
- •I. Мочевой синдром
- •Диагностическое значение отдельных видов лейкоцитурии
- •Диагностическое значение отдельных видов цилиндрурии
- •II. Гипертензивный синдром
- •III. Нефротический синдром
- •Последствия потери белка с мочой при нефротическом синдроме
- •IV Отечный синдром
- •Практическая работа: Методы оценки функционального состояния почек
- •I. Определение скф по клиренсу креатинина
- •Патофизиологические механизмы снижения скф при почечной патологии
- •II. Определение способности почек к осмотическому концентрированию и разведению мочи
- •Задание 3. Определение осмолярного клиренса, клиренса осмотически свободной воды и реабсорбции осмотически свободной воды.
- •III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
- •Дифференциально-диагностические признаки преренальной и ренальной острой почечной недостаточности*
- •Стадии развития острой почечной недостаточности
- •II. Хроническая почечная недостаточность
- •Периоды развития хронической почечной недостаточности
- •Хроническая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность
- •III. Уремический синдром
- •I. Продукты азотистого обмена
- •Образующиеся под влиянием бактерий в кишечнике продукты превращений
- •Тирозина и фенилаланина
- •Триптофана
- •Орнитина, лизина и др.
- •В т.Ч. Гуанидины (метилгуанидин, гуанидинсукциновая кислота, гуанидинпропионовая кислота)
- •Фенол, феноловая кислота и их производные
- •Ароматические амины (тирамин, фенилэтил- амин, -гидрокситирамин)
- •Полиамины (путресцин, кадаверин, спермин, спермидин)
- •Индол, скатол, индолуксусная кислота, индикан
- •II. Продукты пуринового обмена
- •III. Продукты углеводного обмена
- •VI. Дефицит эссенциальных соединений
- •VII. Накопление пептидных гормонов или продуктов их метаболизма
- •Эритропоэтина 1,25 - диоксихолекальциферола (возможно и других неустановленных)
- •Избыток паратгормона
- •V. Накопление и перераспределение (трансминерализация) ионов неорганических веществ
- •IV. Метаболический ацидоз
- •VIII. Средние молекулы (м.М. От 500 до 5000)
- •IV. Острый диффузный гломерулонефрит Иммунные механизмы поражения почечных клубочков при гломерулонефрите
- •V. Изменения в челюстно-лицевой области
- •Практическая работа:
- •I. Определение экскретируемой фракции натрия
- •II. Определение показателей мочи при различных формах почечной патологии
- •Контрольные вопросы:
- •6. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности.
- •Вопросы тестового контроля
- •Ситуационные задачи по патологии мочеобразования
- •Педиатрический факультет
- •Эталоны ответов. Раздел: Патология почек
- •Ответы на ситуационные задачи по патологии почек
- •(Педиатрический факультет)
- •Литература
II. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этим термином обозначают конечные стадии многих почечных и системных заболеваний, для которых общим характерным признаком является необратимое значительное уменьшение массы действующих нефронов в почках. Важнейшим отличием ХПН от ОПH является cnocобность почек при хронической почечной недостаточности поддерживать внешний баланс воды и электролитов, что позволяет организму существовать в условиях нормального уровня поступления пищи и воды (Б.И. Ткаченко, 1999) в течение иногда значительного периода времени.
Табл.
Периоды развития хронической почечной недостаточности
Периоды
|
Характеристика
|
|
Кол-во функционирующих нефронов
|
Проявления
|
|
I. ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА
|
||
• Доклинический период
|
Более 50%
|
При приведении физиологических нагрузочных проб. Снижение толерантности к водной нагрузке и к водной депривации. Падение концентрационной способности почек - монотонный удельный вес мочи. Снижение толерантности к кислотной нагрузке (NH4Cl) -более выраженное падение гидрокарбоната в крови: при поражении проксимальных канальцев -снижение рН мочи. Падение СКФ при белковой нагрузке.
|
II. ЯВНАЯ ФОРМА
|
||
• Период компенсации
|
Более 25%
|
Преходящая азотемия. Полиурия. Изостенурия. Гипостенурия. Компенсированный метаболический ацидоз Анемия. Артериальная гипертензия.
|
• Период декомпенсации
|
Менее 25%
|
Стойкая азотемия. Олигоурия. Изо- гипостенурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Развитие отечного синдрома. Артериальная гипертензия Уремия.
|
• Терминальный период
|
СКФ менее 10мл/мин
|
Максимальная выраженность клинических проявлений уремического синдрома. Нарастание олигурии вплоть до анурии. Возможность поддержания жизни больного с помощью заместительного лечения в форме диализа или пересадки почки
|
Основные патогенетические механизмы снижения почечных функции при хронической почечной недостаточности (по Ф. Гоффстен, С. Клар, 1987)
• Уменьшение количества функционирующих нефронов
• Значительное снижение СКФ в каждом отдельном нефроне без уменьшения их количества
• Сочетание обоих механизмов
Хроническая почечная недостаточность
СКФ
Масса
фильтруемого натрия
Прогрессирующее
снижение СКФ
Экскретируемая
фракция натрия
Реабсорбция
натрия
Исчерпание
лимита возможности наращивания
экскретируемой фракции натрия в прямой
зависимости от степени падения СКФ
Повышенное выделение натрия с мочой
при нормальном его поступлении в
организм у 1-2% больных – (медулярная
кистозная болезнь, обструктивная
уропатия, интерстициальный нефрит)
Сохранение
суммарной экскреции натрия с мочой
Неспособность
почек максимально сберегать натрий
Задержка натрия
в
организме
Повышенное
выделение натрия с мочой по сравнению
с его поступлением при низконатриевой
диете
Поддержание
баланса натрия и объема ВКЖ
В
ранней стадии ХПН при наличии
нефротического синдрома
В
поздней стадии ХПН при отсутствии
ограничения натрия в диете
Персистирующий
натрийурез
«Сольтеряющая
почка»
Положительный
баланс натрия
Осмотический
диурез
Отрицательный
баланс натрия
Увеличение
объема внеклеточной жидкости
(гиперосмолярная гипергидратация)
Снижение
объема внеклеточной жидкости
(гипоосмолярная дегидратация)
В крови
В интерстиции
Сердечная
недостаточность, повышение АД
Отеки
Рис. Нарушения баланса натрия при хронической почечной недостаточности