Ревматоїдний артрит

Мал.1. Основні патогенетичні механізми ревматоїдного артриту

У міру прогресування захворювання відбувається гіперплазія ворсин синовії з проліферацією синовіальних клітин, відкладенням фібрину на синовіальній оболонці і вираженим процесом неоангіогенезу, в основі якого лежать механізми активації ростових факторів ендотеліоцитів.

Кісткові ерозивні зміни розвиваються в результаті активації остеокластів і проліферації фібробластів, вивільнення внутрішньоклітинних гідролітичних ферментів і гіперпродукції прозапальних цітокинів клітинами «пануса» (грануляційною тканиною). При прогресуванні захворювання суглобовий паннус трансформується в зрілу фіброзну тканину, що веде до розвитку суглобових анкилозів.

Запалення м'яких тканин суглобів супроводжується їх ущільненням і склерозуванням, що призводить до деформації суглобів, утворення підвивихів і контрактур. Запальний процес торкається капсули суглоба і навколосуглобових тканини, що проявляється їх набряком і больовим синдромом. У подальшому розвиваються процеси фиброзування, що призводять до нестабільності суглоба і порушення його функції.

Класифікація. В даний час у практичній роботі використовується Міжнародна статистична класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-Х), а також робоча класифікація РА, запропонована Асоціацією ревматологів Росії в 2003 р. (табл.1-3).

Класифікація ревматоїдного артриту

(відповідно до Міжнародної статистичної класифікації хвороб, клас XIII)

Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини (М00-М99)

Запальні поліартропатії (М05-М14)

М05 Серопозитивний ревматоїдний артрит

М05.0 Синдром Фелті

М05.1 Ревматоїдна хвороба легень І 99.0 *)

М05.2 Ревматоїдний васкуліт

М05.3 Ревматоїдний артрит з залученням інших органів і систем

М05.8 Інші серопозитивні ревматоїдні артрити

М05.9 Серопозитивні ревматоїдні артрити неуточнені

М06 Інші ревматоїдні артрити

М06.0 Серонегативний ревматоїдний артрит

М06.1 Хвороба Стіла, що розвинулася у дорослих

М06.2 Ревматоїдний бурсит

М06.3 Ревматоїдний вузлик

М06.4 Запальна поліартропатія

М06.8 Інші уточнені ревматоїдні артрити

М06.9 Ревматоїдний артрит неуточнений

Таблиця 1

Класифікація ревматоїдного артриту (арр, 2003)

Клініко-імунологічна характеристика	Ступінь активності	Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру)	Функцио нальный класс
Серопозитивний ревматоїдний артрит (М 05) ■ Поліартрит (М 05) ■ Ревматоїдний васкуліт (М 05.2) (дігітальний артериїт, хронічні виразки шкіри, синдром Рейно і ін. ■ Ревматоїдні вузли (М 05.3) ■ Полінейропатія (М 05.3) ■ Ревматоїдна хвороба легень (М 05.1) (альвеоліт, ревматоїдні легені) ■ Синдром Фелті (М 05.1) Серонегативний ревматоїдний артрит (М 06.0) ■ Поліартрит (М 06.0) ■ Синдром Стіла дорослих (М 06.1)	0 - ремісія 1 - низька 2 - средня 3 - висока	I- навколосуглобовий остеопороз II — остеопороз + звуження суглобової щілини можуть бути поодинокі узури III — те ж + множинні узури IV — те ж + кісткові анкілози	I II III IV

Таблиця 2

Ступені активності ревматоїдного артриту (АРР, 2003)

Показник	Ступінь активності
	0	1	2	3
Біль по візуальній 10-см шкалі (ВАШ)	0	<3	>3-6	>6
Ранкова скутість	немає	30-60 хв.	до 12 год.	на протязі дня
ШОЕ (мм/г)	< 15	16-30	31-45	>45
С — реактивний білок (СРБ)	норма(N)	<2N	<3N	>3N

