирные сорта;

· рыба – нежирная;

· яйца – отварные или омлет;

· каши;

· вегетарианские и молочные супы;

· фрукты – только сладкие (кислые нельзя);

· овощи – отварные или запеченные.

Нельзя: пряности, приправы, лук, чеснок, шоколад, газированные напитки и алкого

При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин. Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии. Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

Профилактика

В качестве профилактики постхолецистэктомического синдрома можно отметить меры по своевременному выявлению различных сопутствующих заболеваний, могущих послужить причиной развития нарушений циркуляции желчи: полное и тщательное комплексное обследование печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищеварительного тракта, сосудистой системы брюшной полости при подготовке к операции.

Прогноз

Прогноз излечения от постхолецистэктомического синдрома связан с излечением от основного заболевания, послужившего причиной развития симптомокомплекса.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах. Особое значение имеет тщательное соблюдение техники оперативного вмешательства с исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

Билет 40

Медиастиниты. Этиопатогенез, клиника, диагностика и лечебная тактика.

Медиастинит - асептический или микробный воспалительный процесс в клетчатке средостения с острым либо хроническим течением. Развитие острого медиастинита характеризуется болью за грудиной, лихорадкой, ознобами, тахикардией, тяжелой эндогенной интоксикацией. При хроническом медиастините на первый план выходят симптомы компрессии органов средостения (кашель, одышка, дисфагия). Диагностика медиастинита проводится с учетом данных рентгеновского обследования, КТ, УЗИ, эзофагоскопии, бронхоскопии, медиастиноскопии. Лечебная тактика при медиастините – активная, требует устранения причины воспаления и проведения медиастинотомии с адекватным дренированием гнойного очага.

Классификация медиастинита

В соответствии с этиопатогенетическими механизмами выделяют первичные (травматические) медиастиниты при ранениях органов средостения и вторичные медиастиниты, обусловленные контактным и метастатическим проникновением инфекции из других областей.

По клиническому течению медиастиниты могут быть молниеносными, острыми и хроническими; по характеру воспаления – серозными, гнойными, анаэробными, гнилостными, гангренозными, туберкулезными.

Хронические медиастиниты бывают асептическими и микробными. Среди асептических медиастинитов выделяют идиопатические, ревматические, постгеморрагические адипозосклеротические и др.; среди микробных – специфические (туберкулезные, сифилитические, микотические) и неспецифические. Острые медиастиниты, как правило, носят инфекционный характер. С учетом тенденции к распространению различают лимфадениты с вовлечением клетчатки средостения, абсцессы и флегмоны средостения, которые могут быть склонными к ограничению или прогрессирующими.

По топографии и анатомической заинтересованности структур средостения медиастиниты подразделяются на:

· передневерхние (выше уровня III межреберья)

· передненижние (ниже уровня III межреберья)

· разлитые передние (с вовлечением верхнего и нижнего отделов)

· задневерхние (выше уровня V грудного позвонка)

· задненижние (ниже уровня V грудного позвонка)

· заднесредние

· разлитые задние (с вовлечением верхнего, среднего и нижнего отделов)

· тотальные (с распространением на переднее и заднее средостение).

Средостение – пространство в грудной полости, центрально расположенное по отношению к легким. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади - позвоночным столбом, по бокам – медиастинальной плеврой, снизу – диафрагмой; вверху без четких границ средостение переходит в область шеи. В средостении выделяют верхний и нижний этажи с условной границей в области IV грудного позвонка. В верхнем средостении выделяют передний и задний отделы; в нижнем – передний, средний и задний отделы.

В переднем отделе верхнего средостения расположены вилочковая железа, дуга аорты, верхняя полая вена, легочная артерия. Переднюю часть заднего средостения занимают сердце и перикард; среднюю - бифуркация трахеи, лимфоузлы, ствол и ветви легочной артерии, восходящая часть аорты. В заднем средостении переднего и нижнего этажей проходят пищевод, грудной лимфатический проток, пограничный симпатический ствол, нисходящая часть аорты, нижняя полая вена, непарная и парная вены.

Причины медиастинита

Первичные травматические медиастиниты возникают вследствие экзогенного инфицирования. Чаще всего это происходит при открытых, в том числе огнестрельных, травмах органов средостения. Второй по частоте причиной первичного медиастинита выступают травмы пищевода при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, кардиодилатации, эзофагоскопии, интубации трахеи, трахеостомии, желудочном зондировании). Нередко повреждения пищевода обусловлены инородными телами, спонтанным разрывом пищевода, ожогами, перфорацией дивертикула, изъязвлением опухолей и др.

К числу первичных медиастинитов также относят послеоперационные воспаления клетчатки средостения, обусловленные нарушением герметичности пищеводно-желудочных анастомозов (после выполнения резекции и пластики пищевода, резекции желудка), осложнениями кардиохирургических вмешательств (маммарокоронарного шунтирования, аортокоронарного шунтирования, протезирования митрального клапана и аортального клапана).

Вторичные медиастиниты являются осложнением какого-либо гнойного или деструктивного процесса и развиваются при непосредственном переходе воспаления на клетчатку средостения или метастазировании возбудителей из установленных или неустановленных инфекционных очагов. Контактный медиастинит может развиваться на фоне ран и флегмон шеи, гнойного тиреоидита, пневмонии, ранений легкого и плевры, абсцесса и гангрены легких, туберкулеза, эмпиемы плевры, бронхоэктатической болезни, пищеводно-плевральных свищей, перикардита, остеомиелита ребер, грудины и грудного отдела позвоночника.

Первичным источником инфекции при метастатических медиастинитах могут являться флегмоны верхних и нижних конечностей, отморожения, периостит, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс при тонзиллите, флегмонозный паротит, ангина, язвенный колит, дизентерия, рожа, лимфаденит, сепсис и мн. др.

Микробиологическая основа медиастинита представлена, в основном, смешанной флорой. Актуальными патогенами при медиастините выступают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) и аэробы (стафилококки, стрептококки, клебсиелла), грибки. Особенность смешанной микрофлоры заключается в синергизме анаэробов и аэробов в ассоциациях, что предопределяет злокачественность течения медиастинита и высокую летальность.

