15. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.

№ 1 Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.

Некроз — наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздей¬ствиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух мор¬фологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия фер¬ментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и де¬натурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или фермент¬ное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором — колликвационный (разжижающий) некроз.

На ранних этапах некротических изменений в ткани может раз-виваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток.

Развивается кариолизис — наиболее достоверный признак некроза. Другим призна¬ком служит кариопикноз — сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим — кариорексис — фрагмен¬тация или распад ядра на глыбки.

Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.

Коагуляционный некроз подразумевает сохранение общих конту-ров очага в течение нескольких дней. Коагуляцион¬ный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз — распад клеток под влиянием раз¬ных ферментов). Чаще всего он встречается в очагах поражений бак¬териальными инфекционными агентами и обусловлен разжижаю¬щим действием лейкоцитарных ферментов. Влажный некроз ткани головного мозга.

Гангрена — некроз темного цвета, развиваю¬щийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкаса¬ющихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развива¬ется при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно ана-эробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангре-нозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся внутри некротизированной ткани.

Казеозный некроз, как частная раз¬новидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулез¬ных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

Жировой - представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

Исходы некроза: Благопри¬ятный исход некроза: организация, или рубцевание — замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция — отгра¬ничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петри¬фикация — пропитывание участка некроза солями кальция (дистро¬фическое обызвествление); оссификация — появление в участке некроза костной ткани; образование кисты — при исходе колликвационного некроза.

Неблагоприятный исход: гнойное рас¬плавление некротических масс, развитие сепсиса.