
- •3. Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.
- •5. Стромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное и фибриноидное набухание: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •11. Нарушение обмена липидогенных пигментов: причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы, функциональное значение.
- •12.Нарушение обмена нуклеопротеидов: причины, патогенез, морфологическая характери-стика, исходы, функциональное значение.
- •15. Некроз: определение, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика. Классификация. Клинико-морфологические формы. Исходы и функциональное значение.
- •16. Смерть: виды, признаки смерти. Посмертные изменения и их морфологическая характе-ристика. Этика вскрытия. Понятие о танатогенезе и реанимации.
- •20.Кровотечения и кровоизлияния: виды, причины, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
- •24. Воспаление: определение, этиология и патогенез, классификация, морфология
- •32. Регенерация: определение, сущность, формы, виды и их морфологическая характеристи-ка.
- •33.Регенерация отд.Тканей и органов.Заживление ран.
- •35. Опухоли: определение, морфогенез и гистогенез, виды роста опухолей, предопухолевые состояния, понятие о тканевом и клеточном атипизме. Современные теории опухолевого роста.
- •40.Анемии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика. Изменения в слизистой оболочке полости рта.
- •43. Атеросклероз: этиология и патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы и их характеристика, причины смерти.
- •46. Понятие о ревматических болезнях. Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы, ревматические пороки сердца, осложнения и причины смерти.
- •49. Острые воспалительные заболевания легких: классификация, ее принципы. Крупозная пневмония: этиология патогенез, патологическая анатомия, атипичные формы, осложнения.
- •50. Бронхопневмония: этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •51. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема легких, бронхиальная астма. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.
- •53. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.
- •54.Ангина.
- •56. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.
- •57. Рак желудка клинико-морфологическая классификация, патологическая анатомия, осложнения, закономерности метастазирования, причины смерти.
- •58. Аппендицит: распространение, этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия острого и хронического аппендицита, осложнения.
- •59. Болезни кишечника: энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: этиоло-гия, патогенез, морфология, осложнения.
- •61. Вирусный гепатит: классификация, этиология, эпидемиология, патогенез, клинико-морфологические формы и их морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •62. Цирроз печени: этиология, пато- и морфогенез, современная классификация, виды цир-роза и их морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •63. Гломерулонефрит: современная классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •64. Нефротический синдром первичный и вторичный: этиология, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
- •66. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, пато-логическая анатомия, осложнения, исходы
- •70. Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта, осложнения, исходы.
- •71. Зоб (струма): классификация, морфологическая характеристика. Эндемический, спора-дический, базедов зоб, зоб Хашимото и Риделя: этиология, патогенез, патологическая анато-мия, осложнения, исходы.
- •73. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти. Ксеростомия и ее последствия в полости рта у больных сахар-ным диабетом.
- •76. Корь: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, изменения в сли-зистой оболочке рта и слюнных железах, осложнения, причины смерти.
- •79. Скарлатина: этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия, осложне-ния, причины смерти.
- •81. Вторичный туберкулез: формы и их морфологическая характеристика, осложнения, при-чины смерти. Патоморфоз туберкулеза.
- •82. Сифилис: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смер-ти. Поражение зубов, слизистой оболочки рта, слюнных желез и челюстных костей. Пато-морфоз сифилиса.
66. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, патогенез, пато-логическая анатомия, осложнения, исходы
Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию.
Этиология и патогенез. К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.).
Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения «шоковой почки» могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др.
В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.
Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности.
Морфологическая характеристика. Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества. Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.
Стадии развития и исходы. В течении некронефроза можно выделить 4 стадии:
• начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;
• олигоанурическая стадия;
• полиурическая стадия;
• стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).
Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления.
67. Пиелонефрит острый и хронический: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Обструктивные хронические тубулопатии: парапротеинемический нефроз, подагрическая почка. Патогенез, морфология, осложнения, исходы.
Пиелонефрит — сочета¬ние воспалительных изменений в почечной лоханке, чашечках и строме. Воспаление стромы почек часто обозначают как межуточный неф¬рит. Нередко бывает двусторонним. Может протекать в двух формах: острой и хронической. Острый пиелонефрит — результат бактери¬альной инфекции почек. Хронический пиелонефрит патогенетичес¬ки связан с хронической инфекцией мочевых путей при наличии обструкции мочевых путей или без нее.
Острый пиелонефрит — острое вос¬паление лоханки, чашечек и почечной паренхимы (преимуществен¬но интерстициальной ткани) — регистрируют чаще у женщин старше 50 лет. Развитию пиелонефрита у женщин пожилого возраста способ-ствуют плохое опорожнение мочевого пузыря при пролапсе матки, цистоцеле и загрязнение промежности при недержании кала. У муж¬чин пожилого возраста пиелонефрит часто возникает вследствие нарушения мочеиспускания при гиперплазии предстательной железы.
Основная причина острого пиелонефрита — инфекция. Возбудите¬лями могут быть различные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.). Кроме того, большое значе¬ние имеют общие (снижение реактивности организма, вызванное, например, охлаждением) и местные факторы (нарушение оттока мочи и мочевой стаз).
Пути проникновения инфекции: 1) восходящий (урогенный); 2) гематогенный (при брюшном тифе, гриппе, ангинах, сепсисе, фурункулезе); 3) лимфогенный (при воспалении толстой кишки и половых органов).
