14. Ишемическая болезнь сердца. Понятие «острый коронарный синдром»

ИБС – заболевание, характеризующееся снижением коронарного кровообращения в результате атеросклеротического поражения коронарных сосудов или распространенного коронароспазма.

Стенокардия – клинический эквивалент ишемии миокарда, возникший в связи с повышением потребности миокарда в О₂ (физическая нагрузка, эмоциональный стресс) при ограниченной возможности увеличения его доставки вследствие атеросклеротической окклюзии и/или спазма коронарных артерий.

Впервые возникшая, прогрессирующая, нестабильная формы стенокардии объединены в понятие острый коронарный синдром.

Лица с такими формами госпитализируются по неотложной помощи в кардиоинфаркное отделение и ведутся как больные с инфарктом миокарда.

Этиология и патогенез

Этиология нестабильной стенокардии аналогична таковой при стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы (более подробно см. в главе 1 «Атеросклерозе). Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают:

• внутрибляшечное кровоизлияние;

• увеличенную агрегацию тромбоцитов;

• снижение антитромботических свойств эндотелия;

• «локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А₂, эндотелин, в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Классификация

Общепринятой классификации не существует. Часто используют классификацию Браунвальда (1989), подразделяющую нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений).

• I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся стенокардии в течение месяца.

• II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

• III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

Клиника

Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии.

• На протяжении последних 1 – 2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так называемая «стенокардия крещендо»).

• Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).

• Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время. Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.

Диагностика

Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии — болевой синдром.

• ЭКГ при нестабильной стенокардии характеризуется изменениями конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, преходящий подъём сегмента ST. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии. ЭКГ не даёт дифдиагностики нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q, поскольку в обоих случаях имеются изменения конечной части желудочкового комплекса.

• суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.

• ферментная диагностика. МВ-фракция КФК увеличивается через 6 – 12 ч, содержание миоглобина нарастает через 3 ч, тропонин Т и I реагируют одновременно с МВ-фракцией КФК после некроза кардиомиоцитов, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда. При нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов (более 40% от исходного уровня) не бывает. Нормальные биохимические показатели не исключают наличие нестабильной стенокардии.

• ЭхоКГ малоинформативна.

• коронарная ангиография показана когда обсуждается вопрос о хир. лечении (коронарное шунтирование), либо больным с прогностически неблагоприятными признаками течения заболевания.

Лечение

При нестабильной стенокардии необходимо купировать болевой синдром. Р-р нитроглицерина 5 – 10 мкг/мин в/в с увеличением каждые 15 мин на 5 – 10 мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезновения боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 ч осуществляют перевод на пероральные нитраты — изосорбид динитрат или изосорбид мононитрат.

Снижение потребности миокарда в кислороде

β-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде. Их назначают внутривенно (пропранолол 1 – 5 мг) в первые сутки всем при отсутствии противопоказаний. Потом применяют пролонгированные перорально (например, метопролол). Дозировки подбирают индивидуально с расчётом уменьшения ЧСС до 55 — 60 в минуту.

При наличии противопоказаний применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил). При отсутствии достаточного антиангинального эффекта от монотерапии возможно использование комбинированной терапии – нитратов и β-адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

• В связи с активацией тромбоцитов показана ацетилсалициловая кислота 75 — 325 мг/сут (антиагрегант).

• При наличии противопоказаний применяют клопидогрел 75 мг/сут.

• новые антиагреганты – блокаторы рецепторов гликопротеина IIЬ/IIIа (тирофибан).

• Одним из основных средств является гепарин и другие низкомолекулярные гепарины (далтепарин натрия). Гепарин назначают в первоначальной дозе 80 ЕД/кг (5000 — 7000 ЕД) в/в, а затем капельно по 18 ЕД/кг/ч (до 1500 ЕД) в течение 1 — 2 сут с последующим переходом на подкожное введение в той же суточной дозе в течение нескольких дней. Лечение проводят под контролем частичного тромбопластинового времени, которое должно быть выше исходного в 2 — 2,5 раза (в пределах 45 — 70 с). Низкомолекулярные гепарины назначают 1 — 2 раза в день подкожно.

При адекватной терапии состояние большинства пациентов (80%) улучшается в течение 24 — 48 ч. При отсутствии эффекта от через 48 ч проводят хирургическое лечение.