II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:

1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, или реакции ГНТ) в течение нескольких минут, острое иммунное (аллергическое) воспаление.

2. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, или реакции ГЗТ) 24–48 часов, хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются:

1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата.

2. Реакции туберкулинового типа (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами).

3. Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (контактный аллергический стоматит)

III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (s.Sell, 1978):

6. [аллергические реакции VI типа] (см тему «Продуктивное воспаление»).

Реакции I типа – аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). Дегрануляция тучных клеток (лаброцитов, тканевых базофилов), обусловливающая возникновение отёка, полнокровия микрососудов и бронхоспазма. Некроз обычно не развивается. Характерно наличие в ткани многочисленных эозинофильных гранулоцитов. Выделяют две формы реагиновых реакций –Анафилактическая реакция (анафилактический шок) Атопические реакции лежат в основе таких заболеваний, как аллергические формы крапивницы и отёка Квинке

Реакции II типа – аллергические реакции, в ходе которых происходит повреждение клеток-мишеней иммуноглобулинов Реакции III типа (иммунокомплексные реакции) – повреждение тканей, развивающееся под действием избытка циркулирующих полных иммунных комплексов. (иммунокомплексный васкулит). Характерно сочетание альтеративных(фибриноидным некрозом стенок сосудов и периваскулярной ткани) и экссудативных (фибринозного и геморрагического экссудата)

Реакции IV типа – аллергические реакции, при которых происходит разрушение клеток-мишеней под влиянием клеток-киллеров – цитотоксических Т-лимфоцитов и К-клеток. (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Реакции V типа – изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител.

( аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам => развитие сахарного диабета).

Реакции VI типа - Гранулематозное воспаление

2. Пневмоканиоз – пылевые болезни легких

Классификация:

• Силикоз. Двуокись кремния => активация фибробластов

Виды: узелковый и диффузно-склеротический.

Исход – сердечн. недостаточность

• Силикатоз. Силикаты (соли кремниевой к-ты)

• Металлоканиоз (Берилиоз, Алюминоз)

• Карбоканиозы: антропоз (сажа) и графитоз

• От смешанной пыли

Патогенез: рубцовая облитерация сосудов мал. круга => снижение объема мал. круга => повышение в нем давления => легочная гипертензия => гипертрофия правого желудочка => правожелудочковая недостаточность.

Аутоиммунизация (аутоиммунный ответ) – иммунный ответ на собственные антигены. Различают физиологическую (не сопровождающуюся повреждением тканей) и патологическую аутоиммунизацию (аутоаллергию), при которой происходит повреждение тех тканевых структур, против которых направлен аутоиммунный ответ. Значительное повреждение ткани какого-либо органа ведёт к развитию его функциональной недостаточности. Так, при аутоиммунном тиреоидите формируется гипотиреоз (недостаточность продукции тиреоидных гормонов), при аутоиммунном агранулоцитозе развивается лейкопения вследствие разрушения в ходе аутоиммунного ответа нейтрофильных гранулоцитов крови. Различают два типа аутоиммунных факторов: факторы клеточного аутоиммунитета (лимфоциты-киллеры, прежде всего аутосенсибилизированные Т-киллеры) и факторы гуморального аутоиммунного ответа (аутоантитела). Основную роль в развитии тканевых повреждений играют клеточные аутоиммунные факторы.

Различают четыре основных механизма развития патологической аутоиммунизации: модификация нормального аутоантигена (изменение структуры аутоантигена), секвестрация аутоантигена ткани забарьерного органа (выход элементов ткани забарьерных органов за пределы гистогематического барьера при его повреждении), антигенная мимикрия (сходство эпитопов аутоантигенов и экзоантигенов, вследствие чего иммунный ответ на внешний антиген сопровождается перекрёстным реагированием на сходный аутоантиген) и недостаточность клеток-супрессоров.

Аутоиммунные болезни – заболевания, при которых аутоаллергия является основным звеном патогенеза. Различают три основные группы аутоиммунных болезней:

1. Органоспецифические аутоиммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются первичным поражением какого-либо одного забарьерного органа (например, щитовидной железы при тиреоидите Хасимото, тимуса при аутоиммунном тимите).

