53. Патология дс. Классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих доставку к тканям кислорода, его утилизацию тканями и удаления из тканей и организма углекислого газа. Систему дыхания рассматривают как функциональную систему – совокупность органов, совместная деятельность которых направлена на достижение конечного полезного результата – поддержание газового гомеостаза. Нормальное напряжение кислорода в артериальной крови 100 мм рт. ст., а углекислого газа 45 мм рт. ст.Основные симптомы патологии дыхания.Боли в грудной клетке. Поскольку легочная ткань не содержит болевых рецепторов, возникновение болей в области грудной клетки свидетельствует о поражении плевры (плеврит, пневмоторакс) или грудной клетки Боль может также возникать при диафрагмальных грыжах и невралгиях межреберных нервов.Насморк возникает в результате воздействия на организм самых разных (чаще всего, микробных, простудных и аллергических) патогенных факторов. Усиленное отделение слизи железами носовой полости препятствует нормальному носовому дыханию, вдыхаемый воздух не согревается, не увлажняется и не очищается в носовой полости. Длительные расстройства носового дыхания неблагоприятно сказываются на внешнем дыхании.Кашель – рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей либо попавших в них инородных тел, либо скопившегося в этих путях секрета или жидкости. Кашель возникает в результате раздражения указанными факторами рецепторов, заложенных в слизистой оболочке дыхательных путей. Ему предшествует глубокий вдох, после которого возникает серия толчкообразных сокращений дыхательной мускулатуры, вследствие чего инородные тела, секрет или жидкость вследствие высокой скорости возникающего при кашле потока воздуха выбрасываются в ротовую полость. Кашель является защитным актом, освобождающим просвет дыхательных путей, однако, он может приводить к развитию патологических процессов (эмфиземы легких, пневмоторакса, потере).Периодическое дыхание. Это нарушение свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра. При дыхании Биота короткие периоды нормального дыхания сменяются паузами. При дыхании Чейн-Стокса вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, а затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего вновь наступает пауза. Большое (шумное) дыхание Куссмауля характеризуется редкими сильными выдохами и слабыми вдохами. Оно характерно для коматозных состояний.Икота - это неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Икота может возникнуть при общем охлаждении (особенно у детей раннего возраста), при перерастяжении желудка, а также при центрогенном или прямом раздражении диафрагмального нерва. Одышка – это объективно существующее нарушение ритма, глубины и частоты дыхательных движений, нарушение соотношения между фазами дыхания (вдох и выдох), сопровождаемое ощущением недостаточности воздуха.Причины патологической одышки:

1) плохая оксигенация крови в легких (нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких);

2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);

3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмами;

4) ацидоз;

5) повышение обмена веществ;

6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (истерия, сильная эмоциональная нагрузка, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения и т. д.).Дыхательная недостаточность (ДН)ДН – неспособность системы дыхания обеспечить ткани необходимым колиеством кислорода и удалить углекислый газ. Проявлением дыхательной недостаточности является гипоксия и гиперкапния. Степени ДН:

а) компенсированная (скрытая) – содержание газов в крови в норме;

б) некомпенсированная или явная дыхательная недостаточность, при которой напряжение кислорода в артериальной крови падает ниже 60 мм рт. ст., а напряжение углекислого газа превышает 49 мм рт. ст.

По темпу развития ДН бывает: острая, подострая, хроническая.

По причине: а) легочная (бронхиальная); б) внелегочная. Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении легочной вентиляции, нарушении процессов диффузии газов и нарушении кровообращения в малом круге кровообращения.Нарушение функции дыхательного центра. может быть вследствие прямого действия на ЦНС различных патогенных факторов или рефлекторно (влияние на хемо-, барорецепторы и т. д.).Нарушение функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы. Может быть, при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Степень нарушения внешнего дыхания при этом зависит от уровня повреждения спинного мозга и от количества пораженных мотонейронов.Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, влияют на легочную вентиляцию. К ним относятся: деформации ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, асцит, метеоризм, большая тучность, ограничение экскурсии грудной клетки при межреберной невралгии, воспалении плевры.Нарушается вентиляция легких при нарушении целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии.Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Возникает при проникающем ранении грудной клетки, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль).Причины нарушения легочной вентиляции. Легочная вентиляция может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей.

