1.Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты и методы исследования. Понятие об аутопсии и биопсии. Современные методы морфологического исследования.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ — одна из основных медицинских дисциплин, изучающая патологические процессы и болезни посредством морфологического исследования. Она является одной из главных частей общей патологии. В ее задачи входит:

1) выявление и описание макро- и микроскопических изменений, возникающих при патологических процессах и болезнях;

2) выяснение механизма развития этих изменений;

3) сопоставление морфологических изменений, изучаемых в динамике, с данными патофизиологического исследования и клинической картиной болезней. Патологическая анатомия — важнейший раздел научной медицины, ее достижения часто имеют решающее значение в раскрытии природы болезней.

Патологическая анатомия развивается, используя достижения клинических дисциплин, биологии, гистологии, биологической химии, патологической физиологии, микробиологии, которые, в свою очередь, получают от Патологической анатомии много ценных научных указаний. В то же время патологическая анатомия теснейшим образом связана с клинической практикой; она обогащает все разделы клинической медицины важными материалами о субстрате болезненных изменений, помогает в изыскании средств предупреждения их и способствует пониманию как механизма развития болезней, так и компенсаторно-приспособительных явлений, облегчающих процесс выздоровления.

Большую роль играют патологоанатомические исследования при изучении вопросов профессиональной, краевой и военной патологии.

Обобщение результатов многочисленных патологоанатомических вскрытий (прозекторских отчетов) представляет ценный материал для выяснения причин смертности.

Основной материал патологическая анатомия получает путем вскрытия трупов лиц, погибших от болезней. Вскрытия, проводимые с учетом данных клиники, позволяют выявить и изучить морфологический субстрат основного заболевания, его осложнений и сопутствующих изменений. На этой основе возможен ретроспективный анализ клинических проявлений, сопоставление их с морфологическим субстратом болезни, выявление дефектов диагностики и лечения. Все эти вопросы обсуждаются затем на клинико-анатомических конференциях. Патологическая анатомия изучает морфологические изменения не только при вскрытии тел умерших, но и у больных путем исследования тканей, иссекаемых, с диагностической целью. В клинической практике (особенно хирургической, гинекологической, дерматологической, оториноля-рингологической и др.) исследование материала биопсий позволяет уточнить диагностику и тактику оперативного и консервативного лечения (в частности, хирургического вмешательства и лучевой терапии).

Методы исследования:

Для изучения строения тела человека и его функций пользуются различными методами исследований. Для изучения морфологических особенностей человека выделяют две группы методов. Первая группа применяется для изучения строения организма человека на трупном материале, а вторая — на живом человеке.

В первую группу входят:

1) метод рассечения с помощью простых инструментов (скальпель, пинцет, пила и др.) — позволяет изучать. строение и топографию органов;

2) метод вымачивания трупов в воде или в специальной жидкости продолжительное время для выделения скелета, отдельных костей для изучения их строения;

3) метод распиливания замороженных трупов — разработан Н. И. Пироговым, позволяет изучать взаимоотношения органов в отдельно взятой части тела;

4) метод коррозии — применяется для изучения кровеносных сосудов и других трубчатых образований во внутренних органах путем заполнения их полостей затвердевающими веществами (жидкий металл, пластмассы), а затем разрушением тканей органов при помощи сильных кислот и щелочей, после чего остается слепок от налитых образований;

5) инъекционный метод — заключается в введении в органы, имеющие полости, красящих веществ с последующим осветлением паренхимы органов глицерином, метиловым спиртом и др. Широко применяется для исследования кровеносной и лимфатической систем, бронхов, легких и др.;

6) микроскопический метод — используют для изучения структуры органов при помощи приборов, дающих увеличенное изображение. Ко второй группе относятся:

1) рентгенологический метод и его модификации (рентгеноскопия, рентгенография, ангиография, лимфография, рентгенокимография и др.) — позволяет изучать структуру органов, их топографию на живом человеке в разные периоды его жизни;

2) соматоскопический (визуальный осмотр) метод изучения тела человека и его частей — используют для определения формы грудной клетки, степени развития отдельных групп мышц, искривления позвоночника, конституции тела и др.;

3) антропометрический метод — изучает тело человека и его части путем измерения, определения пропорции тела, соотношение мышечной, костной и жировой тканей, степень подвижности суставов и др.;

4) эндоскопический метод — дает возможность исследовать на живом человеке с помощью световодной техники внутреннюю поверхность пищеварительной и дыхательной систем, полости сердца и сосудов, мочеполовой аппарат.

