82. Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смер-ти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Пато-морфоз сифилиса.

Сифилис (люэс). Treponema pallidum (бледная трепонема, бледная спирохета) относится к микроаэрофильным спирохетам и вызывает венерическую болезнь с системными поражениями и множеством симптомов, известную под названием «сифилис». Бледная спирохета — спиралевидный микроб длиной 5—20 мкм и диаметром 0,09—0,5 мкм. Она до сих пор не культивирована, но в материале, полученном от больного, обнаруживается либо при импрегнации солями серебра, либо при исследовании в темном поле, а также с по¬мощью иммунофлюоресценции. Возбудитель имеет осевой периплазматический жгутик, способный обвиваться вокруг неж¬ной спиральной микробной клетки с мембраной, так назы¬ваемой внешней оболочкой. Типичный путь заражения — по¬ловой. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифи¬лисом.

Симптоматика сифилиса разнообразна и зависит от периода болезни —первичного, вторичного или третичного. Первичный сифилис развивается примерно через 3 нед после заражения. В области входных ворот инфекции, находящихся на головке полового члена, на шейке матки, вульве, стенке влагалища, ре-же в анусе или на слизистой оболочке губ либо полости рта, возникает первичный аффект. Его часто называют твердым шан-кром, или сифиломой. Шанкр пред¬ставляет собой одиночное красноватое уплотнение слизистой оболочки диаметром несколько миллиметров. Через 1—2 нед. твердый шанкр может превратиться в поверхностную язву со скудным экссудатом и почти чистым дном. Одновременно развивается первичный комплекс с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов. При отсутствии лечения начинается гематогенное распространение возбудите¬ля, а первичный аффект через 8—12 нед может зажить с исхо¬дом в рубец. Вторичный сифилис (или вторичный период) разви¬вается через 2—10 нед после появления твердого шанкра и ха¬рактеризуется появлением сифилидов — сыпи и множественных очагов воспаления (розеол, папул и пустул) на коже и слизистых оболочках. Эти изменения сопровождаются лихорадкой, лим-фаденопатией, головной болью, иногда артритами. В сифилидах содержится возбудитель, поэтому при изъязвлении пустул или папул он высвобождается во внешнюю среду — больные во вто¬ричном периоде считаются заразными. Сифилиды также зажи¬вают с исходом в малозаметное рубцевание. Третичный (висце¬ральный, гуммозный) сифилис проявляется через несколько лет после заражения. В процесс могут вовлекаться многие внутрен¬ние органы, в которых появляются гуммы — очаги продуктивно-некротического воспаления. Поражения не только очаговые, но и диффузные. Наибольшее значение имеют изме¬нения сердца и аорты, а также нейросифилис.

Независимо от периода болезни и локализации поражений гистологические признаки сифилиса выражаются в эндартериите и лимфоплазмоцитарных инфильтратах, часто периваскулярных. Эндартериит возникает после связывания спирохет с эндо¬телием, содержащим молекулы фибронектина, которые и свя¬зывают поверхность возбудителя. Механизмы гуморального и клеточного иммунитета способны предотвратить формирование шанкра при повторном заражении бледной спирохетой. Однако они не могут очистить организм от возбудителя.

В первичном периоде твердый шанкр локализуется на поло¬вом члене или мошонке у 70 % мужчин, в вульве или шейке матки у 50 % женщин. Под микроскопом он представляет собой густой инфильт¬рат из плазматических клеток с рассеянными макрофагами и лимфоцитами. В этом инфильтрате видны мелкие артерии с признаками эндартериита, в частности, пролиферацией эндоте¬лия. По мере изъязвления шанкра на поверхности дефекта с по¬мощью специальных методов можно обнаружить спирохеты. В региональных лимфатических узлах на высоте развития пер-вичного комплекса определяются острый или хронический не-специфический лимфаденит, плазмоцитарные инфильтраты или эпителиально-клеточные гранулемы.