Бронхолегочные причины делят на:

а) обструктивные

б) рестриктивные

Обструктивные причины: а) попадание инородного тела в дыхательные пути; б) отек слизистой (отек гортани); в) опухоли; г) спазм мускулатуры бронхов; д) аспирация рвотных масс; е) сдавление стенок дыхательных путей извне (увеличение щитовидной железы, заглоточный абсцесс, удушение и т. д.).Уменьшение дыхательной поверхности легких возникает: а) при ателектазе - патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол, и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха; б) при пневмонии, плеврите; в) при пневмотораксе; г) при опухоли средостения; д) при высоком стоянии купола диафрагмы.Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислот из крови в альвеолярное пространство происходит по законам диффузии. Для того чтобы кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеол клеток и аэрогематологический барьер. Нарушение кровообращения в малом круге кровообращения. Если нарушается легочная вентиляция, это приводит к спазму сосудов и нарушению перфузии. При ателектазе перфузия полностью выключается. Если сначала нарушается кровоснабжение, то следом нарушается и легочная вентиляция. Кровоток в малом круге кровообращения нарушается при ограничении легочной вентиляции, сердечной недостаточности, спазме сосудов и эмболии сосудов малого круга кровообращения, при шоковых состояниях.Асфиксия – острая дыхательная недостаточность. Возникает при различных острых патологических состояниях: нарушении проходимости дыхательных путей (инородное тело в дыхательных путях, опухоли, сдавливание этих путей извне), резкое уменьшение поверхности легких (двусторонняя тотальная крупозная пневмония), спадение легких (двусторонний пневмоторакс), паралич или тетаническое сокращение дыхательной мускулатуры.Хроническая дыхательная недостаточность может быть следствием различных патологических процессов, поражающих систему внешнего дыхания, которые в конечном итоге ведут или к значительному уменьшению дыхательной поверхности легких (эмфизема легких, пневмосклероз), или к выраженному снижению легочной вентиляции вследствие сужения воздухоносных путей (хронические бронхиты, бронхиальная астма).Важнейшие заболевания бронхо-легочной системыОстрые респираторно-вирусные инфекции – группа клинико-морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.Грипп (от франц. grippe – «схватывать») – ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.Возбудители гриппа – пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А/А (1), А (2), В, С. Вирионы округлой формы диаметром 80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной гипогликопротеиозной оболочкой (капсидом). С помощью нейралипидазы вирус расворяет оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует продукцию вируса.Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходит в клетках бронхополярного и альвеолярного эпителия, эндотелия капилляров, что ведет к первичной верусемии.Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяют возникновение вторичной вирусемии.Различают легкую (амбул-ую), сред. тяжести и тяж. формы гриппа.Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки дыхательных путей, она становится набухшей, гипереминированной, с избыточным серозно-слизистым отделением.Легкая форма, течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней полным выздоровлением.Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей, мелких бронхов, бронхиол, легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки.Течение гриппа средней тяжести благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недели.Тяжелая форма гриппа имеет разновидности:

- обусловлена общей интоксикацией;