Таблиця 3

Функціональні класи ревматоїдного артриту (АРР, 2003)

Функціональний класс	Характеристика
I — повністю збережені: а, б, в	а — самообслуговування: одягання, прийняття їжі, догляд за собою і т. ін.; б — непрофесійна діяльність, відпочинку, заняття спортом і ін. з урахуванням статі та віку; в — професійна діяльність: работа, навчання, ведення домашнього господарства (для дом. робітників) з урахуванням статі та віку
II*— збережені: а, б; обмежена: в
III — збережена: а; обмежені: б, в
IV — обмежені: а, б, в

Клінічна картина. У дебюті РА маніфестується суглобовим синдромом. Хворі скаржаться на болі в дрібних суглобах кистей і стоп, найбільш інтенсивні в ранкові години і зменшуються до вечора. Формуванню артритів іноді передують м'язові болі, помірні артралгії, бурсити та тендовагиніти. Слід зазначити, що симптоматика початкового періоду захворювання не завжди патогномонічна, що створює певні труднощі при постановці діагнозу.

Ураження суглобів у початковій стадії РА може бути нестійким. Іноді у хворих розвивається спонтана ремісія зі зникненням суглобового синдрому. Однак через деякий час патологічний процес знову поновлюється з ураженням великої кількості суглобів, болі стають сильнішими, які вимагають призначення НПЗП або глюкокортикоїдів.

Типовим для РА є симетричне ураження п'ясно-фалангових, міжфалангових проксимальних і II-ІV плюснефалангових суглобів. Надалі в патологічний процес втягуються променевозап'ясткові, коліні, плечові, тазостегнові, ліктьові, гомілковоступневі суглоби, суглоби передплесна, шийний відділ хребта, а також скронево-ніжньощелепні суглоби. У початковій стадії захворювання біль виникає лише при рухах, проте у міру його прогресування вони турбують пацієнтів і в спокої. Розвивається припухлість і почервоніння шкіри над ураженими суглобами, скутість рухів і, як наслідок, порушення функції суглобів. Як правило, до процесу залучаються сухожилля, суглобні сумки, м'язи й кістки. Розвивається атрофія м'язів на дорсальній поверхні кистей.

Ранкова скутість є одним з найважливіших симптомів РА і є діагностично значущою, якщо її тривалість становить більше однієї години. Однією з причин розвитку ранкової скутості являєся порушення нормального ритму вироблення гормонів наднирниками зі зміщенням піку їхньої продукції на більш пізній період доби, а також акумуляція цитокинів з набряканням рідиною запалених суглобів під час сну.

У хворих РА спостерігається обмеження активних і пасивних рухів в уражених суглобах як прояв захисної реакції у зв'язку з больовим синдромом, а також в результаті розвитку м'язових контрактур. Прогресуючий запальний процес в суглобах приводить до значного обмеження їх рухливості, розвитку суглобових девіацій, деформацій і анкилозів.

Суглобові девіації виникають в результаті утворення кута між двома суміжними кістками. Це відбувається внаслідок розвитку підвивихів і тривалої контрактури окремих м'язових груп, які з часом набувають незворотного характеру. У хворих РА часто виявляється ульнарная девіація - відхилення пальців кистей в бік ліктьової кістки («плавець моржа»).

Суглобові деформації з'являються в результаті поширення запального процесу на суглобовий хрящ і кісткові сегменти, а також розвитку контрактур прилеглих м'язів. Через розтягнення суглобової капсули і зв'язок розвиваються підвивихи суглобів.

Анкілози утворюються в результаті руйнування хряща і формування між субхондральні кістковими структурами обох епіфізів сполучнотканиних (фіброзний анкілоз), а потім кісткових елементів, остаточно фіксують суглоб. Розвиваються анкілози істотно обмежують рухливість хворого і призводять до розвитку вираженої функціональної недостатності суглобів.