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни отличаются первичным вовлечением в процесс многих органов. При этом в одних случаях аутоиммунное поражение формируется в соединительных тканях (диффузные болезни соединительных тканей), в других – в стенках кровеносных сосудов (системные васкулиты). К диффузным болезням соединительных тканей относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит (дерматомиозит), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Среди системных васкулитов наиболее часто встречаются нодулярный полиартериит (узелковый периартериит), неспецифический аортоартериит Такаясу, височный артериит Хортона, гранулематоз Вегенера, пневморенальный синдром Гудпасчера, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковиц, облитерирующий тромбангиит Винивартера–Бюргера и геморрагический васкулит Шёнлейна–Геноха. Ведущим механизмом развития патологической аутоиммунизации при этих заболеваниях является недостаточная функция клеток-супрессоров.

3. В основе большинства аутоиммунных болезней промежуточного типа лежат аллергические реакции аутоантител (см выше).

При аутоиммунных заболеваниях в поражённом органе формируется лимфоцитарный или лимфоплазмоцитарный инфильтрат.

От аутоиммуных заболеваний необходимо отличать псевдоаутоиммунные болезни (болезни с аутоиммунными нарушениями), при которых формирующийся аутоиммунный ответ не является ведущим фактором в патогенезе. Типичное псевдоаутоиммунное заболевание – ревматизм, тканевые повреждения при котором обусловлены прежде всего действием факторов агрессии Streptococcus pyogenes, а патологическая аутоиммунизация вносит менее существенный вклад в развитие болезни.

Организм человека вынужден всё время реагировать на изменения окружающей среды. Свою независимость организм обеспечивает с помощью разнообразных и сложных реакций, позволяющих в каждый данный момент приспособляться к окружающей среде. И такие реакции получили название приспособительных. Широкое биологическое толкование приспособления обусловливает ряд положений, раскрывающих его сущность: 1) приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь; 2) будучи связанным с сохранением и развитием видов, оно имеет видовое значение; 3) приспособительные реакции – это реакции, по сути, гомеостатические; 4) приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией, 2) гипертрофией (гиперплазией), 3) организацией, 4) перестройкой тканей, 5) метаплазией, 6) дисплазией.

Компенсация – более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. К ним относятся реакции, возникающие в тех условиях, когда действие факторов внешней среды сопровождается повреждением органа и для нормализации функции включаются сохранившиеся его части и другие органы. Таким образом, компенсаторные процессы отличаются от приспособительных 1) реакциями не видовыми, а индивидуальными, 2) реакциями «ситуационными», т.е. реакциями «сохранения себя» при повреждении, 3) реакциями, возникающими при болезнях и являющимися их составной частью. Ещё одним отличием компенсации является стадийный (фазовый) характер процесса: 1) становление, 2) закрепление – процесс структурной перестройки (возникает новое морфологическое качество), 3) истощение – вновь образованные структуры не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, энзимами, что ведёт к дистрофическим процессам. Основным морфологическим признаком компенсации является компенсаторная гипертрофия (рабочая, викарная).

Гипертрофия. Термином гипертрофия обозначают увеличение размеров и массы отдельных клеток, тканей, органов. Под термином гиперплазия понимают размножение клеток, которое может привести к увеличению в объёме органа – его гипертрофии. Эти процессы нередко сочетаются и зачастую не могут быть разделены. Гиперплазия бывает физиологической (так, пролиферация эпителиальных структур в матке, молочной железе при беременности) и патологической (при избыточной гормональной стимуляции или вследствие воздействия факторов роста на клетки-мишени; так, при вирусных инфекциях гиперплазия обеспечивается факторами роста, например, вирусом папиллом с гиперплазией эпителия). Сейчас гипертрофию характеризуют как увеличение объёма клеток, тканей за счёт размножения клеток или увеличение количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Выделяют два вида компенсаторных гипертрофий: рабочая (компенсаторная) и викарная.

Рабочая гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке. Она может наблюдаться в физиологических условиях, например, у спортсменов, лиц физического труда (при усиленной физической нагрузке) и в условиях патологии (болезни), например, в миокарде хроническая гемодинамическая нагрузка вследствие артериальной гипертензии или порока сердца. Так, недостаточность двустворчатого клапана ведёт к гипертрофии левого предсердия и левого желудочка; гипертоническая болезнь даёт гипертрофию левого желудочка. Но всякая нарастающая гипертрофия на каком-то этапе развития переходит в декомпенсацию. Микроскопически декомпенсация проявляется дистрофией кардиомиоцитов и склерозом интерстиция. Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличения объёма полости) желудочков. Тоногенная дилатация типична для периода компенсации. В желудочках это расширение носит продольный характер, удлиняется выносящий тракт сердца, относительное увеличение силы желудочка. Миогенная дилатация характерна для декомпенсации, когда полость желудочка увеличена в поперечнике.

Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгкие, почки, надпочечники и пр.). Так, викарная гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней.

Кроме того, различают и два вида приспособительных гипертрофий: 1) нейрогуморальная – возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (примером нейрогуморальной гипертрофии может быть железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников), 2) гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей (так, при нарушении лимфообращения – слоновость, при хроническом воспалении слизистых – полипы и пр.).

Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функции. Может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируется и облитерируется артериальный (боталлов) проток, у пожилых людей атрофируются половые железы и пр. Патологическая атрофия встречается в любом возрасте и вызывается различными факторами. Это обратимый процесс и после устранения причины, вызывающей атрофию (если она не достигла высокой степени) возможно полное восстановление структуры и функции органа. Но атрофия может прогрессировать вплоть до гибели клеток. Общая возникает при истощении (голодании, онкологических, нейроэндокринных заболеваниях и пр.). При этом происходит исчезновение жировой клетчатки, уменьшение размеров внутренних органов, которые приобретают бурую окраску (накопление пигмента липофусцина). Различают следующие виды местной атрофии: 1) дисфункциональная (от бездействия); так, атрофия мышц конечностей при переломе её кости, 2) от недостаточности кровоснабжения – развивается вследствие сужения артерий, питающих орган; так, склероз сосудов головного мозга вызывает атрофию коры головного мозга, 3) от давления (так, атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза), 4) нейротрофическая (недостаточность иннервации), при полиомиелите вследствие разрушения моторных нейронов развивается атрофия скелетных мышц, 5) от действия физических и химических факторов – развитие атрофии костного мозга при действии лучевой энергии. Исходы атрофии: склероз органов, их деформация.

Доброкачественные и злокачественные опухоли.

Критерии злокачественности опухолей

I. Абсолютный критерий – влияние опухоли на жизнедеятельность орга-

низма в целом (этот признак нашёл отражение в определении доброкачествен-

ных и злокачественных опухолей).

II. Относительные критерии:

1. Характер роста опухоли (доброкачественные опухоли растут, как прави-

ло, экспансивно; злокачественные, как правило,– инвазивно). Некоторые добро-

качественные опухоли растут инвазивно (например, фиброматозы), а ряд злока-

чественных опухолей отличается экспансивным ростом (например, некоторые

зрелые интракраниальные опухоли). Если медленный инвазивный рост зрелой

доброкачественной опухоли вызывает разрушение соседних нормальных тка-

ней, то такая опухоль называется доброкачественной опухолью с местно-

деструирующим ростом (например, амелобластома).

2. Метастазирование (доброкачественные опухоли, как правило, не мета-

стазируют; злокачественные, как правило,– метастазируют). Некоторые добро-

качественные опухоли могут метастазировать (лейомиома матки иногда мета-

стазирует в лёгкие, пигментные невусы – в регионарные лимфоузлы), в то вре-

мя как некоторые злокачественные опухоли не метастазируют (такие опухоли

называют злокачественными опухолями с местно-деструирующим ростом, на-

пример, базальноклеточная карцинома кожи).

3. Степень зрелости опухоли ( доброкачественные опухоли, как правило,

зрелые; злокачественные, как правило,– незрелые). Однако некоторые доброка-

чественные опухоли являются незрелыми, например, ювенильный невус (ранее

называвшийся ювенильной меланомой) образован незрелыми пигментными

клетками с признаками выраженного клеточного атипизма. Ряд злокачествен-

ных опухолей, напротив, отличается зрелой структурой (так, все зрелые опухо-

ли в полости черепа, достигая определённой величины, становятся злокачест-

венными).

ЭТИОЛОГИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Общей причиной злокачественного роста является недостаточность систе-

мы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты),

основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионко-

гены (например, р53) и ЕК-клетки (естественные киллерные клетки). К недос-

таточности системы антибластомной резистентности приводят интенсивное

канцерогенное воздействие, иммунодефицитные состояния, недостаточность

ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов, а также рубцовое уплот-

нение ткани («рак в рубце»).

