64. Техника забора крови и оценка результатов исследования холестерина, мочевины, креатинина, электролитов - калий, кальций, фосфор, натрий, хлор.

1. При различных дислипидемиях может повышаться содержание ХС (гиперхолестеринемия) или ТГ (гипертриглицеридемия). Часто выявляют комбинированную гиперлипидемию, при которой имеет место повышение концентрации как ХС, так и ТГ.

Согласно Европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, нормальными считают следующие значения липидов:

Липидные параметры	Концентрация, ммоль/л	Концентрация, мг/дл
Общий ХС	<5	<200
ХС ЛПНП	<3	<115
ХС ЛПВП	муж > 1, жен > 1,2	муж >40 жен >46
ТГ	<1,77	<155
Коэффициент атерогенности	3,0-4,0

У больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа целевой уровень общего холестерина, ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л и 2,6 ммоль/л, соответственно.

Большое значение для атерогенеза имеет содержание в плазме обладающих антиатерогенным действием ЛПВП, содержание которых обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза. В целом, риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеинов в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности — отношение ХС атерогенных и ХС антиатерогенных липопротеинов: холестериновый коэффициент атерогенности = (ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП) / ХС ЛПВП.

Поскольку суммарное количество ХС атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) можно представить как разницу между общим ХС и ХС ЛПВП, коэффициент атерогенности можно рассчитывать на основании определения только двух показателей — общего ХС и ХС ЛПВП: холестериновый коэффициент атерогенности = (ХС общий – ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

Различные дислипидемии встречаются не только при атеросклерозе, но и при многих заболеваниях печени, желчевыводящей системы, почек, эндокринной системы и др.

Причины различных видов дислипидемий

1) Гиперхолестеринемия:

- атеросклероз сосудов любой локализации;

- гиперлипопротеинемии, чаще типа II;

- заболевания печени, особенно сопровождающиеся внутри- и внепечёночным холестазом;

- сахарный диабет;

- нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность;

- гипотиреоз.

2) Гипохолестеринемия:

- гипертиреоз;

- тяжёлые поражения печени (цирроз, рак, активный гепатит), сопровождающиеся печёночно-клеточной недостаточностью;

- синдром мальабсорбции;

- длительное голодание или недостаточное питание.

3) Гипертриглицеридемия:

- гиперлипопротеинемия I, IIб, III, IV и V типов;

- вирусный гепатит, алкогольный и билиарный цирроз печени;

- обструкция желчных путей;

- острый инфаркт миокарда и хронические формы ИБС;

- тромбоз сосудов головного мозга;

- сахарный диабет, подагра, гипотиреоз;

- нефротический синдром.

4) Гипотриглицеридемия:

- гиполипопротеинемия, в частности наследственная абеталипопротеинемия;

- гипертиреоз, гиперпаратиреоз;

- синдром мальабсорбции;

- заболевания печени с тяжёлым нарушением её функции.

2. Мочевина, креатинин.

Остаточный азот крови — различные органические и неорганические азотистые соединения, которые остаются в сыворотке крови после осаждения белков. В состав остаточного азота входит азот мочевины (около 50%), аминокислот (25%), креатина и креатинина (7,5%), мочевой кислоты (4%), аммиака и индикана (0,5%). Его содержание в норме не превышает 14–28 ммоль/л, или 20–40 мг/дл.

Основные причины изменения содержания мочевины, креатинина и мочевой кислоты в сыворотке крови:

Изменение содержания	Причины
Мочевина (норма — 2,5–8,32 ммоль/л, или 20–50 мг/дл)
Увеличение	Нарушение азотвыделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность)
	Нарушение оттока мочи по мочевым путям в результате сдавления мочеточника, опухоли или пареза мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, аденомы или рака предстательной железы (внепочечная олигурия и анурия)
	Застойная сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, шок с гемодинамически обусловленным снижением фильтрации в почечных клубочках
	Обезвоживание организма при неукротимой рвоте, профузном поносе, повышенном диурезе (нефротический синдром, сахарный диабет и др.)
	Усиление катаболизма белков (голодание, кахексия, лейкозы, лучевая болезнь, массивные ожоги, ранения, желудочно-кишечные кровотечения)
Уменьшение	Тяжёлые заболевания печени (в результате нарушения синтеза мочевины в печени)
	Диета с низким содержанием белка
	Нарушение всасывания аминокислот в тонком кишечнике (синдром мальабсорбции)
Креатинин (для мужчин норма — 44–150 мкмоль/л, или 0,5–1,7 мг/дл; женщин — 44–97 мкмоль/л, или 0,5–1,11 мг/дл)
Увеличение	Снижение азотвыделительной функции почек
Уменьшение	Уменьшение мышечной массы
Мочевая кислота (норма — 179–476 мкмоль/л, или 3–4 мг/дл)
Увеличение	Подагра
	Заболевания крови (лейкозы, полицитемия, В12-дефицитные анемии, злокачественные новообразования, массивные ожоги и другие заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом белков и образованием нуклеопротеинов)
	Некоторые заболевания желёз внутренней секреции (акромегалия, гипопаратиреоз, сахарный диабет)
	Нарушение выделения мочевой кислоты почками (почечная недостаточность, свинцовая нефропатия, поликистоз почек, ацидоз, токсикоз беременных)
	Пища, богатая пуринами (мясо, печень, почки)
	Ожирение, гиперлипопротеинемии, атеросклероз, АГ
Уменьшение	Болезнь Вестфаля–Вильсона–Коновалова
	Лимфогранулематоз
	Миеломная болезнь и др.