Чаще наблюдается развитие восходящего пиелонефрита, кото-рый может быть вызван или спровоцирован следующими факторами: 1) наличием патогенных микроорганизмов; 2) инфицированием мочи; 3) дискинезией мочеточников и лоханки; 4) повышением вну-трилоханочного давления (везико — и пиелоренальные, а также пиеловенозный рефлюксы); 5) затруднением оттока мочи, которое вызывают камни, стриктуры мочеточников и уретры, аномалии раз¬вития мочевыводящих путей, опухоли, беременная матка; 6) реф-люксом инфицированной мочи в мочеточник до почечной лоханки и чашечек; 7) попаданием бактерий через почечные сосочки в па-ренхиму почки.
Предрасполагающие факторы для развития пиелонефрита: 1) нару¬шения гигиены; 2) охлаждение; 3) генетическая предрасположен¬ность; 4) небольшая длина уретры; 5) механическая травма уретры (например, при катетеризации или цистографии).
Макроскопически почка увеличена, набухшая, полнокровная, кап¬сула ее утолщена, снимается легко. Полости лоханок и чашечек рас¬ширены, в просвете — мутная моча или гной. Слизистая лоханки и ча¬шечек — тусклая, гиперемирована, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налетов. Под капсулой почкимогут быть мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки имеет пест¬рый вид — серо-желтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния.
Микроскопически в слизистой оболочке лоханки и чашечек — гиперемия, кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация с некро¬зом и слущиванием эпителия. В межуточной ткани всех слоев почки — отек, очаги кровоизлияний, многочисленные периваскулярные лей¬коцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет ка¬нальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе (характерная черта апостематозного гематогенного нефрита). Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе (вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев). Соби¬рательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.
Разновидность острого пиелонефрита — эмфизематозный пие-лонефрит — острый гнойный пиелонефрит, вызываемый газообра¬зующими бактериями; характеризуется скоплением пузырьков газа в тканях почки и окружающей ее клетчатке.
Исходы и осложнения. Осложнениями являются: карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку), перинефрит и паранефрит (при распространении гной¬ного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку), острая почеч¬ная недостаточность. В тяжелых случаях — некроз верхушек сосочков пирамид (папиллонекроз), например у пожилых диабетиков при мочевом стазе. Реже — сепсис, септический шок, хронические абсцессы почек, метастатическое распространение гнойной инфек¬ции в кости, эндокард, глаза, оболочки головного мозга. При пиело-нефрите беременных часто развивается гипотрофия новорожденных. Исход при остром пиелонефрите обычно благоприятный. В случае развития осложнений возможен летальный исход.
Хронический пиелонефрит — хроническое тубулоинтерстициальное воспалительное заболевание, при котором неравномерный и часто асимметричный склероз сочета-ется с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы. Развивается как прогрессирующее воспаление стромы и канальцев почек. Харак¬теризуется длительным латентным или рецидивирующим течением. Прогрессирование хронического пиелонефрита часто приводит к нефросклерозу.
Хронический пиелонефрит — результат инфицирования бакте-риями. Чаще развивается как следствие неизлеченного острого пиелонефрита, реже наблюдается первичное хроническое поражение (без предшествующей острой инфекции). Канальцевая атрофия и интерстициальный фиброз развиваются в результате многих забо¬леваний, но только при хроническом пиелонефрите и нефропатии, связанной с употреблением анальгетиков, формируется деформация чашечек, прилежащих к участкам кортикомедуллярного склероза. Возникает в основном в детском возрасте (особенно часто у девочек)
Макроскопически характерны деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. В начале процесса раз¬меры почек не изменены, затем наблюдается их прогрессивное уменьшение и деформация. Размеры почек неодинаковы, поверх¬ность крупнобугристая, капсула утолщена, снимается с трудом с по¬терей вещества почки (за счет образования плотных спаек). На раз¬резе склероз (утолщение и уплотнение стенок) и деформация лоханки, поля рубцовой ткани сероватого цвета среди неизмененной почечной паренхимы.
Микроскопически хронический пиелонефрит развивается стадийно:
I стадия — равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, клубочки сохранны;
II стадия — некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, про¬свет большого количества канальцев расширен и выполнен колло¬идной массой;
III стадия — гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранив¬шейся паренхимы — склероз, инкапсулированные микроабсцессы, лимфоцитарная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете — коллоидоподобное содержимое (”щитовид-ная почка”). Характерны также гломерулосклероз (перигломеруляр-ный), склероз артерий и вен;
IV стадия — резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.
Кроме того, в лоханке и чашечках наблюдается склероз и лимфоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой оболочки и мета¬плазия переходного эпителия в многослойный плоский. Разновид¬ностью хронического калькулезного пиелонефрита является ксантогранулематозный пиелонефрит, характеризующийся появлением в межуточной ткани пенистых гранулематозных и плазмати¬ческих клеток.
Исходы и осложнения. Прогноз зависит от длительности заболе¬вания, одно- или двустороннего поражения почек, глубины их повреждения, вида микрофлоры и ее чувствительности к антибак¬териальным средствам, реактивности макроорганизма. Полное выздоровление при хроническом пиелонефрите возможно только при ранней диагностике и длительном лечении. Даже при нормали¬зации анализов мочи и отсутствии клинических симптомов инфек¬ция длительное время может существовать в интерстициальной ткани почки и вызывать периодические обострения. Как осложнение раз¬виваются хроническая почечная недостаточность, нефрогенная артериальная гипертензия, вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счет потерь кальция и фосфатов почками). Исход — пиелонефритически сморщенная почка.