Интенсивное канцерогенное воздействие. Различают травматический,

термический, радиационный, химический и вирусный варианты канцерогенеза.

1. травматический канцерогенез – развитие злокачественной опухоли в

месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может при-

вести к развитию рака).

85

2. термический канцерогенез – развитие злокачественной опухоли в местах

длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожо-

гов, например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей

горячей пищи).

3. радиационный канцерогенез – развитие незрелой злокачественной опухо-

ли при воздействии ионизирующих или неионизирующих излучений в канцеро-

генной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и мон-

голоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на

солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи.

4. химический канцерогенез – развитие незрелых злокачественных опухолей

под влиянием химических канцерогенов (канцерогенных веществ). Из экзоген-

ных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного

дыма, являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани.

Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстроген-

ные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных

желёз, яичников, эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерина, обра-

зующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие

развитию рака толстой кишки.

5. вирусный канцерогенез – индукция злокачественных опухолей вирусами

(онкогенные вирусы). Онкогенными называют только те вирусы, которые непо-

средственно вызывают малигнизацию клетки, привнося в её геном онкогены

(вирусные онкогены). Некоторые вирусы способствуют развитию злокачествен-

ных опухолей косвенно, обусловливая фоновый патологический процесс (на-

пример, вирусы гепатитов В, С, D, не являясь онкогенными, способствуют раз-

витию рака печени, вызывая цирроз). Наиболее важными окогенными вирусами

человека являются симплекс-вирус (вирус простого герпеса) II типа из семейст-

ва Herpesviridae (вызывает рак шейки матки, рак полового члена и, возможно,

ряд других опухолей); вирус герпеса VIII типа (приводит к развитию саркомы

Капоши); вирус папилломы человека из семейства Papovaviridae (вызывает рак

шейки матки и рак кожи); вирус Эпштейна–Барр из семейства Herpesviridae

(вызывает злокачественные опухоли в основном в странах с жарким климатом –

лимфому/лейкоз Беркитта [Burkitt], наиболее распространённые в Африке, рак

носоглотки в Юго-Восточной Азии и, возможно, другие опухоли).

Онкогенные РНК-вирусы называются онкорнавирусами. Для человека онко-

генны два вируса из семейства Retroviridae – HTLV-I и HTLV-II. Аббревиатура

HTLV означает человеческий (H) Т-лимфотропный (TL) вирус (V). HTLV-I вы-

зывает Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому взрослых (adult T-cell

leukaemia/lymphoma); HTLV-II – волосовидноклеточный лейкоз (hairy cell

leukaemia).

«Рак в рубце». У человека самыми частыми формами «рака в рубце» явля-

ются рак, развивающийся в трофических язвах кожи, периферический рак лёг-

кого, рак из хронической язвы желудка и ДПК, первичный рак печени на фоне

цирроза.

86

ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОГЕНЕЗ И ПУТИ

ЭВОЛЮЦИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

Выделяют четыре основные стадии развития незрелых злокачественных

опухолей: стадии малигнизации, предынвазивной опухоли, инвазии и метаста-

зирования.

1. Стадия малигнизации – трансформация нормальной клетки в злокачест-

венную (на первом этапе – этапе инициации – происходит соматическая мута-

ция, в результате которой в геноме малигнизирующихся клеток появляются он-

когены; на втором – этапе промоции – начинается пролиферация инициирован-

ных клеток). Онкогенами (onc) называют любые гены, непосредственно вызы-

вающие трансформацию нормальной клетки в злокачественную или способст-

вующие этому превращению. Онкогены в зависимости от их происхождения

делят на две группы: клеточные онкогены (c-onc) и вирусные онкогены (v-onc).

Клеточные онкогены формируются из нормальных генов клетки, получивших

название протоонкогенов. Типичным примером клеточного онкогена является

ген белка р53 – ген нормального («дикого») р53 играет роль одного из активных

антионкогенов; его мутация приводит к образованию онкогена (ген «мутантно-

го» р53). Продукты экспрессии онкогенов называются онкопротеинами (онко-

белками).

2. Стадия предынвазивной опухоли – состояние незрелой злокачественной

опухоли до начала инвазии (в случае рака для этой стадии использовался тер-

мин carcinoma in situ).

3. Стадия инвазии – инвазивный рост злокачественной опухоли.

4. Стадия метастазирования.

