
- •3. Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.
- •5. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •11. Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характери-стика, исходы, функциональное значение.
- •15. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
- •16. Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характе-ристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •20.Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •24. Воспаление: определение, этиология и патогенез, классификация, морфология
- •32. Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристи-ка.
- •33.Регенерация отд.Тканей и органов.Заживление ран.
- •35. Опухоли: определение, морфогенез и гистогенез, виды роста опухолей, предопухолевые состояния, понятие о тканевом и клеточном атипизме. Современные теории опухолевого роста.
- •40.Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.
- •43. Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.
- •46. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.
- •49. Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.
- •50. Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •51. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •53. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.
- •54.Ангина.
- •56. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.
- •57. Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •58. Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.
- •59. Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиоло-гия, патогенез, морфология, осложнения.
- •61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •62. Цирроз печени: этиология, пато- и морфогенез, современная классификация, виды цир-роза и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •63. Гломерулонефрит: современная классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •64. Нефротический синдром первичный и вторичный: этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •66. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, пато-логическая анатомия, осложнения, исходы
- •70. Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта, осложнения, исходы.
- •71. Зоб (струма): классификация, морфологическая характеристика. Эндемический, спора-дический, базедов зоб, зоб Хашимото и Риделя: этиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, исходы.
- •73. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахар-ным диабетом.
- •76. Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
- •79. Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложне-ния, причины смерти.
- •81. Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, при-чины смерти. Патоморфоз туберкулеза.
- •82. Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смер-ти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Пато-морфоз сифилиса.
32. Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристи-ка.
Регенерация — восстановление организмом тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных либо в ре¬зультате их физиологической гибели, либо вследствие патологического воздействия. Регенерация контролируется и регулируется различными системами организма. Это ряд гуморальных механизмов ре¬гуляции, обеспечивающих регенерацию на внутриклеточном и кле¬точном уровнях, на уровне ткани. В реализации этих механизмов уча¬ствует большое количество цитокинов, факторов роста, таких как ФНО, ТФРβ, ФРФ, различные иинтерлейкины, выделяемые макро¬фагами, тромбоцитами, фибробластами, другие молекулярные регу-ляторы. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие вли¬яния иммунной системы, с помощью лимфоцитов контролирующей "регенерационную информацию", обеспечивающую антигенное единство регенерирующих структур.
Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление на всех уровнях структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезней. В зави¬симости от особенностей регенерирующих тканей и органов, свое¬образия и сложности их функций регенерация в разных органах протекает неодинаково.
При гибели клеток пограничных тканей, таких как кожа, слизистые обо¬лочки органов, а также кроветворной, лимфатической сис¬тем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток. Клетки печени, почек, вегетативной нервной системы регенерируют как за счет образования но¬вых клеток взамен погибших, так и в результате регенерации лишь внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом.
Сердце и головной мозг реге¬нерируют только за счет восстановления их внутриклеточных структур, и при этом сами клетки не перестают функционировать. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятель¬ности, называется физиологической регенерацией, а восстановление утраченного в результате патологических процессов носит название репаративной регенерации.
После повреждения может восстановиться ткань, идентичная утраченной, и такая регенерация называется реституцией. Если же на месте повреждения образуется соединительнотканный рубец, го¬ворят о субституции. В патологии преобладает именно субституция, при этом образованию рубца предшествует возникновение и созре¬вание грануляционной ткани. Развитие грануляционной ткани проходит определенные этапы, конечным из которых является образование соединительнотканного рубца.
Регенерация может быть и патологической, когда образуется ткань, не полностью соответствующая утраченной, и при этом функ¬ция регенерирующей ткани не восстанавливается или извращается. Этот процесс чаще называют дисрегенерацией.
Восстановление утраченных тканей может идти очень медленно или совсем останавливается, и тогда имеет место гипорегенерация (например, при трофических язвах, пролеж¬нях), иногда ткань регенерирует избыточно - гиперрегенерация (образование келлоидного рубца).
33.Регенерация отд.Тканей и органов.Заживление ран.
. Заживление ран - это регенеративный процесс, отражающий реакцию организма на травму. На заживление раны влияют многие факторы. Регенерация замедляется в результате повреждения кровеносных сосудов и нервов, наличия в ране сгустков крови и посторонних тел, некротических тканей, развития вирулентной микрофлоры. Негативно влияют на заживление раны и общие факторы: печёночная и почечная недостаточность, гиповитаминоз, сахарный диабет, неполноценность иммунной защиты организма.
