
- •3. Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.
- •5. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •11. Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характери-стика, исходы, функциональное значение.
- •15. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
- •16. Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характе-ристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •20.Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •24. Воспаление: определение, этиология и патогенез, классификация, морфология
- •32. Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристи-ка.
- •33.Регенерация отд.Тканей и органов.Заживление ран.
- •35. Опухоли: определение, морфогенез и гистогенез, виды роста опухолей, предопухолевые состояния, понятие о тканевом и клеточном атипизме. Современные теории опухолевого роста.
- •40.Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.
- •43. Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.
- •46. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.
- •49. Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.
- •50. Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •51. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •53. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.
- •54.Ангина.
- •56. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.
- •57. Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •58. Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.
- •59. Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиоло-гия, патогенез, морфология, осложнения.
- •61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •62. Цирроз печени: этиология, пато- и морфогенез, современная классификация, виды цир-роза и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •63. Гломерулонефрит: современная классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •64. Нефротический синдром первичный и вторичный: этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •66. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, пато-логическая анатомия, осложнения, исходы
- •70. Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта, осложнения, исходы.
- •71. Зоб (струма): классификация, морфологическая характеристика. Эндемический, спора-дический, базедов зоб, зоб Хашимото и Риделя: этиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, исходы.
- •73. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахар-ным диабетом.
- •76. Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
- •79. Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложне-ния, причины смерти.
- •81. Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, при-чины смерти. Патоморфоз туберкулеза.
- •82. Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смер-ти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Пато-морфоз сифилиса.
20.Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
Кровотечение - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наруж¬ного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз.
В зависимости от источника кровотечения делятся на артериаль¬ные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сер¬дечные.
Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при кото-ром кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности: гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости; геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением целости ткани; кровоподтек (синяк) — плоскостное кровоизлияние в коже, под¬кожной клетчатке, слизистых оболочках; петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах. Кровоподтек до 2 см диаметром — экхимозом.
К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят: разрыв, возникающий вследствие травм сосуда или некроза, воспаления, аневризмы пораженной сосудистой стенки; разъедание, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом, воз¬действии химических веществ; диапедез, отличающийся выходом крови за счет повышения сосуди¬стой проницаемости сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфек¬ции.
Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:
1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожден¬ных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитами¬нозах, стероидной терапии;
2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении, наследственные или приобретенные ослабления адгезии, ослабленная агрегация или умень¬шение секреции тромбоцитов;
3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилии);
4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, (при ДВС-синдроме).
Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасыва¬ние излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование "ржавой" кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).
Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться мас¬сивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постге¬моррагическую анемию.
21. Тромбоз: определение, причины, механизм тромбообразования. Тромб: его виды, мор-фологическая характеристика, исходы, функциональное значение. Синдром диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания крови
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити¬ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.
Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост-ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу¬лентное движение) кровотока.
Выделяют следующие стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по-врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва¬ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае¬мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую¬щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю¬щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи¬рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра¬щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.
2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром¬боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
Морфология тромба. Выделяют белый, красный, смешанный и гиали¬новый тромбы.
Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри¬на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла¬панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото¬рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.
Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб¬рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове-носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.
По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте¬ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.
В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж¬них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.
Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.
Исходы тромба можно разделить на две группы:
1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав¬ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
Значение тромба определяется быстротой его развития, локализа¬цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно¬го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло¬вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.
22. Эмболия: определение, причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение
Эмболия— циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с после¬дующей закупоркой ими просвета сосудов.
Виды эмболии:
1. тромбоэмболия, развивающаяся при отрыве тромба или его части. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии развивается у малоподвижных боль¬ных (послеоперационных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями) и происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки ма-лого таза, редко из печеночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с пристеночными тромбами). Во многих случаях заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закры¬тием просвета сосуда, так и (в значительно большей степени) оста¬новка сердца вследствие пульмоно-коронарного рефлекса, "запус¬каемого" механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При неболь¬ших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и послужить причиной геморрагического инфаркта легкого, а слу¬чаи массивной эмболии сопровождаются острым падением артери¬ального давления (коллапсом). Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром);
2. жировая эмболия - при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмонии. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анас¬томозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов.
3. воздушная эмболия развивается вследствие попадания воз¬духа через поврежденные крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе). Обтурируются прежде всего капилляры легкого.
4. газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворенного в большем, чем в норме коли¬честве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения по¬ражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь;
5. клеточная (тканевая) эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примером ее являются эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе фор¬мирования метастазов.
6. микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами. Отмечается при септикопиемии, гнойном расплавле¬нии тромба
7. эмболия инородными телами наблюдается при проник¬новении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.
Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами. Парадоксальная эмболия разви-вается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое, что возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, наличии артериовенозных.
Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, ча¬сто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра¬щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.