Симптомы медиастинита

Острый медиастинит обычно развивается внезапно, манифестируя с загрудинных болей, потрясающих ознобов, высокой лихорадки (до 39-40 С°), профузного потоотделения, одышки. При наличии в организме гнойного процесса иной локализации, с присоединением медиастинита резко ухудшается общее состояние, нарастают явления гнойной интоксикации. Беспокойство и двигательное возбуждение, характерные для начального периода медиастинита, вскоре сменяются адинамией, иногда - спутанностью сознания.

Ведущим местным симптомом медиастинита служит интенсивная боль в грудной клетке, которая усиливается во время глотания и запрокидывания головы назад. При переднем медиастините боль локализуется за грудиной, при заднем – в надчревной области или межлопаточном пространстве. Пациенты, стремятся принять вынужденное положение - полусидя со склоненной к груди головой, облегчая, таким образом, дыхание и уменьшая боль. Возникает отек лица, шеи и верхней половины туловища, подкожная эмфизема, расширение поверхностных вен, цианоз кожи. Тяжелая интоксикация при медиастините обусловливает расстройства сердечной деятельности: выраженную тахикардию (до110-120 уд. в мин.), аритмию, снижение АД и нарастание ЦВД. Сдавление отечной клетчаткой средостения нервов, сосудов, трахеи и пищевода сопровождается развитием удушья, упорного кашля, дисфонии, дисфагии.

Молниеносная форма острого медиастинита приводит к гибели больных в течение первых 2-х суток. Она характеризуется скудными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией.

При хронических асептических медиастинитах симптоматика связана с развитием склероза и рубцевания медиастинальной клетчатки, компрессией органов средостения. Клинически это может выражаться в возникновении астмоидных приступов и осиплости голоса, развитии синдрома верхней полой вены или синдрома Горнера.

Хронический микробный медиастинит возникает при наличии в средостении инкапсулированного гнойника, вокруг которого впоследствии развивается реактивный рубцовый процесс. При этом отмечается длительный субфебрилитет с периодами повышения и снижения температуры, потливость, слабость, умеренные боли в грудной клетке. При развитии компрессионного синдрома присоединяются кашель, одышка, нарушения голоса, дисфагия.

Диагностика медиастинита

Раннее распознавание медиастинита представляет большие трудности. Необходимо детальное изучение анамнеза и проведение тщательного анализа клинической картины. При осмотре больного на медиастинит может указывать наличие объективных симптомов: усиление болей при поколачивании по грудине, надавливании на остистые отростки позвонков, наклоне головы; пастозность в области грудины и грудных позвонков; припухлость и крепитация в яремной впадине и над ключицей; синдром сдавления ВПВ и др. Проводится тщательное рентгенологическое обследование (рентгенография грудной клетки, томография, рентгенография пищевода, пневмомедиастинография). Рентгенологически при медиастините может выявляться расширение тени шеи и средостения, эмфизема средостения, пневмоторакс, гидроторакс, уровень жидкости в средостении, пищеводные свищи. При подозрении на перфорацию пищевода показано проведение эзофагоскопии (ЭГДС); при вероятности травмы трахеи и бронхов - бронхоскопии. Наличие плеврального и перикардиального выпота позволяет обнаружить УЗИ плевральной полости и перикарда. В последние годы для диагностики медиастинита используют трансэзофагеальное УЗИ.

Из инвазивных методов обследования прибегают к диагностической тонкоигольной пункции средостения с последующим микробиологическим исследованием пунктата, медиастиноскопии, диагностической торакоскопии. В первые сутки от момента развития медиастинит следует дифференцировать от пневмонии, перикардита, плеврита, острого живота.

Лечение медиастинита

Базовыми принципами лечения медиастинита является назначение ранней массивной антибиотикотерапии, осуществление адекватного дренирования гнойных очагов, радикальное хирургическое устранение причины медиастинита.

В целях борьбы с интоксикацией проводится активная инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного и белкового баланса, симптоматическая терапия, экстракорпоральная детоксикация, гипербарическая оксигенация, внутривенное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение антибиотиков. В ситуациях острого гнойного и травматического медиастинита показана медиастинотомия и санация средостения. При верхнем переднем медиастините выполняется шейная медиастинотомия; нижнем переднем - внебрюшинная передняя медиастинотомия; при переднем разлитом используется комбинация над- и подгрудинного подходов.

Дренирование верхнего заднего медиастинита осуществляется шейным доступом; нижнего заднего - чрездиафрагмальным (внеплевральным) доступом; диффузного заднего – чрезплевральным доступом (боковая торакотомия). При перфорации пищевода одномоментно с медиастинотомией выполняется гастростомия или эзофагостомия. Для санации средостения осуществляют активную аспирацию, промывание средостения антисептиками, введение антибиотиков и протеолитических ферментов.

В ранние сроки (от 12 до 24 ч от момента развития медиастинита) производится ушивание дефектов в стенке бронхов или пищевода, дренирование плевральной полости и средостения. В более позднем периоде перфоративные отверстия не ушиваются.

При послеоперационных медиастинитах, встречающихся в кардиохирургии, производится резекция грудины, удаление некротических тканей, медиастинопластика лоскутами из больших грудных мышц, сальника или прямой мышцы живота.

При осумкованных гнойниках средостения прибегают к трансторакальной пункции и промыванию полости абсцесса либо вскрытию абсцесса и его ведению открытым способом. Необходимо устранение причин, вызывающих компрессию средостения и поддерживающих воспалительный процесс. При хронических медиастинитах специфической этиологии показано активное лечение сифилиса, туберкулеза, микозов.

Прогноз и профилактика медиастинита

Прогноз медиастинита всегда очень серьезен. На исход заболевания влияет характер основного заболевания или травмы, своевременность распознавания медиастинита, адекватность хирургического вмешательства и правильность ведения послеоперационного периода. При остром гнойном медиастините летальность достигает 70%.

Пути профилактики медиастинита заключаются, главным образом, в предупреждении ятрогенных повреждений и интраоперационных ранений органов средостения, своевременной диагностике и рациональном лечении заболеваний, приводящих к медиастиниту.

