Микробиология

Впервые доказательства специфичности микрофлоры при ЮП представлены Newman и соавт. (1974, 1976, 1977), которые обнаружили, что на 78 % она состоит из грамотрицательньгх бактерий, преимущественно Aa, которые продуци­руют лейкотоксин — фактор, ингибирующий нейтрофильный хемотаксис, липополисахаридный эндотоксин, а так­же факторы, вызывающие резорбцию кости, ингибирующие фибробласты, коллагеназу, разрушающие эпителий.

Zambon и соавт. (1983, 1985) при ЮП обнаружили высокий процент Aa в суб-гингавальной зубной бляшке. В числе других видов микрофлоры здесь найде­ны Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedins (Prevotella intermedins), Fusobacterium nucbeatum, Velonella corridens, Caprocytophaga, спирохеты.

При ЮП обнаружено изменение фун­кций полиморфонуклеарных лимфоци­тов по сравнению с контрольной груп­пой больных, что свидетельствует об изменении иммунных реакций. Опреде­ленная роль отводится генетическим факторам.

Диагностика и лечение

Ранняя диагностика ЮП позволяет на­чать своевременное и раннее лечение. Важно помнить, что активное течение ЮП, несмотря на тяжесть заболевания, может подавляться и даже завершаться стабилизацией. Рекомендуется умень­шить множество клинических методов обследования больных до двух-трех па­раметров (глубина зондирования, кро­воточивость десны, рентгенологические признаки), поскольку клиницисту труд­но анализировать и сравнивать большое количество факторов.

Рис. 11.3. Алгоритм лечения ЮП по Newman.

Алгоритм лечения предусматривает первоначальное установление статуса болезни пациента — наличие или отсут­ствие процесса (рис. 11.3). Если явных признаков ЮП не обнаруживают, паци­ента лечат стандартными методами (ги­гиена полости рта, контроль зубной бляшки) каждые 4—6 месяцев. Если при последующих осмотрах определяются признаки болезни (генерализованный или локализованный ЮП), приступают к активному лечению: тщательно уда­ляют зубные отложения, выравнивают поверхности обнаженных корней зубов, регулярно и качественно проводят ин­дивидуальную гигиену, консультации с хирургом, ортопедом и специалистами общего профиля. Члены семьи заболев­шего ребенка должны быть проинфор­мированы о патологии, возможных ис­ходах лечения и также пройти обследование. Раннее и постоянное на­блюдение братьев и сестер как группы риска способствует раннему выявлению ЮП и у них.

После проведенного начального эта­па лечения осуществляется повторное обследование для оценки достигнутого результата: улучшение (стабилизация), без изменений (стабилизация), ухудше­ние.

При улучшении клинической ситуа­ции последующее лечение основывает­ся на коррекции состояния структур периодонта (хирургическое уменьшение глубины кармана).

Если при оценке клинических пара­метров отмечают отсутствие изменений в динамике течения ЮП или ухудше­ние состояния периодонта, следует про­вести дополнительное клиническое и микробиологическое обследование па­циента. При увеличении глубины зон­дирования и прогрессирующем сниже­нии эпителиального прикрепления показано хирургическое лечение с пос­ледующим повторным осмотром и реги­страцией достигнутых результатов. Если болезнь прогрессирует, следует оценить общее состояние пациента и установить наличие дополнительных, травмирую­щих периодонт местных факторов с последующей коррекцией лечения.

При улучшении состояния периодон­та или стабилизации процесса назнача­ют дополнительное лечение, закрепляю­щее достигнутые результаты. Перед этим проводят микробиологические исследо­вания и при обнаружении патогенной флоры назначают антибактериальное лечение, но отрицательный результат микробиологической диагностики при­менение антибиотиков исключает. В последующем, если антибактериальная терапия не дала положительных резуль­татов, назначается общее лечение в со­ответствии с состоянием больного. После этого повторно проводят антибактериаль­ную терапию со сменой антибиотика, вновь регистрируют полученные резуль­таты и сравнивают их с предьщущими.

Антимикробная терапия ЮП может быть местной, общей и комбинирован­ной. Препаратом выбора для системно­го лечения является тетрациклин как препарат, подавляющий активность Aa (Kornman, Robertson, 1985). Его назна­чение особенно показано на этапе сня­тия зубных отложений. Тетрациклин концентрируется в десневой жидкости. Его уровень здесь превышает содержа­ние в сыворотке крови в 2—10 раз (Gordon и соавт., 1981). Большинство штаммов Aa чувствительны к тетрацик­лину, а его антиколлагеназная актив­ность увеличивает лечебный эффект.

Доксициклин (полусинтетический тет­рациклин) также с успехом применяет­ся в лечении ЮП. Достоинствами пре­парата являются меньшая доза при большем эффекте, отсутствие побочного действия, раздражающего желудочно-кишечный тракт. Nowak и соавт. (1988, 1991) показали, что лечение тетрацик­лином более эффективно в начальной стадии рано диагностированного ЮП. Доксициклин существенно тормозит активность Aa в сочетании с хирурги­ческим лечением.

Saxen, Asikainen (1993) отметили хо­рошие клинические результаты после назначения метронидазола, а при его сочетании с амоксициллином значи­тельное торможение активности Aa в карманах. Как средство местной анти­микробной терапии рекомендуют по­лоскания хлоргексидином или лекар­ственные формы тетрациклина (пропитанные им нити, гель, рассасы­вающиеся пленки).