Для розгорнутій стадії РА характерні деякі типові деформації:

• деформація пальців типу «лебедина шия» - переразгинання проксимального міжфалангового суглоба і згинальна контрактура дистального міжфалангового суглоба;

• «павукоподібна» кисть - хворий не може долонею торкнутися поверхні столу через неможливість розігнути пальці;

• деформація типу «бутоньєрки» - згинальна контрактура проксимального міжфалангового суглоба з одночасним перерозгинання дистального між фалангового.

• вальгусна (варусна) деформація колінних суглобів.

Зміни, які розвиваються у суглобах кисті призводять до істотного порушення її функції. Хворі не можуть виконувати звичайні рухи - підняти чайник, утримати чашку, відкрити двері ключем, самостійно одягнутися і т. д. Цьому сприяє також розвиток теносиновіту разгинача пальців тилу кисті і довгого розгинача великого пальця. Крім того, на сухожиллях можуть формуватися ревматоїдні вузлики, викликаючі сильні болі при згинанні пальців. Теносиновіт кисті може супроводжуватися синдромом зап'ястного каналу з ознаками компресійної нейропатії. Порушує функцію кисті і формується контрактура великого пальця.

Запальне ураження ліктьового суглоба призводить до обмеження рухів з подальшим утворенням контрактури в положенні напівзгинання і напівпронації, можливо обмеження ліктьового нерва з розвитком парестезії зони інервації.

Для ураження плечового суглоба характерна його припухлість, болючість при пальпації, активних і пасивних рухах, порушення рухливості з подальшим розвитком м'язової атрофії. У запальний процес залучається не тільки синовіальна оболонка суглоба, але і дистальна третина ключиці з розвитком бурситу, синовіальні піхви і м'язи плечового поясу, шиї та грудної клітини. Іноді спостерігається передній підвивих плечової кістки в результаті розвиваючоїся слабкості суглобової сумки.

Тазостегновий суглоб при РА втягується в патологічний процес порівняно рідко. Його ураження проявляється больовим синдромом з ірадіацією в пахву або нижні відділи сідничної області та обмеженням внутрішньої ротації кінцівки. Спостерігається тенденція до фіксації стегна в положенні напівфлексії. Асептичний некроз головки стегнової кістки, що розвивається в деяких випадках, з подальшою протрузією вертлужної западини різко обмежує рухи в тазостегновому суглобі і вимагає проведення ендопротезування.

Артрит колінних суглобів проявляється їх болючістю при виконанні активних і пасивних рухів, дефігурацією через розвиваючийся синовіт, при пальпації в таких випадках визначається балотування надколіника. За рахунок високого внутрішньосуглобового тиску нерідко утворюються випинання заднього завороту суглобової сумки в підколінну ямку (кіста Бейкера). Для полегшення болю пацієнти іноді намагаються тримати нижні кінцівки в стані згинання, що може приводити з плином часу до появи сгинальної контрактури, а потім і анкилозу колінних суглобів. Нерідко формується вальгусна (варусна) деформація колінних суглобів.

Суглоби стоп, як і кистей, втягуються в патологічний процес досить рано, що проявляється не тільки клінічною картиною артритів, але й ранніми змінами на рентгенограмах стоп і кистей. Більш характерне ураження плюснефалангових суглобів І-IV пальців стоп з наступним розвитком їх дефігурації за рахунок множинних підвивихів і анкілозів. У хворих також часто формується halux valgus. Ураження гомілковоступневого суглобу проявляється його болючістю і набряком в області кісточок.

Ураження суглобів хребта, як правило, не супроводжується їх анкилозуванням, але характеризується болючістю, особливо в шейному відділі, і розвитком ригідності. Іноді спостерігаються підвивихи атлантовісьового суглобу та рідкі ознаки компресії спинного мозку.

Скронево-нижньощелепні суглоби особливо часто уражуються в дитячому віці, але можуть залучатися до патологічного процесу і у дорослих. Це призводить до значних труднощів при відкритті роту, а також є причиною ретрогнації, що надає особі хворих «птахоподібний» вигляд.

