- •I. Мочевой синдром
- •Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии
- •Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
- •II. Гипертензивный синдром
- •III. Нефротический синдром
- •Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
- •IV Отечный синдром
- •Практическая работа: Методы оценки функционального состояния почек
- •I. Определение скф по клиренсу креатинина
- •Патофизиологические механизмы снижения скф при почечной патологии
- •II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи
- •Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.
- •III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
- •Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности*
- •Стадии развития острой почечной недостаточности
- •II. Хроническая почечная недостаточность
- •Периоды развития хронической почечной недостаточности
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность
- •III. Уремический синдром
- •I. Продукты азотистого обмена
- •Образующиеся под влиянием бактерий в кишечнике продукты превращений
- •Тирозина и фенилаланина
- •Триптофана
- •Орнитина, лизина и др.
- •В т.Ч. Гуанидины (метилгуанидин, гуанидинсукциновая кислота, гуанидинпропионовая кислота)
- •Фенол, феноловая кислота и их производные
- •Ароматические амины (тирамин, фенилэтил- амин, -гидрокситирамин)
- •Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин, спермидин)
- •Индол, скатол, индолуксусная кислота, индикан
- •II. Продукты пуринового обмена
- •III. Продукты углеводного обмена
- •VI. Дефицит эссенциальных соединений
- •VII. Накопление пептидных гормонов или продуктов их метаболизма
- •Эритропоэтина 1,25 - диоксихолекальциферола (возможно и других неустановленных)
- •Избыток паратгормона
- •V. Накопление и перераспределение (трансминерализация) ионов неорганических веществ
- •IV. Метаболический ацидоз
- •VIII. Средние молекулы (м.М. От 500 до 5000)
- •IV. Острый диффузный гломерулонефрит Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите
- •V. Изменения в челюстно-лицевой области
- •Практическая работа:
- •I. Определение экскретируемой фракции натрия
- •II. Определение показателей мочи при различных формах почечной патологии
- •Контрольные вопросы:
- •6. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности.
- •Вопросы тестового контроля
- •Ситуационные задачи по патологии мочеобразования
- •Педиатрический факультет
- •Эталоны ответов. Раздел: Патология почек
- •Ответы на ситуационные задачи по патологии почек
- •(Педиатрический факультет)
- •Литература
Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности*
(no J.A. Shayman, 1999; К. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
Исследуемые параметры
|
Острая почечная
|
недостаточность
|
Преренальная (способность к сохранению натрия и воды выражена)
|
Ренальная (способность сохранения натрия и воды нарушена)
|
|
Осмоляльность мочи (мосмоль/л)
|
>450
|
<350
|
Концентрация натрия в моче - UNa(мэкв/л)
|
<20
|
>20
|
Экскретируемая фракция натрия - FENa(%)
|
<1
|
>1
|
Соотношение концентрации креатинина в моче - UKP (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%)
|
>20
|
<20
|
Соотношение концентрации азота мочевины крови - РМОЧ (мг%) к креатинину плазмы -РKP(мг%)
|
>20 (преренальная азотемия)
|
<20
|
*Диагностическая ценность критериев снижается у престарелых больных, при приеме диуретиков, при циррозе печени, при развитии ОПН на фоне острого гломерулонефрита, васкулита, при использовании некоторых лекарственных препаратов (St.B. Miller, 1995).
Табл.
Стадии развития острой почечной недостаточности
(K. Martin, 1987; В.М. Ермоленко, 1995)
Стадии
|
Суть нарушений
|
Продолжительность
|
I. Начальная |
От момента начала действия патогенных факторов до развития олигурии. Главный клинический признак - циркуляторный коллапс |
От нескольких часов (при тяжелой ишемии почек) до нескольких дней, или до недели (при отравлении четыреххлористым углеродом) |
Стадии
|
Суть нарушений
|
Продолжительность
|
II. Олигурическая* |
Развитие олигурии. Рост креатинина и азота мочевины крови. Развернутая клиника |
От нескольких дней до нескольких недель. Средняя продолжительность - около 2 недель |
Ш. Диуретическая
|
Постепенное yвеличение объема мочи при снижении показателей креатинина и азота мочевины крови. В связи с опережающим восстановлением СКФ по отношению к функции канальцев - развитие полиурии. Возможна резкая дегидратация и калиевое истощение |
Ранняя - 5-10 дней
|
IV. Выздоровле- Ние**
|
Полное восстановление почечных функций
|
От нескольких недель до нескольких месяцев
|
* у 30-40% больных с острым некрозом канальцев олигурия отсутствует: диурез превышает 500 мл/сутки. Поэтому диурез не может и не должен рассматриваться как точное отражение СКФ при развитии острого некроза канальцев (J.A. Shayman, 1999).
** у некоторых больных снижение СКФ от легкой до умеренной степени сохраняется. Могут также персистировать клинически незначительные отклонения в способности почек к концентрации и разведения мочи, а также ацидогенезу (К. Martin, 1987).
Этиологические
факторы (гипотензия
- ишемия - нефротоксины)
Активация ПОЛ
Острый тубулярный
некроз
Нарушение
реабсорбции натрия в проксимальных
канальцах
Слущивание эпителия
почечных канальцев
Утечка
канальцевого содержимого в почечный
интерстиций
Повышенное
поступление натрия в дистальный отдел
Внутриканальцевая
обструкция
эпителием
Сдавление почечных
канальцев
Повышение внутриканальцевого
давления
Раздражение рецепторов
macula
densa
Активация ЮГА
Снижение эффективного
фильтрационного
давления и транскапиллярного транспорта
Падение
СКФ
Стимуляция
продукции
ренина
Спазм
vas
afferens
Падение кровотока
в капиллярах клубочка
Олигурия
Падение
периканальцевого кровотока
Рис. Схема патогенеза формирования олигурии при острой почечной недостаточности
