53. Гастрит: острый и хронический: этиология, патогенез, морфологические формы и их характеристика, осложнения.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический.

Острый гастрит — это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще всего бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита разнообразны: недоброкачественная пища, обильное употребление нестероидных противовоспалитель¬ных препаратов (НПВП) (аспирин); избыточное употребление алко¬голя; интенсивное курение; использование противоопухолевых химиопрепаратов; уремия; системные инфекции (например, сальмонеллез); шок и тяжелый стресс (при ожогах, травмах, хирургичес¬ких операциях, почечной и печеночной недостаточности); химичес-кий ожог кислотами и щелочами и мн. др.

Механизм повреждения слизистой оболочки желудка в одних слу¬чаях может быть разным для разных этиологических факторов, в других, наоборот, — общим. При злоупотреблении НПВП ацетил¬салициловая кислота, например, не диссоциируется на ионы, а вса¬сывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток покровного эпителия желудка она ста¬новится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создаю¬щей условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВП препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушения кровотока при шоке приводят к раз¬витию микроинфарктов, уязвимых в отношении отрицательного действия кислотно-пептического фактора. Многие вышеперечис¬ленные причины способствуют нарушению секреторной функции эпителиоцитов, повреждению слизистого барьера и последующей обратной диффузии водородных ионов.

Классификация гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным). Выделяют следующие морфологические формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (обычно флегмонозный) и некротический (коррозивный).

Катаральный гастрит. Макроскопически слизистая обо¬лочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и мелкие дефекты конической формы, дно и края которых окрашены в черный цвет (эрозии). При гистологиче¬ском исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпите¬лия. Покровный эпителий с умеренными дистрофическими измене¬ниями местами десквамирован. В собственной пластинке слизистой оболочки — отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация. Иногда на этом фоне видны эрозии — мелкие дефекты на высоте валиков с некротическим детритом, иногда имбибированным бурым пигментом (солянокис¬лым гематином). При этом возможны кровоизлияния в собственной пластинке слизистой, тогда речь идет об остром эрозивном геморра¬гическом гастрите.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой обо¬лочки желудка желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обна¬жаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит крайне редок и осложняет травмы, опухоли (перитуморозный) или язвы (периульцерозный). Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микро-скопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизис¬той оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже сероз¬ной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов. Выражен лейкопедез эпителия (про¬никновение лейкоцитов в эпителиоциты). В этих случаях процесс мо¬жет переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попа¬дании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушаю¬щих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и кол-ликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфора¬ция стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается — гастрит становится хроничес¬ким. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизис¬той оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некроти¬ческий гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тром¬бофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени.

№ 94 Понятие о пневмокониозах. Силикоз: этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

Профессиональные забо¬левания легких обозначаются термином пневмокониозы. Пневмокониоз — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием запыленного воздуха.

Классификация пневмокониозов в настоящее время претерпела изменения и включает три группы заболеваний:

• пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;

• интерстициальные болезни легких от воздействия органичес¬ких пылей;

• хронический пылевой бронхит;

• хронические обструктивные болезни легких (см. лекции по патологии легких).

Пылевой фиброз легких от воздействий фиброгенной пыли послужил основой для выделения группы пневмокониоза, которая включает: силикоз (от пыли кремнезема), асбестоз (от пыли асбеста), антракоз (от пыли ископаемых углей), бериллиоз (от пыли соединений бериллия) и др.

Фиброгенная пыль, не растворимая в жидких средах организма, попадая в легкие, оказывает свое патологическое воздействие путем индукции образования активных форм кислорода с последующим развитием аутоиммунных реакций, заканчивающихся фиброзом легкого.

Силикоз. Силикоз представляет собой легочное заболевание, вызванное вдыханием частиц кристаллического кварца (двуоки-си кремния) и является самым распространенным профессиональ¬ным заболеванием в мире. Будучи медленно прогрессирующим, узелковым, фиброзирующим пневмокониозом, силикоз разви¬вается, как правило, спустя десятки лет после начала аспирации кремниевой пыли. Риску заболеть подвергаются рабочие, ис¬пользующие пескоструйные аппараты, занятые в камнеобрабатывающей и литейной отраслях, обработке твердых пород и строительных работах. В группу риска входят также шахтеры, добывающие полезные ископаемые. Изредка, при особенно ин¬тенсивной запыленности легких, встречаются острые формы си¬ликоза.

Кремнезем встречается в кристаллической и аморфной фор¬мах, однако кварц является наиболее фиброгенным, что свиде-тельствует о патогенетической важности физической формы и свойств поверхности частиц двуокиси кремния. Сразу после ас-пирации частицы взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами. Затем возникает повреждение, вслед за кото¬рым развивается фиброз.

Несмотря на то что легочные макрофаги, поглощающие пы¬линки кварца, в конце концов становятся жертвами цитотоксического действия пылевых частиц, кварц вызывает активацию макрофагов — макрофаги выделяют медиаторы: ИЛ-1, ФНО, а также свободные радикалы кислорода.