В современной анатомии используются новые методы исследования, такие как компьютерная томография, ультразвуковая эхолокация, стереофотограмметрия, ядерно-магнитный резонанс и др.

АУТОПСИЯ, посмертное вскрытие и исследование тела, в т.ч. внутренних органов.

Биопсия - метод диагностики, при котором проводится прижизненный забор клеток или тканей из организма человека, с их последующим микроскопическим исследованием.

2.Патология клетки: патология клеточного ядра, патология цитоплазмы.

Каждый патологический процесс возникает и развивается с обязательным повреждением клеток. Патологические изменения, возникающие на уровне органа или системы, основываются на изменениях в клетках, искажении или потере их функции, а зачастую и самих клеток. Общими закономерностями реакцией клеток эукариотов на повреждения являются типовые нарушения структуры и функции цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.

Цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) состоит на 60-80 % из белка, 20-40 % - липидов и 1-5 % - из углеводов. ЦПМ отделяет внутреннее содержимое клетки от окружающей ее среды, обеспечивает межклеточные взаимодействия, поддерживая структуры органа, обеспечивает постоянство внутренней среды за счет переноса ионов и питательных субстратов, осуществляет рецепцию восприятия действия гормонов в биологически активной среды.

Различают структурные белки, регулирующие пассивную диффузию ионов, белки-ферменты (например, при распаде АТФ фермент Na-r-АТФаза 2 иона К, тем самым обеспечивая электролитный баланс), белки-рецепторы, которые рецептируют действие гормонов.

Липиды ЦПМ на 55 % состоят из фосфолипидов и 45 % - из холестерина. В норме отношение холестерина к фосфолипидам составляет 0,9.

Липиды обеспечивают подвижность и проницаемость мембран. Фосфолипиды регулируют ферментативную активность мембран, обеспечивая пространственную ориентацию белков-ферментов.

За счет наличия карбоксильных и фосфатных групп сиаловых кислот, входящих в полярные головки липидов, формируется суммарный отрицательный потенциал клеток, величина которого играет большую роль в межклеточном взаимодействии.

Нарушения структуры и функций ЦПМ

Нарушение наружной клеточной мембраны может проявляться в виде ее повреждения. При этом внутриклеточное содержимое устремляется наружу, а внеклеточная жидкость внутрь. Вследствие этого объем клетки увеличивается, мембрана разрывается, происходит гибель клетки - цитолиз.

Под влиянием солей тяжелых металлов возникает избирательная инактивация субгидрильных, карбоксильных групп, образуются ионопроницаемые каналы в мембране, что приводит к нарушению проницаемости клеточной мембраны, нарушению электролитного состава клетки, метаболизма в ней, нарушению специфических функций, что особенно важно для выполняющих проводящую и сократительную функции тканей.

В организме внутриклеточное содержание калия в некоторых тканях во много раз превышает его концентрацию во внеклеточной жидкости, и концентрация внеклеточного натрия намного превышает его содержание внутри клетки. При повреждении клетка теряет калий и накапливает натрий, что приводит к увеличению содержания воды в ней, набуханию и отеку.

Функциональные последствия нарушения ЦПМ при повреждении ее белковых компонентов:

а) при изменении структуры стромальных белков увеличивается пассивная проницаемость по осмотическому градиенту, что приводит к деполяризации клеток;

б) при повреждении белки-рецепторы перестают узнаваться гормонами и биологически активными веществами. Клетка выходит из-под гуморальных и гормональных влияний;

в) многие микроорганизмы (вирус гриппа, холерные вибрионы) выделяют фермент нейраминидазу, который вызывает обнажение структурных элементов мембраны клетки, обладающих антигенными свойствами, индуцируя развитие аутоиммунных заболеваний. Под влиянием канцерогенов происходит перераспределение полярных головок липидов в липидном бислое. Они концентрируются на поверхности клеток, при этом нарастает Z-потенциал мембраны, нарушается контактное взаимодействие клеток, клетки отрываются, и происходит метастазирование клеток.

Патология ядра

Клеточное ядро главное место сосредоточения генетического материала. Строение и размер клеточного ядра зависит от плоидности и функционального состояния ядра, чем больше плоидность, тем больше размер (8>4>2).