Острый перитонит. Этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика и принципы лечения.

Перитонит (peritonitis) — острое или хроническое воспаление пристеночного (париетального) и внутренностного (висцерального) листков брюшины, которое возникает в результате действия на нее микроорганизмов, физических или химических факторов, проявляется как местными изменениями, так и общими расстройствами функционального состояния разных органов и систем организма

Острый распространенный перитонит является одним из самых тяжелых и самых частых заболеваний в абдоминальной хирургии. Большинство острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости осложняются перитонитом (острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, панкреонекроз, перфорация полостных органов и их травматическое повреждение

Этиология и патогенез

Причиной возникновения острого перитонита является преимущественно аутоинфекция, которая попадает в брюшную полость в случае нарушения целости полостных органов пищеварительной системы или их некроза (гангренозный холецистит и аппендицит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, острая непроходимость кишечника) или нарушения проницаемости стенки органа при острых хирургических заболеваниях (острый аппендицит, острый холецистит, острая непроходимость кишечника и др.). Острый перитонит может сопровождать некроз поджелудочной железы при остром панкреатите. Реже причиной его развития является попадание экзогенной инфекции в брюшную полость — при травме брюшной стенки, после оперативных вмешательств.

Причины возникновения острого перитонита:1 — абсцесс печени; 2 — перфорационный холецистит; С — перфоративная язва двенадцатиперстной кишки; 4 — несостоятельность швов толстокишечного анастомоза; 5 — перфорация тонкой кишки; 6— несостоятельности швов тонкокишечного анастомоза; 7— перфоративный аппендицит; 8 — заворот кишечника; 9 — болезнь Крона; 10 — гнойный метроэндометрит; 11 — гнойный аднексит; 12 — энтерит; 13 — дивертикулит; 14— перфорация опухоли ободочной кишки; 15 — перфорация дивертикула Меккеля; 16 — мезентериальный тромбоз; 17— неспецифический язвенный колит; 18— панкреонекроз; 19 — перфоративная язва желудка; 20 — инфаркт селезенки

Микроорганизмы, которые вызывают возникновение острого перитонита:

—аэробные грамотрицательные — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактерии, цитробактерии;

—аэробные граммположительные — стафилокок, стрептокок;

—анаэробные грамотрицательные — бактероиды, фузобактерии, вайлонелы;

—анаэробные граммположительные — клостридии, лактобактерии, пептококи, пептострептококи, эубактерии (В.Я. Юсков, 2000).

Ведущую роль среди этих групп микроорганизмов играет неклостридиальная анаэробная инфекция в сочетании с аэробами, среди которых первое место занимает кишечная палочка.

Патогенез

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса. В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства геодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хро-маффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита). При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим

количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, не обезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Существует несколько классификаций перитонита, из которых самой распространенной в клинической практике является следующая. По этиологии:

а) инфекционный (неспецифический, специфический);

б) неинфекционный (химические вещества, секреты органов — желчь, желудочный сок, моча, кровь).

Специфический перитонит вызывают микроорганизмы, которые не имеют отношения к пищеварительной системе (гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза).

По происхождению:

а)первичный — в результате попадания микроорганизмов в брюшную полость гематогенным или лимфогенным путем, а также в результате их транслокации из других органов;

б) вторичный — обусловленный попаданием микроорганизмов в брюшную полость в результате острых хирургических заболеваний ее органов или их повреждения при травме живота;

в) третичный — гнойные формы перитонита, протекание которых не сопровождается выраженными клиническими признаками на фоне длительного лечения больных с вторичной интоксикацией и нередко иммунодефицитом разной этиологии. Раньше такой перитонит называли вялотекущим.

По причинах возникновения:

а) травматический;

б) воспалительный (при распространении воспалительного процесса из пораженного органа брюшной полости, без его перфорации);

в) перфоративный;

г) послеоперационный;

д) сочетанный (при патологических состояниях органов грудной полости);

е) лимфогенный.

По распространению:

а) местный (отграниченный, не отграниченный) — при локализации воспалительного процесса в 1—2 областях брюшной полости;

б)распространенный, или диффузный — воспалительный процесс распространяется на 3—5 областей;

в) общий, или тотальный — воспалительный процесс распространяется более чем на 5 областей или на всю брюшину, включая все карманы, углубления.

По клиническому протеканию:

а)острый;

б) хронический.

По характеру экссудата:

а) серозный;

б) серозно-фибринозный;

в) фибринозно-гнойный;

г) гнойный;

д) желчный;

є)геморрагический;

е) каловый;

ж) химический.

По стадиям протекания:

1) реактивный — первые 24 часа от начала заболевания;

2) токсичный — от 24 до 72 часов после начала заболевания ("расцвет" острого перитонита);

3) терминальный — после 72 часов от начала заболевания, проявляется значительными расстройствами функции жизненно важных органов.

По степени тяжести:

I степень (легкий) — признаки эндотоксикоза не выражены;

II степень (средней степени тяжести) — для устранения признаков эндотоксикоза достаточно ликвидации причины развития острого перитонита оперативным путем и проведения интенсивной терапии;

Ш а степень (тяжелый) — признаки эндотоксикоза после ликвидации причины развития острого перитонита можно устранить только с помощью экстракорпоральных методов детоксикации (гемосорбции, лимфосорбции, плазмафареза);

Шб степень (очень тяжелый) — нуждается в проведении повторной санации брюшной полости;

IV степень (терминальный) — возникает синдром полиорганной недостаточности, несовместимый с жизнью (И.Ю. Полянский, 1999).

В последнее время предложена усовершенствованная и несколько сокращенная классификация острого перитонита для практического пользования, в которой отмечены только распространение патологического

процесса по брюшине и характер экссудата (Объединенный пленум проблемных комиссий "Неотложная хирургия" и "Гнойная хирургия" МОЗ России, Москва 1999). Она предусматривает разделение острого перитонита на:

1) местный;

2) распространенный:

а) диффузный (выходит за пределы очага воспаления и распространяется на прилегающие области);

б) общий (распространяется на значительные участки или всю брюшину).

