Симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек

При воспалительных, отечных и некоторых других состоя­ниях мозговых оболочек наблюдаются симптомы оболочечного раздражения, или так называемый менингеальный симптомо­комплекс. Для него характерны головные боли, рвота, болез­ненность при постукивании по черепу или позвоночнику, общая гиперестезия. Довольно типичной является так называемая менингитическая поза: больной обычно лежит на боку с пригнутыми к животу ногами и согнутыми руками. Голова запро­кинута кзади, позвоночник выгнут дугой кзади (опистотонус).

Ригидность затылочных мышц легко обнаруживается при попытке наклонить голову к груди; при этом получается сгиба­ние нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах, часто и приведение их — так называемый верхний, или заты­лочный, симптом Брудзинского.

Симптом Кернига исследуется в положении больного на спи­не: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий производит рас­прямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопро­тивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного, даже находящегося иногда в бессознательном состоя­нии. В том же положении на спине исследуются и остальные оболочечные симптомы.

Лобковый симптом Брудзинского заключается в приведении и сгибании нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок.

Контралатеральный симптом Брудзинского заключается в рефлекторном сгибании противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу.

Симптом Гийена представляет собой сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой исследующего мышечной массы того же мускула другой ноги.

Симптом Гордона, описанный уже как симптом пирамидного поражения и заключающийся в разгибании большого пальца ноги (тыльной флексии), вызывается сжатием рукой исследую­щего мышечной массы голени.

Известное значение для установления оболочечного раздражения имеет и наличие так называемых точек. Керрера — болезненности при давлении на три-геминальные (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale) и окципитальные точки выхода соответствующих нервов — двухсторонние при диффузном и с одной стороны — при одностороннем раздражении оболочек.

Глава XI. Симптомокомплекс повышения внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефали­тах и менингитах и еще реже — при сосудистых поражениях головного мозга.

Гипертензия может быть обусловлена увеличением массы внутричерепного содержимого (например, за счет опухоли, ге­матомы и пр.), затруднением венозного оттока из черепа, по­вышенной секрецией цереброспинальной жидкости, отеком или набуханием мозга и, особенно, при блокаде ликворопроводящих путей, вызывающих перенаполнение жидкостью желудоч­ковой системы. Обычно эта гипертензия вызывается сочетанием нескольких из этих факторов, причем последние могут прово­цировать один другого. Так, например, затруднение венозного оттока может обусловливать повышенную секрецию хориоидными железами цереброспинальной жидкости, отек мозга и т.д.

В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) входят: 1) головные боли, 2) рвота и 3) застойные соски зрительных нервов.

Головные боли, при этом отличаются некоторыми особен­ностями, но ни одна из них не является, однако, во всех слу­чаях обязательной. Типичную черту представляет наибольшая степень их по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. Еще более характерно, что на высоте головных болей нередко возникает рвота.

Рвота, как и головная боль, чаще отмечается по утрам. Одно время считалось, что «мозговая» рвота (при повышении внутри­черепного давления) не связана с приемом пищи и ей будто бы не предшествует (как при желудочных заболеваниях) тошнота. Это не так: тошнота и здесь нередко возникает перед рвотой; иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты; возможно также возникновение названных диспептических рас­стройств и в зависимости от приема пищи. Самой достоверной и постоянной является связь тошноты и рвоты с нарастанием интенсивности головной боли.

Возникновение, часто внезапное, головной боли и рвоты, особенно в сочетании с головокружением, при быстрой пере­мене положения тела, особенно головы, может иметь и топодиагностическое значение (например, при расположении опу­холи в задней черепной ямке, особенно — в четвертом желу­дочке).

Застойные соски зрительных нервов — объективный и весьма доказательный симптом внутричерепной гипертензии. В отли­чие от нормы (рис. 79) сосок зрительного нерва в случае застоя (рис. 80) увеличен по площади и в объеме; он выстоит в сте­кловидное тело, имеет серовато-розовый цвет; артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты; последние как бы прерываются на крае соска (перегибаются здесь и под выпук­лостью диска «исчезают»). Имеется отек по краю соска. Воз­можны при дальнейшем развитии застойных явлений кровоиз­лияния. Больные в определенной фазе повышения внутричереп­ного давления могут жаловаться на временные, приступами, «затуманивания» зрения («я вижу сквозь сетку», «как при дожде», «застилает глаза», и т.п.). В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне — вторичная (после застоя) атрофия зрительных нервов.

Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. Не касаясь здесь местных, очаговых измене­ний костей черепа, имеющих, конечно, большое значение для топической диагностики, главным образом при опухолях го­ловного мозга, остановимся лишь на изменениях, зависящих от общего повышения внутричерепного давления. Они наибо­лее значительны при внутренней, окклюзионной водянке, воз­никающей чаще всего при процессах (опухоли, арахноидит) в задней черепной ямке (рис. 81).

У взрослых характерны изменения турецкого седла — остео­пороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его — при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз, характерный для повышения внутричерепного давления, проявляется на рентге­нограмме «усилением сосудистого рисунка», расширением диплоэтических вен. Усиление «пальцевидных вдавлений» (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у де­тей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает «звук разбитого горшка».

Изменения психики также являются довольно частым симп­томом повышения внутричерепного давления. Наиболее харак­терными являются здесь те или иные степени нарушения со­знания, начиная с некоторой заторможенности, оглушения и кончая сопорозным, даже коматозным состоянием или психо­моторным возбуждением.

Рис. 79. Глазное дно в норме.

Рис. 80. Застойный сосок зрительного нерва.

Рис. 81. Краниограмма 15-летнего больного арахноидитом задней черепной ямки.

Видны признаки повышения внутричерепного давления: расхождение коронарного шва, углубление пальцевых вдавлений, изменения турецкого седла (углубление его полости, раз­рушение спинки, смытость контуров дна).

Головокружение относится к довольно частым симптомам повышения внутричерепного давления. Происхождение его в этом случае может зависеть от застойного состояния эндолимфы или венозного стаза во внутреннем ухе — по аналогии с застой­ными сосками зрительных нервов. Реже при внутричерепной гипертензии развиваются двухсторонние нарушения слуха и обоняния.

Эпилептические припадки чаще являются местными, очаго­выми симптомами. Таковыми являются двигательные и «чув­ствительные» фокальные джексоновские припадки, своеобраз­ные «оперкулярные» судороги, приступы «уже виденного», диэнцефальные приступы и другие (см. главу о коре головного мозга). Однако общие судорожные «большие» припадки могут быть и общемозговым симптомом, в частности, при повышении внутричерепного давления. В последнем случае этот симптом — нечастое явление.

Изменения цереброспинальной жидкости при внутричереп­ной гипертензии прежде всего относятся к изменениям ее да­вления. О нормальных цифрах ликворного давления при люмбальной пункции в лежачем и сидячем положении исследуемого говорилось в предыдущей главе. В случаях повышения внутри­черепного давления, при условии ненарушенных коммуникаций желудочковой системы и наружного субарахноидального про­странства, давление жидкости повышено, иногда весьма значи­тельно.

Иное положение создается при окклюзии, закрытой внутрен­ней водянке, которая возникает в случае вклинивания продол­говатого мозга и миндалины мозжечка в большую затылочную дыру, при блокаде 4-го или 3-го желудочка, сильвиева водо­провода и т. n. Тогда давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков, разобщенной с наружным субарахнои­дальным пространством, повышено и часто весьма значительно (что может быть обнаружено при вентрикулопункции). Давле­ние же ее при люмбальной пункции, естественно, не только не повышено, но часто и понижено. Пункция при этом, чаще всего при продуктивных процессах в задней черепной ямке, опасна и противопоказана (см. предыдущую главу).

Поражения черепномозговых нервов чаще являются мест­ными, очаговыми симптомами. Однако они могут быть проя­влением и повышения внутричерепного давления. В этом отно­шении типичны застойные соски зрительных нервов, «застой­ные» головокружения и нарушения слуха и обоняния (см. выше).

Поражения других черепных нервов более типичны для местного, очагового поражения. Все же иногда, особенно в да­леко зашедших случаях, при крайних степенях внутричерепной гипертензии, возможно понижение корнеальных рефлексов (n. V) и поражение отводящих нервов (n. VI), проводимость которых нарушается сравнительно легко, в результате придавливания их к основанию черепа. Эти нарушения иннервации названных черепных нервов при гипертензии обычно двухсто­ронние. Одностороннее поражение их и поражение других череп­ных нервов, кроме названных (nn. V, VI, VIII, II, I), скорее говорят о местном, очаговом на них воздействии. Нарушения функций черепных нервов наблюдаются также в результате «вклинивания» в большую затылочную дыру, щель Биша, дыру мозжечкового намета. Такие «вклинивания» мозга — не ред­кость при внутричерепной гипертензии.

Изменения пульса и дыхания являются обычно проявлением далеко зашедшего процесса гипертензии, его терминального периода, проявляясь обычно как симптом «вклинивания» в ре­зультате тяжелого отека или набухания мозга. Поэтому зна­чение этих расстройств для ранней диагностики сомнительно.