В большинстве клеток диплоидный набор хромосом. В процессе пролиферации при синтезе ДНК происходит удвоение дезоксирибонуклеиновых кислот (ДНК). По завершении процесса митоза плоидность уменьшается. Если процесс митоза нарушается то повляются тетраплоидные ядра. Полиплоидные клетки мозно определить по числу хромосом в митозе. Такие клетки встречаются и в норме в тканях. Часто полиплоидность встречается в печени (репаративная регенерация), миокарде при компенсаторной гипертрофии, а также при опухолевом росте. Другим вариантом изменения плоидности является анеуплоидное клеточное ядро, при этом появляется неполный набор хромосом. Очень часто анеуплоидия связана с хромосомными мутациями и проявляется в злокачественных опухолях. Кроме всего этого их размеры и структура определяются функциональным состоянием клетки. Гетерохроматин - конденсированный в ядрах нормальных тканей расположен в наружных отделах, остальные отделы заполнены эухроматином (неконденсированный). Гетерохроматин считается функционально неактивной частью ДНК, эухроматин наоборот активной. Однако при повреждении часто наблюдается расположение хроматина под ядерной оболочкой (маргинация ядра), а конденсация хроматина встречается не только при окончании транскрипции но и перед гибелью клетки.

3. Повреждение (альтерация): сущность, причины, механизмы и виды повреждения. Дистрофия: определение, этиология, морфогенетические механизмы, классификации.

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нор¬мального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

Классификация

По виду нарушения обменных процессов

белковая (диспротеинозы)

жировая; (липидозы)

углеводная;

минеральная;

По локализации проявлений

клеточная (паренхиматозная);

внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная);

смешанная.

По распространенности

системная(общая);

местная.

По этиологии

приобретенная;

врожденная:

Морфогенез [править]

Различают 4 механизма , ведущих к развитию дистрофии:

Инфильтрация

Декомпозиция (фанероз)

Извращенный синтез

Трансформация

Этиология.

Выделяют следующие причины разви­тия пренатальных гипотрофии:

1) преплацентарные — конституциональные особенности мате­ри (инфантилизм, астеническое телосложение, моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные и дру­гие заболевания; токсикозы беременности; предшествующие ме­дицинские аборты; недостаточное питание матери во время беременности; неблагоприятные социально-экономические условия, воздействие вредных факторов окружающей среды;

2) плацентарные — тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, гипоплазия плаценты, кальциноз, фиброз, плацентит;

3) постплацентарные — аномалии пуповины, многоплодная бе­ременность, врожденные пороки развития плода, внутриутробная инфекция.

Причинами развития постнатальных гипотрофии являются:

1) экзогенные факторы:

алиментарные факторы: количественный недокорм при гипогалактии и недоедании матери, затруднениях вскармливания гру­дью со стороны матери — плоский, втянутый сосок, затруднения вскармливания грудью со стороны ребенка; качественный недо­корм — использование несоответствующей возрасту смеси, по­зднее или неправильное введение прикормов, бедность

суточного рациона животными белками, витаминами, микроэлементами, а так­ же нарушения их соотношения;

инфекционные факторы (ОРВИ, грипп, кишечные инфекции, очаги хронической инфекции);

токсические факторы — искусственные смеси с истекшим сроком хранения;

дефекты ухода — дефицит внимания к ребенку, плохие быто­вые условия;

2) эндогенные факторы: врожденные пороки развития ЖКТ и других органов, муковисцидоз, синдром мальабсорбции, эндокрин­ные заболевания, перинатальные энцефалопатии и др.

4. Паренхиматозные белковые дистрофии: классификация, морфологическая характеристи-ка, причины, патогенез, исход, функциональное значение

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нор¬мального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

При избытке белка в цитоплазме клеток выявляются скопления, которые выглядят как округлые эозинофильные капли, вакуоли или массы.

При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с мочой (протеинурия), белок проходит через гломерулярный фильтр в про¬ксимальные канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. Пиноцитозные пузырьки слива¬ются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные капли в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в клас¬сической патологической анатомии называется гиалиново-капельной дистрофией.

Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя— производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными эозинофильными включениями.

Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K- помпы — клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией. Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды.

При микроско¬пическом исследовании видны набухание и вакуолизация цитоплазмы эпителия извитых канальцев, ядра клеток смещаются к базальной мембране, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. При выраженном набухании и гидропической дистрофии возможна гибель клеток (колликвационный некроз) и слущивание их в просвет. Помимо выраженной протеинурии для нефротического синдрома характерны гипопротеинемия, гиперлипидемия и отеки. Повреждение базальной мембраны капилляров клубочка в сочетании с гиперлипидемией может приводить к появле¬нию в первичной моче липидов и развитию не только белковой, но и жировой дистрофии эпителия канальцев почки.