На ранних стадиях развития силикоз макроскопически харак-теризуется наличием в верхних зонах легких крошечных блед¬ных или черноватых (если есть примесь угольной пыли) узелков. По мере прогрессирования заболевания такие узелки могут сли-ваться в плотные рубцы, богатые коллагеном. В некоторых узел-ках центральная часть размягчается, затем в ней формируется полость. Это может быть связано либо с ишемией узелка, либо с наслоением туберкулезной инфекции. Ткань легкого между вто-рично измененными узелками сдавливается или становится по-вышенно воздушной, таким образом формируется сотовидное (ячеистое) легкое. Однако чаще встречается склеротический тип изменений. Фиброз отмечается также в прикорневых лимфатических узлах и плевре. У некоторых больных региональные лим¬фатические узлы содержат тонкие сферические или полусфери¬ческие пластины извести, которые на рентгенограммах имеют вид яичной скорлупы. На поздних стадиях силикоза картина идентична осложненному пневмокониозу. Под мик¬роскопом видно, что узелковые поражения состоят из концент¬рических слоев гиалинизированных коллагеновых волокон, ок¬руженных плотной капсулой из еще более плотного коллагена. Исследование узелков в поляризационном микроскопе (поля¬ризованном свете) помогает выявить частицы кварца, обладаю¬щие двойным лучепреломлением. № 95 Острый гастрит: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический.

Острый гастрит — это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще всего бессимптомно, реже сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с различными признаками желудочного кровотечения.

Причины острого гастрита разнообразны: недоброкачественная пища, обильное употребление нестероидных противовоспалитель¬ных препаратов (НПВП) (аспирин); избыточное употребление алко¬голя; интенсивное курение; использование противоопухолевых химиопрепаратов; уремия; системные инфекции (например, сальмонеллез); шок и тяжелый стресс (при ожогах, травмах, хирургичес¬ких операциях, почечной и печеночной недостаточности); химичес-кий ожог кислотами и щелочами и мн. др.

Механизм повреждения слизистой оболочки желудка в одних слу¬чаях может быть разным для разных этиологических факторов, в других, наоборот, — общим. При злоупотреблении НПВП ацетил¬салициловая кислота, например, не диссоциируется на ионы, а вса¬сывается путем пассивной неионной диффузии. При нейтральном значении рН внутри клеток покровного эпителия желудка она ста¬новится ионизированной кислотой, разрушающей клетки и создаю¬щей условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Ацетилсалициловая кислота и другие НПВП препятствуют синтезу простагландинов, что снижает сопротивляемость слизистой оболочки желудка. Нарушения кровотока при шоке приводят к раз¬витию микроинфарктов, уязвимых в отношении отрицательного действия кислотно-пептического фактора. Многие вышеперечис¬ленные причины способствуют нарушению секреторной функции эпителиоцитов, повреждению слизистого барьера и последующей обратной диффузии водородных ионов.

Классификация гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым (антральным, фундальным, пилороантральным, пилородуоденальным). Выделяют следующие морфологические формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (обычно флегмонозный) и некротический (коррозивный).

Катаральный гастрит. Макроскопически слизистая обо¬лочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и мелкие дефекты конической формы, дно и края которых окрашены в черный цвет (эрозии). При гистологиче¬ском исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпите¬лия. Покровный эпителий с умеренными дистрофическими измене¬ниями местами десквамирован. В собственной пластинке слизистой оболочки — отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация. Иногда на этом фоне видны эрозии — мелкие дефекты на высоте валиков с некротическим детритом, иногда имбибированным бурым пигментом (солянокис¬лым гематином). При этом возможны кровоизлияния в собственной пластинке слизистой, тогда речь идет об остром эрозивном геморра¬гическом гастрите.

Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой обо¬лочки желудка желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обна¬жаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит крайне редок и осложняет травмы, опухоли (перитуморозный) или язвы (периульцерозный). Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микро-скопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизис¬той оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже сероз¬ной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов. Выражен лейкопедез эпителия (про¬никновение лейкоцитов в эпителиоциты). В этих случаях процесс мо¬жет переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попа¬дании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушаю¬щих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и кол-ликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфора¬ция стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Крайне редко процесс затягивается — гастрит становится хроничес¬ким. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизис¬той оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некроти¬ческий гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тром¬бофлебит крупных вен, пилефлебитические абсцессы печени. № 96 Хронический гастрит: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Роль пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По характеру течения делится на острый и хронический.

