6. Легочное сердце.

Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей СН, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки

Легочная гипертензия – увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм.рт.ст в покое и более 30 мм.рт.ст при нагрузке.

Причинами повышения давления в легочной артерии могут быть заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, фиброзирующие альвеолиты), сердца и сосудов (врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность, васкулиты, тромбоэмболия легочной артерии), воздействие лекарственных препаратов (фенфлурамин).

Классификация. (Б.Е. Вотчал, 1964 год)

1. По характеру:

• первичная (врожденная);

• вторичная (приобретенная);

2. По течению:

• острое (развивается в течение нескольких минут или часов, дней);

• подострое (несколько недель, месяцев);

• хроническое (развитие в течение ряда лет).

2. По этиологии:

• бронхопульмональное;

• торакодиафрагмальное;

• васкулярное.

По степени компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

Этиология острого легочного сердца

• тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии;

• вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;

• тяжелый приступ бронхиальной астмы;

• распространенная пневмония.

Патогенез острого легочного сердца

• анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;

• нервно- рефлекторные механизмы:

а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов;

б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца);

в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до юллапса);

г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм);

д) альвеолярно-сосудистый рефлекс (с усугублением легочно- артериальной гипертензии);

е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии.

Клиника острого легочного сердца

• внезапные боли за грудиной;

• резкая одышка, гипотензия со вздутием шейных вен;

• усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева;

• акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм голопа у мечевидного отростка;

• психомоторное возбуждение, нередко внезапная или почти внезапная смерть (в 30-35% случаев);

Этиология хронического легочного сердца

1. Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легюго.

2. Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процесс-сы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.

3. Торакодиафрагмалъный генез: кифосколиоз, массив-ные плевральные шварты, ожирение.

Патогенез хронического легочного сердца

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера — Лильестранда);

• гемореологические нарушения:

а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейютриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);

б) увеличение минутного обьёма крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;

в) увеличение вязюсти крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

• структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения

а) редукция сосудистого русла;

б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;

в) развитие бронхопульмональных анастомоз.

Клиника хронического легочного сердца

Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца;

• дыхательной (легочной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочювой недостаточности);

Субъективные:

• одышка, непродуктивный кашель, кровохарканье;

• быстрая утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки на ногах,

• боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

Следует отметить, что основным клиническим признаком наличия у пациента легочной гипертензии является одышка, имеющая характерные особенности:

• присутствует в покое;

• усиливается при незначительной физической нагрузке;

• сохраняется в положении сидя (в отличие от кардиальной одышки).

Объективные: Состояние определяется степенью ДН и ХСН, положение при декомпенсации вынужденное (сидя с наклоном вперед). Кожные покровы и видимые слизистые – диффузный «теплый» цианоз и акроцианоз. Пастозность голеней и/или отеки нижних конечностей.

Грудная клетка – при осмотре, перкуссии и аускультации клинические признаки ХОБЛ, деформации грудной клетки (кифосколиоз и др.).

При осмотре прекардиальной области выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия и/или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический “клик” и акцент II тона на а.pulmonalis.

При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печении и свободной жидюсти.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Обший анализ крови: эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязюсти крови, в связи с чем СОЭ может быть не изменена, даже при активном воспалительном процессе.

2. ЭКГ: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу мерцания предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные IIHПГ)

3. Рентген: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и юрней легких, увеличения правых отделов сердца

4. ЭхоКГ: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана

5. Исслед-е ФВД. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁).

6. Газовый состав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО₂) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО₂). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически юмпенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

7. Катетеризации полостей сердца: достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.

Лечение хронического легочного сердца

1. Этиологическая терапия: лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС.

Если обострение основного заболевания связано с инфекцией – назначаются антибактериальные препараты.

В комплексное лечение основного заболевания, как правило, входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).

2. Патогенетическая терапия направлена, прежде всего, на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии.

Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС.

Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны также антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента.

3. Симптоматическая терапия предполагает лечение проявлений сердечной недостаточности.

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости совместного применения сердечных гликозидов и аминофиллина