В случае почечной ретенционной гиперазотемии у больных с острой и хронической почечной недостаточностью повышение содержания мочевины особенно значительно и, как правило, сочетается с повышением концентрации других азотсодержащих соединений (креатинин, мочевая кислота и др.) и нарушением функциональных проб почек. Внепочечная гиперазотемия чаще всего сопровождается лишь умеренным увеличением содержания мочевины при отсутствии изменений относительной плотности и осадка мочи, а также функциональных проб почек.

Креатинин — это конечный продукт метаболизма в скелетных мышцах, он выделяется почками вне зависимости от количества потребляемой жидкости. В связи с постоянством ежедневной продукции креатинина у обычного пациента определение его содержания в сыворотке крови является надежным методом определения почечной функции. Расчет клиренса креатинина требует определения концентрации креатинина в моче и в сыворотке крови, а также объема мочи, выделяющейся в 1 мин. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле: Клиренс = UV/P, где U — концентрация креатинина в моче; V — объем мочи; Р — концентрация креатинина в плазме. Нормальным считается клиренс креатинина, равный 90-110 мл/мин. Так как креатинин постоянно образуется и фильтруется клубочками, клиренс креатинина отражает уровень клубочковой фильтрации. Таким образом, снижение клиренса креатинина указывает на снижение уровня клубочковой фильтрации.

3. Большое диагностическое значение имеет определение в плазме крови неорганических веществ: калия, натрия, кальция, фосфора и др. Относительное постоянство электролитного состава плазмы поддерживает сложная система регуляции ионного состава, в том числе почечные и внепочечные механизмы.

Нормальные значения некоторых неорганических веществ в крови:

Неорганические вещества	Традиционные единицы	Единицы СИ
Калий (сыворотка)	3,5–5,0 мэкв/л	3,4–5,3 ммоль/л
Натрий	135–145 мэкв/л	135–145 ммоль/л
Кальций общий	8,9–10,3 мг/дл	2,23–2,57 ммоль/л
Кальций свободный	4,6–5,1 мг/дл	1,15–1,27 ммоль/л
Фосфат	2,5–4,5 мг/дл	0,81–1,55 ммоль/л
Хлор	–	96–108 ммоль/л

К нарушению содержания неорганических веществ в сыворотке крови могут приводить разнообразные факторы.

а) Гиперкалиемия (К+ >5,3 ммоль/л)

- острая почечная недостаточность, терминальная стадия ХПН с олигоанурией;

- гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона;

- гипоренинемический гипоальдостеронизм при диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваниях;

- избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия почками (спиронолактон, триамтерен и др.).

- Усиленный выход калия из клеток во внеклеточную жидкость:

 метаболический и дыхательный ацидоз;

- быстрое и значительное высвобождение калия из клеток (массивный гемолиз эритроцитов, тяжёлое повреждение тканей, а также выраженная дегидратация тканей).

- Избыточная инфузия калия, проводимая с целью коррекции состояний, сопровождающихся гипокалиемией.

б) Гипокалиемия (К+ <3,4 ммоль/л):

- повышенное выделение калия почками (длительный бесконтрольный приём диуретиков, первичный или вторичный гиперальдостеронизм, классический дистальный почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный межуточный нефрит, пиелонефрит и другие заболевания);

- повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными);

- снижение поступления калия с пищей (голодание, психическая анорексия и др.);

- переход калия из внеклеточной жидкости в клетки (алкалоз, избыточная активность минералокортикоидов, введение инсулина);

- введение в сосудистое русло больших количеств жидкости.

