54.Ангина.

Ангина

Общие сведения

Воспаление миндалин называется тонзиллитом. Тонзиллит может быть вирусным и бактериальным. Ангиной называют воспаление небных миндалин, как правило, бактериальной этиологии. Это заболевание имеет ряд осложнений и потому требует обязательного лечения под контролем терапевта. Выделяют катаральную ангину, когда имеется только покраснение небных миндалин, и гнойные формы (лакунарная и фолликулярная). Катаральная ангина встречается реже.

Причины заболевания

Ангину вызывают бактерии стрептококки (более 90% случаев) или стафилококки (менее 10%). Источником инфекции может являться больной или носитель. Заражение, чаще происходит воздушно-капельным путем, хотя возможен также алиментарный путь передачи, например, при использовании одной посуды. Поэтому, если один из членов вашей семьи заболел, его следует изолировать и выделить ему персональную посуду на время заболевания.Симптомы ангины

- резкая и сильная боль в горле, усиливающаяся при глотании;

- высокая температура тела (39-40єС);

- общая слабость, головная боль;

- увеличение лимфатических узлов, которые прощупываются под нижней челюстью ближе к шее.

У детей (особенно маленьких) характерны еще и такие симптомы, как отказ от еды, слюнотечение, боли в ушах.

При лакунарной ангине миндалины увеличены в размере, красные, покрытые белым налетом, при фолликулярной увеличены, красные, покрытые светло-желтыми пузырьками, похожими на крупинки риса.

Диагностика

Диагностика ангины основана на клинических симптомах заболевания, однако в некоторых случаях врач может взять мазок и горла на дифтерию.

Лечение ангины

Чем поможет врач

Основу лечения составляют антибактериальные препараты. Антибиотики назначает врач после осмотра, тщательного расспроса и (в некоторых случаях) после получения результатов мазков со слизистой зева. Не занимайтесь самолечением. Без применения антибактериальных препаратов ангина не проходит. Полоскания горла, применение противовоспалительных аэрозолей и сиропов не может полностью устранить бактериальный агент.

Что можете сделать вы

Для уменьшения вероятности развития осложнений в начале заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Из питания исключают острую, грубую, тяжелую пищу. Рекомендуется обильное теплое питье (молоко с мёдом, чай с лимоном), легкий бульон, жидкая каша, кисели. Частое полоскание горла антибактериальными растворами, применение антисептических и противовоспалительных ингаляций, аэрозолей ускоряют процесс выздоровления и уменьшают местные симптомы заболевания.

Не следует пытаться снять налеты с миндалин, а также самостоятельно выбирать антибиотик для лечения.

Осложнения ангины

Наиболее опасные осложнения ангины включают ревматизм и гломерулонефрит. Оба заболевания имеют иммунную природу и плохо поддаются лечению. Профилактика заключается в своевременном и адекватном лечении ангины и устранении стрептококка из организма.

56. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: распространение, этиология, патогенез, предраковые состояния и изменения.

Язвенная болезнь — это хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцати¬перстной кишки.

Этиология. Слизистый барьер состоит из трех звеньев (линий защиты): собственно слизи, эпителия с его мембранами и субэпите¬лиальных структур. Сохранный слизистый барьер, который поддер¬живает определенный градиент рН между слизистой оболочкой и просветом желудка, способен связывать соляную кислоту, ад¬сорбировать пепсин и ингибировать пептическое переваривание. При повреждении любого звена этого барьера значительно увеличи¬вается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку. При этом нарушается кровоток, повышается сосудистая проницае¬мость, происходит активация калликреин-кининовой системы, высвобождаются продукты перекисного окисления липидов, повреж¬даются лизосомальные структуры клеток, т.е. начинаются трофичес¬кие расстройства.

Локализация. Язвенная болезнь желудка характеризуется нали¬чием хронической рецидивирующей (пептической) язвы: 1) в теле желудка (медиогастральная язва); 2) в пилороантральной области.

Патогенез язвенной болезни при различной локализации язв различен. Оказалось, что патогенез для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка с пилороантральной локализацией язвы сходен и кардинально отличается от патогенеза язвенной болезни желудка с медиогастральной локализа¬цией язвы. На этом основании при изучении патогенеза принято говорить о пилородуоденальных язвах и язвах тела желудка.

На развитие язвенной болезни оказывают влияние многочис-ленные патогенетические факторы, которые условно делят на общие и местные. Общие факторы — это те или иные нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы, к местным факторам патогенеза относят различные нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факто¬рами защиты слизистой оболочки желудка.

