
- •I. Мочевой синдром
- •Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии
- •Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
- •II. Гипертензивный синдром
- •III. Нефротический синдром
- •Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
- •IV Отечный синдром
- •Практическая работа: Методы оценки функционального состояния почек
- •I. Определение скф по клиренсу креатинина
- •Патофизиологические механизмы снижения скф при почечной патологии
- •II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи
- •Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.
- •III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
- •Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности*
- •Стадии развития острой почечной недостаточности
- •II. Хроническая почечная недостаточность
- •Периоды развития хронической почечной недостаточности
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность
- •III. Уремический синдром
- •I. Продукты азотистого обмена
- •Образующиеся под влиянием бактерий в кишечнике продукты превращений
- •Тирозина и фенилаланина
- •Триптофана
- •Орнитина, лизина и др.
- •В т.Ч. Гуанидины (метилгуанидин, гуанидинсукциновая кислота, гуанидинпропионовая кислота)
- •Фенол, феноловая кислота и их производные
- •Ароматические амины (тирамин, фенилэтил- амин, -гидрокситирамин)
- •Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин, спермидин)
- •Индол, скатол, индолуксусная кислота, индикан
- •II. Продукты пуринового обмена
- •III. Продукты углеводного обмена
- •VI. Дефицит эссенциальных соединений
- •VII. Накопление пептидных гормонов или продуктов их метаболизма
- •Эритропоэтина 1,25 - диоксихолекальциферола (возможно и других неустановленных)
- •Избыток паратгормона
- •V. Накопление и перераспределение (трансминерализация) ионов неорганических веществ
- •IV. Метаболический ацидоз
- •VIII. Средние молекулы (м.М. От 500 до 5000)
- •IV. Острый диффузный гломерулонефрит Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите
- •V. Изменения в челюстно-лицевой области
- •Практическая работа:
- •I. Определение экскретируемой фракции натрия
- •II. Определение показателей мочи при различных формах почечной патологии
- •Контрольные вопросы:
- •6. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности.
- •Вопросы тестового контроля
- •Ситуационные задачи по патологии мочеобразования
- •Педиатрический факультет
- •Эталоны ответов. Раздел: Патология почек
- •Ответы на ситуационные задачи по патологии почек
- •(Педиатрический факультет)
- •Литература
Тирозина и фенилаланина
Триптофана
Орнитина, лизина и др.
пресинаптическое
депо НА лактат
в крови синтез
Hb Гл-6
- ФДГ эритроцитов
потребление
О2 тканью
мозга гликолиз
активность
ферментов трансмембранного транспорта
агрегация
тромбоцитов специфическая
нейтротоксичность
окисление
сукцината окисление
глутамата активность
карбоангидразы
модификация
активности ферментов транспорт
глюкозы активность
инсулиназы глюконеогенез
окислительные
процессы в ткани мозга В т.Ч. Гуанидины (метилгуанидин, гуанидинсукциновая кислота, гуанидинпропионовая кислота)
Фенол, феноловая кислота и их производные
Ароматические амины (тирамин, фенилэтил- амин, -гидрокситирамин)
Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин, спермидин)
Индол, скатол, индолуксусная кислота, индикан
II. Продукты пуринового обмена
III. Продукты углеводного обмена
Мочевая
кислота (до
10-15 мг/%) образование
в тканях солевых депозитов воспалительно-дистрофические
изменения (уремический перикардит,
уремические полиартриты)
Миоинозитол,
сорбитол
нейротоксичность
VI. Дефицит эссенциальных соединений
VII. Накопление пептидных гормонов или продуктов их метаболизма
Эритропоэтина 1,25 - диоксихолекальциферола (возможно и других неустановленных)
патологическое
повышение кальция в ЦНС триглицеридемия полинейропатия импотенция
Избыток паратгормона
V. Накопление и перераспределение (трансминерализация) ионов неорганических веществ
Гиперкалиемия калиевая
интоксикация; нарушения
сердечного ритма; остановка
сердца
Гипермагни- емия возбудимость
ЦНС
нервно-мышечная
проводимость проводящая
система сердца остановка
сердца
Гиперфосфат- емия
и гипокальциемия мышечная
раздражимость тремор
тетания
Рост
во внутриклеточном секторе Na+,
Cl-
(в обмен на К+,
Mg2+, фосфаты, сульфаты) гидратация
клеток в т.ч. клеток мозга проницаемость
мембран активность
ферментов
IV. Метаболический ацидоз
VIII. Средние молекулы (м.М. От 500 до 5000)
[H+] лабилизация
мембран проницаемость
мембран активность
ферментов
Полиамины,
основной пептид, пептид с м.м. 5000, пептид
с м.м. 1500 и др. синтез
белка
аденилатциклаза ЛДГ
синтез адениловых
нуклетотидов
пируваткиназа
клеточный иммунитет
Рис. Факторы,
с участием которых связывают развитие
уремического
синдрома
Азотемия – синдром, характеризующийся увеличением содержания продуктов азотистого обмена (азота мочевины, креатинина, креатина) в плазме. В норме остаточного азота содержится 25-30 мг% (25-30 мг в 100 мл цельной крови).
Азотемия бывает двух видов: продукционная - увеличение остаточного азота происходит за счет катаболизма белков ( при лихорадке, при активной физической нагрузке, при развитии сахарного диабета и его осложнений –гиперосмолярная кома); ретенционная – связанная с нарушением выведения (при нарушении функции клубочков).