Во вторичном периоде распространенные поражения кожи и слизистых оболочек встречаются в основном на ладонях, подо-швах и в полости рта. Чаще всего это сыпь в виде красновато-коричневых макул (пятен) с диаметром менее 5 мм. Под микроскопом местные изменения при вторичном сифилисе представлены плазмоцитарными инфильтратами и эндартериитами, однако менее интенсивными, чем в первичном периоде.

В третичном периоде чаще всего поражаются аорта (80—85 % случаев), центральная нервная система (5—10 %), а также пе-чень, кости и яички. Сифилитический мезаоотит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловлен¬ную деформацией сосуда. Примерно у 10 % больных третичным сифилисом развивается нейросифилис, который проявляется в 3 формах: менингеальной, паретической и сухотке спинного мозга.

Врожденный сифилис протекает особенно тяжело, если до рождения ребенка у матери он был в «свежей» форме. Эта ин-фекция становится причиной позднего выкидыша, мертворождения или смерти ребенка сразу после родов, что объясняется проникновением спирохет в плаценту и ткани плода, начиная с 5-го месяца внутриутробного развития. Возбудитель может дол¬гое время сохраняться в латентной форме. Сифилис новорож¬денных и младенцев характеризуется диффузной сыпью, отли¬чающейся от таковой при вторичном сифилисе более интенсив¬ным слущиванием эпидермиса, в частности, на ладонях, стопах, в окружности рта и ануса. В легких возникает интерстициальная пневмония с белесоватыми прослойками фиброзной ткани. Поражение печени проявля¬ется в интерстициальном гепатите. Иногда встречаются гуммы разной величины. Многоочаговый некроз гепатоцитов, кругло-клеточная инфильтрация в строме, склероз — вот набор измене-ний в этом органе. В костях развиваются сифилитический остеохондрит (воспаление в зоне стыка кости и хряща) и периостит (воспаление надкостницы). Они особенно выражены в костях носа и дистальных отделах нижних конечностей. Разрушение сошника (непарной плоской кости, входящей в состав перего¬родки носа) приводит к провалу переносицы и позднее к харак¬терной седловидной деформации носа. Периостит большеберцовой кости приводит к избыточному остеосинтезу на передней ее поверхности и развитию саблевидной голени. Имеются также рас¬пространенные нарушения в формировании эндохондральной кости. Эпифизы расширяются из-за интенсивного роста хряща, а в метафизах обнаруживаются эктопические островки хондропластики. Для поздно проявляющихся форм врожденного си¬филиса характерна триада: паренхиматозный (интерстициаль-ный) кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаза («пятнистая сетчатка»); зубы Гетчинсона — так называют верхние центральные резцы с ко¬ронкой в форме усеченного конуса (причем на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае), а также с полулунной выем¬кой на режущем крае, уменьшением общей длины и ширины резцов. Атрофические процессы в восьмой паре черепных нер¬вов и в п.opticus проявляются соответственно глухотой и сниже¬нием зрения. Они развиваются вторично, после менинговаску-лярных сифилитических изменений.

83. Одонтогенный сепсис как особая форма развития инфекции, отличия от других инфек-ций, клинико-морфологические формы и их характеристика. Патоморфоз сепсиса.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни¬кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно¬вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик¬роорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые прин-ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю¬чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди¬теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского суб¬страта, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан¬ной с иммунитетом.

Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую¬щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого страдания.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ¬ется септическим очагом. Септический очаг — место, из которого началось распространение инфекционного процесса по орга¬низму.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име-ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз¬личают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек¬ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда¬ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого¬вый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает¬ся в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следу¬ющие клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия. При септицемии нет специфической морфологиче-ской картины, нет гноя, нет септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу¬чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла¬дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес¬кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро¬зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз. Обычно больные погибают быстро и от¬части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице¬мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве¬ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово¬излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро¬за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.