13. Безусловные и условные латентные вирусные инфекции и механизм их развития.

Латентные вирусные инфекции - лежат в основе медленных вирусных инфекций.

Это большая группа заболеваний человека и животных. Они протекают длительно, десятилетиями, без клинических проявлений, но неизбежно прогрессируют и заканчиваются летально. К ним относятся рассеянный склероз, амиотрофический склероз, прогрессирующий склерозирующий панэнцефалит и другие.

Это такой тип взаимодействия вируса склеткой, при котором происходит репродукция и вирусов, и клеточных компонентов, но клетка не погибает; при этом клеточные синтезы преобладают, и поэтому клетка достаточно длительно сохраняет свои функции — этот механизм лежит в основе безусловных латентных вирусных инфекций;

14.Вирусиндуцированные трансформации.

Клетки, инфицированные вирусом, приобретают новые, ранее не присущие им свойства.

15.Вирусный онкогенез. Особенности биологии онкогенных вирусов. Понятие об онкогене.

К онкогенным (опухолеродным) относятся вирусы, способные превращать зараженную ими клетку в опухолевидную. Известные в настоящее время онкогенные вирусы принадлежат к 4 из 5 семейств ДНК-содержащих вирусов (герпес-вирусы, адено-вирусы) и к одному семейству РНК-содержащих вирусов (ретровирусов)

Механизм трансформирующего действия онкогенных вирусов на клетку

Каким же образом вирус превращает нормальную клетку в опухолевидную. На этот вопрос, исключительно важный не только для онкологии и вирусологии, но и для понимания важнейших аспектов биологии в настоящее время еще нет четкого и полного ответа

Можно представить себе два принципиально различных механизма воздействия опухолеродного вируса на клетку:

1) вирус или вирусный геном осуществляет запуск трансформированного процесса, но не участвует в его поддержании (гипотеза запуска) ;

2) для возникновения и поддержания трансформированного состояния клетки необходимо постоянное присутствие вирусного генома (гипотеза присутствия) . Если верна вторая гипотеза, то вирусный геном может действовать на клетку одним из двух общих механизмов:

1) вирусный геном включается в клеточный геном и занимает такое положение, при котором нарушается контроль клеточного деления; функционирование вирусного генома при этом не обязательно (гипотеза положения) ;

2) не вирусный геном а продукты его функционирования непосредственно отвечают за возникновение и поддержания трансформированного состояния клетки (гипотеза функционирования)

В основе современных представлений о механизме вирусного канцерогенеза лежит понятие онкогена

Онкоген - специфический ген опухолеродного вируса, продукция которого непосредственно отвечает за превращение нормальной клетки в трансформированную из-за поддержание трансформированного фенотипа. Для того, чтобы трансформация имела стойкий характер, вирусный онкоген должен закрепится в клетке и постоянно функционировать с образованием специфической иРНК и соответствующего "онкогенного" белка. Таким образом онкогенное действие вирусов можно рассматривать как следствие хронической вирусной инфекции. Если инфекции клетки опухолеродным вирусом не будет хронической, трансформационные изменения под влиянием онкогена будут носить временный характер и исчезнут как только прекратится инфекционный процесс

Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами. Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут со­прикасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение сни­мается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить отдельные клетки и таким путем получить чистые линии (клоны) трансформированных клеток.

Онкогенез, вызываемый у животных РНК-вирусами. К образованию опухолей у животных могут быть причастны также и РНК-вирусы - ретровирусы. Они относятся к икосаэдрическим вирусам с оболочкой и содержат (+ )РНК-геном (одноцепочечную РНК). В качестве онкогенных вирусов они, например, вызывают саркому Рауса у кур и лейкемию у мышей. 

16.Методы микробиологической диагностики вирусных инфекций.

Стр 61.

17.Вирусологическое исследование. Его алгоритм.

Стр 62.

18.Принципы идентификации вирусов.

Стр 65.

19. Методы индикации репродукции вирусов.

Стр 62-63.

20. Вирусоскопическое исследование, цель, виды.

Стр 62.

21. Химиотерапия вирусных инфекций.

С помощью химиотерапевтических препаратов воздействуют на различные этапы взаимодействия вируса с клеткой:-

А) тормозят адсорбцию вирусов на клетках. Основные препараты:

- производные ремантадина строго специфичны (ремантадин – при вирусах гриппа А);

- производные марборана (онковирусы, вирус оспы и т.д.);

- производные гуанидина;

- труктурные аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований (фтортимедин, фтордезоксиурацил, азидотимедин и т.п.);

Б)встраиваются в вирусную нуклеиновую кислоту → вирусы теряют инфекционность.

- интерфероны и интерфероногены.