- легочное осложнение в связи с приобретением вторичной инфекции.При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких имеется множество мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с острой эмфиземой и ателектазом.Возможен токсический геморрагический отек легких. Нередко больные погибают на 4-5 день заболевания от кровоизлияния в сосудодвигательные центры или дыхательной недостаточности.Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединениями вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).Бронхиальная астма греческого слова «asthma» - тяжелое дыхание. Причины: неинфекционные аллергены: пыльца растений, бытовая пыль, лекарственные аллергены, аллергены и повреждающие агенты промышленного происхождения, инфекционными агентами (бактериальная и вирусная инфекция), природные и метеорологические факторы (охлаждение, влажность воздуха и т.п.). Четыре степени тяжести течения бронхиальной астмы тяжести заболевания:I степень – интермиттирующая астма (приступы реже одного раза в неделю; ночные приступы два раза в месяц или реже; нормальная функция легких между приступами);II степень – легкая персистирующая астма (приступы один раз в неделю или чаще, но реже одного раза в день; ночные приступы возникают чаще двух раз в месяц); III степень – персистирующая астма средней тяжести (ежедневные приступы; ночные приступы чаще одного раза в неделю; физическая нагрузка и другие неспецифические факторы способны вызвать приступ астмы);IV степень – тяжелая персистирующая астма (постоянные приступы днем; частые приступы ночью; любые неспецифические факторы – физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, природные и погодные факторы, способны вызвать приступ астмы). Принципы патогенетической терапии бронхиальной астмы направлены на купирование и профилактику возникновения основных патологических проявлений этого заболевания: бронхоконстрикцию, воспалительный отек и массивное выделение густой слизи. К медикаментозным средствам, применяемым при лечении бронхиальной астмы в первую очередь нужно отнести ингаляционные и системные (пероральное или парентеральное введение) кортикостероиды.При бронхиальной астме широко применяются и нестероидные противовоспалительные препараты. Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки.Выделяют 4 стадии развития крупозной пневмонии - прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. Легкое увеличено, резко полнокровно.Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и отека усиливается диалидез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливается фибрин и нитрофилы, которые с макрофагами фагоцитируют, распадаются пневмококки. Доля легкого в этой стадии увеличены, плотная, тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфоузлы корня легкого бело-розовые, увеличены, гистологически в них находят картину острого воспаления.Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеалитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань.Эмфизема легких - патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. В норме альвеолы имеют определенную дыхательную поверхность, которая значительно уменьшается при разрушении альвеолярных перегородок и возникновении одной большой альвеолы вместо нескольких маленьких. Одновременно со слиянием альвеол при развитии эмфиземы наступает потеря ими их эластических свойств. Причиной развития эмфиземы легких является значительное повышение внутрилегочного давления, наступающее чаще всего в результате обструктивных процессов в дыхательных путях.Эмфизема легких может быть острой и хронической.Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствие острого бронхиолита, то есть воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева – бронхиол, при котором происходит закупорка большого количества воздухоносных путей слизистыми массами. Она может также возникнуть при аспирации воды.Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.). Может развиваться также у людей пожилого возраста (первичная атрофическая сенильная эмфизема) вследствие возрастного снижения эластичности легочной ткани.Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь) – цилиндрические или мешковидные расширения бронхов. В 50% случаев заболевание двустороннее, локализуется чаще всего в нижних долях, сопровождается воспалением стенки бронха.Причины: Различают первичные бронхоэктазы, обусловленные врождёнными пороками бронхов, главным образом – недоразвитием их стенки; и вторичные (приобретённые), возникающие после перенесённых тяжёлых пневмоний, которые не были окончательно излечены, как осложнение туберкулёза лёгких или попадания в просвет бронха инородных тел (аспирация). Характерен постоянный кашель с гнойной мокротой. Мокрота отходит легко, преимущественно утром. Иногда единственным симптомом заболевания может быть кровохарканье. В лёгких определяется жёсткое дыхание и хрипы. Часто выявляются признаки хронической гипоксии – изменение пальцев, которые приобретают вид барабанных палочек, деформация ногтей в виде часовых стёкол. Течение болезни характеризуется рецидивами воспаления в бронхах и лёгких. Каждое обострение сопровождается усилением кашля, увеличением количества мокроты, повышением температуры тела. Диагноз основывается на рентгенологическом исследовании лёгких. На снимках видны полости, участки спадения лёгочной ткани. Лечение. Радикальным методом лечения заболевания является оперативное вмешательство. Консервативная терапия применяется у неоперабельных больных, у пациентов с малым объемом поражения, при подготовке к операции. Она заключается в ингаляции веществ, разжижающих мокроту (бронхолитиков), дыхательной гимнастике, массаже грудной клетки, курсах санации бронхов через введение в них гибкого эндоскопа с отсасыванием мокроты и последующим введением через эндоскоп необходимых лекарственных препаратов. Оперативное лечение по абсолютным показаниям выполняется в тех случаях, когда у больного возникают рецидивирующие лёгочные кровотечения. Кроме того, операция может быть рекомендована пациентам не старше 40 лет, страдающими врождёнными бронхоэктазами, которые строго локализованы.