в) Гипернатриемия (Nа+ >145 ммоль/л)

- олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недостаточность);

- гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром Иценко–Кушинга, первичный альдостеронизм, длительный приём глюкокортикоидов);

- заболевания почек, сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличением реабсорбции Na+ в дистальных извитых канальцах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей);

- повышение потребления натрия с пищей;

- заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ и сердечная недостаточность), способствующие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке Na+ в организме.

г) Гипонатриемия (Nа+ <135 ммоль/л)

- злоупотребление диуретиками (самая частая причина);

- заболевания почек, сопровождающиеся потерей Na+ (поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.);

- ограничение потребления натрия с пищей;

- потери натрия, обусловленные длительной рвотой, диареей, избыточным потоотделением;

- метаболический ацидоз с повышенной экскрецией катионов;

- первичный и вторичный гипокортицизм, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона и др.);

- патологические состояния, сопровождающиеся отёками, асцитом (ХСН, цирроз печени, печёночная недостаточность, нефротический синдром и др.).

д) Гиперкальциемия (общий Са2+ >2,60 ммоль/л и свободный Са2+ >1,27 ммоль/л)

- Гиперпаратиреоз при гиперплазии, аденоме или карциноме паращитовидных желёз, сопровождающийся избыточной продукцией паратгормона, который способствует мобилизации Са2+ из костной ткани, усиленному всасыванию кальция в кишечнике и реабсорбции в канальцах почек.

- Гипервитаминоз D. Происходит ускорение всасывания Са2+ в кишечнике и мобилизации его из костной ткани.

- Поражения костей. К ним относят все патологические состояния, сопровождающиеся поражением костей, их патологическим рассасыванием, остеопорозом и остеомаляцией за счёт «вымывания» кальция из костной ткани:

- злокачественные новообразования с поражением костей, особенно метастазы в кости, опухоли молочной железы, лёгкого, почки;

- длительный приём глюкокортикоидов;

- длительная иммобилизация;

- гипертиреоз (высокие концентрации тироксина активируют остеокласты);

- акромегалия (активация остеокластов гормоном роста);

- гипофункция С-клеток щитовидной железы (уменьшение секреции кальцитонина, активирующего остеобласты, участвующие в синтезе костной ткани);

- гипофункция половых желёз (уменьшение секреции половых гормонов, стимулирующих остеобласты);

- миеломная болезнь;

- ацидоз любого происхождения (компенсаторное выведение кальция из костной ткани в обмен на Н+, что сопровождается развитием остеопороза).

- «Паратгормонсекретирующие опухоли» (карциномы яичников, матки, щитовидной железы, бронхов, пищевода, поджелудочной железы, мочевого пузыря и др.).

- Заболевания почек, сопровождающиеся олигоанурией (острая почечная недостаточность, терминальная ХПН) или увеличением реабсорбции кальция в почечных канальцах (длительный приём тиазидных диуретиков).

е) Гипокальциемия (общий Са2+ <2,23 ммоль/л и свободный Са2+ <1,15 ммоль/л):

- гипопаратиреоз;

- гиповитаминоз D, ведущий к нарушению всасывания кальция в тонком кишечнике;

- нарушение всасывания кальция в кишечнике при стеаторее с выведением кальциевых мыл, развивающееся при заболеваниях тонкого кишечника (энтериты), поджелудочной железы (острый панкреатит) и др.;

- заболевания почек (тубулопатии), протекающие с первичным поражением проксимальных и дистальных почечных канальцев и нарушением реабсорбции кальция.

ж) Гиперфосфатемия (фосфаты >1,55 ммоль/л):

- острая почечная недостаточность, ХПН с олиго- или анурией;

- гипопаратиреоз;

- гипервитаминоз D;

- акромегалия.

з) Гипофосфатемия (фосфаты <0,81 ммоль/л):

- гиперфункция паращитовидных желёз;

- гиповитаминоз D (уменьшение экскреции фосфатов с мочой);

- первичная недостаточность канальцев почек (тубулопатии) (нарушение реабсорбции фосфора в проксимальных и дистальных канальцах почек).

и) Гиперхлоремия (Сl– >110 ммоль/л):

- острая почечная недостаточность;

- несахарный диабет;

- нефротический синдром;

- декомпенсация сердечной недостаточности.

к) Гипохлоремия (Cl– <95 ммоль/л):

- обильная неукротимая рвота (стеноз привратника);

- «обессоливающий нефрит»;

- метаболический и респираторный ацидоз;

- «водная интоксикация».