12. Атеросклероз. Пути снижения липидов

Атеросклероз – системное заболевание, поражающее артерии эластического и мышечно-эластического типа. Во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, преимущественно холестериновых отложений, что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации.

• при хронической облитерации клиническую картину определяет степень недостаточности кровообращения органа, питаемого пораженной артерией;

• острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым атероматозной бляшки ведет к образованию очага ишемического некроза или гангрены органа, расположенного в бассейне пораженной артерии;

• наиболее часто атеросклеротическое поражение встречается в артериях коронарного русла, бифуркации сонных артерий, мозговых артериях и артериях нижних конечностей.

Основные липиды плазмы:

• холестерин, триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды;

• липопротеиды (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП) – специальные липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и предназначены для транспорта липидов в кровотоке;

• хиломикроны;

ЛПНП – атерогенные.

ЛПВП – антиатерогенные (осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень).

Медикаментозная терапия:

1. Ингибиторы фермента ГМК-КоА редуктазы (статины) – 10-20 мг на ночь

• ловастатин (мевакор, холетар);

• симвастатин (закор, вазилип);

• аторвастатин (липримар, торвакард);

• розувастатин (критор);

Побочные эффекты: нарушение функции печени, бессонница, расстройства ЖКТ, аллергия, миозит (редко) с повышением КФК в крови.

2. Секветранты желчных кислот – холестерамин и холестенон

3. Фибраты – ципрофибрат (липалор) и фелофибрат

4. Никотиновая кислота – эндурацин (пролонгированная форма)

5. Ингибиторы абсорбции холестерина – эзетиниб (эзетрол)

6. Уреодезоксихолевая кислота

7. Эстрогензаместительная терапия

Выбор алгоритма лечения:

• уровень ЛПНП не больше нормы; пациентам с неблагоприятным системным анамнезом рекомендуется соблюдать диеты с контролем уровня липидов раз в год;

• уровень Хс, ЛПНП повышен; клинические проявления и факторы риска отсутствуют – рекомендуется диетотерапия с контролем липидов раз в три месяца;

• уровень Хс, ЛПНП повышен, имеется ИБС и/или факторы риска – рекомендуется сочетание диеты и медикаментозного лечения.

Индекс массы тела

ИМТ = вес (в кг)/рост (в метрах) – норма – 18.5-24.8;

Изменение объема талии (норма – 102(м), 89(ж)).

13. Ишемическая болезнь сердца. Классификация ибс.

ИБС – заболевание, характеризующееся снижением коронарного кровообращения в результате атеросклеротического поражения коронарных сосудов или распространенного коронароспазма.

Стенокардия – клинический эквивалент ишемии миокарда, возникший в связи с повышением потребности миокарда в О₂ (физическая нагрузка, эмоциональный стресс) при ограниченной возможности увеличения его доставки вследствие атеросклеротической окклюзии и/или спазма коронарных артерий.

Классификация:

1. Внезапная коронарная смерть;

2. Стенокардия;

• напряжения;

• впервые возникшая;

• прогрессирующая;

• стабильная;

  • спонтанная;

3. Инфаркт миокарда;

• крупноочаговый;

• мелкоочаговый;

4. Постинфарктный кардиосклероз;

5. Нарушения ритма сердца;

6. Сердечная недостаточность;

7. Безболевая форма;

Факторы риска:

• мужской пол;

• возраст (>45 у мужчин, >55 у женщин);

• артериальная гипертензия;

• ожирение;

• сахарный диабет;

• гиподинамия (малая подвижность);

• курение (фактор атеросклероза);

• дислипидемия;

• снижение уровня эстрогенов;

• хронический стресс (выделение катехоламинов, приводящих к повреждению миокарда);

• генетическая предрасположенность;

Патогенез:

Влияние факторов риска → атеросклероз коронарных артерий → снижение перфузии миокарда → метаболические нарушения в миокарде → электрофизиологические нарушения в миокарде → эпизодические нарушения ритма и проводимости → нарушение диастолической функции миокарда → нарушение систолической функции миокарда →

накопление лактата и аденозина в ишемизированных тканях → БОЛЬ

Состояния, провоцирующие или усугубляющие ишемию.