54. Регуляция внешнего дыхания.

Эту жизненноважную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в нескольких отделах мозга и объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр»(ДЦ). Поэтому под главным ДЦ понимают совокупность нейронов специфи­ческих дыхательных ядер продолговатого мозга. ДЦ Дыхательный центр управляет двумя основными функциями: Двигательная, или моторная, функция дыхатель­ного центра заключается в генерации дыхательного ритма и его паттерна. Благодаря этой функции осуществляется интеграция дыхания с другими функциями. Под паттерном дыхания следует иметь в виду длительность вдоха и выдоха, величину дыхательно­го объема, минутного объема дыхания. Гомеостатическая функ­ция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адап­тирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания. Локализация и функциональные свойства дыхательных нейронов. В передних рогах спинного мозга на уровне С₃-С₅ располага­ются мотонейроны, образующие диафрагмальный нерв. Мото­нейроны, иннервирующие межреберные мышцы, находятся в передних рогах на уровнях Т₂ – Т₁₀ (Т₂ - Т₆ — мотонейроны инспира-торных мышц, Т₈ — Т₁₀ — экспираторных). Нейроны бульбарного дыхательного центра располагаются на дне IV желудочка в медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и образуют дорсальную и вентральную ды­хательные группы. Возбуждение экспираторного центра сопровождается торможением в инспираторном центре и наоборот. Инспираторные и экспираторные нейроны, в свою оче­редь, делятся на «ранние» и «поздние». В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. Дыхатель­ные нейроны продолговатого мозга и варолиева моста связаны между собой восходящими и нисходящими нервными путями и функционируют согласованно. Получив импульсы от инспира-торного центра продолговатого мозга, пневмотаксический центр посылает их к экспираторному центру продолговатого мозга, позбуждая последний. Инспираторные нейроны тормозятся. Гипоталамические ядра координируют связь дыхания с кро­вообращением.Рефлекторная регуляция дыханияНейроны дыхательного центра имеют связи с многочислен­ными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Благодаря этим свя­зям осуществляется весьма многообразная, сложная и биологиче­ски важная рефлекторная регуляция дыхания и ее координация с другими функциями организма.Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J-рецепторы-«юкстакапиллярные» рецепторы легких.Гуморальная регуляция дыханияГлавным физиологическим стимулом дыхательных центров яв-ся двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО₂ в альвеолярном воздуxe и артериальной крови.Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятель­ность дыхательного центра, оказывая влияние на периферичес­кие (артериальные) и центральные (медулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных сину­сах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Аортальные хеморе­цепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения.Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает сти­мулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напря­жения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Артериальные хеморецепторы информируют дыха­тельный центр о напряжении О₂ и СО₂ в крови, направляющейся к мозгу.Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Центральные хеморецепторы реагируют на изменение на­пряжения СО₂в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО₂ из крови в спинномоз­говую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше време­ни. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алка­лоз - тормозят центральные хеморецепторы.Т.о, вместо термина «ДЦ» правильнее говорить о системе центральной регуля­ции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определенные зоны и ядра промежуточного, среднего, про­долговатого мозга, варолиева моста, нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморе­цепторы, а также механорецепторы органов дыхания.