Крижово-клубові зчленування при РА уражаються вкрай рідко, а ознаки сакроілеіту виявляються тільки при рентгенологічному дослідженні.

Системні прояви. Ревматоїдний артрит багато клініцистів називають «ревматоїдною хворобою», підкреслюючи тим самим системний характер ураження. Вже з перших тижнів захворювання у хворих РА спостерігається зниження маси тіла, при високій активності досягає іноді 10-20кг за 4-6 місяців, а в окремих випадках - аж до розвитку кахексії. Характерно підвищення температури тіла, що супроводжується втомлюваністю, адинамією, загальним нездужанням. Лихоманка, що з'являється вже в початковому періоді захворювання, турбує частіше у другій половині дня та ввечері. Її тривалість різна - від двох-трьох тижнів до декількох місяців. Виразність температурної реакції коливається від субфебрильних цифр до 39 ~ 40°С (при хворобі Стіла дорослих). При підвищені температури тіла у хворих спостерігається тахікардія і лабільність пульсу.

Для РА характерно ураження м'язів, що виявляється в початковій стадії захворювання міалгіями, потім розвиваються міозити з вогнищами некрозу і атрофії м'язів. Основними причинами розвитку м'язової атрофії є ​​імобілізація уражених сегментів кінцівок через виразну болючість, а також вплив прозапальних цитокінів, що викликають міоліз. Доведено пряму кореляційну залежність між ступенем м'язової атрофії і активністю ревматоїдного запалення. Поєднання атрофії міжостних м'язів, м'язів тенара і гіпотенара з припухлістю п'ясно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобів і суглобів зап'ястя характеризується як «ревматоїдна кисть».

Ураження шкіри при РА проявляється порушеннями трофіки (сухість і стоншування шкірних покривів), підшкірними крововиливами та мілковогнищевим некрозом внаслідок розвиваючогося васкуліту. Характерними є долонні і підошвині капілярити, інфаркти шкіри в області нігтьових пластинок (дігітальний артеріїт), мілкокрапчаті геморагічні висипання в області нижньої третини гомілок, livedo reticularis а також вазомоторні порушення, які проявляються зниженням місцевої температури і цианозом шкіри кистей і стоп (виявляються у 40-70% хворих РА). Можливий розвиток вазомоторних кризів за типом синдрому Рейно.

Для РА характерна поява ревматоїдних вузликів - безболісних округлих щільних утворень від 2-3 мм до 2-3 см в діаметрі. Вони знаходяться переважно підшкірно на разгинальній стороні суглобів пальців кистей, ліктьових суглобів і передпліччях, можлива й інша локалізація. Ревматоїдні вузлики не примикають до глибинних шарів дерми, як правило, вони безболісні, рухливі, іноді спаяні з апоневрозом або кісткою. Їх необхідно диференціювати від подагричних тофусів, вузликів Гебердена (Бушара) при остеоартрозі, ксантоматозних вузликів.

Наявність ревматоїдних вузликів асоціюється з високим титром ревматоїдних факторів у сироватці крові. Їх розмір з часом змінюється, а в період ремісії вони можуть повністю зникати. Поява ревматоїдних вузликів в початковій стадії РА є несприятливою прогностичною ознакою.

Ревматоїдний васкуліт зустрічається у 8-20% хворих РА, переважно у чоловіків. Клінічно проявляється шкірними змінами (чисельні екхімози, поліморфний мілкокрапчатий геморагічний висип), носовими і матковими кровотечами, ураженням внутрішніх органів (коронарит з розвитком інфаркту міокарду, гострий пневмоніт, альвеоліт, гепатит), а також абдомінальним синдромом (мезентериальний тромбоз, інфаркт кишечника і тощо), в деяких випадках можливе його безсимптомний перебіг. Для ранньої діагностики васкуліту необхідне виконання біопсії шкірно-м'язового клаптя з наступним гістологічним лослідженням біоптату.

