Патофизиологические механизмы снижения скф при почечной патологии

(по И.М. Кутыриной, 1995)

Механизм	Формы патологии
1. Снижение коэффициента ультрафильтрации*	В ранней стадии хронического нефрита
2. Уменьшение фильтрующей поверхности клубочка	В ранней стадии хронического нефрита
3. Снижение почечного кровотока	Острый канальцевый некроз. ОПН
4. Обструкция почечных канальцев	Острый канальцевый некроз. ОПН
5. Трансканальцевая "утечка" фильтрата через поврежденный эпителий канальцев	Острый канальцевый некроз. ОПН
6. Снижение массы действующих нефронов	Хронический нефрит, артериолонефросклероз, длительная и тяжелая артериальная гипертония, хронический пиелонефрит, амилоидоз

* Коэффициент ультрафильтрации (К₁) представляет собой произведение гидравлической проницаемости почечных мембран и площади поверхности, доступной для фильтрации. Вместе с эффективным фильтрационным давлением этот показатель определяет скорость фильтрации (FR) - J.A. Shayman (1999).

Значительно реже при патологических процессах в почках выявляется повышение СКФ. Его патофизиологическую основу составляют: 1. Увеличение давления ультрафильтрации; 2. Увеличение коэффициента ультрафильтрации; 3. Увеличение почечного кровотока. Эти факторы определяют механизм повышения СКФ на ранних стадиях сахарного диабета, гипертонической болезни, СКВ, в начальном периоде нефротического синдрома, а также в оставшихся нефронах частично резицированной (ремнантной) почки - И.М. Кутырина, 1995.

II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи

В клинической практике для характеристики осморегулирующей функции почек наиболее часто используют метод определения относительной плотности мочи, которая у здорового человека может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. При выявлении плотности мочи более 1,020 в утренней, наиболее концентрированной порции мочи, функциональное состояние почек характеризуется как сохранное. Нарушения относительной плотности мочи определяются понятиями гиперстенурии, гипостенурии, изостенурии и астенурии.

Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи. Гиперстенурия не связана с нарушением концентрационной способности почек и встречается при таких состояниях, как некомпенсированный сахарный диабет, гиперпродукция антидиуретического гормона, лихорадка, потеря больших количеств воды (рвота, понос и т.д.).

Гипостенурия - выделение мочи постоянно низкого удельного веса. В происхождении гипостенурии имеют значение нарушения процессов концентрирования мочи, зависящие от состояния канальцевого аппарата и интерстиция почки, а также от повышенной концентрации осмотически активных веществ в первичной моче, которые препятствуют реабсорбции воды (В.В. Сура, Н.А. Мухин, 1977).

Изостенурия - состояние, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при котором удельный вес мочи становится равным относительной плотности безбелкового фильтрата плазмы (1,010-1,012). Имеет тот же механизм развития, что и гипостенурия.

Астенурия - состояние, при котором фактически полностью нарушается концентрационная способность почек и удельный вес мочи не превышает 1,001 (В.А. Алмазов с соавт., 1999).

Снижение относительной плотности мочи наблюдается (Л.В. Козловская, 1995) при старении, избыточном потреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении диуретиков, при снижении продукции АДГ, при почечных канальцевых дисфункциях (калийпеническая почка, синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном нефрите, гидронефрозе, поликистозе почек. Длительное выделение мочи относительно низкой плотности (при исключении вышеперечисленных причин) свидетельствует о хронической почечной недостаточности.