Увеличивающие потребность миокарда в кислороде:

1. Некардиальные причины:

• гипертермия (увеличение основного обмена);

• гипертиреоидизм (увеличение основного обмена);

• интоксикация симпатомиметиками (кокаин);

• гипертензия;

• возбуждение (адреналин);

2. Кардиальные причины:

• гипертрофированная кардиомиопатия;

• дилятационная кардиомиопатия (увеличение полостей сердца);

• аортальные пороки сердца (нарушение выброса в аорту → желудочковая гипертрофия, нарушается выброс → несоответствие между возможностью и потреблением;

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;

Снижающие получение кислорода:

1. Некардиальные причины:

• анемия любого генеза;

• гипоксия (астма, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких));

• интоксикация кокаином;

• пневмонии;

• легочная гипертензия;

• тромбоцитоз;

• полицитемия;

2. Кардиальные причины:

• аортальный стеноз;

Клинические проявления стенокардии:

Типичный вариант – наличие боли сжимающего характера за грудиной (нижняя треть), иррадиация в левое плечо, руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Продолжительность болевого приступа не более 15 минут.

Боль связана с физической нагрузкой или психоэмоциональным стрессом.

Купируется в покое (или нитроглицерин – в течении 1 мин. боль проходит).

Атипичный вариант – боли могут отсутствовать или проявляться дискомфортом в грудной клетке. Иногда боли в зоне иррадиации выражены сильнее, чем в ее источнике. Тем не менее эти ощущения всегда связаны с повышением потребности миокарда в кислороде.

Купируются покоем либо нитратами короткого действия.

Объективные данные:

Вне приступа изменения физиологических параметров и функций в сердечно-сосудистой системой могут отсутствовать. Во время приступа можно обнаружить изменения, изменения звучности (приглушение), “ритм галопа”, системный шум преходящей митральной регургитации. Наличие ксантоматоза – формирование липидных бляшек в роговице (нарушение липидного обмена), снижение пульсации на a. dorsalis. pedis свидетельствует в пользу системного атеросклероза, и, следовательно, в пользу ИБС.

Обоснование диагноза:

• жалобы пациента;

• anamnesis morbie: длительность заболевания, частота приступов, провоцирующие и купирующие факторы, прием лекарственных средств;

• anamnesis vitae: наследственность, вредные привычки, сопутствующие заболевания;

• данные объективного исследования;

• данные инструментального исследования: ЭКГ, велоэргометрия, холтеровское мониторирование;

• данные лабораторных исследований: уровень холестерина, триглицеридов (диагностической ценности не представляет);

Классификация стабильной стенокардии напряжения по функциональным классам:

I класс – привычная физическая нагрузка не провоцирует стенокардию; она возникает при продолжительной и очень усиленной работе.

II класс – незначительные ограничения активности; стенокардия возникает при ходьбе по ровной местности на расстояние более 300м, при подъеме более чем на 1этаж. Вероятность возрастает после еды, вхолодную и ветреную погоду.

III класс – значительное ограничение привычной физической нагрузки; стенокардия появляется при ходьбе но 150-300м, при подъеме на 1 этаж в небыстром темпе.

IV класс – невозможность выполнения любой физической нагрузки; может возникнуть без физической нагрузки (при просмотре телевизора).

Дополнительные методы диагностики:

• ЭКГ в покое и во время болевого приступа (депрессия или подъем сегмента ST);

• велоэргометрия (проводится для определения толерантности к физической нагрузке и, следовательно, функционального класса стенокардии);

• Холтеровское мониторирование (проводится для выявления ишемии при физической нагрузке в течении 24 часов);

• фармокологический стресс-тест (с добутамином и дипиридамолом);

• перфузионная сцинтиграфия миокарда (на фоне пробы с физической нагрузкой и с дипиридамолом);

• эхокардиография;

• коронароангиография;

Классификация преходящей ишемии миокарда:

1. Стабильная стенокардия

2. Вариантная (вазоспастическая, особая (спазми-рование крупных артерий сердца – подъем сегмента ST))

3. Безболевая (немая) ишемия миокарда