Клинические признаки

КЛИНИЧЕСКОЕ протекание острого перитонита зависит от характера и вирулентности микроорганизмов, распространения патологического процесса, стадии протекания, состояния иммунной системы организма и других организмов, которые попали в брюшную полость.

В клинической практике выделяют субъективные и объективные признаки острого распространенного перитонита.

К субъективным признакам относятся: а) боль в брюшной полости; б) тошнота; в) рвота; с) нарушение функции кишечника, на что обращают внимание больные (задержка стула и газов, вздутие живота).

Острый перитонит начинается с появления боли в брюшной полости, которая локализуется в области источника перитонита и в дальнейшем распространяется по всему животу и становится более интенсивной. В поздних стадиях интенсивность боли уменьшается через повреждение чувствительных нервных окончаний брюшины.

Тошнота и рвота — постоянные признаки острого перитонита. Появляются они в начале заболевания и являются рефлекторными. Характер рвотных масс зависит от стадии перитонита, в начале заболевания у них преобладает содержимое желудка, при возникновении пареза желудка и кишечника — появляются примеси содержимого тонкой кишки. Рвота не приносит облегчения. В последствии рвота переходит в регургитацию, что связано с переполнением желудка застойным содержимым.

В результате нарушения функции кишечника больные жалуются на задержку газов и испражнений, вздутие живота. Эти признаки являются следствием появления паралитической острой непроходимости кишечника.

Больной пассивен, положение в постели вынужденное. Он будто пытается защитить болезненный, пораженный воспалительным процессом участок живота от дополнительного раздражения.

Характерным является внешний вид пациента. В начале заболевания лица больного гиперэмированное, глаза блестящие, язык суховатый, обложенный белым налетом. При прогрессировании перитонита черты лица заостренные, появляются кровоподтеки под глазами, губы и подногтевые ложа синюшные, лицо покрыто холодным потом, язык обложен, сухой, температура тела повышается до 38 °С и больше.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности вызвано эндотоксикозом, проявляется болью в области сердца, пульс частый, мягкий, свыше 100 ударов за 1 мин, артериальное давление снижено (чем чаще пульс, темболее низкий уровень артериального давления). Соотношения этих показателей используют для оценивания степени тяжести протекания перитонита и прогноза заболевания.

В результате высокого стояния купола диафрагмы, вызванного метеоризмом, а также напряжения мышц передней брюшной стенки нарушается функция дыхания: частота дыхания составляет 24—30 за 1 мин; дыхание поверхностное и исключительно грудного типа. В случае ухудшения состояния больного одним из первых симптомов является нарушение дыхания, его ритма и глубины. Чем более поверхностное дыхание, чем оно чаще, тем худший прогноз заболевания.

Живот в начале заболевания запавший, не принимает участия в акте дыхания. После возникновения пареза кишечника появляется метеоризм и живот вздувается, со временем становится слишком раздутым.

Во время пальпации брюшной стенки отмечают ее напряжение и болезненность. Боль и напряжение усиливаются при пальпации живота в оболасти источника перитонита. Положительные симптомы раздражения брюшины: Щеткина—Блюмберга и Менделя. Симптом Щеткина—Блюмберга следует определять, начиная с области, удаленного от очага перитонита, постепенно приближаясь к нему, тогда как симптом Менделя — появление боли во время постукивания кончиками пальцев по передней брюшной стенке, наиболее выраженный в проекции очага перитонита.

Во время перкуссии передней брюшной стенки отмечают высокий перкуссионный звук — тимпанит. В случае появления и накопления в брюшной полости жидкости в отлогих местах и над лобком появляется притупление перкуссионного звука. Во время аускультации живота на ранних этапах острого перитонита перистальтика кишок сохранена, однако ослабленная. По мере распространения воспаления и прогрессирования интоксикационного синдрома возникает парез кишечника, перистальтические шумы не выслушиваются (в животе полная тишина — "гробовая тишина").

Во время прямокишечного исследования обнаруживают нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, влагалищного исследования — болезненность сводов влагалища, которое усиливается при смещении матки.

Важными для диагностики являются данные лабораторных исследований: высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, появление юных форм лейкоцитов, уменьшение количества моноцитов и лимфоцитов, значительное снижение уровня ионов натрия, калия, кальция в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры, суточный диурез уменьшается до 500 мл и меньше, что является признаком прогрессирования интоксикационного синдрома.

Течение заболевания происходит в три стадии (по классификации К.С. Симоняна).

В первой, реактивной, стадии характерные симптомы начала острого перитонита и соответствующая реакция организма в зависимости от причины его возникновения. Заболевание начинается болью, которая появляется внезапно — при повреждении органа или нарастает — в случае его воспаления. Быстро присоединяются тошнота,

рвота, повышается температура тела. Больной вялый, поза скованная, язык сухой, тахикардия, дыхание частое, определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга и Менделя). Вместе с этим обнаруживают лейкоцитоз, нарушение гомеостаза, прогрессирование интоксикационного синдрома. Реактивная стадия как первый этап острого перитонита может проявляться в разные сроки заболевания, которое способствовало развитию острого перитонита, может быть разной длительности, что отображает взаимодействие вирулентного возбудителя и реактивности организма.

вторую — токсическую, при которой преобладают симптомы, обусловленные интоксикационным синдромом, который возникает в результате попадания в системный кровоток токсических веществ, которые образуются при гибели микроорганизмов и повреждении тканей, а также в следствии застойного содержимого кишечника. Интенсивность боли уменьшается, возникают парез кишечника, нарушение кровообращения в системе воротной вены. Рвота учащается. Язык сухой, черты лица заострены, под глазами кровоподтеки, прекращается отхождение газов. Пульс до 120 ударов за 1 мин и больше, снижается уровень артериального давления. Дыхание ускоренное, поверхностное. Живот вздут, в акте дыхания участия не берет, перистальтика кишечника отсутствует, положительный симптом Щеткина—Блюмберга отмечается по всему животу. Присоединяются симптомы непроходимости кишечника — Кивуля, Склярова и тому подобное.

Важная роль в этой стадии принадлежит паралитической непроходимости кишок, которая обулавливает нарушение гомеостаза и всех видов обмена.

