- •I. Мочевой синдром
- •Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии
- •Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
- •II. Гипертензивный синдром
- •III. Нефротический синдром
- •Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
- •IV Отечный синдром
- •Практическая работа: Методы оценки функционального состояния почек
- •I. Определение скф по клиренсу креатинина
- •Патофизиологические механизмы снижения скф при почечной патологии
- •II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи
- •Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.
- •III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
- •Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности*
- •Стадии развития острой почечной недостаточности
- •II. Хроническая почечная недостаточность
- •Периоды развития хронической почечной недостаточности
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность
- •III. Уремический синдром
- •I. Продукты азотистого обмена
- •Образующиеся под влиянием бактерий в кишечнике продукты превращений
- •Тирозина и фенилаланина
- •Триптофана
- •Орнитина, лизина и др.
- •В т.Ч. Гуанидины (метилгуанидин, гуанидинсукциновая кислота, гуанидинпропионовая кислота)
- •Фенол, феноловая кислота и их производные
- •Ароматические амины (тирамин, фенилэтил- амин, -гидрокситирамин)
- •Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин, спермидин)
- •Индол, скатол, индолуксусная кислота, индикан
- •II. Продукты пуринового обмена
- •III. Продукты углеводного обмена
- •VI. Дефицит эссенциальных соединений
- •VII. Накопление пептидных гормонов или продуктов их метаболизма
- •Эритропоэтина 1,25 - диоксихолекальциферола (возможно и других неустановленных)
- •Избыток паратгормона
- •V. Накопление и перераспределение (трансминерализация) ионов неорганических веществ
- •IV. Метаболический ацидоз
- •VIII. Средние молекулы (м.М. От 500 до 5000)
- •IV. Острый диффузный гломерулонефрит Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите
- •V. Изменения в челюстно-лицевой области
- •Практическая работа:
- •I. Определение экскретируемой фракции натрия
- •II. Определение показателей мочи при различных формах почечной патологии
- •Контрольные вопросы:
- •6. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности.
- •Вопросы тестового контроля
- •Ситуационные задачи по патологии мочеобразования
- •Педиатрический факультет
- •Эталоны ответов. Раздел: Патология почек
- •Ответы на ситуационные задачи по патологии почек
- •(Педиатрический факультет)
- •Литература
III. Нефротический синдром
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характерный для разных заболеваний и включающий в себя помимо массивной протеинурии (белка более 3,5 г/сутки), гипоальбуминемию (менее 30 г/л сыворотки), гипопротеинемию и отеки (Л.Р. Полянцев, И.Е. Тареева, 1995). По данным А.Robson (1987), Д.Кершоу, Р.К.Виггинса (1999), В.А.Алмазова с соавт. (1999), к признакам нефротического синдрома относят и гиперлипедемию (гипертриглицеринемию). Частым (но не обязательным признаком нефротического синдрома) является гиперхолестеринемия. В детской практике нижней границей содержания белка при нефротической протеинурии считают 50 мг/кг/сутки. Для нефротического синдрома характерно развитие диспротеинемии, проявляющейся на фоне гипопротеинемии увеличением 2-глобулинов (на 50-70%), в основном, за счет гаптоглобина и 2-макроглобулина. Увеличение 2-глобулинов связано с их большей молекулярной массой, некоторым снижение катаболических процессов и стимуляция синтеза. Повышение продукции 2-макроглобулина вызывает изменения в системе гемостаза, так как этот белок является поливалентным ингибитором протеаз, таких как плазмин, тромбин, калликреин (В.А.Алмазов с соавт., 1999).
Хотя у больных с нефротическим синдромом альбумины являются белком, теряющимся с мочой в наибольших количествах, потря с мочой других белков, хотя и в меньших количествах, может привести к значительным клиническим последствиям (Табл. ….).
Таблица
Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
(по R.J.Glassock, 1978 – цитируется по A.Robson, 1987)
Дефицит белка |
Физиологический эффект |
Клинические проявления |
Альбумин |
Онкотическое давление плазмы
Снижение способности к связыванию лекарственных препаратов |
Отек, гиповолемия, ортостатическая гипотония, гиперлипидемия Повышение токсичности препаратов, связывающихся с альбумином. |
Антитромбин III |
Нарушение инактивации тромбина |
Тенденция к развитию ДВС-синдрома и тромбоэмболии |
Фактор В системы комплемента |
Снижение альтернативного пути активации комплемента. Нарушение комплементзависимой опсонизации бактерий |
Снижение резистентности к инфекции |
Ig G |
Гипогаммаглобулинемия |
Снижение резистентности к инфекции |
Липопротеиды высокой плотности |
Нарушение транспорта холестерина |
Ускоренный атерогенез |
Белки, связывающие металлы (трансферрин и др.) |
Нарушение транспорта железа. Потеря с мочой Cu2+. Zn2+ |
Дисгевзия, гипохромная микроцитарная анемия (резистентная к препаратам железа); плохое заживление ран; импотенция (?) |
Орозомукоид |
Повреждение липопротеидлипазы, нарушение превращения ЛПОНП в ЛПНП |
Гипертриглицеридемия |
Белки-прокоагулянты |
Факторы IX, XI, XII. |
Тенденция к кровотечениям |
Транскортин |
Свободный кортизол
|
Возрастание восприимчивости к синдрому Кушинга (?) |
Тироксин-связывающий глобулин |
Свободный тироксин |
Повышение поглощения железой Т3. Падение уровня Т4. Химический гипотиреоидизм |
Витамин Д-связывающий белок |
25-оксихолекальциферол 1,25-диоксихолекальциферол всасывание кальция в ЖКТ Вторичная стимуляция секреции паратиреоидного гормона |
Гипокальциемия, остемаляция, вторичный гиперпаратиреоидизм, фиброкистозный остерид, мышечная слабость, импотенция (?) |