Периферична лімфаденопатія діагностується у 40-60% хворих РА. Найбільш часто вражаються передньо- і задньошийні, підщелепні, під- і надключичні, пахвові і пахові лімфатичні вузли, при цьому вираженість лімфаденопатії залежить від активності імунозапального процесу. Лімфатичні вузли зазвичай еластичної консистенції, безболісні, не спаяні зі шкірою, легко зміщуються, їх розмір варіює від 1 до 3см. При зміні характеру лімфаденопатії (прогресуюче збільшення розмірів лімфовузлів, зміна їх щільності) необхідно проводити диференційну діагностику з лімфопроліферативним захворювання (неходжкінські лімфоми, лімфогранулематоз, хронічний лімфолейкоз та ін.) У таких випадках виконується операційна біопсія лімфатичного вузла з наступним гістологічним і імуногістохімічним дослідженням.

Спленомегалія виявляється приблизно у 25-30% хворих РА при фізикальному обстеженні (позитивний симптом Рагози) або при дослідженні за допомогою інструментальних методів (УЗД, комп'ютерна томографія та ін.) При поєднанні спленомегалії з анемічним синдромом необхідно виключати гемолітичну анемію, а наявність у хворого РА спленомегалії і лейкопенії дозволяє діагностувати синдром Фелти.

Анемічний синдром. Анемія у хворих РА зустрічається досить часто (більш ніж у 50%) і в більшості випадків носить поєднаний характер. У деяких хворих є ознаки залізодефіцитного стану (клінічні та лабораторні прояви сідеропенічного синдрому - ломкість нігтів, випадіння волосся, сухість шкіри, гіпохромія, пойкілоцитоз, анізоцитоз, зниження рівня сироваткового заліза, насичених трансферинів і феритину), проте переважно мова йде про «анемії хронічного запалення» (АХЗ), для якої характерна нормохромія, висока концентрація трансферину та феритину в сироватці крові, а також наявність прямої кореляційної залежності між ступенем анемічного синдрому та активністю імунозапального процесу. Згідно з сучасними даними, причинами розвитку АХЗ є інгібування функціональної активності клітин-попередників еритропоезу, в результаті чого знижується їх проліферативний потенціал, порушуються процеси диференціювання та синтезу гема, порушення обміну та утилізації заліза, пов'язане з його затримкою в печінці та інших органах ретикулоендотеліальної системи і уповільненим надходженням в кістковий мозок - так званий «функціональний» дефіцит заліза, зниження продукції ендогенного еритропоетину, а також вкорочення «тривалості життя» зрілих клітин еритроїдного ряду. Придушення активності імунозапального процесу сучасними імуносупресивними препаратами супроводжується підвищенням (нормалізацією) показників гемоглобіну у таких хворих.

Ураження легень при РА розвиваються у 30-50% хворих. Найчастіше це плеврит, хронічний інтерстиціальний пневмоніт, ревматоїдні вузлики, рідше - альвеоліт і гострий пневмоніт.

Плеврит - найбільш частий вид ураження легень у хворих РА (на аутопсії виявляється в 40-70% випадків). Сухий плеврит виникає значно частіше ексудативного, однак у зв'язку зі стертою клінічною картиною діагностується рідше, ніж ексудативний, який зазвичай виявляється лише у 2-8% хворих і тільки при активному перебігу РА. Диференціальний діагноз ексудативного плевриту проводиться з туберкульозом, солідними пухлинами, рідше - з транссудатом при серцевій або нирковій недостатності. Допомогу у верифікації характеру плевриту можуть надати результати дослідження ексудату (підвищена кількість лімфоцитів і нейтрофілів в цитограмі, зниження вмісту С_з-компонента комплементу, висока концентрація імунних комплексів і ревматоїдного фактору).