Третья — терминальная стадия острого перитонита проявляется адинамией, значительно выраженным интоксикационным синдромом, заторможенностью, дезориентацией больного. Все симптомы острого перитонита резко выражены: частый пульс (свыше 120 за 1 мин), значительно сниженный уровень артериального давления, низкий диурез — меньше чем 500 мл на сутки, катастрофически прогрессируют нарушения обмена веществ, которые являются прогностически неблагоприятными симптомами. Язык сухой, черты лица заострены, глаза запавшие, кожа покрыта холодным потом. Живот вздут, в акте дыхания участия не принимает, во время пальпации не болезненный. Перистальтика кишечника отсутствует ("гробовая тишина"). Источник перитонита в этой стадии обнаружить, как правило, не удается.

Диагностика

жалоб больного (боль в брюшной полости, тошнота, рвота, задержка газов и испражнений, вздутия живота), данных анамнеза (наличие у пациента заболеваний, которые могут повлечь перитонит — язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого холецистита, острого панкреатита, открытой или закрытой травмы живота); объективного обследования пациента (кожа бледная, синюшная, кровоподтеки под глазами, заостренные черты лица, сухой, обложенный язык, малоподвижность пациента, скованность позы) и данных объективного обследования живота (напряженный, участия в акте дыхания не принимает, положительные симптомы Щеткина— Блюмберга, Менделя, нарушения функции кишечника, — перистальтика вялая или отсутствует перистальтика), сердечно- систем (частый пульс, сниженный уровень артериального давления, поверхностное частое дыхание, грудной тип дыхания); результатов лабораторных исследований (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление юных форм лейкоцитов, увеличения скорости оседания эритроцитов).

Использование ультразвукового исследования в случае предположения о наличии острого перитонита в последние годы приобрело значительное распространение. С помощью этого метода можно определить контуры органов брюшной полости, толщину их стенок, их содержание, наличие газа и жидкости в кишечнике. При остром перитоните можно обнаружить жидкость в брюшной полости, даже острый воспалительный процесс в органе, который является источником развития перитонита.

Лапароцентез

Проведение лапароцентеза показано при сомнительном диагнозе и обморочном состоянии больного. Подтверждает диагноз острого перитонита наличие жидкости в брюшной полости, а ее цвет и характер дают возможность даже определить источник перитонита (примеси желчи, крови, частицы пищи).

Лапароскопия

Использование лапароскопического исследования, как и лапароцентеза, помогает верифицировать диагноз. Однако этот информативный метод диагностики острого перитонита следует применять крайне осторожно. По данным лапароскопического исследования не только подтверждают диагноз острого перитонита, но и определяют характер выпота, обнаруживают заболевание или повреждение органа, что повлекло развитие перитонита.

Лечение

Современное патогенетически обоснованное лечение острого распространенного перитонита базируется на трех основных принципах:

1. Выполнение адекватного оперативного вмешательства в неотложном порядке с полноценной санацией брюшной полости.

2. Проведение полноценной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных возбудителей к антибактериальным препаратам.

3. Проведение комплексной интенсивной терапии, направленной на коррекцию нарушений функционального состояния органов и систем организма, метаболических расстройств.

Передоперационную подготовку проводят в краткосрочном режиме; ее объем определяется общим состоянием больного и стадией перитонита.

Основные принципы лечения острого распространенного перитонита

1. Раннее выполнение оперативного вмешательства, которое предусматривает устранение источника перитонита, эффективную санацию брюшной полости.

Как хирургический доступ используют средне-срединную лапаротомию. При необходимости, в зависимости от локализации очага перитонита, этот доступ может быть расширен вверх и вниз. Это дает возможность осуществить полноценную ревизию органов брюшной полости и ее санацию.

После раскрытия брюшной полости путем отсасывания удаляют экссудат, проводят ревизию ее органов для выявления источника перитонита. Начинают ревизию с желудка, дальше осматривают тонкую и толстую кишку, желчный пузырь, органы малого таза, поджелудочную железу. Ликвидируют источник перитонита. Объем оперативного вмешательства зависит от выраженности патологических изменений в органе, что повлекло развитие перитонита. Особенное внимание уделяют выбору объема оперативного вмешательства по поводу резекции кишки. При ее некрозе после удаления нежизнеспособного участка кишки оперативное вмешательство завершают формированием илеостомы или колостомы. При критическом состоянии больных и наличия сомнительных патологических изменений в кишке решение вопроса относительно ее жизнеспособности и необходимости резекции пораженного сегмента откладывают на 6—12 ч, ее осуществляют во время повторной лапаротомии с одновременной повторной санацией брюшной полости. При невозможности радикального удаления источника перитонита пораженный орган выводят забрюшинно или отграничивают марлевыми тампонами от свободной брюшной полости.

После удаления источника перитонита осуществляют заключительную санацию брюшной полости до чистых промывных вод. Эффективным является применение тканевых сорбентов, которые подводят к пораженному органу, боковых фланков живота, полости малого таза.

2. Послеоперационную санацию брюшной полости осуществляют путем ее дренирования с помощью полихлорвиниловых трубок с дополнительными отверстиями. Трубки вводят в боковые области живота, полость малого таза, в подпеченочное или поддиафрагмальное углубления (в зависимости от расположения очага перитонита и скопления гноя). Через такие дренажи не только удаляют экссудат, но и промывают брюшную полость. В марлевых тампонах, резиновых и комбинированных резиново-марлевых дренажах, которые применяли в прошлые годы, на 2-у—3-ю суток накапливаются гной и фибрин, и они прекращают функционировать.

время широко применяли метод перитонеального диализа — постоянное промывание брюшной полости с использованием диализирующего раствора, в последние годы метод используют редко. Показанием к его применению является распространенный перитонит с накоплением гнойного экссудата в брюшной полости. Используют два вида диализа — проточный и фракционный. При проточном диализе в брюшную полость вводят 4 трубки с многими отверстиями (две — в боковые участки, две — в полость малого таза). Брюшную полость промывают на протяжении нескольких суток, пока раствор, который выделяется через трубки, не станет прозрачным, без примесей гноя. Недостатком проточного диализа является то, что уже через 3—4 сутки вокруг трубок выпадает фибрин, и они перестают полноценно функционировать, перитонеальный экссудат начинает выделяться лишь по каналам, которые образовались вокруг трубок.