Влияние неврогенных факторов на развитие язвенной болезни заключается в том, что нарушается координирующая роль коры головного мозга в отношении подкорковых структур (промежуточ¬ного мозга, гипоталамуса). Для пилородуоденальных язв характерно, что под влиянием стресса или в условиях висцеральной патологии происходит возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области, центра блуждающего нерва и его тонуса. Поэтому для лечения пилородуоденальных язв используется метод ваготомии. Гипертонус блуждающего нерва приводит к повышению активности кислотно-пептического фактора и нарушению моторики желудка и двенадца¬типерстной кишки. Для язвы тела желудка ситуация прямо противо¬положная: имеет место подавление корой головного мозга функций гипоталамо-гипофизарной области, что неизбежно ведет к сниже¬нию тонуса блуждающего нерва, а в последующем — к снижению активности желудочной секреции, либо последняя не изменяется.

К гормональным факторам, влияющим на развитие язвенной болезни, относят различные расстройства в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе. При этом оказалось, что для пилородуоденальных язв характерна повышенная продукция АКТГ и глюкокортикоидов, что также способствует гипертонусу блуждающего нерва; при медиогастральных язвах количество этих гормонов, наоборот, уменьшено.

К местным патогенетическим факторам, влияющим на развитие язвенной болезни, относят, с одной стороны, факторы агрессии желудочного сока, т.е. соляную кислоту и пепсиноген, с другой сто¬роны, факторы защиты слизистой оболочки желудка, т.е. слизистый барьер. Нормальные сбалансированные взаимоотношения этих двух групп нарушаются в сочетании с изменением местной гормональной регуляции, моторикой желудка и/или двенадцатиперстной кишки, состоянием кровотока.

Пилородуоденальные язвы характеризуются значительным пре¬обладанием кислотнопептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. Гиперсекреция соляной кислоты — это основной патофизиологический механизм язв двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

При язве тела желудка имеет место нормальная или даже слегка пониженная активность кислотно-пептического фактора, а на пер¬вый план выходит ослабление факторов защиты слизистой оболочки, когда слизистый барьер желудка повреждается в связи обратной диффузией водородных ионов. Это особенно часто встречается при нарушении кровотока, который в нормальных условиях оказывает протективное действие на слизистую оболочку. Моторно-эвакуаторная функция желудка при медиогастральных язвах повышена (долгое время предполагалось обратное; пониженная моторика отмечена только при рубцовом стенозе привратника), поэтому в настоящее время принято считать, что моторная функция желудка не занимает существенного места в развитии язв тела желудка.

Морфологические изменения в желудке, которые обычно являются фоном для развития язвенной болезни, представлены хроническим гастритом и хроническим дуо¬денитом.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвен¬ной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, на этом основании принято считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Хроническая язва желудка обычно единичная (изредка бывает по две и еще реже — три язвы). Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 сантиметров. Она проникает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким и шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва). При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращен¬ный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы. Подобная конфигурация обусловлена постоянным смещением краев при пери¬стальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка зависит от стадии течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, иногда встречаются разрастания нерв¬ных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверх¬ности рубцовая ткань в период ремиссии чаще всего покрыта слизи-стой оболочкой, последняя обычно отсутствует при крупных язвах. В краях язвы обычно развивается хронический париульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, т.к. в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойным экссуда¬том, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с боль¬шим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обост-рении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения дна язвы, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просвете, а также мукоидное и фи-бриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появле¬нием в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обо¬стрения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза про¬растает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно происходит регене¬рация эпителия, который с краев язвы начинает пролиферировать и ”наплывать” на дно язвы. Процесс регенерации эпителия и соедини¬тельной ткани должен происходить синхронно. Эпителий стимулирует рост и созревание соединительной ткани, вырабатывая коллагеназу, которая участвует в перестройке рубца. Если эпителизация дна язвы задерживается, то развивается преждевременный склероз грануляци¬онной ткани, что, в свою очередь, еще больше замедляет эпителизацию (порочный круг). Эпителий, первоначально в один ряд закрывший дно язвы, регенерирует дальше, и со временем в дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка. Первоначально под этой новообра¬зованной слизистой оболочкой видна грануляционная ткань с ее мно-гочисленными кровеносными сосудами, что эндоскопически получи¬ло название ”красного рубца”. По мере созревания грануляционной ткани эндоскопическая картина меняется, образуется ”белый рубец”.