- •I. Мочевой синдром
- •Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии
- •Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
- •II. Гипертензивный синдром
- •III. Нефротический синдром
- •Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
- •IV Отечный синдром
- •Практическая работа: Методы оценки функционального состояния почек
- •I. Определение скф по клиренсу креатинина
- •Патофизиологические механизмы снижения скф при почечной патологии
- •II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи
- •Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.
- •III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
- •Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности*
- •Стадии развития острой почечной недостаточности
- •II. Хроническая почечная недостаточность
- •Периоды развития хронической почечной недостаточности
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность
- •III. Уремический синдром
- •I. Продукты азотистого обмена
- •Образующиеся под влиянием бактерий в кишечнике продукты превращений
- •Тирозина и фенилаланина
- •Триптофана
- •Орнитина, лизина и др.
- •В т.Ч. Гуанидины (метилгуанидин, гуанидинсукциновая кислота, гуанидинпропионовая кислота)
- •Фенол, феноловая кислота и их производные
- •Ароматические амины (тирамин, фенилэтил- амин, -гидрокситирамин)
- •Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин, спермидин)
- •Индол, скатол, индолуксусная кислота, индикан
- •II. Продукты пуринового обмена
- •III. Продукты углеводного обмена
- •VI. Дефицит эссенциальных соединений
- •VII. Накопление пептидных гормонов или продуктов их метаболизма
- •Эритропоэтина 1,25 - диоксихолекальциферола (возможно и других неустановленных)
- •Избыток паратгормона
- •V. Накопление и перераспределение (трансминерализация) ионов неорганических веществ
- •IV. Метаболический ацидоз
- •VIII. Средние молекулы (м.М. От 500 до 5000)
- •IV. Острый диффузный гломерулонефрит Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите
- •V. Изменения в челюстно-лицевой области
- •Практическая работа:
- •I. Определение экскретируемой фракции натрия
- •II. Определение показателей мочи при различных формах почечной патологии
- •Контрольные вопросы:
- •6. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности.
- •Вопросы тестового контроля
- •Ситуационные задачи по патологии мочеобразования
- •Педиатрический факультет
- •Эталоны ответов. Раздел: Патология почек
- •Ответы на ситуационные задачи по патологии почек
- •(Педиатрический факультет)
- •Литература
III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
В клинической практике для оценки этой функции почек исследуют рН мочи, экскрецию гидрокарбоната, титруемую кислотность и экскрецию аммиака.
У здорового человека рН мочи колеблется от 4,5 до 7,5 и находится чаще в пределах от 5,5 до 6,5. Кислотность мочи зависит от особенности питания: снижается при использовании растительной пищи и повышается при употреблении мясной пищи.
Экскреция гидрокарбоната в нормальных условиях невелика и составляет 1-2 ммоль/сутки.
Титруемая кислотность мочи - количество щелочи, пошедшей на титрование мочи при доведении ее рН до значения рН крови. Характеризует процесс ацидогенеза в дистальных канальцах, обеспечивающий связывание нелетучих кислот с НРО42-. В норме составляет 10-30 ммоль/сутки.
Секреция аммиака - отражает функцию аммониегенеза в дистальных канальцах, заключающуюся в связывании NH3 ионов водорода нелетучих кислот и их выведение в виде ионов аммония. У здорового человека этот показатель равен 30-60 ммоль/сутки.
Таким образом, вместе с ацидогенезом общая экскреция почками нелетучих кислот составляет 40-90 ммоль/сутки при отношении суточного выделения аммония к титруемой кислотности мочи, равному 1,0-2,5.
Нарушения участия почек в регуляции КОС могут быть обусловлены:
Неспособностью почек к выведению нормальной эндогенной нагрузки нелетучих кислот (ХПН, ОПН). Развивается метаболический ацидоз.
Снижению способности нефроцитов дистальных канальцев к секреции Н+ ионов в просвет канальца либо (что, вероятно, встречается чаще) - возрастание проницаемости нефронов для секретированных ионов водорода. Развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз I типа.
Почечной потерей гидрокарбоната из организма при поражении проксимальых канальцев Развивается дистальный почечный канальцевый ацидоз II типа.
Злоупотреблением диуретиками, ингибиторами карбоангидразы. Развивается метаболический ацидоз.
Злоупотреблением диуретиками, тормозящими реабсорбцию натрия и воды в области петли Генле. Развивается метаболический алкалоз.
Повышением почечной продукции ренина при стенозе почечной артерии, синдроме Бартера, гиперренинемической гипертензии.
Контрольные вопросы:
1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек.
2. Изменения диуреза почечного и непочечного происхождения. Понятия «олигоурия», «анурия».
3. Основные синдромы, характерные для патологии почек: мочевой, гипертензивный, нефротический, отечный.
4. Проявления мочевого синдрома: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия. Определение понятий.
5. Гематурия почечного и непочечного происхождения. Основные причины.
6. Протеинурия. Характеристика основных типов и механизмов развития патологической протеинурии
7. Гипертензивный синдром. Почечные механизмы развития гипертензивного синдрома.
8. Нефротический синдром. Определение понятий. Последствия потери белка при нефротическом синдроме.
9. Отечный синдром. Механизмы его развития при патологии почек. Патогенез отеков при нефротическом синдроме и остром диффузном гломерулонефрите.
10. Нарушение концентрационной способности почек. Понятия «гиперстенурия», «гипостенурия», «изостенурия», «астенурия».
11. Клиренс вещества. Определение понятия. Решение типовых задач по определению СКФ по клиренсу креатинина.
12.Виды патологии кислотно-основного состояния, связанные с нарушением участия почек в его регуляции.
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ И МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
ТЕМА: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Цель занятия: Сформировать представления о патогенезе развития острой и хронической почечной недостаточности, сопутствующих им нарушениях водно-электролитного обмена. Уяснить понятие уремии. Определить основные этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе острого диффузного гломерулонефрита.
I. Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (В.М. Ермоленко, 1995). Это нарушение распознается по повышению концентрации азота мочевины крови, креатинина и обычно по снижению выделения мочи.
Общепринято подразделять ОПН на преренальную, связанную с недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственной почечной паренхимы и постренальную, обусловленную препятствием оттоку мочи.
Табл.