При фракционном перитонеальном диализе в брюшную полость вводят одну трубку, через нее вводят 2 л диализного раствора с лизирующими препаратами, которые растворяют фибрин. Раствор оставляют в брюшной полости на протяжении 2 часов, а затем удаляют. Вместе с жидкостью удаляются фибрин и примеси гноя. Таким способом осуществляется более тщательная санация брюшной полости. Процедуру проводят через каждые 8 год.

ПРофил ОПН повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл)

Профил ТЭЛА , введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагу-лопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта..

Инородные тела пищевода. Клиника, диагностика, лечебная тактика.

Инородное тело пищевода – случайно или намеренно проглоченные чужеродные предметы или куски пищи, застрявшие в просвете пищеварительной трубки. Признаками инородного тела могут быть боль и спазм в пищеводе, дисфагия, гиперсаливация, респираторный синдром, удушье, отек тканей шеи, крепитация, кровавая рвота, лихорадка. Диагноз инородного тела пищевода подтверждают рентгенография пищевода и фиброэзофагоскопия. Лечение заключается в экстренном удалении инородного тела пищевода через эндоскоп или хирургическим путем.

Причины инородного тела пищевода

Частыми причинами инородных тел пищевода являются поспешный прием большого количества пищи и ее плохое пережевывание, разговор или смех во время еды, попадание в пищу посторонних предметов при ее небрежном приготовлении.

У пожилых пациентов инородными телами пищевода могут стать съемные зубные протезы при их плохой фиксации. Кроме того, инородные тела могут застрять при заболеваниях пищевода - наличии стриктур, ожогов, опухолевых образований, дивертикулов, функциональных расстройств. Риск попадания инородного тела в пищевод возникает из-за привычки портных, сапожников, плотников держать во рту во время работы различные предметы (иголки, скрепки, гвозди), неосторожности детей класть в рот случайные, несъедобные предметы.

Симптомы инородного тела пищевода

Присутствие инородного тела в пищеводе может проявляться местными и общими симптомами, обусловленными величиной, формой, местом и продолжительностью нахождения в нем предмета.

Первыми признаками инородного тела пищевода могут быть чувство сдавления и боль в горле, по ходу пищевода и в эпигастрии, связанные с эзофагоспазмом. Появление дисфагии различной степени выраженности свидетельствует о

частичном или полном перекрытии просвета пищевода. При обтурации пищевода инородным телом возникает срыгивание, регургитация жидкости и пищи, находящихся над местом перекрытия, гиперсаливация, тахикардия, слабость. При сдавлении гортани и трахеи наблюдаются осиплость голоса, стридорозное дыхание, признаки удушья, цианоз. Наиболее опасно попадание инородного тела в пищевод у детей. При этом чаще развивается респираторный синдром в виде кашля, одышки, симптомов ложного крупа. Пациенты с инородным телом пищевода стараются принять фиксированное щадящее положение головы, приоткрыть рот.

Длительное нахождение инородного тела в пищеводе сопровождается повышением температуры, ухудшением общего состояния в связи с развитием гнойного воспаления - периэзофагита, медиастинита. Перфорация пищевода острым инородным телом проявляется острой болью, усиливающейся при глотании, отеком мягких тканей шеи, газовой крепитацией; может осложниться образованием пищеводно-трахеального свища, развитием подкожной эмфиземы и пневмоторакса. Ранение инородным телом пищевода крупного сосуда (аорты, сонной артерии) приводит к кровавой рвоте, профузному кровотечению и летальному исходу.

Диагностика инородного тела пищевода

При инородном теле пищевода диагностическое значение имеют оценка клинических проявлений, осмотр глотки, гортани и области шеи, результаты рентгенографии пищевода и эзофагоскопии. Важно исследовать целостность стенок пищеводной трубки и глубину возможного ранения для определения необходимости, объема и срочности хирургического вмешательства.

При подозрении на инородное тело выполняется обзорная рентгенограмма пищевода в двух проекциях. Большинство инородных тел пищевода (металлические предметы, крупные куриные или мясные кости) – рентгеноконтрастны, поэтому легко выявляются. Рентгенонегативные и слабоконтрастные инородные тела пищевода обнаруживают при рентгенографии пищевода с барий- или йодсодержащими препаратами либо в ходе дополнительного обследования (фистулографии, КТ, УЗИ и др.). Проведение эзофагоскопии позволяет точно определить характер предмета, уровень его нахождения, оценить целостность эзофагеальной стенки. Необходимо провести дифференциальную диагностику инородного тела пищевода с острым эзофагитом, эзофагоспазмом, пептической язвой пищевода, а также заболеваниями, при которых отмечается паралич мускулатуры глотки (полиомиелитом, дифтерией). При диагностике инородного тела может обнаружиться органическое поражение пищевода (наличие язвы, стриктуры, опухоли, грыжи, дивертикула).

Лечение инородного тела пищевода

Инородное тело пищевода относится к неотложной патологии и требует немедленного удаления эндоскопическим или хирургическим методом. Способ удаления определяется характером инородного тела, его прилеганием к стенкам, наличием повреждения пищевода. В некоторых случаях возможна консервативная тактика лечения инородных тел пищевода с назначением обволакивающих анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидов, местным промыванием раствором фурацилина, диетой. Эндоскопическое удаление инородного тела пищевода производят жестким или гибким эзофагоскопом (фиброэзофагоскопом): у взрослых процедура проводится под местной анестезией, у детей и эмоционально лабильных пациентов – под общим наркозом, введением миорелаксантов и интубацией трахеи. Зрительно контролируя происходящее, выполняют захват инородного тела специальными щипцами и аккуратно извлекают из пищевода раздельно и вместе с эндоскопом. После удаления инородного тела пищевода проводят контрольную контрастную рентгенографию с целью выявления признаков возможной перфорации его стенки. При неглубоком ранении пищевода (дефект менее 0,5 см, ложный ход до 0,8 см) назначается антибиотикотерапия с обязательным исключением энтерального питания, промывание дефекта или ложного хода.