Этиология. В развитии гастрита основную роль играют экзоген-ные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относят прежде всего хроническое нарушение режима и ритма питания, употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоци¬рующим считалось злоупотребление кофе, который стимулирует секрецию гастрина и гиперсекрецию соляной кислоты, и алкоголем. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов и увеличенной потере белка. Не исключена роль профессиональных вредностей, а также воздействия химических, термических, механи¬ческих агентов, радиации, длительного приема НПВП. К факторам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, которые возникают, например, при уремии, хронической сердечно-сосудис¬той недостаточности, аллергии, моторные и механические причины, включающие обструкцию привратника (например, рубцовую), безоары (пищевые камни) и атонию желудка. Нередко хронический гас¬трит развивается при амилоидозе, гранулематозных болезнях, а также после резекции желудка или наложения гастроэнтероанастомоза, когда происходит рефлюкс (заброс) дуоденального содержимого в желудок. В части случаев причиной хронического гастрита является аутоиммунизация — у больных обнаруживают аутоантитела к парие¬тальным клеткам и к внутреннему фактору.

Роль пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита Однако большинство случаев хронического гастрита не связано с аутоиммунными процессами. Главенствующую роль в развитии такого гастрита играет инфект — Helicobacter pylori (Нр), который обнаруживают в 100%. Это грамотрицательная неспорообразующая S-образная бак¬терия с 4 подвижными жгутиками на одном конце. Обычно Нр рас¬полагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи, где рН нейтральная, способен с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа и нейтрализовать соляную кислоту. Пилорический хеликобактер вырабатывает супероксиддисмутазу и каталазу, которые предохраняют его от фагоцитоза, а кроме того, фосфолипазы А и С. Благодаря спиралевидной форме, жгутикам и фосфолипазам микроорганизм преодолевает слой слизи на поверхности эпителия, повреждая и его, и мембраны покровного эпителия. С помощью лектинов и фактора колонизации происходит адгезия его к эпителиоциту желудка.

Патогенез. При хроническом гастрите в отдельных случаях на первом плане отчетливо проявляются процессы аутоиммунизации, так как в крови больных удается выявить аутоантитела к париеталь¬ным клеткам. Именно на основании обнаружения антител гастрит, который всегда существует у этих больных, был выделен, согласно патогенезу, как аутоиммунный гастрит, или гастрит типа А.

Аутоиммунный гастрит типа А — крайне редкое забо¬левание, в популяции его находят меньше, чем у 1%, а в структуре хронических гастритов — около 20%. Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей. У больных аутоим¬мунным гастритом постоянно в крови и в желудочном соке обнару¬живается два типа аутоантител — антитела к липопротеиду микро¬ворсинок секреторных канальцев париетальной клетки и антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12.

Большинство случаев хронического гастрита не связано с ауто-иммунными процессами. Важнейшей причиной развития такого гастрита является инфекция, вызванная Helicobacter pylori. Этот неим¬мунный антральный гастрит носит название бактериального, или гастрита типа В.

Гастрит типа В. Участие Нр в патогенезе хронического гас-трита происходит на всех стадиях взаимодействия ”патоген-хозяин”, т.е на всех стадиях развития инфекции: от первичного инфицирова¬ния и инициальной колонизации слизистой оболочки желудка до развития активного хронического воспаления. Бактериальный гастрит, или гастрит типа В, — это, как правило, антральный поверхностный гастрит. Однако со временем процесс поднимается выше, и гастрит становится фундальным. Нр при гаст¬рите В выявляется в 100%.

Еще одним неиммунным по патогенезу вариантом является хро-нический гастрит, который по Сиднейской системе относится к группе особых форм, а по этиологии является химически обуслов¬ленным гастритом типа С, или рефлюкс-гастритом.

Рефлюкс-гастрит или гастрит типа С развивается, обычно, при забросе (рефлюксе) дуоденального содержимого в же¬лудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переварива¬ния и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из поджелудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин. В механизмах развития гастрита типа С ведущим зве¬ном является цитотоксическое действие на слизистую оболочку же¬лудка лизолецитина при рефлюксе желчи. Полагают, что он возникает у каждого третьего больного, перенесшего резекцию желудка.

Помимо названных выше выделены редкие формы хронического гастрита — лимфоцитарный, радиационный, гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, ”гипертрофический” и др. Патогенез в каждом конкретном случае свой, причем далеко не всегда ясный.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка самых разных экзогенных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактера с его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно приводит в действие кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпителия и про-является различными вариантами нарушения этой регенерации. Ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые неизбежно заканчиваются атрофией железистого аппарата слизис¬той оболочки желудка, т.е. хронический гастрит — это дисрегенераторный процесс. Наряду с нарушенной регенерацией видны воспали¬тельные (инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, плазмоцитами), склеротические (разрастание соединительной ткани) и атрофические изменения (вытеснение полями склероза железис¬того аппарата желудка).

Классификация хронического гастрита помимо этиологии и пато¬генеза заболевания должна учитывать следующие критерии: топо¬графию процесса; морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого; активность процесса с оценкой степени выраженности; наличие, характер и степень выраженности кишечной мета¬плазии; наличие дисплазии/неоплазии эпителия с указанием кате¬гории (степени).

По топографии различают три варианта хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. При составлении морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий — атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время оставлено лишь два: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.

Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он сохраняется на протяжении многих лет и даже может подверг¬нуться обратному развитию.

Прогноз атрофического гастрита. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хрониче¬ский атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.