У частини хворих РА розвивається хронічний інтерстиціальний пневмоніт, в основі якого лежить імунокомплексне ураження легеневих судин (васкуліт) з порушенням мікроциркуляції. Морфологічно в потовщених міжальвеолярних перегородках виявляються лімфоцити і плазматичні клітини. Клінічно інтерстиціальний пневмоніт проявляється продуктивним кашлем, наростаючою задишкою при фізичному навантаженні, з часом можливий розвиток дихальної недостатності. На рентгенограмах легень виявляються ознаки легеневого фіброзу і посилення легеневого малюнка, при функціональному дослідженні - зменшення легеневих об’ємів і зниження дифузійної здатності легень. При прогресуванні васкуліту може розвиватися легенева гіпертензія, що різко погіршує прогноз захворювання.

Ревматоїдні вузлики, найбільш часта позасуглобова ознака РА, можуть з'являтися і в легеневій тканині, розміри їх коливаються від кількох міліметрів до декількох сантиметрів. Зазвичай ревматоїдні вузлики знаходяться випадково при плановій рентгенографії органів грудної клітини, при виконанні комп'ютерної томографії з високою роздільною здатністю частота їх виявлення істотно збільшується. У більшості хворих РА ревматоїдні вузлики піддаються зворотному розвитку незалежно від лікування, рідше фіброзуються, вкрай рідко - руйнуються з утворенням каверн з подальшим розвитком ускладнень (бронхоплевральних фістул, пневмотораксу, абсцесу легені). При виявленні ревматоїдних вузликів необхідно проводити диференціальний діагноз з інфекційними захворюваннями, а також первинними або метастатичними пухлинами легень. Приватним варіантом цього виду ураження легень є синдром Каплана (ревматоїдний пневмоконіоз - дрібні розсіяні вогнища затінення легеневого поля), асбестоз, силікоз та ін.

Альвеоліт у хворих РА - основна причина летальних результатів, пов'язаних з ураженням легень. Клінічна картина альвеоліту дуже схожа на прояви ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту (синдром Хамена-Річі): прогресуюча задишка, крепітація в базальних відділах легень, гіпоксемія, двостороні інтерстиціальні або інфільтративні зміни на рентгенограмах легень. Найбільш адекватними методами діагностики є дослідження дифузійної здатності легень, цитограми рідини бронхоальвеолярного лаважа і комп'ютерна томографія легень.

У рідкісних випадках при РА зустрічаються альвеолярні геморагії, амілоідоз легенів, фіброз верхньої частки легені і зниження екскурсій грудної клітини при поширеному ураженні кістково-стернальних або кістково-вертебральних зчленувань.

Ураження серцево-судинної системи є однією з причин підвищення летальності хворих РА, що було в останні роки переконливо показано в ряді проспективних досліджень (тривалість життя хворих РА на 10-15 років менше, ніж в популяції). При цьому зміни з боку серця і судин можуть бути обумовлені як існуючим імунозапальним процесом (зокрема, розвиток міокардиту, випітного перикардиту, ендокардиту, аортиту тощо), так і проведеною терапією. Так, призначення нестероїдних протизапальних препаратів, інгібуючих циклооксигеназу-2 (рофекоксиб тощо), призводить до придушення синтезу простацикліну і зрушення існуючого балансу у бік гіперпродукції тромбоксану, що може бути однією з причин збільшення ризику судинних катастроф (інфаркт міокарду, інсульт) у таких хворих. Крім того, розвивається дисфункція ендотелію і постійний прийом НПЗП значно збільшує ризик розвитку артеріальної гіпертензії, а також прогресування хронічної серцевої недостатності, особливо у пацієнтів похилого віку.

Ураження нирок при РА зустрічається в 10-25% випадків, при цьому розрізняють ураження нирок, безпосередньо пов'язані з основним захворюванням (імунокомплексний гломерулонефрит, амілоідоз), і ятрогенні, обумовлені проведеною протиревматичною терапією (гострий та хронічний інтерстиціальний нефрит) .