При невозможности удалить инородное тело с помощью эзофагоскопа, неэффективности консервативного лечения, глубокой перфорации или кровотечении пищевода применяются различные оперативные вмешательства. В зависимости от высоты фиксации инородного тела в пищеводе выполняют эзофаготомию, медиастинотомию, лапаротомию с последующим активным дренированием параэзофагеального пространства, аспирацией и санацией воспалительного очага. После операции по поводу инородного тела пищевода назначается интенсивное противовоспалительное и дезинтоксикационное лечение, питание через зонд, в дальнейшем - щадящая диета.

Прогноз и профилактика инородных тел пищевода

Прогноз при ранней диагностике и своевременном удалении инородного тела пищевода обычно благоприятный; в случае перфорации его стенок, развитии гнойного воспаления - может быть серьезным. Летальность при инородных телах пищевода составляет 2%.

Профилактика попадания инородных тел в пищевод заключается в выработке правильного пищевого поведения (неторопливом приеме пищи, ее тщательном пережевывании и т д.), надежной фиксации съемных зубных протезов и изъятии их из полости рта на ночь. Не допускается удерживание во рту посторонних предметов, которые случайно могут быть проглочены. Во избежание детских травм необходим присмотр за детьми, исключение из их игр мелких предметов.

Медикаментозное лечение инородных тел пищевода

Проведение антибактериальной, детоксикационной, гипосенсибилизирующей терапии, экстракорпоральной детоксикации при осложнённых инородных телах пищевода.

Хирургическое лечение инородных тел пищевода

Способ удаления определяют с учетом характера, локализации и длительности пребывания в пищеводе инородного тела, сопутствующих осложнении и предшествовавших эндоскопических вмешательств. Недопустима выжидательная тактика в расчёте на самопроизвольное освобождение и выделение инородного тела после введения спазмолитических средств. У детей инородные тела не имеют тенденции к освобождению и стойко фиксируются в высоких складках шейного отдела.

При удалении инородных тел врачи ориентируются на средние размеры пищевода и расстояние от зубного края до физиологических сужений пищевода).

Фиксированные в первом физиологическом сужении инородные тела извлекают методом прямой гипофарингоскопии.

Из второго и третьего физиологических сужений пищевода инородные тела удаляют методом эзофагоскопии эзофагоскопом Брюнингса под наркозом с применением мышечной релаксации при захвате и выведении крупных, тяжёлых, амагнитных, остроконечных и осложнённых инородных тел, а также под местной анестезией. Эзофагоскопию можно произвести в сидячем положении больного, положении лёжа на спине, на боку и в коленно-локтевом положении. У детей инородные тела из пищевода удаляют исключительно под наркозом.

Жёсткая эндоскопия под наркозом сохраняет своё ведущее значение в детском возрасте. В силу особенностей анатомического строения пищевода в подавляющем большинстве случаев у детей инородные тела задерживаются в шейном отделе пищевода, где их визуализация особенно затруднена высокими складками слизистой оболочки, шейная часть пищевода у детей не только уже, но и пропорционально длиннее. Жесткий эндоскоп обеспечивает хороший обзор пищевода, фиксирует его, позволяет извлечь инородное тело с наименьшим риском дли ребёнка.

При удалении инородного тела пищевода необходимо неукоснительное соблюдение следующих правил:

1. не применять таких приемов, как провоцирование рвоты, не давать больному заглатывать хлебные корки и другие плотные пищевые продукты с ложной целью проталкивания инородного тела в желудок, не проталкивать вслепую при помощи желудочного зонда инородное тело в желудок;

2. извлекать инородное тело только естественным путем, соблюдая правило - удаляй инородное тело тем путем, по которому оно попало в пищевод, т. е. при помощи эзофагоскопии; этот метод весьма эффективен в неосложненных простых случаях, при которых не существует никаких местных противопоказаний;

3. не производить повторной эзофагоскопии для новой попытки удаления инородного тела при неудавшейся первой, осложнившейся отеком слизистой оболочки, подслизистым абсцессом или инфицированной гематомой, или в других случаях, делающих невозможной эзофагоскопию; в этих случаях прибегают к хирургическому методу извлечения инородного тела посредством наружной эзофаготомии.

При удалении инородного тела пищевода необходимо соблюдать следующие принципы:

· удаление инородного тела пищевода производят только под контролем зрения;

· перед экстракцией инородного тела оно должно быть освобождено без особых усилий от окружающих тканей (отечной слизистой оболочки) и расположено так, чтобы его можно надежно захватить и удалить без повреждения слизистой оболочки;

· перед удалением инородного тела пространство над ним должно быть освобождено для удобного подведения к нему захватывающего инструмента;

· выбранные для удаления инородного тела щипцы должны соответствовать его форме для наиболее плотного захвата и атравматичного извлечения;

· если инородное тело помещается в просвет тубуса, то его удаляют через последний и лишь после этого извлекают сам тубус;

· если инородное тело не проходит в тубус, то его плотно прижимают к клюву эзофагоскопа и удаляют вместе с последним;

· перед эзофагоскопией и удалением инородного тела проводят премедикацию - за 1 ч до манипуляции вводят атропин, промедол, димедрол; за 10 мин - производят аппликационную или аэрозольную анестезию глотки и гортаноглотки раствором кокаина или дикаина.

Трудности при эзофагоскопии могут возникнуть при толстой, короткой, тугоподвижной шее, верхней прогнатии, выраженном шейном лордозе, высокой чувствительности глоточного рефлекса. В этом случае не исключается использование интратрахеального наркоза с миорелаксацией и ИВЛ. В последние годы именно последний вид обезболивания находит все большее распространение при удалении инородного тела пищевода в силу того, что при нем создаются самые благоприятные условия для эзофагоскопии - исключается сокращение мышц шеи и пищевода, устраняется глотательный рефлекс, мышечная стенка пищевода, подвергаясь релаксационному действию миорелаксантов (Аллоферин, Тракриум, Норкурон, Листенон и др.), становится расслабленной и податливой прохождению тубуса эзофагоскопа, имеющийся спазм пищевода, могущий маскировать инородное тело, проходит, благодаря чему оно легко удаляется.

