34. Хроническая сердечная недостаточность (хсн). Клинико-инструментальная характеристика

Диагностика

• клиника;

• липидный профиль;

• ЭКГ (нарушение реполяризации);

• ЭхоКГ

• ↑ полостей сердца;

• диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция (по фракции выброса);

Лечение

Цель – ↑ функционального состояния пораженного сердца

• лечение основного заболевания;

• борьба с внешними факторами;

Лечение

• диета (ограничение жиров);

• физическая активность (ограничить при ухудшении);

• информирование, к чему может привести ХСН;

• хирургическое лечение показано при врожденных и приобретенных пороках;

• медикаментозное лечение

• для ↑ сократительной способности, ↓ ЧСС (IIБ, III)

• сердечные гликозиды – дигоксин;

• для ↓ массы циркулирующей крови

• диуретики – фуросемид (IIБ, III), гидрохлортиазид (I, IIА), спиронолактон (К-сберегающий, в комбинации с фуросемидом – IIБ, III);

• ингибиторы АПФ (min дозы);

• статины (для нормализации липидного обмена);

• седативные (если есть необходимость);

• антиагреганты (аспирин);

• антикоагулянты;

• β-блокаторы (I, IIА);

• антагонисты Ca;

35. Некоронарогенные поражение миокарда (миокардиты)

Миокардит – это поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, химических или физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Комитет экспертов ВОЗ для обозначения всех воспалительных заболеваний сердца предлагает использовать термин “воспалительная кардиомиопатия” (синоним “миокардит”).

Классификация

Клиническая классификация миокардитов (Гуревич М.А., Палеев Н.П., 1997)

I. Этиологическая характеристика и патогенетические варианты

1. Инфекционно – аллергические и инфекционные

• вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО (лат.), ВИЧ, полиомиелит и др.);

• инфекционные (дифтерия, скарлатина, Tbc (туберкулез), брюшной тиф и др.);

• при инфекционном эндокардите;

• спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

• риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

• паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез, токсокарроз (от собак), описторхоз);

• грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез);

2. Аллергические (иммунологические)

• лекарственные;

• сывороточные (сывороточная болезнь + лихорадка + артралгия + спленомегалия + гепатомегалия);

• нутритивные (от питания);

• при системных заболеваниях соединительной ткани (напр. СКВ);

• при бронхиальной астме;

• при синдроме Лайелла (синдром “обожженной кожи” (пузыри на коже, как при ожогах III-IV ст.) – 1 из вариантов лекарственной болезни);

• при синдроме Гудпасчера (относится к системным аллергическим заболеваниям);

• ожоговые, трансплантационные;

3. Токсико-аллергические

• тиреотоксические (тироксин поражает миокард – возникает “тиреотоксическое сердце”);

• уремические (при ХПН);

• алкогольные;

II. Патогенетические фазы (после тире и двоеточия – для хронического инфекционно-обусловленного миокардита)

• инфекционно-токсическая (внедрение инфекционного агента – биосинтез и репликация вируса внутри клетки-хозяина, угнетение ее функций);

• иммуноаллергическая (развитие иммуноаллергических реакций:

• фиксация активных лейкоцитов на поверхности поврежленных кардиомиоцитов посредством адгезивных молекул;

• адгезия на поверхности кардиомиоцитов цитотоксических Т- и В-лимфоцитов, выделение ими специфических БАВ (перфорин) и цитолиз поврежденных клеток;

• выработка иммунокомпетентными клетками противовоспалительных цитокинов, свидетельствующих об остроте процесса (Ил-8), так и о его хронизации (ФНО (фактор некроза опухолей) – α);

• дистрофическая (некроз кардиомиоцитов);

• миокардиосклеротическая (замещение соединительной тканью);

III. Морфологическая характеристика

• альтеративный (дистрофически-некробиотический);

• экссудативно-пролиферативный (интерстициальный);

• дистрофический;

• воспалительно-инфильтративный;

• васкулярный;

• смешанный;

IV. Распространенность

• очаговые;

• диффузные;

V. Клинические варианты

• псевдокоронарный (клиника стенокардии);

