21. Артериальная гипертензия. Определение степени, стадии артериальной гипертензии

Патогенез

Длительное влияние факторов риска, гиперсимпатикотония – беспокойство (эпизоды артериальной гипертензии) – влияние норадреналина и адреналина → снижение почечного кровотока, экскреция Na и воды → включение механизма ренин-ангиотензин-альдостерон → накопление ионов Na и Ca в сосудистой стенке – изменение ее чувствительности к прессорным (↑) и депрессорным (↓) факторам → стойкая АГ → морфологические изменения сосудистой стенки → структурные изменения в “органах-мишенях” → возрастает риск фатальных сосудистых осложнений

Стадии

При наличии у пациента артериальной гипертензии необходимо определить стадию болезни по следующим критериям:

I стадия предполагает отсутствие изменений в “органах-мишенях”.

II стадия предполагает наличие 1 или нескольких изменений в “органах-мишенях”.

III стадия характеризуется наличием ассоциированного клинического состояния и выставляется при наличии 1 или нескольких признаков:

• острое или динамическое нарушение мозгового кровообращения;

• инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз);

• наличие стенокардии и СН III-IV функционального класса;

• почечная недостаточность;

• аневризма аорты;

Клинические проявления АГ

Повышение АД может не сопровождаться субъективными проявлениями.

Пациенты могут жаловаться на проявления гипертонической энцефалопатии: головную боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки, тошноту и рвоту центрального генеза; на проявления со стороны ССС – одышка, учащенное сердцебиение.

При наличии у пациента региональной ишемии (напр. ИБС) и недостаточности кровообращения, клиническая картина будет дополняться симптомами этих заболеваний.

При объективном исследовании необходимо выявить признаки поражения “органов-мишеней” и детализировать их последствия.

22. Артериальная гипертензия. Алгоритм обследования пациента

Алгоритм обследования пациентов с АГ

Задачи

• исследование симптоматической артериальной гипертензии или идентификация ее вида;

• определение поражения “органов-мишеней” и количественная оценка их тяжести для установления стадии болезни;

• определение клинических состояний, влияющих на прогноз и лечение АГ для верификации группы риска;

Методы выявления АГ

Обязательные (измерение АД по методу Короткова)

• после 5-минутного отдыха;

• не ранее, чем через час после употребления кофе или курения;

• в положении сидя с опорой спины, манжета на уровне сердца, на 2 см выше локтевого сгиба;

• измерение не менее 3 раз с интервалов в 5 минут, оценивается средняя величина;

Дополнительные

• суточное мониторирование АД (в норме – 2-ух фазный ритм с понижением ночью)

Суточный Индекс (СИ) = (дневное АД – ночное АД)/дневное АД*100%

Типы суточных кривых в зависимости от СИ:

• диппер (10-20%) – благоприятный прогноз;

• нон-диппер (↓10%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

• найт-диппер (↓0%) – высокий риск сердечно-сосудистых осложнений;

• овер-диппер (>20%) – риск ночной гипоперфузии сердца и головного мозга;

Первый этап (обязательные исследования)

Сбор анамнеза

• сбор анамнеза заболевания (давность заболевания, предыдущие обследования, лечение и их результаты);

• сбор семейного анамнеза (наличие у кровных родственников СД, ИБС, дислипидемий, заболеваний почек, сосудистых катастроф в молодом возрасте);

• выявление присутствующих в настоящее время факторов риска и ассоциированных заболеваний; у женщин обязателен сбор гинекологического анамнеза и уточнение методов контрацепции;

• выявление личностных и психологических особенностей пациента, образа жизни, семейного положения, социальных проблем и уровня образования;

Объективные исследования

• измерение роста и веса с расчетом индекса массы тела (см. Атеросклероз);

• оценка состояния сердечно-сосудистой (одышка – как признак СН, оценка артерий (изменения напряжения, эластичности сосудистой стенки), отеки на ногах; дыхательной и мочевыделительной систем (отеки на лице);

Лабораторные и инструментальные методы исследования

• общий анализ мочи (не менее 3 раз в неделю) – наличие белка, удельный вес (снижается при ХПН, повышается при сахарном диабете, массивных отеках), соли (ураты – камни в почках), глюкоза, креатинин;

• общий анализ крови: исследование глюкозы, креатинина (115-133 мкмоль/л – для мужчин, 107-124 мкмоль/л для женщин), липидного спектра крови;

• биохимия крови: общий белок, билирубин (но прямого отношения не имеет);

• ЭКГ;

• аускультативно – акцент II тона на аорте, верхушечный толчок – разлитой и усиленный;

• рентгенография грудной клетки (гипертрофия левого желудочка, аневризма аорты);

• УЗИ почек (аномалии), сердца и сосудов;

• осмотр глазного дна (нарушение сосудов сетчатки);

Второй этап (дополнительные исследования)

Выявление симптоматической АГ

Симптоматические АГ

1. Почечные

• реноваскулярные (врожденное поражение сосудов, напр. из-за атеросклероза). Гиперволемия, гипернатриемия из-зи уменьшения колическтва функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления сосудов при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

• паренхиматозные (гломерулонефриты, пиелонефриты). Активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почек, что ведет к спазму сосудов, ↑синтеза альдостерона, задержке Na и воды, ↑ внутрисосудистого объема и стимуляции симпатической нервной системы.

2. Эндокринные

• первичый гиперальдостеронизм (синдром Кона). Избыточная выработка альдостерона.

• синдром Кушинга;

• феохромацитома - катехоламинопродуцирующая опухоль;

3. Гемодинамические

• коарктация аорты. Связана с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, и с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;

• сужение сонных, позвоночных или базилярной артерии ведет к ишемизации мозга – цереброишемическая артериальная гипертензия;

• пороки аортальных клапанов. Обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

• при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной;

• чисто диастолическая артериальная гипертензия разви-вается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

4. Ятрогенные

Гипертония “белого халата” – псевдогипертония у пожилых людей.