Морфогенез злокачественных опухолей. 1. Развитие опухоли de novo

(«скачкообразная» эволюция), – без предшествующих видимых преопухолевых

изменений. 2. Стадийный канцерогенез – развитие опухоли на месте предопу-

холевых изменений (в случае рака для обозначения предопухолевых изменений

используется термин предрак).

Выделяют две формы предрака: 1. облигатный предрак – предрак, рано или

позно обязательно трансформирующийся в рак (например, изменения кожи при

пигментной ксеродерме), 2. факультативный предрак – предрак, необязательно

трансформирующийся в рак (например, лейкоплакия).

Пути эволюции злокачественных опухолей. 1. Прогрессия опухоли – уси-

ление с течением времени её злокачественного потенциала. 2. Регресс опухоли

(редкое явление) – спонтанное (без лечения) исчезновение опухоли.

Среди эпителиальных опухолей различают зрелые (как правило, доброкачественные) и незрелые (злокачественные). К зрелым эпителиальным опухолям относятся прежде всего аденома и папиллома, незрелые эпителиальные опухоли обозначают общим термином карцинома (рак). Русский термин «рак» не является удачным, т.к. он используется для обозначения как всех злокачественных опухолей (в международной номенклатуре для этой цели используется термин cancer), так и злокачественных эпителиальных новообразований (карцином).

Аденома [adenoma] – зрелая опухоль, развивающаяся из железистого эпителия или из однослойного цилиндрического эпителия слизистых оболочек (полость носа, трахея, бронхи, желудок, кишечник, эндометрий). Различают три особых клинико-морфологических варианта аденом: аденоматозный полип, цистаденома (кистаденома) и фиброаденома. Аденоматозным полипом [adenomatous polyp] называют аденому, развивающуюся из однослойного цилиндрического эпителия слизистых оболочек. Аденоматозные полипы следует отличать от гиперпластических полипов [hyperplastic polyp], не являющихся опухолями, но способных трансформироваться в аденоматозные полипы. Цистаденома [cystadenoma] – аденома с наличием кист (полостей). При этом киста может предшествовать развитию аденомы (первичная киста [primary cyst]) или возникать в ткани уже сформированной опухоли (вторичная киста [secondary cyst]). Кисты заполнены жидкостью, слизью, свернувшейся кровью, кашицеобразными или плотными массами. Цистаденомы наиболее часто встречаются в яичниках [cystadenoma of the ovary]. Аденому с выраженной стромой называют фиброаденомой [fibroadenoma]. Характерной локализацией фиброаденом являются молочные железы [fibroadenoma of the breast].

Папиллома (papilloma) – зрелая опухоль, развивающаяся из покровных тканей, выстланных многослойным плоским (сквамозным) эпителием или уротелием (переходным эпителием), а также в выводных протоках желёз. Плоскоклеточные папилломы [squamous cell papilloma] образуются на коже и слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, глотка, пищевод, голосовые складки гортани, влагалище, вагинальная порция шейки матки). Переходноклеточные папилломы [transitional cell papilloma] локализуются в мочевыводях путях, прежде всего в мочевом пузыре.

Карцинома (рак, carcinoma) – незрелая злокачественная эпителиальная опухоль. Различают две основные морфологические формы рака: интраэпителиальный (неинвазивный) и инвазивный (инфильтрирующий) рак. Интраэпителиальный рак, называемый также карциномой in situ («на месте») [carcinoma in situ], характеризуется отсутствием инвазивного роста; все злокачественные клетки при этом сконцентрированы в толще эпителиального пласта. В настоящее время термин «карцинома in situ» в практической онкопатологии используется редко, т.к. это состояние трудно или невозможно отличить от выраженных предраковых (диспластических) изменений эпителия. Поэтому дисплазию эпителия и карциному in situ объединяют под общим термином интраэпителиальная неоплазия [intraepithelial neoplasia] с указанием степени её выраженности (I – лёгкая, II – умеренная, III – тяжёлая).

С точки зрения гистогенеза выделяют многочисленные варианты карциномы, наиболее часто из которых встречаются базальноклеточный, плоскоклеточный (эпидермоидный), переходноклеточный (уротелиальный) рак, аденокарцинома и недифференцированный (анапластический) рак.