Техника удаления инородного тела пищевода зависит от его консистенции (плотности), формы (шарообразная, овальная, остроконечная, плоская и т. п.), характера поверхности (скользкая, шершавая, с зазубринами и т. п.). Мягкие и эластичные инородные тела, обычно содержащиеся в пищевом комке (куски мяса, хряща) или в проглатываемой порции жидкой пищи (кость), величина которых превосходит диаметр тубуса эзофагоскопа, захватывают палкообразными щипцами, шипы которых внедряются в мягкое инородное тело или плотно захватывают кость, подводят к тубусу и при непосредственном контакте с последним удаляют вместе с эзофагоскопом. Иногда такое инородное тело удаляют способом кускования (фрагментации), скусанные части которого извлекают через тубус. Для этого применяют ложкообразные щипцы с острыми губками.

Твердые инородные тела плоской формы (пуговицы, монеты, канцелярские скрепки и кнопки, рыбьи кости) выявляются с трудом из-за реактивного отека слизистой оболочки. Их целесообразно удалять специальными щипцами, способными плотно захватывать край такого инородного тела, или щипцами, позволяющимим придавать инородному телу вращательное движение, что значительно облегчает освобождение инородного тела из отечной слизистой оболочки или спазма пищевода.

Шарообразные и овоидные тела (бусы, плодовые косточки) удаляют ложкообразными или кольцевидными шипцами или щипцами с зубьями сферической формы. Твердые тела нерегулярной формы с атравматичной поверхностью удаляют шипцами, величина разведения и форма которых позволяют надежно захватить такое инородное тело. Твердые тела с травматичной поверхностью (осколки стекла, острые металлические предметы, сколы кости с острыми шиловидными гранями) удаляют очень осторожно, предварительно придав им такое положение, при котором извлечение его не причиняет вреда слизистой оболочке. Остроконечные тела (иглы, гвозди, булавки, тонкие куриные кости и др.) представляют большую опасность, поскольку именно при их внедрении чаще всего возникают перфорации пищевода.

Если острый конец такого инородного тела направлен в сторону желудка, то его удаление не представляет особых затруднений. Важно лишь, чтобы при поиске и захвате за тупой конец не протолкнуть его книзу или не вызвать повреждение стенки пищевода. Если острый конец такого инородного тела (например, иглы) направлен вверх, то для его удаления требуются специальные щипцы Тюкера, при помощи которых острый конец захватывается этими щипцами, располагается вдоль оси инструмента и вводится в тубус эзофагоскопа.

Существует и иной способ удаления иглы: клюв тубуса подводят к концу иглы, внедрившегося в слизистую оболочку, прижимают его к стенке пищевода так, чтобы конец его оказался глубже конца иглы, затем тубус в таком положении продвигают вперед, чтобы конец иглы оказался в просвете тубуса за краем клюва, в завершающей фазе к концу иглы подводят чашевидные щипцы, захватывают его и извлекают.

Инородное тело в виде согнутых гвоздей (V-, U- или L-образные) извлекают вместе с эзофагоскопом. Для этого острый конец заводят в тубус, а тупой конец остается в просвете пищевода. При удалении такого инородного тела тупой конец его скользит по стенке пищевода, не повреждая его. Этот принцип используют при удалении английской булавки, внедрившейся в раскрытом виде концом кверху.

Если острый конец булавки направлен кинзу, то ее захватывают однозубыми щипцами за пружинное кольцо и заводят в просвет тубуса. Значительно сложнее обстоит дело, когда булавка направлена концом кверху. Попытки развернуть ее концом книзу приводят к повреждению стенки пищевода и нередко к ее перфорации. Поэтому такие попытки категорически запрещаются. Для извлечения находящейся в таком положении булавки прежде всего отыскивают и освобождают внедрившийся в слизистую оболочку ее острый конец. Затем захватывают его щипцами Тюккера и заводят в тубус. Удаление производят вместе с эзофагоскопом, при этом гладкая округлая поверхность фиксатора булавки скользит по слизистой оболочке, отодвигая стенку пищевода кнаружи, не причиняя ей вреда.

Показания к фиброэндоскопии при инородных телах пищевода:

· крупные инородные тела, плотно обтурирующие просвет пищевода и недоступные из-за своего размера для захвата и извлечения щипцами при жесткой эндоскопии (в этих случаях возможно использование полипзктомической петли или захватывающей корзинки, подводимых под дистальный отдел инородного тела);

· мелкие и особенно острые инородные тела, внедрившиеся в стенку пищевода и недоступные для визуализации и удаления при жёсткой эндоскопии;

· инородные тела в патологически изменённом стенозированном пищеводе (большой риск образования перфорации стенки пищевода при ригидной эндоскопии); управляемый дистальный конец фиброскопа позволил провести его через стенозированный отдел для определении состояния стенки пищевода в области локализации инородного тела или после извлечений инородного тела с острыми краями; возможность проведения фиброэзофагоскопа через стенозированное отверстие пищевода благодаря управляемому дистальному концу прибора имеет большое значение для определения степени выраженности, протяжённости и нижнего уровня стеноза, что имеет решающее значение в выборе последующего реконструктивного хирургического или консервативного лечения, проведения бужирования;

· неблагоприятные конституциональные условия, не позволяющие ввести жесткий эндоскоп (короткая шея, длинные зубы, ригидность шейного отдела позвоночника и др.);

· контрольный эндоскопический осмотр после удаления осложненных инородных тел пищевода для выявления повреждения стенки пищевода после удаления острых и длительно находившихся в пищеводе инородных тел;

· спустившиеся в желудок при эзофагоскопии инородные тела, длительно задерживающиеся в желудке или представляющие опасность при их последующем продвижении по желудочно-кишечному тракту.

Противопоказания для проведения фиброэзофагоскопии:

· крайне тяжёлое состояние больных;

· гемофилия, лейкоз;

· кровотечение из пищевода;

· признаки перфорации стенки пищевода;

· выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки вокруг инородного тела.