• декомпенсированный (клиника ХСН);

• псевдоклапанный (клиника порока сердца, причем чаще всего – митрального клапана);

• аритмический (клиника аритмий);

• тромбоэмболический (при плохом движении крови в сердце образуются пристеночные тромбы, которые вместе с током крови поступают в большой или малый круги кровообращения);

• смешанный;

• малосимптомный;

VI. Варианты течения

• доброкачественного течения (очаговая форма);

• острый миокардит тяжелого течения;

• миокардит рецидивирующего течения;

• с нарастающей дилатацией полостей сердца;

• хронический миокардит;

Клиника

Субъективно

• слабость, утомляемость;

• потливость;

• боли в суставах, мышцах, головные боли;

Объективно

• пульс слабого наполнения;

• акроцианоз;

• перкуторно:

• границы сердца расширены влево;

• смещение верхушечного толчка влево и вниз;

• аускультативно:

• приглушение I тона;

• систолический шум;

• ритм галопа;

• неправильный ритм;

Патогномоничных симптомов не существует; клинические, лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить и определить степень тяжести следующих синдромов:

• аритмический (ЭКГ);

• кардиомегалический (рентген, УЗИ, ЭКГ, перкуссия);

• недостаточность кровообращения (одышка – для малого круга / гепатомегалия и отеки – для большого круга);

• повреждение кардиомиоцитов (биомаркеры, как при инфаркте миокарда, но увеличение лишь в 2 раза);

• наличие иммуновоспалительного процесса (субфебрильная лихорадка - ↑ кол-ва лейкоцитов, ↑ СОЭ, ↑ серомукоид, ↑ фибриноген, ↑ сиаловые кислоты);

Алгоритм диагностики хронических инфекционно-обусловленных миокардитов

I. Анализ жалоб, анамнез заболевания, данные физикального обследования.

II. Выявление этиологических факторов (поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов: вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.; антител к ним методами ПЦР, ИФА, НМФА);

III. Инструментальная верификация изменений сердца (для очагового миокардита изменения min или отсутствуют)

• ЭКГ

• R – амплитуда меньше (↓ сократительной способности желудочков);

• синусовая тахикардия;

• блокады (поражения проводящего пучка);

• экстрасистолия;

• мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков;

• Т – уплощен или двухфазный;

• рентген органов грудной клетки – кардиомегалия, изменения конфигурации;

• ЭхоКГ

• ↑ размеров полостей - дилатация;

• ↑ толщины стенки;

• нарушение потока крови через клапаны (из-за дилатации полостей, поражения мышц клапанов происходит регургитация – обратный ток крови);

• пристеночные тромбы;

• нарушение систолической функции - ↓ фракции выброса;

• холтеровское мониторирование;

IV. Верификация воспаления и фиброзирования в миокарде

• эндомиокардиальная биопсия;

• М РТ сердца с контрастированием;

• томосцинтиграфия миокарда с воспалительными и кардиотропными радиофармными препаратами;

• ультразвуковая денситометрия;

Первые 2 проводят в клинике, вторы 2 – в лаборатории.

V. Верификация повреждения кардиомиоцитов и иммунно-воспалительного процесса

• кардиоселективные ферменты и белки (см. биомаркеры инфаркта миокарда);

• маркеры воспаления (фибриноген, СРБ, адгезивные молекулы, интерлейкины 1β, 6, 8, 10, ФНО – α, серомукоид, эозинофилия, м.б. анемия);

Лечение

• диета (много белка, фруктов, зелени, ограничить животные жиры, соль);

• этиологическое;

• противовоспалительное – НПВС (ибупрофен), гормоны;

• иммунодепрессивная терапия хинолиновыми препаратами;

• лечение сердечной недостаточности и аритмии (β-блокаторы, сердечные гликозиды)

• метаболическая терапия (витамины, анаболические стероидные гормоны (мелдранат));

• после медикаментозного лечения – курортное лечение;

Прогноз

Миокардит может излечиваться самостоятельно (при легком течении) или переходить в ХСН. Возможно длительное сохранение проявлений в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Гиса, синусовой тахикардии, снижения толерантности к физической нагрузке.