Различают два типа заживления ран: заживление первичным натяжением и заживления вторичное. Для первичного заживления необходимы следующие условия:
гладкие жизнеспособные края раны;
их плотное соприкосновение;
отсутствие в ране посторонних тел, очагов некроза и микрофлоры.
Вторичное заживление раны наблюдается тогда, когда нет условий для первичного заживления: наличие некроза краёв раны, зияния, сгустков, инородных тел. Особую роль в процессе регенерации играет микрофлора раны. Вторичное заживление ран характеризуется нагниванием раны и образованием грануляционной ткани. В фазе острого воспаления, или гидратации, в ране преобладают процессы альтерации тканей. Рана наполнена гноем, края набухшие, гиперемированы, имеются очаги некроза тканей, наблюдаются лишь отдельные участки грануляции, которые появляются, как правило, на третьи, а иногда на 8-10 сутки. Гной представляет собой воспалительный экссудат, в котором содержатся нейтрофильные лейкоциты, бактерии, остатки разрушенных клеток. В зависимости от вида микрофлоры меняется цвет, консистенция, количество гноя.
Для лечения ран большое значение имеет бактериологическое исследование гнойного экссудата. Большое количество грануляционной ткани обычно появляется во второй фазе. Образование её обусловлено обильным разрастанием кровеносных капилляров, которые, достигая краёв раны, не соединяются как при заживлении первичным натяжением, а образуют петли. В петлях капилляров размещаются фибробласты, которые, бурно размножаясь, продуцируют коллагеновые волокна. В то же время происходит эпителизация краёв раны.
Гистологически различают шесть слоёв грануляционной ткани:
Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой - здесь обнаруживаются лейкоциты, клеточный детрит, микробы.
Сосудистый слой - здесь кроме сосудов имеется значительное количество полибластов и коллагеновые волокна.
Слой вертикальных сосудов - состоит из вертикально расположенных кровеносных сосудов и аморфного межуточного вещества; клетки этого слоя являются основой для образования фибробластов.
Созревающий слой - представляет собой более глубокую часть предыдущего слоя. Здесь развивается большое количество разных клеток. Толщина этого слоя на протяжении всего процесса заживления сохраняется постоянной. Здесь фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов; между ними развиваются коллагеновые и артрофильные волокна.
Слой горизонтальных фибробластов - более однородный по клеточному составу, богат коллагеновыми волокнами. Толщина этого слоя на протяжении процесса заживления увеличивается.
Фиброзный слой - состоит из созревших грануляций. Раневое отделяемое, покрывающее грануляции, обладает выраженными бактерицидными свойствами.
Грануляционная ткань - это барьер, который отделяет внутреннюю среду организма от внешних воздействий. Она очень уязвима, слабая механическая травма (протирка марлевым тампоном) влечет её повреждение и кровоточивость.
В третьей фазе заживления происходит формирование соединительнотканного рубца и завершаются процессы эпителизации и заживления раны.
При вторичном заживлении образуется большой и неравный рубец. Иногда он становится келоидным - плотным, утолщённым, болезненным, красного окраса. Причиной образования келоидных рубцов могут быть эндокринные расстройства, недостаточность местного кровообращения. Часто на келоидных рубцах развиваются язвы, которые могут долго не заживат и в некоторых случаях злокачественно перерождаться (малигнизироваться).
В клинической практике применяют ряд методов объективной оценки течения раневого процесса. Изменение размеров раны можно контролировать методами планиметрии. Размеры фиксируют с помощью стерильного целлофана или полиэтилена, на котором обрисовывают её контуры.
Бактериологический контроль течения раневого процесса является обязательным и включает определение вида возбудителя, его чувствительности к антибиотикам и количественную оценку. Наиболее простым является метод определения возбудителя с помощью бактериоскопии в мазках-отпечатках раневого экссудата при окраске по Романовскому—Гимзе.
Для того чтобы иметь полное представление о микроорганизмах гнойной раны, следует исследовать не только отпечатки, но и сделать посевы материала на питательную среду. Это позволяет одновременно идентифицировать глубинную микрофлору и определять уровень бактериального обсеменения раны. Последний показатель является очень важным, поскольку позволяет объективно оценить качество хирургической обработки, прогнозировать ход гнойно-воспалительного процесса, контролировать сроки наложения вторичных швов, проводить сравнительную оценку эффективности различных медикаментозных средств, применяемых для местного лечения ран. Как правило, эффективная хирургическая обработка приводит к снижению уровня бактериального обсеменения раны. Увеличение количества бактерий в ране является неблагоприятным признаком и свидетельствует о развитие сепсиса.