IV Отечный синдром

Развитие отечного синдрома при патологии почек обусловлено, главным образом, такими механизмами как уменьшение онкотического давления, увеличение среднего гидростатического давления в капиллярах и повышение капиллярной проницаемости.

Основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме считается снижение онкотического давления плазмы, обусловленное прежде всего гипоальбуминемией.

Онкотический эффект глобулинов из-за большего размера их молекул значительно меньше, чем альбуминов. Поэтому гиперглобулинемия не может компенсировать сниженную концентрацию альбуминов. Следовательно, гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулина в плазме крови. Как правило, клинические отеки не обнаруживаются до тех пор, пока концентрация альбуминов в плазме не упадет до 20 г/литр, однако этот показатель может значительно варьировать (А.Robson, 1987).

Патогенез отека при остром диффузном гломерулонефрите, сопровождающимся поражением клубочкового аппарата, связан с нарушением кровообращения в корковом слое почек, что обусловливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками. В связи с этим «включается» осмотический фактор развития отека, связанный с активацией РААС, усилением секреции АДГ, приводящим к положительному балансу натрия и воды (В.В. Падалко, 1992). Поскольку, для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран не только микрососудов почек, но всех тканей и органов, повышение капиллярной проницаемости также является существенным фактором патогенеза нефритического отека.

Схема патогенеза развития нефритического и нефротического отеков см. раздел: «Нарушения водного обмена».

Практическая работа: Методы оценки функционального состояния почек

Исследование функции почек начинается с определения диуреза.

Диурез (синоним - мочевыделение) - общее количество мочи, выделяемое человеком в сутки. Колеблется от 1000 до 1800мл, снижаясь при ограничении поступления воды и повышаясь при приеме больших количеств жидкости. Нарушения диуреза проявляются полиурией, олигоурией, анурией.

Полиурия - увеличение выделения мочи (для взрослого человека) свыше 1800мл за сутки. Причинами полиурии могут быть избыточное поступление воды, нарушения водно-солевого обмена и его регуляции (экстраренальная полиурия), патологические процессы в почках (ренальная полиурия). Механизм полиурии любого происхождения связан с уменьшением реабсорбции в канальцах почек профильтрованных веществ и воды, или только воды. В первом случае полиурия обусловлена осмотическим диурезом (или солурезом), во втором - водным диурезом. Полиурия может достигать 10-30 литров и может быть причиной летальной дегидратации (Ю.В. Наточин, 1983).

Олигоурия - выделение мочи менее 500 мл/сутки, т.е. меньше того облигатного количества мочи, которое необходимо для выведения 600-700 мосмолей осмотически активных веществ, образующихся при нормальной диете и метаболизме в условиях максимальной осмолярности мочи, которая у человека редко превышает 1200 мосмоль/кг (S. Klahr, 1987). Патогенетически различают ренальную и экстраренальную олигоурию, которая в свою очередь может быть пре- и постренальной. В клинике олигоурия является одной из стадий развития острой почечной недостаточности и проявляется в терминальном периоде хронической почечной недостаточности.

Анурия – означает снижение суточного объема мочи менее 100мл.

Среди различных почечных функций, исследуемых в клинике, наиболее важное значение имеют (И.М. Кутырина, 1995):

• Определение скорости клубочковой фильтрации;

• Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи;

• Исследование способности почек к ацидофикации мочи.