1. Базальноклеточный рак [basal cell carcinoma] – карцинома, клетки которой напоминают базальные клетки многослойных плоских эпителиев. Наиболее часто базальноклеточный рак возникает на открытых участках кожного покрова и относится к злокачественным опухолям с местнодеструирующим ростом.

2. Плоскоклеточный рак [squamous cell carcinoma] – рак, клетки которого дифференцируются в направлении многослойных плоских эпителиев. Опухоль чаще локализуется в лёгком, гортани, пищеводе, в тканях полости рта, кожи, в шейке матки. Плоскоклеточный рак лёгкого (squamous cell carcinoma of the lung) обычно развивается из очагов плоскоэпителиальной метаплазии, формирование которых типично для хронического бронхита курильщиков. Выделяют два основных варианта плоскоклеточной карциномы: высоко- и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. Наиболее характерным гистологическим признаком высокодифференцированной плоскоклеточной карциномы является образование в пластах опухолевых клеток очагов ороговения («раковый жемчуг»).

3. Переходноклеточный рак [transitional cell carcinoma] – карцинома, клетки которой дифференцируются в направлении переходного эпителия (уротелия). В настоящее время эту опухоль принято называть уротелиальной карциномой [urothelial carcinoma]. В подавляющем большинстве случаев переходноклеточный рак развивается в слизистой оболочке мочевыводящих путей, прежде всего мочевого пузыря.

4. Аденокарцинома [adenocarcinoma] – форма рака с признаками железистой дифференцировки образующих его клеток (буквально термин «аденокарцинома» переводится как «железистый рак»). Опухоль чаще развивается в желудке, кишечнике, эндометрии, различных эндо- и экзокринных железах. Типичными для аденокарциномы являются железистоподобные, трубчатые (тубулярная карцинома [tubular adenocarcinoma]) и сосочковые (папиллярная карцинома [papillary adenocarcinoma]) структуры. Различают высоко-, умеренно- и низкодифференцированные аденокарциномы. К особым вариантам аденокарциномы относятся слизистая аденокарцинома (mucous adenocarcinoma) и перстневидноклеточный рак [signet ring cell carcinoma]. Слизистая аденокарцинома (слизистая карцинома) характеризуется образованием в опухолевой ткани большого количества внеклеточной слизи. Перстневидноклеточная карцинома образована округлыми клетками, цитоплазма которых содержит слизь, деформирующую и оттесняющую ядро на периферию, что придаёт клетке сходство с перстнем.

5. Недифференцированный рак [undifferentiated (anaplastic) carcinoma] отличается отсутствием признаков тканеспецифической дифференцировки при обычном гистологическом исследовании опухоли. Применение специальных методов (иммуногистохимического и электронномикроскопического) позволяет обнаружить эти признаки. Недифференцированный рак может развиться практически в любом органе и относится к высокозлокачественным новообразованиям. Опухолевые клетки при этом могут располагаться в виде трабекул (трабекулярная карцинома) или пластов (сóлидная карцинома). Величина клеток недифференцированного рака значительно варьирует (крупноклеточная карцинома, гигантоклеточная карцинома). Своеобразным вариантом недифференцированного рака является мелкоклеточная карцинома [small cell carcinoma], особенно характерная для лёгкого.

Из органоспецифических форм рака наиболее часто встречаются почечноклеточная [renal cell carcinoma] и печёночноклеточная [hepatocellular carcinoma] карциномы.

В зависимости от выраженности стромы различают два типа рака: медуллярный и фиброзный (скирр). Медуллярным (medullary carcinoma) называют рак со скудной стромой, фиброзным (fibrous carcinoma) – рак с выраженной стромой. Ткань медуллярной карциномы, как правило, серо-розовая, мягкая или эластичная, напоминает вещество мозга (лат. medulla – мозг). Фиброзный рак отличается плотностью опухолевой ткани за счёт обилия коллагеновых волокон в строме. Медуллярный рак чаще встречается в щитовидной и молочных железах; фиброзный – в молочной железе и в желудке. Если термин «медуллярная карцинома» применяется для обозначения самостоятельных онконозологических форм, то термин «фиброзный рак» в современной онкопатологии с этой целью не используется.

. К опухолям мягких тканей относятся опухоли:

1. волокнистой (фиброзной)

2. жировой

3. мышечных тканей

4. сосудов

5. структур периферической нервной системы (см след. лекцию)

6. серозных и синовиальных оболочек

7. неясного гистогенеза (в данной лекции не рассматриваются).