
- •3. Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.
- •5. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •11. Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характери-стика, исходы, функциональное значение.
- •15. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
- •16. Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характе-ристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •20.Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •24. Воспаление: определение, этиология и патогенез, классификация, морфология
- •32. Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристи-ка.
- •33.Регенерация отд.Тканей и органов.Заживление ран.
- •35. Опухоли: определение, морфогенез и гистогенез, виды роста опухолей, предопухолевые состояния, понятие о тканевом и клеточном атипизме. Современные теории опухолевого роста.
- •40.Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.
- •43. Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.
- •46. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.
- •49. Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.
- •50. Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •51. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •53. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.
- •54.Ангина.
- •56. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.
- •57. Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •58. Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.
- •59. Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиоло-гия, патогенез, морфология, осложнения.
- •61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •62. Цирроз печени: этиология, пато- и морфогенез, современная классификация, виды цир-роза и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •63. Гломерулонефрит: современная классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •64. Нефротический синдром первичный и вторичный: этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •66. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, пато-логическая анатомия, осложнения, исходы
- •70. Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта, осложнения, исходы.
- •71. Зоб (струма): классификация, морфологическая характеристика. Эндемический, спора-дический, базедов зоб, зоб Хашимото и Риделя: этиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, исходы.
- •73. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахар-ным диабетом.
- •76. Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
- •79. Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложне-ния, причины смерти.
- •81. Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, при-чины смерти. Патоморфоз туберкулеза.
- •82. Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смер-ти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Пато-морфоз сифилиса.
16. Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характе-ристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
Смерть (ги́бель) — прекращение, остановка жизнедеятельности организма. Для одноклеточных живых форм завершением периода существования отдельного организма может являться как смерть, так и митотическое деление клетки. В медицине изучением смерти занимается танатология.
Виды смерти. Терминальные состояния
Процесс смерти (танатогенез)
Условно его разделяют на три периода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необратимую) смерть.
Агония (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти — может продолжаться от нескольких секунд до суток и более.
Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров).
Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь — слух.
Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы.
Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособность без доступа кислорода).
При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30—40 мин (предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в холодной воде).
При терминальных состояниях (агония, шок, кровей потеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных (от лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию искусственного сердца.
Основные закономерности умирания и восстановления жизненных функций человека (с проведением экспериментальных исследований на животных) изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.
Биологическая смерть — необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов.
После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем ауголиза.
Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания.
В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.
Вскрытие трупа (синоним: секция, аутопсия) — исследование тела умершего с целью выяснения характера имеющихся изменений и установления причины смерти. Различают патологоанатомическое и судебно-медицинское В. т. Патологоанатомическое В. т. — исследование трупов лиц, умерших от различных болезней в больничных учреждениях. Судебно-медицинское В. т. производится по письменному предписанию (отношению, направлению, постановлению или определению) органов дознания, следствия или суда для установления причины и времени наступления смерти, определения наличия и характера телесных повреждений, прижизненности, давности и последовательности их образования, механизма и способа причинения, выявления причинно-следственной связи между выявленными повреждениями и наступлением смерти, а также для разрешения других вопросов медико-биологического характера.
Реанимация (лат. Reanimatio — дословно «возвращение жизни», «оживление»). Также слово «реанимация» применяется в качeстве жаргонизма в отношении отделений интенсивной терапии, медицинских учреждений и специализированных бригад скорой медицинской помощи.
Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенапол¬нения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.
18.Венозное полнокровие
Общее венозное полнокровие — часто встречающееся патологичес¬кое состояние, развивающееся при патологии сердца и отражающее острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, воз¬никающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ишемической болезни сердца, пороках и опухолях сердца, кардиомиопатиях.
1. Острое общее венозное полнокровие. Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развиваются ги¬поксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматичес¬кому пропитыванию и отеку, дистрофическим. Поражаются органы, депонирующие кровь — легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка.
2. Хроническое общее венозное полнокровие харак¬теризуется теми же процессами, что и острое, а также атрофией парен¬химы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов.
В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перего¬родках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию — бурая индурация легких. В мо¬кроте больного при микроскопическом исследовании обнаружи¬вают гемосидерофаги, получившие название клеток сердечной недостаточности, или сердечных пороков. Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбционной, а затем и механической недостаточ¬ностью лимфатической системы.