Існуючі імунні порушення у хворих РА є причиною ураження нирок за типом мезангіально-проліферативного чи мембранозного гломерулонефриту, які поєднуються з високою активністю імунозапального процесу і найбільш часто маніфестуються ізольованим сечовим синдромом (гематурія, протеінурія, циліндрурія). У деяких випадках можливий розвиток нефротичного синдрому, який характеризується вираженими набряками, артеріальною гіпертензією, масивною протеінурією (більше 3,5 г/добу), гіпо- і диспротеінемію, гіперхолестерінемією і ліпідурією. Прогресуюче ураження нирок супроводжується розвитком стійкої артеріальної гіпертензії, анемії, а також значним зниженням клубочкової фільтрації з формуванням хронічної ниркової недостатності (ХНН) і уремії.

У хворих з тривалістю РА більше 7-10 років можливий розвиток амілоідоз нирок. Діагноз перевіряється на підставі клініко-лабораторних даних (периферичні набряки, стійка й масивна протеінурія, циліндрурія) і гістологічного дослідження нефробіоптату. Це прогностично найбільш несприятливий варіант ураження нирок через швидкий розвиток термінальної ХНН та смерті.

Ураження шлунково-кишкового тракту спостерігається більш ніж у 50% хворих РА. Найбільш часто зміни пов'язані з розвитком НПЗП-індукованої гастропатій, клінічно проявляється зниженням апетиту, нудотою, важкістю в епігастральній ділянці, метеоризмом, розвитком гострої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки, іноді - шлунково-кишкові кровотечі. При активному васкуліті можливе ураження печінки за типом аутоімунного гепатиту, для якого характерна швидка трансформація в цироз.

Ураження очей при РА найбільш часто проявляється іридоциклітом, при ювенільному хронічному артриті більш характерний розвиток іриту. Початок процесу, як правило, гострий, потім він може приймати затяжний перебіг, нерідко ускладнюється розвитком синехій. Епісклерит супроводжується розміреними болями, сегментарним почервонінням переднього відрізку ока, при склериті виникають сильні болі, розвивається гіперемія склер, можлива втрата зору. При поєднанні РА з синдромом Шегрена розвивається сухий кератокон'юнктивіт.

Ураження нервової системи при РА часто маніфестується периферичною поліневропатією - у хворих розвиваються парестезії, почуття печії в області нижніх і верхніх кінцівок, знижується тактильна і больова чутливість. При активному перебігу РА можливий розвиток симптомів церебрального васкуліту, а також периферичного поліневриту з сильними болями в кінцівках, чутливими або руховими порушеннями, атрофією м'язів. Порушення вегетативної нервової системи виявляються гіпер- або гіпотермії, підвищеним потовиділенням, трофічними розладами.

У хворих РА нерідко розвиваються різні ендокринні порушення, найбільш частим з яких є аутоімунний тиреоїдит, який характеризується збільшенням щитовидної залози з формуванням в її тканині ущільнень або вузлів і появою в крові антитіл до тіреопероксидази, мікросомального антигену і тіреоглобуліну. При аутоімунному тіреоідиті часто виявляється підвищення рівня ТТГ при нормальних показниках Тз і Т₄ (латентний гіпотиреоз), але при зниженні вмісту в крові цих гормонів формується розгорнута клінічна картина гіпотиреозу, яка потребує медикаментозної корекції.

Діагностичні критерії. Діагностичні критерії РА, які використову-ються в даний час, були запропоновані Американською колегією ревматологів в 1997 р. (табл. 4). Дані критерії отримали широке поширення зважаючи на їх високу чутливість (91-94%) і специфічність (89%). Діагноз РА ставиться при наявності 4 з 7 представлених критеріїв, при цьому критерії з 1-го по 4-й повинні бути присутніми у хворого не менше 6 тижнів.

Таблиця 4